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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
JULIO 2001- JULIO 2003.
JOSE FELIPE MARQUEZ DELGADO
BARQUISIMETO, 2004
2
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
POSTGRADO EN CIRUGÍA GENERAL
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
JULIO 2001- JULIO 2003.
Trabajo presentado para optar al grado de Especialista
Por: JOSE FELIPE MARQUEZ DELGADO
Barquisimeto, 2004
3
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
JULIO 2001- JULIO 2003.
Por: JOSE FELIPE MARQUEZ DELGADO
____________________
Dr. Manuel Guerrero
Tutor
Barquisimeto, 2004.
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MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
JULIO 2001- JULIO 2003.
Por: JOSE FELIPE MARQUEZ DELGADO
Trabajo de grado aprobado
____________________ __________________
Dr. Manuel Guerrero Jurado
Tutor
____________________ Jurado
Barquisimeto, de del 200__.
5
DEDICATORIA
v A Dios, por enseñarme el camino.
v A mis padres por ser mis guías en todo momento
v A mi esposa, Thais, mi felicidad
v A mis sobrinos, por ser más que una razón.
v A mis hermanos y cuñados, por su apoyo incondicional
v A mis familiares, especialmente a mis tíos Alfonso y Magally
v A mis amigos, en especial a Haydn, por mostrarnos lo valioso de la vida
6
AGRADECIMIENTOS
v A mi tutor Dr. Manuel Guerrero, más que un guía en la elaboración de este
trabajo, un valioso profesional que está en mi más alta estima.
v A mis profesores de post-grado, por compartir sus experiencias y
conocimientos y enseñarme no solo el incalculable valor de la destreza
quirúrgica sino la compleja vida del medio hospitalario.
v A mis compañeros Residentes, gracias. Sigan luchando y buscando la
excelencia.
v Al personal que labora en el Servicio de Cirugía del HCUAMP, por su ayuda
y comprensión, Gracias.
8
INDICE
Pág.
DEDICATORIA…………………………………………………………….. AGRADECIMIENTO………………………………………………………. INDICE DE CUADROS……………………………………………………. RESUMEN ..................................................................................................... INTRODUCCION...........................................................................................
v vi
ix xiii
1
CAPITULO I EL PROBLEMA..................................................................
Planteamiento del Problema............................................. Objetivos ..........................................................................
Generales...................................................................... Específicos...................................................................
3 3 4 4 4
II MARCO TEORICO............................................................. Antecedentes de la Investigación...................................... Bases Teóricas..................................................................
5 5 6
III MARCO METODOLOGICO.............................................. Tipo de Investigación........................................................ Población.......................................................................... Muestra............................................................................. Procedimiento................................................................... Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos...........
20 20 20 20 21 21
IV
V
VI
VII
RESULTADOS.................................................................... DISCUSIÓN......................................................................... CONCLUSIONES................................................................ RECOMENDACIONES......................................................
22
36
40
42
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................ ANEXOS.........................................................................................................
A. Currículo Vitae del Autor...................................................................... B. Ficha de Recolección de Datos..............................................................
C. Indicadores pronósticos de severidad.................................................... Criterios de Ranson…………………………………………………... Sistema de clasificación de severidad APACHE II………………….. Índice de severidad tomográfica………………………………………
D. Clasificación tomográfica de la inflamación pancreática..................... E. Algoritmo propuesto como pauta para el manejo de la pancreatitis
aguda en el Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”..
44 52 53 54 57 57 58 59 60
61
9
INDICE DE CUADROS
Cuadro Pág.
1 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según el Grupo de Edad y Sexo. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001– Julio 2003........................................
22
2 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Estudio Diagnóstico de Imágenes. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
23
3 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según el Momento de Realización del Estudio Diagnóstico de Imágenes. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.............................................................
24
4 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Clasificación Tomográfica. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
25
5 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Indicadores Pronóstico de Severidad. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003...........................................................................................
26
6 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Terapia Antibiótica. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. “Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003...........................................................................................
27
10
7 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según antibiótico usado. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.............................................................
28
8 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Soporte Nutricional. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
29
9 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Duración de Dieta Absoluta. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
30
10
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Indicación de Tratamiento Quirúrgico. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003........................
31
11 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Momento Quirúrgico. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
32
12 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Intervención Practicada. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
33
13 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Complicaciones. Departamento de Cirugía. Hospital Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.......................................
34
14 Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según
Letalidad. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.............................................................
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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
POSTGRADO EN CIRUGÍA GENERAL
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
JULIO 2001- JULIO 2003.
Autor: José Felipe Márquez
Tutor: Manuel Guerrero
RESUMEN
Desde una enfermedad leve hasta falla multiorgánica y sepsis, la pancreatitis aguda es un desorden que tiene numerosas causas, una patogénesis oscura, pocas terapias efectivas y un desenlace frecuentemente impredecible. El manejo de esta patología no siempre es llevado a cabo de una manera correcta por tal motivo se diseñó un estudio del tipo descriptivo transversal; donde 61 pacientes que ingresaron con pancreatitis aguda al Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” en Barquisimeto entre julio 2001-julio 2003 fueron evaluados. Objetivo: Evaluar el manejo de la pancreatitis aguda en el HCUAMP Resultados: De 61 pacientes que conformaron la muestra, el 67 % pertenecieron al sexo femenino; sólo a 6 pacientes en las primeras 48 horas se les categorizó en pancreatitis leve o severa. La ecosonografía se realizó en un 79 % de los pacientes y la TAC en un 64 %. La mayoría se encontró en los grados A B y C de la clasificación tomográfica de Balthazar. El APACHE II fue el indicador pronóstico de severidad más usado, aunque en forma deficiente. El 90 % de los pacientes (85 % con PA leve) recibió terapia antibiótica, con mayor frecuencia asociando metronidazol y cefoperazona-sulbactam o ciprofloxacina. Solo el 57 % de los pacientes con PA severa recibió soporte nutricional además de permanecer un tiempo prolongado en dieta absoluta. Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes fueron falta de respuesta al soporte vital avanzado e hipertensión abdominal. La técnica quirúrgica más usada fue la necrosectomía con abdomen abierto y relaparotomías planeadas en 71 % de los casos. El pseudoquiste pancreático se observó en 40 % de los pacientes con PA severa. La mortalidad por pancreatitis aguda fue del 8 %, y por la forma severa 25 %. Conclusiones: la pancreatitis aguda no está siendo manejada adecuadamente el HCUAMP, comenzando por la falta de categorización de los pacientes al ingreso que retarda la implementación de la terapia acorde con la severidad de la pancreatitis. Palabras clave: Pancretitis aguda leve, pancreatitis aguda severa, manejo
12
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una enfermedad capaz de producir una variación clínica
amplia que causa desde un leve malestar abdominal hasta la postración apocalíptica.
El proceso inflamatorio puede permanecer localizado en el páncreas, diseminarse a
tejido locales o eventualmente envolver órganos y sistemas remotos. Esta variabilidad
en su presentación y curso clínico ha plagado el estudio y el manejo de la pancreatitis
aguda desde su descripción clínica original.
A comienzos del siglo XX Moynihan describió la pancreatitis aguda como “la más
terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relación con las vísceras
abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y la
gran mortalidad hacen que sea la más formidable de las catástrofes” (Steimberg,
1994). Estableció la práctica de una intervención quirúrgica inmediata para remover
los productos tóxicos que se acumulaban en la cavidad peritoneal; esta modalidad
terapéutica fue adoptada por la mayoría de los centros hospitalarios y así permaneció
como el tratamiento estándar durante por lo menos 20 años. En 1940 la mortalidad de
la pancreatitis aguda tratada quirúrgicamente fue mucho mayor que la tratada
médicamente, desde entonces se adoptó un manejo más conservador fundamentado
en descompresión nasogástrica, líquidos intravenosos, analgésicos opiáceos y
atropina. A pesar de los avances de la medicina, la terapia de sostén sigue siendo el
tratamiento más moderno que se puede ofrecer a un paciente con pancreatitis aguda,
lo cual refleja indudablemente la falta de entendimiento de esta condición patológica
y la carencia para encontrar un tratamiento específico e ideal. La disminución de la
mortalidad en los últimos años se debe a un importante avance en el manejo del
cuidado crítico que ha permitido que la mortalidad de la falla orgánica que se puede
presentar en la fase temprana de la enfermedad haya disminuido.
Desdichadamente, el entendimiento en la patofisiología de la pancreatitis aguda ha
sido muy lento debido a la inaccesibilidad del tejido pancreático y la falta de un
13
modelo animal de pancreatitis inducido por las 2 condiciones etiológicas más
comunes en el ser humano (litiasis y alcohol).
En los últimos 20 años se han producido importantes avances que han permitido
clarificar algunos aspectos básicos sobre la fisiopatología de la pancreatitis sin
embargo a pesar de estos conocimientos la mortalidad ha disminuido poco en los
últimos 40 años.
La pancreatitis aguda es un cuadro muy frecuente en el medio, produciendo
incalculables pérdidas económicas si se tiene en cuenta los gastos hospitalarios y la
alta mortalidad de la forma grave de esta entidad que aparece en un gran porcentaje
de pacientes en el período de mayor productividad de sus vidas.
En vista de la ausencia de trabajos regionales que describan como se lleva a cabo
el manejo de la pancreatitis aguda en el Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda” se consideró importante la realización del presente estudio, de tipo
descriptivo, en el que se evaluó la conducta que se impartió a los pacientes con ese
diagnóstico desde su ingreso y a través de su paso por los diferentes servicios hasta su
egreso.
14
CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
La pancreatitis aguda es una enfermedad que puede variar desde un cuadro leve
con remisión espontánea y de pocos días de duración hasta un cuadro grave que
amerita cuidados intensivos y en ocasiones intervenciones quirúrgicas múltiples. La
diferencia entre estas dos entidades radica en el grado de necrosis pancreática. Para
diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave, se utilizan los indicadores de
severidad, los más utilizados son los criterios de Ranson y el APACHE II, entre los
de valor múltiple, y, la proteína C reactiva, la elastasa PMN, la IL-6 y el
tripsinógeno urinario entre los de valor único; además del grado de necrosis
pancreática visualizado en la TAC. Estos criterios principalmente nos orientan hacia
aquel paciente que deberá manejarse en una unidad de cuidados intensivos (Banks
1994,1997). También, aunque hay ciertas discrepancias, existen indicaciones para
aquellos pacientes que deberán ser sometidos a pancreatocolangiografía retrógrada
endoscópica (ERCP) y papilotomía endoscópica (Neoptelemos 1988, Fan 1993) o a
cirugía.
A pesar de los avances de la medicina en las últimas décadas la pancreatitis aguda
severa continúa presentando una mortalidad elevada, situada en centros
especializados entre 20 y 30% y pudiendo llegar a 50% en los hospitales de menores
recursos en países industrializados (Banks 1990, Beger 1988, Rau 1995).
En el Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”, a pesar de tener una
morbilidad importante en pancreatitis aguda, no están definidos cuales son los
criterios para el manejo de éstos pacientes y en cual de los servicios van a ser
hospitalizados, aunque la comisión que trabaja con la medicina pautada, tiene esta
15
patología entre sus prioridades. Tampoco se conoce a ciencia cierta el manejo de los
métodos diagnósticos y los criterios pronósticos, las indicaciones de tratamiento
médico únicamente y cuales son los factores en este hospital que definen se lleve al
paciente a un acto quirúrgico.
Por las razones expuestas y, como visto está el problema, se llevó a cabo esta
investigación que pretende dar un aporte desde el estudio de lo descrito anteriormente
para el manejo de la pancreatitis aguda en este hospital.
Objetivos
General
Evaluar el manejo de la pancreatitis aguda en el Hospital Central Universitario
“Antonio María Pineda” en el lapso comprendido entre Julio 2001 - Julio 2003.
Específicos
1. Determinar la incidencia de Pancreatitis aguda en el Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”
2. Determinar los tipos específicos de pancreatitis
3. Determinar los métodos usados para complementar el diagnóstico.
4. Determinar los indicadores pronósticos usados.
5. Determinar la conducta terapéutica utilizada en los pacientes con
pancreatitis.
6. Determinar las complicaciones de la pancreatitis.
7. Determinar la mortalidad por pancreatitis aguda relacionada con cada
tipo específico.
8. Proponer un conjunto de pautas para el manejo de la pancreatitis aguda
en el HCUAMP
16
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes de la Investigación
En 1986 el grupo de la Universidad de Ulm publica su experiencia sobre el valor
de la TC dinámica para diagnosticar la magnitud de la necrosis pancreática.
Balthazar en 1990 describió un índice de severidad tomográfico, basado en una
combinación de inflamación peripancreática y grado de necrosis pancreática
observada en la TC inicial. London y Neoptolemos concluyeron en la misma fecha
que este sistema no ofrece ventajas sobre los sistemas clínico-bioquímicos.
Bradley en 1991 y Rau en 1995 sugieren en sus estudios que los pacientes con
necrosis estéril inicialmente deberían ser de manejo no operatorio.
Neoptolemos en 1988 y más tarde Foitzik en 1994 recomiendan la ERCP los
primeros dos a tres días en los pacientes con pancreatitis litiásica severa que
presenten falla orgánica y/o evidencia de sepsis biliar, sin embargo Fan en 1993 y el
mismo Neoptolemos en 1998 proponen la realización de la esfinterotomía en todos
los casos de PA biliar.
Mc kay en 1999, Wilson en 1990 y Eland en el 2000 reportan una incidencia a
nivel mundial entre 20 y 100 casos por cada 100.000 habitantes, y una mortalidad
global situada entre 3 y 8%.
La British Society of Gastroenterology en el 2001 en sus lineamientos para el
manejo de la pancreatitis aguda hace notar que la pancreatitis aguda grave requiere
hospitalización en un establecimiento que cuente con Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI), Radiología intervencionista y Endoscopias, incluyendo ERCP.
17
Estudios recientes (Abou-Assi, 2002; Windsor, 1998; Kalfarentzos, 1997)
concluyen que la alimentación por sonda nasoyeyunal iniciada a las 48 horas de la
admisión es más segura que la NPT, bien tolerada y de menor costo.
Aunque Hartwig en el 2002 manifiesta que recientemente la prevención de la
infección por antibióticos profilácticos ha sido establecida en el manejo de la
pancreatitis aguda severa, Bassi y Hoerauf en 1998 y Buchler en el 2000 demostraron
en sus estudios un aumento en la incidencia de organismos inusuales o resistentes a
drogas, incluyendo hongos. Cuando estos organismos están presentes la mortalidad
posterior a necrosectomía puede estar aumentada según Gotzinger (2000).
La Asociación Internacional de Pancreatologistas en el 2002 publica los
lineamientos a seguir para el manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda, donde
destaca que la única indicación absoluta para cirugía es la necrosis pancreática
infectada.
Yang (2002) en su estudio demuestra que la operación tardía es preferible en
términos de mejor pronóstico, facilidad técnica y ausencia de trauma severo, al igual
que Werner y Uhl en el 2003 quienes sostienen, según sus resultados, que la cirugía
debería ser pospuesta hasta 4 semanas después del inicio de los síntomas.
En 1983 Vásquez realizó un “Análisis sobre el diagnóstico de la pancreatitis
aguda, en el Hospital "Antonio María Pineda" en los años 1973 – 1983”, sin embargo
no existen estudios anteriores que evalúen el manejo de la pancreatitis aguda en dicho
hospital.
Bases Teóricas
Las definiciones actuales de los diversos cuadros clínicos que comprende la
pancreatitis aguda datan del simposio de Atlanta de 1992, donde se realizó un nuevo
sistema basado en la clínica. (Bradley III, 1993; Banks, 1994)
• Pancreatitis Aguda
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros
tejidos regionales o de órganos remotos.
18
A menudo es de comienzo rápido, se acompaña de dolor en la parte superior del
abdomen, y puede asociarse con varios signos clínicos abdominales, que van desde
una leve hipersensibilidad abdominal hasta la presencia de franco peritonismo. Se
acompaña con frecuencia de vómito, fiebre, taquicardia, leucocitosis e incremento en
los niveles sanguíneos o de la orina de las enzimas pancreáticas.
Los hallazgos patológicos van desde edema intersticial microscópico y necrosis
grasa del parénquima pancreático hasta áreas microscópicas de necrosis y hemorragia
pancreática y peripancreática. Estos cambios se presentan en forma progresiva;
ocupando el edema intersticial el escalón más temprano y la necrosis microscópica
confluente el otro extremo del peldaño.
• Pancreatitis Aguda Leve
Esta asociada con una disfunción mínima de los órganos y se acompaña de
recuperación total, y carece de los hallazgos que se describen para la pancreatitis
aguda severa.
Los pacientes con pancreatitis aguda leve responden a la administración adecuada
de líquidos lo cual conlleva a una normalización rápida de los signos clínicos y de los
valores de laboratorio. La falla en la mejoría dentro de las 48 a 72 horas después de
instaurado el tratamiento debe inclinarnos a investigar la presencia de
complicaciones. La Tomografía Axial Dinámica es usualmente normal.
Afortunadamente la mayoría de los casos (75%) corresponden a esta categoría.
Los hallazgos patológicos predominantes microscópicos e histológicos de la
pancreatitis aguda leve es el edema intersticial. Infrecuentemente pueden estar
presentes áreas microscópicas de necrosis parenquimatosa. Necrosis grasa
peripancreática puede o no estar presente.
• Pancreatitis Aguda Severa
Se asocia con fallas de órganos y/o complicaciones locales como la necrosis, el
absceso o el pseudoquiste.
Los hallazgos abdominales incluyen, incremento en la sensibilidad abdominal,
peritonismo, distensión abdominal, ruidos intestinales hipoactivos o ausentes. Se
19
puede palpar una masa epigástrica. En casos raros aparece equimosis en los flancos
(signo de Gray Turner) o equimosis periumbilical (signo de Cullen).
La pancreatitis aguda severa es mejor caracterizada por tres o más criterios de
Ranson o por 8 o más puntos de APACHE II. La falla orgánica se define como shock
(presión arterial sistólica menor de 90mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 menor
de 60), falla renal (nivel de creatinina mayor de 2 mg/dl después de rehidratación), o
sangrado gastrointestinal (más de 500cc en 24 hrs). Pueden verse también
complicaciones sistémicas como la CID (plaquetas menores de 100000; fibrinógeno
menor de 1gr/lt; y productos de degradación del fibrinógeno mayores de 80 mcgr/ml)
o alteraciones metabólicas severas (calcio sérico inferior a 7.5 mg/dl).
En cuanto a los hallazgos patológicos frecuentemente la pancreatitis aguda severa
es la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. Infrecuentemente los
pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar también
pancreatitis aguda severa.
• Colección Aguda de Líquido.
La colección de líquido aguda ocurre temprano en el curso de la pancreatitis
aguda, se localiza en o cerca al páncreas y siempre carece de pared de granulación o
tejido fibroso.
Son comunes en los pacientes con pancreatitis aguda severa, presentándose entre
el 30 a 50% de los casos. Sin embargo más de la mitad de estas lesiones regresan
espontáneamente. La composición precisa de tales colecciones no se conoce. Se
considera variable la presencia de bacterias en estas colecciones. La distinción clínica
crítica entre una colección liquida aguda y un pseudoquiste o un absceso pancreático
es la carencia de una pared definida.
• Necrosis Pancreática
Se considera como la presencia de un área focal o difusa de parénquima
pancreático no viable, el cual es típicamente asociado con necrosis grasa
peripancreática..
Mientras que la probabilidad de necrosis pancreática aumenta con el incremento
en la severidad clínica, la verificación objetiva de sus presencia es necesaria. La TAC
20
dinámica es actualmente la prueba de oro estándar para el diagnóstico de necrosis
pancreática. El criterio requerido para el diagnóstico tomográfico son zonas
marginales focales o difusas que no incrementan el parénquima pancreático y que son
mayores de tres centímetros o que comprometen más del 30% del área pancreática.
La capacidad global de la TAC dinámico, para demostrar necrosis pancreática
parenquimatosa es mayor del 90%, sin embargo no debe considerarse infalible,
siendo necesario el empleo de ayudad alternativas como la resonancia magnética, y
algunas pruebas bioquímicas que son consideradas como marcadores de necrosis
pancreática como la proteína C reactiva, la elastasa de los PMN, el péptido activador
del tripsinógeno y la IL-6.
Es evidente microscópicamente la presencia de áreas focales o difusas de
parénquima pancreático desvitalizado y de necrosis grasa peripancreática. La necrosis
grasa puede ser superficial o profunda, en parches o confluente. La presencia de
hemorragia en el tejido pancreático o peripancreático es variable desde el punto de
vista microscópico; existe una extensa necrosis grasa intersticial. La necrosis
raramente involucra toda la glándula. Usualmente es confinada a la periferia y en la
parte central de la glándula hay preservación.
• Pseudoquiste Agudo
Es una colección de jugo pancreático encapsulada por una pares fibrosa o por
tejido de granulación, formada como consecuencia de pancreatitis aguda, trauma
pancreático o pancreatitis crónica.
Ocasionalmente puede ser palpable, pero usualmente se identifica por las
imágenes diagnosticas (TAC, Resonancia, Ultrasonografía). La clave de distinción
con la colección aguda de líquido es la presencia en el pseudoquiste de pared
definida. Usualmente el contenido es rico en enzimas pancreáticas y es estéril. Su
formación requiere cuatro o más semanas después de la aparición de la pancreatitis
aguda.
• Absceso Pancreático
Es una colección intrabdominal circunscrita de pus, usualmente en proximidad al
páncreas y que cursa con ningún grado o poco de necrosis pancreática.
21
La presentación clínica es variable. La expresión más común es la infección. El
absceso pancreático agudo se verá a menudo después de la cuarta semana.
El absceso pancreático o peripancréatico se diferencia de la necrosis infectada por
la presencia de pus y de por lo menos un cultivo positivo para la presencia de
bacterias u hongos, ante la presencia de poca o ausente necrosis pancreática.
Otra Terminología como Flegmón, Pseudoquiste infectado, Pancreatitis
Hemorrágica y Pancreatitis aguda persistente quedaron eliminados.
Entre los procesos patológicos que se asocian a pancreatitis se destacan:
• Obstrucción del conducto pancreático. Litiasis biliar de los ductos
pancreáticos o de la ampolla de Vater, cuerpos extraños, parásitos, páncreas
divisum, coledococele, divertículos duodenales periampulares, estenosis o
espasmos del esfínter de Oddi.
• Toxinas. Etanol alcohol metílico, veneno de escorpión, insecticidas orgánicos
fosforados. Drogas como Azatioprina, 6 mercapto-purina, ácido valproico,
estrógenos, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoina, furosemida, sulfas,
metildopa, antagonistas H2 , didanosina, erictromicina, salicilatos, etc.
• Traumas. Quirúrgicos, accidentales, colangiopancrea-tografía endoscopica.
• Alteraciones metabólicas. Hiperlipidemia, hipercalcemia (posiblemente)
• Infecciones. Por parásitos (áscaris), virus (parotiditis, rubeola, hepatitis,
adenovirus, coxsackie, ect.), bacterias (micoplasma, campilobater yeyuni,
micoplasma tuberculosis, M. Avium intracellulare, legionella, etc).
• Isquemia: hipoperfusión (shok hipovolémico), embolias arterioscleróticas,
vasculitis.
Cerca del 80% de todas las causas se pueden atribuir a cálculos biliares o a
consumo de alcohol. Todas las causas producen un patrón semejante de enfermedad
aunque la gravedad y las complicaciones de cada una de ellas pueden ser diferentes.
A pesar de más de 100 años de esfuerzo de investigación extenso, no han podido
caracterizarse aún del todo los mecanismos celulares que participan en la patogenia
de la enfermedad.
22
Un concepto central de la patogenia de la AP señala que la exposición a un factor
causal, como alcohol o cálculos biliares, inicia una cascada de sucesos patológicos
que dan por resultados la enfermedad. Estos sucesos se pueden clasificar en etapas
temprana y tardía.
La primera parece abarcar primordialmente a la célula acinar. La activación del
tripsinógeno en su interior parece desempeñar una función de importancia crítica
durante la fase temprana (Raraty, 2000). Esto conlleva a la autodigestión del páncreas
con la generación y liberación de mediadores inflamatorios por la célula acinar y la
subsecuente respuesta inflamatoria local y sistémica, la cual, si es marcada, puede
desarrollar el sindrome de disfunción multiorgánica y la muerte (Wilson, 1998;
Bathia, 2000).
La pancreatitis aguda grave presenta en su evolución 2 períodos: el primero es el
de compromiso sistémico, el proceso inflamatorio glandular activa la síntesis y
liberación de sustancias proinflamatorias tales como citoquinas, complemento,
leucotrienos, prostaglandinas, etc., responsables del cuadro séptico no infeccioso
(Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, SIRS -Systemic Inflammatory
Response Syndrome-). Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran
excesivamente y las medidas de sostén implementadas en la unidad de terapia
intensiva no pueden compensar al paciente, éste puede fallecer en el transcurso de los
primeros días antes que se pueda constatar una necrosis pancreática mediante la TC
dinámica, constituyendo un cuadro fulminante (Beger 1986). Si el paciente sobrevive
a esta primera etapa como ocurre en la mayoría de los casos gracias a los actuales
conocimientos y recursos tecnológicos, evoluciona a la segunda etapa que es la de las
complicaciones locales, es decir, las lesiones pancreáticas y peripancreáticas. Este
período se refiere a la necrosis pancreática: el tipo de necrosis (glandular y/o
peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la necrosis y los abscesos
(Foitzik 1994, Corbelle 1994). La infección secundaria lleva a sepsis persistente,
síndrome de falla multiorgánica y produce la mayoría de las muertes en etapa tardía
(Mc Kay, 1999; Johnson, 2001).
23
La probabilidad de necrosis aumenta con la gravedad clínica. El patrón de
referencia para el diagnóstico de necrosis es la TC dinámica con contraste (Block,
1986; Nuutinen, 1988; Bradley, 1989) o bien la inspección directa en la laparotomía.
El uso de la TC dinámica ha permitido a su vez estratificar la severidad de la
pancreatitis (Anexo D) (Balthazar, 1990).
En 1986 el grupo de la Universidad de Ulm publica su experiencia sobre el valor
de la TC dinámica para diagnosticar la magnitud de la necrosis pancreática. Cuando
la falta de refuerzo glandular en la TC dinámica compromete menos del 30% de la
glándula, el estudio pierde fidelidad y se ha observado falta de correlación entre las
imágenes y los hallazgos intraoperatorios. (Beger, 1986)
La incapacidad de identificar correctamente con el examen clínico del ingreso la
forma evolutiva que tendrá la pancreatitis aguda, derivó en el desarrollo de
indicadores pronósticos de valor múltiple (Ranson, Glasgow (Imrie, 1978), APACHE
II) y de valor único (proteína C reactiva).
Entre los criterios pronósticos de valor múltiple se encuentran:
• Criterios de Ranson. (Anexo C) (Ranson, 1974) Sólo es eficaz a las 48 horas de la
admisión cuando categoriza correctamente alrededor del 80% de los pacientes en
leve y severa.
• Puntuación APACHE II (Anexo C) El APACHE II (Acute Physiology and
Chromic Health Evaluation). Puede ser generado al momento de la admisión y
posteriormente con intervalos diarios. Una puntuación de APACHE II al
momento del ingreso menor de 8 puntos predice un ataque leve de pancreatitis,
mientras, puntuaciones mayores que esta reflejan generalmente un ataque severo.
La exactitud del APACHE II al ingreso en algunos reportes ha estado en el orden
del 85% (Larvin, 1989). Este resultado sugiere que la medición del APACHE II
es válida para proveer una guía temprana para la severidad de pancreatitis aguda.
Después de 48 horas, parece que la exactitud del APACHE II y Ranson son
aproximadamente iguales (80%) (Banks 1997). Desafortunadamente su relativa
complejidad limita su uso clínico.
Entre los criterios pronósticos de valor único se encuentran:
24
• Proteína C reactiva: se eleva significativamente más en las formas graves que en
las leves. Esta diferencia es notable a partir de las 48 horas en las cuales una
concentración mayor de 120 mg/l tiene una precisión de predecir formas graves
en un 79% a un 86%. El pico se observa entre el tercer y cuarto día: los valores
superiores a 200 mg/l indican una forma grave con un 90% de precisión; se
correlaciona con el desarrollo de fallas orgánicas (fundamentalmente respiratoria)
pero no con necrosis necesariamente (Wilson 1989).
• PMN elastasa: muestra concentraciones más elevadas en las formas graves que en
las leves desde el primer día de instalados los síntomas; tiene una precisión del
84% cuando el valor de referencia tomado es mayor a 120 µg/l.
• IL-6: mediador precoz de la respuesta inflamatoria. Valores al ingreso mayores de
120 UI/ml tienen una precisión del 75% y el pico a las 24 horas > 130 UI/ml del
83% (Heath, 1993). Tanto la PMN elastasa como la IL-6 tienen una eficacia
similar a la del score de Ranson y el Glasgow con la ventaja de detectar las
formas graves dentro de las primeras 24 horas (pezzilli, 1995).
• IL-10: es una variable útil para la predicción temprana del pronóstico de la PA
(Han, 2003).
• Péptido activador del tripsinógeno (TAP): El TAP urinario obtenido en las 1ras
48 horas del inicio de los síntomas puede predecir un ataque severo con una
precisión de un 85% (Liu, 2002; Neoptolemos, 2000).
• TAC con contraste EV: Ha sido usada como predictor de severidad. Balthazar
describió un índice de severidad tomográfico (Anexo C), basado en una
combinación de inflamación peripancreática y grado de necrosis pancreática
observada en la TC inicial. Los pacientes con un índice de severidad alto tenían
una morbilidad de 92% y una mortalidad de 17%, y aquellos con un índice bajo
2% de morbilidad y 0% de mortalidad (Balthazar, 1990). London y Neoptolemos
concluyeron en su estudio de 1989 que este sistema no ofrece ventajas sobre los
sistemas clínico-bioquímicos antes mencionados.
25
El manejo de la pancreatitis aguda debe incluir los siguientes objetivos: cuidados
de soporte, limitación de las complicaciones sistémicas, prevención de la necrosis
pancreática y prevención de infección pancreática una vez que la necrosis toma lugar.
Todos los pacientes deben recibir cuidados de soporte que incluyan control
efectivo del dolor (agentes narcóticos o anestésicos), resucitación de fluidos
(prevención de hipovolemia causada por tercer espacio y vómitos), descompresión
nasogástrica (para tratar íleo gástrico o intestinal y prevenir brocoaspiración en
pancreatitis severa) y soporte nutricional (si se anticipa omisión de la vía oral por más
de 7 días) (Banks 1994, Steimberg 1994).
En las pancreatitis agudas graves existe un metabolismo similar al de los cuadros
sépticos (Pisters 1992). En caso de íleo paralítico al inicio la nutrición debería ser
parenteral total (NPT). Una vez recuperado el tránsito intestinal debe instaurarse
nutrición enteral total (NET) a partir de una sonda nasoyeyunal o de yeyunostomía en
caso de ameritar intervención. Actualmente se considera fundamental el aporte de
Glutamina en el paciente crítico.
Los pacientes con evidencia de pérdidas de tercer espacio requieren resucitación
de fluidos agresiva. Esta además puede jugar un papel en la limitación de la necrosis
pancreática por mantenimiento de la microcirculación del órgano
Los pacientes con pancreatitis aguda severa de origen biliar deben someterse a
colangiografía endoscópica retrógrada urgente y en presencia de cálculos en el
conducto biliar común o sepsis biliar debe realizarse esfínterotomía. Foitzik en 1994
y Neoptolemos en 1998 la recomiendan en los primeros dos a tres días en caso de
sepsis biliar y/o falla orgánica.
La incidencia de infección de la necrosis pancreática está de un 30-70%, y se
relaciona directamente con la magnitud de la necrosis y por ende, con la gravedad del
cuadro (Isennman, 1999). La infección de la zona necrótica eleva la mortalidad entre
4 a 15 veces. Las infecciones en general son las responsables del 80 % de las
defunciones. Diversos estudios demuestran que la profilaxis antibiótica mejora la
incidencia de infecciones pancreáticas, pero sólo cuando se usa en casos de
pancreatitis aguda severa con necrosis y cuando se usan antibióticos de amplio
26
espectro y con una buena penetración pancreática (Pederzoli 1993, Steimberg 1994,
Luiten 1995, Sainio 1995, Galvez 1999, Schmid 1999). Recientemente la prevención
de la infección por antibióticos profilácticos ha sido establecida en el manejo de la
pancreatitis aguda severa (Hartwig, 2002). Si bien la recomendación del uso de
antibióticos profilácticos en pancreatitis grave está avalada por la evidencia (Powell,
1998), la elección del antibiótico apropiado y la duración de su uso para la prevención
de la infección de la necrosis pancreática no están adecuadamente definidas (Jhonson,
1996).
No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la
pancreatitis aguda leve, interticial.
La infección es resultado de la traslocación aumentada de bacterias y toxinas
desde el colon y/o intestino delgado (Runkel, 1991; Wang, 1996). Cerca del 75% de
los microorganismos que infectan de manera secundaria al páncreas son Escherichia
coli, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus , Klebsiella, Bacteroides, y el otro 20% son
estafilococos y estreptococos (Beger, 1986).
Los estudios farmacocinéticos revelaron que la administración de Imipenem como
monoterapia o la combinación de ciprofloxacina, ofloxacina o mezlocilina con
metronidazol, ofrecen la actividad bactericida más alta en los casos de infección
pancreática con concentraciones terapéuticas óptimas en el tejido pancreático tanto
inflamado como necrótico (Pederzoli, Bassi, 1993, Jiang, 1997).
En la pancreatitis aguda leve la resucitación de fluidos y el monitoreo cuidadoso
son los dos más importantes componentes del tratamiento. Casi todos los pacientes
presentan una remisión completa (Winslet, 1992).
La pancreatitis aguda severa requiere tratamiento en una unidad especializada por
un equipo multidisciplinario compuesto de: gastroenterología, cirugía y radiología.
La TAC dinámica debería ser realizada luego de los primeros tres días (si no ha sido
realizada hasta ese momento) si el paciente presenta criterios de pancreatitis aguda
severa para distinguir la pancreatitis intersticial de la necrotizante (Wilson 1991,
Balthazar, 1990). Si la tomografía indica la presencia de pancreatitis intersticial la
terapia médica en una unidad de cuidados intensivos resulta usualmente en
27
sobrevivencia del paciente. Si el paciente tiene necrosis pancreática las opciones para
terapia dependerán de si hay o no mejoría clínica.
Si hay mejoría en la falla orgánica y toxicidad sistémica general, el tratamiento
médico deberá ser continuado, incluyendo resucitación de fluidos y tratamiento de
complicaciones sistémicas. Debe ser instaurado soporte nutricional.
En la ausencia de mejoría clínica, la aspiración percútanea con aguja guiada por
TAC para Gram y cultivo debe ser realizada para distinguir necrosis infectada de
necrosis estéril severa (Banks 1995; White, 1986; Gerzof, 1987).
Aunque existen casos aislados de pacientes con infección pancreática que han
sobrevivido sólo con tratamiento médico (Dubner, 1996) y éxito limitado usando
drenaje percutáneo (van Sonnemberg, 1997; Freeny, 1998), la presencia de infección
en el tejido pancreático necrótico se acepta como una indicación absoluta para
desbridamiento quirúrgico (Banks 1990, McFadden 1994). La situación en los
pacientes con necrosis estéril está menos clara, sin embargo diversos estudios
sugieren que inicialmente debería ser de manejo no operatorio (Bradley, 1991; Rau
1995) aunque un subconjunto de pacientes con ésta última puede requerir
desbridamiento quirúrgico después de cuatro a seis semanas.
Existen 2 tendencias: unos centros solamente intervienen las complicaciones
sépticas (necrosis infectada, absceso pancreático) y otros centros hallan beneficios en
cuanto a la reducción de la mortalidad al operar los pacientes con una necrosis estéril
pero extensa (>50% de la glándula) y con scores elevados de APACHE II (Rattner
1992, Rau 1995).
Las intervenciones quirúrgicas en caso de infección pancreática en pacientes que
se deterioran con insuficiencia multiorgánica final son tanto difíciles como peligrosas.
El tratamiento quirúrgico de los sujetos con necrosis pancreática infectada requiere
procedimientos transoperatorios y postoperatorios excesivamente demandantes, y un
equipo de excelencia con infraestructura en un centro especializado. Aún así, la tasa
de mortalidad se encuentra entre 20 y 50%.
Durante el año 2002, la Asociación Internacional de Pancreatología desarrolló
lineamientos basados en la evidencia en el manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda.
28
Fueron once lineamientos diez de los cuales fueron recomendaciones grado B y uno
(el segundo) grado A. (1) La pancreatitis aguda leve no es una indicación para cirugía
pancreática. (2) El uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro reduce las
tasas de infección en la pancreatitis necrotizante comprobando por TC pero puede no
mejorar la sobrevida (3) La aspiración por aguja fina (AAF) para bacteriología
debería ser realizada para diferenciar entre necrosis pancreática estéril o infectada en
pacientes con síndrome sepsis (4) La necrosis pancreática infectada en pacientes con
signos clínicos y síntomas de sepsis es una indicación para intervención incluyendo
cirugía y drenaje radiológico. (5) Paciente con necrosis pancreática estéril (con AAF
negativa para bacteriología) deberían ser manejados conservadoramente y solo
someterse a intervención en casos seleccionados (6) La cirugía temprana dentro de
los catorce días después del inicio de la enfermedad no es recomendada en pacientes
con pancreatitis necrotizante si no hay indicaciones especificas (7) Cirugía y otras
formas de manejo intervencionista deberían favorecer un abordaje preservador del
órgano, lo cual incluye desbridamiento o necrosectomía combinado con un concepto
de manejo postoperatorio que maximice la evacuación postoperatoria del exudado y
retroperitoneal (8) La colecistectomía debería ser realizada para evitar recurrencia de
pancreatitis aguda asociada a cálculos (9) En la pancreatitis aguada biliar leve la
colecistectomía debería ser realizada tan pronto como el paciente se haya recuperado
e idealmente durante la misma estancia hospitalaria (10) En la pancreatitis aguda
biliar severa la colecistectomía debería ser retrasada hasta que haya suficiente
resolución de la respuesta inflamatoria y recuperación clínica (11) Esfinterotomía
endoscópica es una alternativa para colecistectomía en aquellos pacientes que no
están aptos para someterse a cirugía para disminuir el riesgo de recurrencia de la
pancreatitis aguda biliar. Hay sin embargo un riesgo teórico de introducir infección
en la necrosis pancreática estéril. Estos lineamientos deberían ahora formar las bases
para auditar estudios en orden de determinar la calidad de la atención al paciente.
Slavin y colaboradores en el 2001 plantean las siguientes indicaciones para el
tratamiento operatorio en los pacientes con pancreatitis aguda grave:
Absolutas
29
Presencia de necrosis pancreática infectada mostrada por TC contrastada o biopsia
por aspiración con aguja fina guiada por TC
Relativas
Paciente con > 50% de necrosis pancreática, falta de mejoría apreciable después
de 3-4 semanas, deterioro inexplicable o sospecha de necrosis pancreática infectada
aún en la ausencia de evidencia firme en la TC o la BAAF
Paciente con > 50% de necrosis pancreática con enfermedad prolongada con una
recuperación lenta.
En cuanto al momento de la intervención estudios recientes demuestran que la
operación tardía (4 semanas después del inicio de los síntomas) es preferible en
términos de mejor pronóstico, facilidad técnica y ausencia de trauma severo (Yang,
2002; Werner, Uhl, 2003).
En los últimos años se han delineado fundamentalmente tres tendencias
terapéuticas con resultados comparables en cuanto a mortalidad (Werner, 2003):
Necrosectomía combinada con 1. Técnica de abdomen abierto, 2. Relaparotomías
planeadas cada 48-72 hrs. con lavados a repetición (Davidson, 1981; Bradley III,
1993) o, 3. Lavado continuo cerrado del retroperitoneo propuesto por el grupo
quirúrgico de la Universidad de Ulm (Beger, 1988). Este último método parece estar
asociado con la menor morbilidad (Werner, 2003).
Se han descrito nuevas técnicas de necrosectomía mínimamente invasivas con
abordaje a través del flanco izquierdo (Carter, 2000) con mortalidad de 20%, así
como la necrosectomía pancreática laparoscópica para necrosis infectada pero los
beneficios de este abordaje en este grupo de alto riesgo permanece en estudio
(Ammori, 2003; Pavars, 2003).
Las complicaciones de la pancreatitis pueden clasificarse en tempranas,
intermedias y tardías. Las tempranas se desarrollan dentro de la primera semana de la
enfermedad. Son sistémicas e incluyen shock, acidosis metabólica severa,
alteraciones hidroelectrolíticas, insuficiencia renal y complicaciones pulmonares.
Estas últimas son la principal causa de muerte dentro de los primeros 7 días del
curso de la enfermedad; hay alteraciones en la capacidad de difusión, disminución de
30
la elasticidad pulmonar, aumento en las resistencias ventilatorias y disminución de la
capacidad vital.
En las siguientes semanas (2da a 5ta) aparecen las complicaciones intermedias
abdominales, pancreáticas y retroperitoneales y son de naturaleza infecciosa. Pueden
clasificarse como: 1) Necrosis pancreática infectada 2) Absceso pancreático 3)
Pseudoquiste.
Las complicaciones tardías son principalmente de naturaleza vascular o
hemorrágica o relativas al desarrollo de ascitis pancreática crónica (Balthazar, 2002).
Tanto la intervención propuesta por la Universidad de Ulm como la de Bradley III
pueden presentar con frecuencia fístulas pancreáticas o intestinales y obstrucción
duodenal con trastorno en el vaciamiento gástrico. Una diabetes resultado de la
pérdida de tejido pancreático suele constatarse en estos pacientes en el postoperatorio
alejado.
31
CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO
Tipo de Investigación
Es un estudio del tipo descriptivo transversal, el cual describe la frecuencia y las
características más importantes de un problema de salud y estudia simultáneamente la
exposición y la enfermedad en una población, bien definida y en un momento
determinado; con el fin de determinar el manejo de la pancreatitis aguda en el
Hospital Central “Antonio María Pineda” desde Julio 2001-Julio 2003.
Población
La población estuvo conformada por todos los pacientes con el diagnóstico de
Pancreatitis Aguda, ingresados a la Emergencia General del Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”, en el lapso comprendido entre julio 2001-julio
2003.
Muestra
Se tomó una muestra tipo no probabilística, a conveniencia, constituida por todos
los pacientes con diagnóstico de Pancreatitis Aguda (Dado por historia clínica e
hiperamilasemia) que ingresaron a la Emergencia General del Hospital Universitario
“Antonio María Pineda”, de ambos sexos y de cualquier edad.
32
Procedimiento
Se realizó la evaluación a los pacientes que acudieron a la Emergencia General del
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” y que fueron ingresados con
diagnóstico de pancreatitis aguda, durante el lapso comprendido entre el mes de Julio
del 2001 y el mes de Julio 2003.
Los encargados de la evaluación y manejo de los pacientes fueron los médicos
adjuntos y residentes de los diferentes servicios, quienes conocían la definición de
pancreatitis aguda y a su vez intervinieron durante su estancia hospitalaria, en los
servicios de Emergenciología, Gastroenterología, Medicina Interna, Cirugía, Terapia
Intensiva.
Se realizó el seguimiento del paciente desde su ingreso a la Emergencia (al hacer
el diagnóstico) y durante su paso por los diferentes servicios donde fue manejado,
tomando en cuenta los exámenes realizados para completar el diagnóstico y
establecer el pronóstico y la terapia instaurada hasta su egreso, así como las
valoraciones por equipos interconsultantes; llenándose, con esto, el instrumento de
recolección de datos.
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
El método de recolección de datos fue la revisión de la historia clínica del
paciente al egreso de cada servicio involucrado en su hospitalización. Dichos datos
fueron recolectados en un instrumento previamente elaborado que incluyó cinco
partes: la primera parte identificación del paciente; la segunda parte los métodos y
criterios usados para la orientación del diagnóstico y el pronóstico, la tercera parte
incluyó el manejo tanto médico (antibiótico-terapia, soporte vital avanzado), como
intervencionista (papilotomía endoscópica) o quirúrgico (tipo de cirugía); la cuarta
parte las complicaciones (médicas y quirúrgicas) ; la quinta parte el motivo de egreso
y la sexta parte el consentimiento escrito. (Anexo B).
33
CAPITULO IV
RESULTADOS
Cuadro 1
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según el Grupo de Edad y Sexo.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Grupos
de Edad
Femenino Masculino Total
N° % N° % N° %
14-25 5 8 2 3 7 11
26-35 9 15 5 8 14 23
36-45 10 16 8 13 18 30
46-55 6 10 4 7 10 16
56-65 6 10 1 2 7 11
66-75 5 8 0 0 5 8
Totales 41 67 20 33 61 100
La muestra estuvo conformada por 61 pacientes de los cuales el 67%
correspondieron al sexo femenino y el 33% al masculino. Ambos sexos se
presentaron con el mayor número de casos en las edades comprendidas entre 36 y 45
años, perteneciendo a este grupo etario el 30% de la muestra (mujeres 16 %, hombres
13 %). No se observaron casos en hombres mayores de 65 años.
34
Cuadro 2
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Estudio Diagnóstico de
Imágenes. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Estudio
Diagnostico
Ecosonografía % TAC %
Practicado 48 79 39 64
No Practicado 13 21 22 36
Total 61 100 61 100
El estudio de imágenes más empleado para el diagnóstico fue el ultrasonido
abdominal, realizado en el 79 % de los pacientes, mientras la tomografía abdominal
fue realizada en el 64%.
35
Cuadro 3
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según el Momento de
Realización del Estudio Diagnóstico de Imágenes. Departamento de Cirugía. Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio
2003.
Estudio Diagnostico Ecosonografía % TAC %
Antes del Ingreso 4 8 0 0
Al Ingreso 17 35 4 10
1er día 13 27 13 33
2do día 9 19 16 41
3er día 2 4 5 13
4to día o más 3 6 1 3
Totales 48 100 39 100
Según el momento de realización del estudio diagnóstico de imágenes se aprecia
que el 35 % de los ecosonogramas fueron realizados al ingreso y el 27 % a las 24
horas, mientras la tomografía fue realizada preferiblemente entre las 24 horas (33%) y
48 horas (41%) del ingreso. El 84 % de las tomografías fueron realizadas antes del
tercer día posterior al ingreso.
36
Cuadro 4
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Clasificación
Tomográfica. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Clasificación
Tomografica
N° Pacientes %
A 9 22
B 9 22
C 12 29
D 7 17
E 4 10
Totales 41 100
Del total de pacientes a quienes les fue realizada la tomografía, el 29 % se
describió como grado C de la clasificación tomográfica (agrandamiento focal o difuso
del páncreas, incluyéndose los límites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo,
la dilatación del conducto de Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas.
No se observa una afectación periglandular) el 22 % grado B y el 22 % grado A
siendo estos grados los más frecuentes (ver anexo D).
37
Cuadro 5
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Indicadores Pronóstico de
Severidad. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
INDICADORES DE
SEVERIDAD
Si % No %
APACHEII 41 67 20 33
RAMSON 7 11 54 89
PROTEINA C REACTIVA 6 10 55 90
GLASGOW 0 0 61 100
El indicador pronóstico de severidad más usado fue el APACHE II en el 67 % de
los pacientes, seguido de los criterios de Ranson en un 11% de los pacientes y la
proteína C reactiva en un 10 %.
38
Cuadro 6
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Terapia Antibiótica.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
N° Pacientes %
Monoterapia 14 23
Terapia Doble 29 48
Rotación Antibiot 12 20
Sin Antibiotico 6 10
Totales 61 100
En cuanto a la antibioticoterapia la más usada fue la terapia con 2 antibióticos, en
casi la mitad de los pacientes (48 %) seguida por la monoterapia en el 23% de los
pacientes. Doce pacientes (20 %) ameritaron rotación de antibióticos y sólo 6
pacientes (10%) fueron manejados sin antibioticoterapia.
39
Cuadro 7
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según antibiótico usado.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Antibioticoterapia N°
Pacientes
%
Metronidazol 29 52
Sulperazon 19 34
Cirpofloxacina 11 20
Unasyn 9 16
Zienam 5 9
Ampicilina 2 4
Otros 5 9
N=56
El antibiótico más usado entre los 56 pacientes que recibieron terapia antibiótica
para el manejo de la pancreatitis fue el Metronidazol, en el 52 % de los pacientes. En
segundo lugar el Cefoperazona-Sulbactam en el 34 % de los pacientes, y en tercer
lugar la Ciprofloxacina en el 20 % de los pacientes. Entre los otros antibióticos más
usados tambien se encuentran el Ampicilina-Sulbactam en 9 pacientes (16%), el
Imipenem en 5 pacientes (9%) y la Ampicilina en 2 pacientes (4%).
40
Cuadro 8
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Soporte Nutricional.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
SOPORTE NUTRICIONAL
Si % No % TOTAL
P. Leve 1 2.5 39 97.5 40
P. Severa 12 57 9 43 21
Total 13 21 48 79 61
En cuanto al soporte nutricional 12 pacientes (57%) con pancreatitis aguda severa
recibieron algún tipo de apoyo durante su hospitalización, quedando hasta 9 pacientes
(43%) sin ningún tipo de terapia de soporte. Entre los 38 pacientes con pancreatitis
aguda leve se observó que sólo un paciente recibió soporte nutricional (3%).
41
Cuadro 9
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Duración de Dieta
Absoluta. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Días PA. Leve % PA Severa % Total
1-3 19 48 10 48 29
4-6 13 33 2 10 15
7-9 5 13 3 14 8
10-12 2 5 6 29 8
13-15 1 3 0 0 1
Total 40 100 21 100 61
Referente al inicio de la nutrición entre los pacientes con pancreatitis aguda leve
se apreció que el 48% se mantuvo en dieta absoluta por 1 a 3 días, el 33 % por 4 a 6
días, el 13% por 7 a 9 días y 8% por más de 10 días. En la pancreatitis aguda severa
el 48% de los pacientes permanecieron en dieta absoluta por 1-3 días, el10% por 4-6
días, el 14 % por 7-9 días y el 29% por 10- 12 días.
42
Cuadro 10
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Indicación de
Tratamiento Quirúrgico. Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Indicación Quirúrgica N %
Necrosis Infectada 0 0
Evolución Tórpida 3 43
Hipertensión Abdominal 3 43
Abdomen agudo Quirúrgico 1 14
Total 7 100
La indicación quirúrgica para los 7 pacientes intervenidos fue evolución tórpida a
pesar de tratamiento de soporte especializado en 3 (43%), hipertensión abdominal con
síndrome de compartimiento abdominal en 3 (43%) y abdomen agudo persistente en
1 (14%).
43
Cuadro 11
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Momento Quirúrgico.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Momento Quirúrgico N %
1ra semana 1 14
2da semana 2 29
3ra semana 3 43
4ta semana o más 1 14
Total 7 100
La laparotomía inicial fue realizada durante la primera semana de hospitalización
en un paciente (14%), durante la segunda semana en 2 pacientes (29%) y, durante la
tercera semana en 3 pacientes (43%). Después de la tercera semana sólo se realizó la
intervención quirúrgica inicial a 1 paciente (14%).
44
Cuadro 12
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Intervención Practicada.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Intervención Practicada N %
Abdomen Abierto 5 71
Relaparotomías planeadas 2 29
Lavado Contínuo Cerrado 0 0
Total 7 100
La intervención practicada más común fue la necrosectomía dejando abdomen
abierto (Bolsa de Bogotá) en 5 pacientes (71%), luego necrosectomía con cierre del
abdomen y relaparotomías planeadas en 2 pacientes (29%). No se realizó a ningún
paciente necrosectomía más lavado contínuo cerrado de retroperitoneo.
45
Cuadro 13
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Complicaciones.
Departamento de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Barquisimeto Julio 2001 – Julio 2003.
Complicaciones N° Pacientes con
PA Severa
%
Pseudoquiste Pancreático 8 40
Absceso Pancreático 3 15
Diabetes 1 5
Fístula Pancreática 1 5
Hemorragia Digestiva 1 5
n=21
La complicación abdominal más observada en los pacientes con pancreatitis aguda
severa fue el pseudoquiste pancreático, el cual se presentó en 8 pacientes (40 %),
segundo el absceso pancreático en 3 pacientes (15%), fístula pancreática, cetoacidosis
diabética y hemorragia digestiva en un paciente cada una (5%).
46
Cuadro 14
Distribución de los Pacientes con Pancreatitis Aguda según Letalidad. Departamento
de Cirugía. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto
Julio 2001 – Julio 2003.
MORTALIDAD N Total %
P. Leve 0 40 0
P. Severa no Quirúrgica 2 14 14
P. Severa Quirúrgica 3 7 43
Total 5 61 8
La tasa de letalidad por pancreatitis aguda fue de 5 fue del 8 %. No hubo muertes
por pancreatitis aguda leve. La mortalidad por pancreatitis aguda severa fue de 5
pacientes de un total de 21 (25%), 2 de ellos entre los 14 pacientes no sometidos a
cirugía y los otros 3 entre los 7 pacientes intervenidos quirúrgicamente, lo que indica
una tasa de letalidad por pancreatitis intervenida quirúrgicamente de 43%.
47
CAPITULO V
DISCUSIÓN
La muestra estuvo conformada por 61 pacientes que ingresaron al Hospital Central
“Antonio María Pineda” entre Julio 2001-Julio 2003 con el diagnóstico de
pancreatitis aguda. De acuerdo a los datos obtenidos en el estudio y basándose en las
definiciones del simposio de Atlanta de 1992, el autor categorizó las pancreatitis en
leves y severas, ya que esto sólo fue realizado en la historia clínica del paciente en
menos del 10 % de los casos; encontrándose que el 34 % presentaron criterios para
ser incluidas como pancreatitis severas. Esto difiere del estudio de Braga y cols. del
2003 quien reporta que sólo un 6 % de los pacientes con pancreatitis aguda reunieron
criterios para clasificarla de severa.
Entre los pacientes con pancreatitis aguda severa el 52 % fueron ingresados a la
unidad de terapia intensiva.
El sexo femenino fue el predominante observándose en dos tercios de la muestra.
García en su revisión de 213 casos en un hospital argentino reporta también una
prevalencia, aunque menor; del sexo femenino con un 53,5 %. La edad de mayor
incidencia sobre todo en hombres (52%) fue entre 26 y 45 años. Lankish en 1996
reportó una mayor incidencia en hombres y en edades comprendidas entre 40 y 60
años.
El estudio de imágenes más empleado para complementar el diagnóstico fue el
ultrasonido abdominal, realizado en el 79 % de los pacientes y, de éstos, en un 70 %
se realizó en las primeras 24 horas posterior al ingreso. En un concenso nacional
realizado en Chile en 2001 se recomienda el uso de la ecografía abdominal ya que
permite, en algunos casos, hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda (aunque no
permite descartarla en caso de tener resultado negativo) además de ser útil como
screening de patología biliar y de su amplia disponibilidad. La tomografía abdominal
48
fue realizada en el 64% de los pacientes. El 84 % de las mismas fueron realizadas
antes del tercer día posterior al ingreso. Balthazar en 1990 propone que a todos los
pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar una tomografía computada de
abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, con el objeto de
determinar y cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales:
colecciones líquidas agudas y necrosis, premisa ésta aceptada por muchos autores.
El indicador pronóstico de severidad más usado fue el APACHE II en el 67 % de
los pacientes, seguido de los criterios de Ranson en un 11 % y la proteína C reactiva
en un 10 %. Wilson en 1990 concluye al comparar el APACHE II con otros sistemas
de valor múltiple que todos los pacientes con pancreatitis aguda deben ser sometidos
a un puntaje APACHE II dentro de las primeras 48 horas de hospitalización. Aquellos
que en algún momento presenten un score de 9 o más puntos deben ser
diagnosticados como pancreatitis grave. En el simposio de Atlanta de 1992 se incluyó
en la definición de pancreatitis aguda grave un valor de APACHE de 8 o más puntos.
Los antibióticos más usados fueron el metronidazol en la mitad de los casos,
cefoperazona-sulbactam en el 31% y ciprofloxacina en el 18 %. Jiang L en 1997
establece que tanto la ciprofloxacina como la cefoperazona parecen ser apropiados
para la profilaxis y tratamiento de las infecciones pancreáticas secundarias. Seis
pacientes (10%) fueron manejados sin antibioticoterapia. En 1993 Pederzoli en su
estudio demostró disminución de la incidencia de sepsis pancreática con imipenem.
Bassi en 1998 también demostró la efectividad de este medicamento en la prevención
de la infección pancreática, sin diferencia significativa en la mortalidad de pacientes
sometidos a cirugía. Actualmente se acepta la administración de antibióticos
profilácticos para disminuir la incidencia de infección de necrosis o colecciones
líquidas en los pacientes con necrosis pancreática por la mayoría de los autores
(Pederzoli, 1993; Sainio, 1995; Delcenserie, 1996; Golub, 1998; Powell, 1998;
Hartwig, 2002). La profilaxis antibiótica en los pacientes con pancreatitis aguda leve
no es aceptada.
En cuanto a la nutrición en este estudio se apreció que el 21 % de los pacientes
recibió soporte nutricional (en su mayoría con PA severa), sin embargo sólo fue
49
recibido por el 57% de los pacientes con pancreatitis aguda severa. Por otra parte el
promedio de días de dieta absoluta en los pacientes con pancreatitis aguda severa fue
de 5,8 días, permaneciendo hasta un 43 % de los mismos durante más de 7 días sin
soporte nutricional de ningún tipo. Alsolaiman en el 2003, Abou-Assi en el 2002,
Windsor en 1998 y Kalfarentzos en 1997 concluyen en sus estudios que la
alimentación enteral por sonda nasoyeyunal iniciada a las 48 horas de la admisión es
más segura que la NPT, bien tolerada y de menor costo.
Sólo 2 pacientes de la muestra fueron sometidos a ERCP y a uno se le realizó
papilotomía endoscópica. Desde la década de los 80 (con Neoptolemos en 1988 y
posteriormente Fan en 1993 y Folsch en 1997) hay evidencia que indica que en
pancreatitis biliar la ERCP precoz, asociada a esfinterotomía, es segura y se asocia a
menor incidencia de complicaciones, respecto de pacientes manejados de manera
conservadora. En 1999 un meta–análisis de Sharma y cols., demuestra reducción de
las complicaciones y también de la mortalidad: por cada 8 pacientes tratados se evita
1 complicación y por cada 26 pacientes tratados se previene 1 muerte.
Las indicaciones más frecuentes para cirugía fueron evolución tórpida a pesar
de tratamiento de soporte especializado en el 43% de los casos y en el mismo
porcentaje hipertensión abdominal con síndrome de compartimiento abdominal. La
Asociación Internacional de Pancreatología en sus lineamientos para el manejo de la
pancreatitis aguda severa acepta como única indicación absoluta de cirugía la necrosis
pancreática infectada con signos clínicos y síntomas de sepsis. Entre las indicaciones
relativas publicadas por Slavin y cols en el 2001 se encuentran pacientes con > 50%
de necrosis pancreática, falta de mejoría apreciable después de 3-4 semanas, deterioro
inexplicable o sospecha de necrosis pancreática infectada aún en la ausencia de
evidencia firme en la TC o la BAAF y pacientes con > 50% de necrosis pancreática
con enfermedad prolongada con una recuperación lenta. Sólo se encontró un trabajo
publicado en la literatura acerca de la hipertensión abdominal como indicación para
cirugía en las pancreatitis, realizado por Gecelter y cols. en el año 2002 en Nueva
York, donde reportan 3 casos.
50
La laparotomía inicial fue realizada en el 29 % de los pacientes durante las
primeras 2 semanas de hospitalización y en el 71 % antes de la cuarta semana. Yang
en el año 2002 y Werner y Uhl en el año 2003 demuestran que la operación tardía (4
semanas después del inicio de los síntomas) es preferible en términos de mejor
pronóstico, facilidad técnica y ausencia de trauma severo.
La intervención practicada más común fue la necrosectomía dejando abdomen
abierto (Bolsa de Bogotá) en el 71% de los pacientes, la necrosectomía con cierre del
abdomen y relaparotomías planeadas fue realizada en el 29%. Werner en el año 2003
establece una comparación entre los 3 métodos concluyendo que tienen una
mortalidad similar, aunque la necrosectomía con lavado continuo de retroperitoneo
parece presentar una morbilidad menor.
La complicación intra-abdominal más observada fue el pseudoquiste pancreático,
el cual se presentó en el 40 % de los pacientes con pancreatitis aguda severa, mientras
que el absceso pancreático fue observado en el 15 % de los mismos.
La mortalidad global de este estudio fue de 8 %, comparable a la reportada por
Eland en el 2000. La mortalidad en los casos severos fue del 25 % y en los casos
quirúrgicos del 43 %. Bank en el 2002 en su estudio describe una incidencia de
mortalidad en estudios recientes que varía entre 4 y 7% para todos los casos, y entre
20 y 50% para los ataques severos y concluye que ha habido un descenso importante
en los últimos 20 años, siendo las razones multifactoriales; sin embargo , el
reconocimiento de los signos de severidad, la implementación temprana de la terapia
órgano-específica, y las nuevas terapias endóscopicas, quirúrgicas y angiográficas
para infección, quistes y hemorragia parecen haber sido los mayores factores
contribuyentes a dicha disminución. Describe además, una mortalidad para necrosis
infectada de 50 %.
51
CAPITULO VI
CONCLUSIONES
1. La categorización de la pancreatitis en leve y severa al ingreso del paciente se
está realizando en menos del 10 % de los casos.
2. El ecosonograma abdominal es el método de imágenes más usado para
complementar el diagnóstico de pancreatitis aguda, sin embargo no se realiza
en la totalidad de los pacientes
3. La TAC abdominal no se realizó en todos los pacientes con sospecha de
pancreatitis aguda severa.
4. La TAC abdominal no fue realizada en el momento adecuado en todos los
pacientes.
5. Los indicadores pronósticos de severidad no están siendo realizados en todos
los pacientes, y en un gran porcentaje se están realizando tardíamente.
6. El indicador de severidad más usado fue el APACHE II
7. La ERCP sólo fue realizada en 2 pacientes de 31 que presentaron diagnóstico
asociado de litiasis vesicular
8. La gran mayoría de los pacientes recibieron antibióticoterapia profiláctica,
constituyendo esto un manejo inadecuado de la misma.
9. Los antibióticos de mayor uso fueron el metronidazol, la cefoperazona-
sulbactam y la ciprofloxacina, y de preferencia en terapia doble combinando
el primero con alguno de los otros.
10. Un gran número de pacientes fueron sometidos a dieta absoluta por un tiempo
mayor al que se estima para las pancreatitis agudas, instaurándose así, en
algunos pacientes, el inicio del soporte nutricional de manera tardía
11. La complicación más frecuente fue el pseudoquiste pancreático
52
12. Las principales indicaciones para cirugía fueron el deterioro progresivo o falta
de respuesta al soporte vital avanzado así como el síndrome de
compartimiento abdominal, no encontrándose ningún caso de necrosis
pancreática infectada como indicación para cirugía (única indicación absoluta
aceptada mundialmente).
13. La cirugía fue realizada en un momento temprano de la hospitalización, en su
mayoría entre la segunda y la tercera semana.
14. El procedimiento quirúrgico más empleado fue la necrosectomía con
colocación de bolsa de Bogota y relaparotomías programadas.
15. La letalidad por pancreatitis aguda leve fue nula y por pancreatitis aguda
severa fue del 25 %. En los pacientes intervenidos quirúrgicamente la
letalidad fue del 43 %.
53
CAPITULO VII
RECOMENDACIONES
1. La recomendación inicial para instaurar un correcto manejo de la patología
inflamatoria aguda pancreática en la adecuada categorización del diagnóstico
al ingreso, diferenciando la pancreatitis aguda leve de la severa, ya que, desde
este momento, la conducta a seguir difiere en ambos casos.
2. Para esta categorización se sugiere mantener la realización de el indicador de
severidad usado con mayor frecuencia hasta el momento (APACHE II) y
aplicarlo adecuadamente, esto es, al ingreso y a las 48 horas a TODOS los
pacientes que ingresen al Hospital Universitario “Antonio María Pineda” con
diagnóstico de pancreatitis aguda.
3. Se recomienda evaluar en lo sucesivo el uso de otros indicadores de valor
único, como la proteína C reactiva para necrosis pancreática o el TAP urinario
que pudiesen ayudar en casos dudosos.
4. En cuanto a los estudios de imágenes, para complementar el diagnóstico de
pancreatitis aguda o descartar patologías asociadas, se recomienda la
realización en el 100 % de los pacientes de Ecosonograma abdominal al
ingreso, así como realizar TAC abdominal dinámica contrastada a todos los
pacientes en quienes se sospeche de necrosis pancreática, ya sea por
APACHE o proteína C reactiva elevados, preferiblemente a las 72 horas
posteriores al ingreso y antes del décimo día, por la mejor visualización de la
misma.
5. En los pacientes con pancreatitis aguda de probable origen biliar se
recomienda establecer un consenso entre el departamento de cirugía y de
gastroenterología para evaluar la posibilidad de realización de ERCP a todos
54
los pacientes como lo avalan diversos estudios en orden de disminución de
morbilidad y algunos de mortalidad.
6. Se recomienda la utilización de terapia antibiótica profiláctica sólo para los
pacientes en quienes se sospeche (por indicadores pronósticos de APACHE o
Proteína C reactiva) o demuestre necrosis pancreática (TAC dinámica
contrastada).
7. Los pacientes en quienes se pronostique un ayuno prolongado (una semana)
dado por scores elevados de APACHE II al ingreso y a las 48 horas deberían
recibir, de ser posible, nutrición enteral por sonda nasoyeyunal desde las 48
horas posterior al ingreso en orden de su buena tolerancia, menor morbilidad y
menor costo en comparación con la NPT.
8. En vista de contar en éste centro con tomografía dinámica contrastada se
recomienda iniciar el entrenamiento para la realización de Punción Aspiración
con Aguja Fina guiada por TAC para el diagnóstico de necrosis pancreática
infectada en los pacientes en los que se sospeche la misma (por falta de
respuesta al manejo con soporte vital avanzado, fiebre o leucocitosis
persistente o deterioro progresivo del estado general) ya que esta es la única
indicación absoluta para cirugía aceptada mundialmente.
9. Se recomienda en lo posible retrasar el tratamiento quirúrgico hasta la tercera
o cuarta semana del inicio de los síntomas por estar demostrado un mejor
pronóstico para la cirugía y mayor facilidad técnica.
10. Se recomienda la realización de más trabajos de investigación relacionados
con el tema, desglosando cada uno de los tópicos estudiados en éste, para
tener una mejor base para la elaboración de pautas de manejo de la
pancreatitis aguda en el Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”; Sin embargo para cumplir con uno de los objetivos planteados se
propone un algoritmo de pautas para su evaluación (ver anexo E )
55
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Aldridge MC, Ornstein M, Glazer G, et al. (1985) Pancreatic Resection for Severe Acute Pancreatitis. Br. J Srg; 72: 796-800. Abou-assi S, Craig K, O’Keefe SJD. (2003) Should enteral feeding be the standard of care for acute pancreatitis?. Am J Gastroenterol;98(11):2565-7. Ammori BJ, (2003) Pancreatic surgery in the laparoscopic era. J O Pancreatol, Nov;4(6):187-92 Balthazar EJ Ranson JHC, Naidich DP, et al: Acute Pancreatitis: Pronostic Value of CT. Balthazar EJ, (2002) Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am. Dec;40(6):1199-209. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. (1990) Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology;174:331-336 Balthazar EJ.(2002) Complications of acute pancreatitis: clinical and CT evaluation. Radiol.Clin North Am .;40(6):1211-27. Banks PA. (1994) Acute pancreatitis: Medical ang surgical management. Am J Gastroenterol;89:151-2 (editorial) Banks PA. (1994) Acute pancreatitis: Conservative management. Dig Surg; 11:220-5. Banks PA. (1997) Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. The AJ of Gast; 92-3:377-385. Banks PA, Gerzof SG, Chong FK, et al. (1990) Bacteriologic status of necrotic tissue in necrotizing pancreatitis. Pancreas;15:83-90. Banks PA, Gerzof SG, Chong FK, et al. (1995) CT-guided needle aspiration of pancreatic infection. Accuracy and prognostic implications. Int J Pancreatol 18.265,. Bank S, Singh P., Pooran N., Stara B. 2002 Evaluation of factors that have reduced mortality from acute pancreatitis over the past 20 years. J Clin Gastroenterol;35(1):50-60.
56
Bassi C, Falconi M, Talamini G, Uomo G, Papaccio G, Dervenis C, Salvia R, Minelli EB, Pederzoli P. (1998) Controlled clinical trial of pefloxacin versus imipenem in severe acute pancreatitis. Gastroenterology;115:1513-1517 Bhatia M, Brady M, Shokuhi S, Christmas S, Neoptolemos JP, Slavin J. (2000) Inflammatory mediators in acute pancreatitis. J Pathol;190:117-125 Beger HG, Büchelr M Bittner R, et al. (1988) Necrosectomy and Postoperative Local Lavage in Patients with Necrotizing Pancreatitis: Results of a Prospective Clinical Trial. World J Surg; 12: 255-262. Beger HG, Büchelr M, Bittner R, et al. (1988) Necrosectomy and Postoperative Local Lavage in Necrotizing Pancreatitis. Br. J Surg; 75: 207-212. Beger HG, Bittner R, Buchler M, Hess W, Schmitz JE. (1986) Hemodynamic data pattern in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology;90:74-79 Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. (1986) Bacterial contamination of pancreatic necrosis -a prospective clinical study. Gastroenterology;91:433-438 Block S, Maier W, Bittner R, Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG. (1986) Identification of pancreas necrosis in severe acute pancreatitis: imaging procedures versus clinical staging. Gut;27:1035-1042 Bradley III EL. (1993) A Fifteen Year Experience with Open Drainage for Infected Pancreatic Necrosis. Sur. Gynecol Obst; 177:215-222. Bradley EL, Murphy F, Ferguson C. (1989) Prediction of pancreatic necrosis by dynamic pancreatography. Ann Surg;210:495-503. Bradley EL, Allen K. (1991)A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg;161:19-24 Braga, T. De Campos, J.G. Parreira, R.E.C. Rego, S.C. Solda, S. Rasslan 2003 Prognostic Factors in Patients Sustaining Severe Acute Pancreatitis. Pancreatology;3:209–269 British Society of Gastroenterology. 1998 United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut; 42 (Suppl 2): S1 – S13 Buchler MW, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W. (2000) Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg;232:619-626
57
Carter CR, McKay CJ, Imrie CW. (2000) Percutaneous necrosectomy and sinus tract endoscopy in the management of infected pancreatic necrosis: an initial experience. Ann Surg;232:175-180 Corbelle JL, Mautisi D, Pastore et al: (1994) Relato: Pancreatitis Agudas. Lesiones Secundariamente Infectadas, Rev Arg Cir;66: 153-162. Davidson ED Bradley III EL: (1981) “Marsupialization” in the Treatment of pancreatitis Abscess. Surg; 89: 252-256. Delcenserie R, Yzet T, Ducroix J. 1996 Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas; 13: 198 – 201 Dominguez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ et al. (1993) Evaluation of the clinical usefulness of APACHE II and SAPS systems in the initial pronostics classification of acute pancreatitis: A multicenter study. Pancreas; 8:682-6. Dubner H, Steinberg W, Hill M, Bassi C, Chardavoyne R, Bank S. (1996) Infected pancreatic necrosis and peripancreatic fluid collections: serendipitous response to antibiotics and medical therapy in three patients. Pancreas;12:298-302 Eland IA, Sturkenboom MJ, Wilson JH, Stricker BH. (2000) Incidence and mortality of acute pancreatitis between 1985 and 1995. Scand J Gastroenterol;35:1110-1116 Fan S-T, Lei ECS, Mok FPY, et al. (1993) Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med;328-228-32. Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M. Percutaneous (1998) CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: techniques and results. Am J Roentgenol;170:969-975 Foitzik T, Mithor K, Ferrano MJ. El al. Time Course of Bacterial Infection of the pancreas and its Relation to Disease Severity in a Rodent Model of Acute Necrotizing Pancreatitis. Ann Surg, 1994;220 Folsch U, Nitsche R, Ludtke R, et al. Gallstone pancreatitis. The role of preoperative ERCP. N Engl J Med 1997; 336: 237 – 42. Gálvez S.: 1999. Profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda grave. Clínicas de Medicina Intensiva. Fideco; 339–49 Gerzof SG, Banks PA, Robbins AH, Johnson WC, Spechler SJ, Wetzner SM, Snider JM, Langevin RE, Jay ME. (1987) Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomographyguided aspiration. Gastroenterology;93:1315-1320
58
Golub R, Siddigi F, Pohl D. 1998 Role of antibiotics in acute pancreatitis: A meta – analysis. J Gastrointest Surg; 2: 496 – 503. Gotzinger P, Wamser P, Barlan M, Sautner T, Jakesz R, Fugger R. (2000) Candida infection of local necrosis in severe acute pancreatitis is associated with increased mortality. Shock;14:320-323 Han XC, Zhang YC, Wang Y, Jia MK. (2003) Clinical evaluation of serum interleukin 10 in patients with acute pancreatitis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. Feb;2(1):135-8. Hartwig W, Werner J, Uhl W, Buchler MW. (2002) Management of infection in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg.;9(4):423-8. Heath Dl, Cruickshank A, Gudgeon M, et al: (1993) Role of Interleukin-6 in Mediating the Acute Phase Protein Response and Potential as an Early Means of Severity Assessment in Acute Pancreatitis. Gut; 34:41-45. Hoerauf A, Hammer S, Muller Myhsok B, Rupprecht H. (1998) Intra-abdominal Candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalence and is associated with increased mortality. Crit Care Med;26:2010-2015 Jiang L 1997 Penetration of ciprofloxacin and cefoperazone into human pancreas Artículo de Medline Johnson C. 1996. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Br J Surg ; 83: 883 – 4. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, McMahon MJ, Neoptolemos JP, McKay C, Toh SK, Skaife P, Leeder PC, Wilson P, Larvin M, Curtis LD. (2001) Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut;48:62-69 Imrie CW, Benjamin IS, Ferguson JC, McKay SJ, Makenzie I, O¡äNeill J, Blumgart LH. (1978) A single centre double blind trial of trasylol therapy in primary acute pancreatitis. Br J Surg;65:337-341 Isenmann R, Rau B, Beger HG. (1999) Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg;86:1020-1024 Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. (1997) Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg;84:1665-1669
59
Karne Suresh, MD, PhD. (1999) Etiopathology of Acute Pancreatitis. Surg Clin of North Am 4: 661-671 Larvin M, McMahon M. (1989) APACHE II score for assessment and monitoring of acute pancreatitis. Lancet;ii:201-205 Liu ZS, Jiang CQ, Qian Q, Sun Q, Fan LF, Ai ZL. (2002) Early prediction of severe acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int.;1(2):205-9 London NJ, Neoptolemos JP, Lavelle J, Bailey I, James D. (1989) Contrast-enhanced abdominal computed tomography scanning and prediction of severity of acute pancreatitis: a prospective study. Br J Surg;76:268-272 Luiten EJT, Hop WCJ, Lange JF, et al. (1995) Controlled clinical trail of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann Surg;222:57-65. Mc Fadden W, Reber HA. (1994) Indications for surgery in severe acute pancreatitis. Int J Pancreatol;15:83-90 McKay CJ, Evans S, Sinclair M, Carter CR, Imrie CW. (1999) High early mortality rate from acute pancreatitis in Scotland, 1984-1995. Br J Surg;86:1302-1305 Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, et al. (1988) Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancretography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet;2:979-83. Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, Fitzpatrick JM, Raraty MG, Slavin J, Beger HG, Hietaranta AJ, Puolakkainen PA. (2000) Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet;355:1955-1960 Neoptolemos JP, Ogunbiy O, Wilson P, Carr-Locke DL. (1998) Etiology, pathogenesis, natural history, and treatment of biliary acute pancreatitis. In: Beger HG, Warshaw AL, B ¹̈chler M, Carr-Locke DL, Neoptolemos JP, Russell C, Sarr MG, eds. The pancreas. Oxford: Blackwell Sci Pub:521-547 Nuutinen P, Kivisaari L, Schroder T. (1988) Contrast-enhanced computed tomography and microangiography of the pancreas in acute human hemorrhagic/necrotizing pancreatitis. Pancreas,;3:53-60 Pavars M, Irmejs A, Maurins U, Gardovskis J. (2003) Severe acute pancreatitis: role for laparoscopic surgery. Zentralbl Chir.;128(10):858-61
60
Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. (1993) A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with Imipenem. Surg Gynecol Obstet; 176:480-3. Pellegrini CA: (1985) The Treatment of Acute Pancreatitis: A Continuing Challenge. N Eng J Med,; 312 436-438. Pezzilli R, Billi P, Miniero R, Fiocchi M, Cappelletti O, Morselli-Labate AM, Barakat B, Sprovieri G, Miglioli M. (1995) Serum interleukin-6, interleukin-8, and beta ¨C2microglobulin in early assessment of severity of acute pancreatitis. Comparison with serum C-reactive protein. Dig Dis Sci,;40:2341-2348 Pisters PWT, Ranson JHC: (1992) Nutritional Support for Acute Pancreatitis. Surg Gynrcol Obst; 175: 275-284. Powell J, Miles R, Siriwardena A. 1998 Review: Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis. Br J Surg; 85: 582 – 7. Ranson JHC, Balthazar E, Caccavele R, et al: (1995) Computed Tomography and the Prediction of Pancreatitis Abscess in Acute Pancreatitis Ann Surg; 201: 65-663. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer SC. (1974) Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet;139:69-81 Raraty M, Ward J, Erdemli G, Vaillant C, Neoptolemos JP, Sutton R, Petersen OH. (2000) Calcium-dependent enzyme activation and vacuole formation in the apical granular region of pancreatic acinar cells. Proc Natl Acad Sci USA; 97:13126-13131 Rattner DW, Legermate DA Lee MJ, et al: (1992) Early Surgical Débridement of Symptomatic Pancreatic Necrosis Is Beneficial Irrespective of Infection. Am J Surg, , 163: 105-110. Rau B, Pralle U, Schoenberg MH, et al: (1995) Management of Sterile Necrosis in Instances of Severe Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg; 181: 279-288. Rotman N, Bonnet F, Larde D, Fagniez PL. (1986) ;Computerized tomography in the evaluation of the late complications of acute pancreatitis. Am J Surg, 152:286-289 Runkel NS, Moody FG, Smith GS, Rodriguez LF, LaRocco MT, Miller TA. (1991) The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis. J Surg Res;51:18-23
61
Sainio V. Kemppainen E, Puolakkainen P, et al. (1995) Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis, Lancet;346:663-7 Sharma V, Howden C. 1999 Meta – analysis of randomized controlled trials of endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol; 94:3211–4. Slavin J, Ghaneh P, Sutton R, Hartley MR, Hughes M, Garvey C, Rowlands P, Neoptolemos JP. (2001) Initial results with a minimally invasive technique of pancreatic necrosectomy. Br J Surg;88:476 Slavin J, Ghaneh P, Sutton R, Hartley M, Rowlands P, Garvey C, Hughes M, Neoptolemos J. (2001) Management of necrotizing pancreatitis. World J Gastroenterol;7(4):476-481 Schmid, SW, Uhl, W, Friess, H, et al. 1999. The role of infection in acute pancreatitis. Gut; 45:311 Steinberg W, Tenner S. (1994) Acute pancreatitis. N Engl J Med;330:1198-210. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ, Lankisch PG, Carter R, Di Magno E, Banks PA, Whitcomb DC, Dervenis C, Ulrich CD, Satake K, Ghaneh P, Hartwig W, Werner J, McEntee G, Neoptolemos JP, Buchler MW; (2002) International Association of Pancreatology. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology ;2(6):565-73. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. (1998) British Society of Gastroenterology. Gut;42:S1-13 van Sonnenberg E, Wittich GR, Chon KS, D'Agostino HB, Casola G, Easter D, Morgan RG, Walser EM, Nealon WH, Goodacre B, Stabile BE. (1997) Percutaneous radiologic drainage of pancreatic abscesses. Am J Roentgenol;168:979-984 Wang X, Andersson R, Soltesz V, Leveau P, Ihse I. (1996) Gut origin sepsis, macrophage function, and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat. World J Surg;20:299-308 Werner J, Uhl W, Hartwig W, Hackert T, Muller C, Strobel O, Buchler MW. (2003) Modern phase-specific management of acute pancreatitis. Dig.Dis.,21(1):38-45 White EM, Wittenberg J, Mueller PR, Simeone JF, Butch RJ, Warshaw AL, Neff CC, Nardi GL, Ferrucci JT. (1986) Pancreatic necrosis: CT manifestations. Radiology,;158:343-346
62
Wilson C, Heaths DI, Imrie CW. (1991) Prediction of outcome in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol;86:1385-91. Wilson C, Heads A, Shenkin A, et al: (1989) C-Reactive Protein, Antiproteases and Complement Factors as Objective Markers of Severity in Acute Pancreatitis. Br J Surg; 76: 177-181. Wilson C, Imrie CW. (1990) Changing patterns of incidence and mortality from acute pancreatitis in Scotland, 1961-1985. Br J Surg;77:731-734 Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP. (1998) Acute pancreatitis as a model of sepsis. J Antimicrobial Chem;41:51-63 Windsor AC, Kanwar S, Li AK. (1998) Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut;42:431-435 Winslet M, Hall C, London NJ, Neoptolemos JP. (1992) Relation of diagnostic serum amylase levels to aetiology and severity of acute pancreatitis. Gut;33:982-986 Yang XW, Luo FW, Zhao SD, Yang CM. (2002Nov) The relation of laparotomy timing to prognosis in patients with acute necrotizing pancreatitis. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int.;1(4):604-7
63
ANEXOS
64
ANEXO A
CURRÍCULUM VITAE
DATOS PERSONALES:
Nombre y Apellido: José Felipe Márquez Delgado
Cédula de Identidad: V- 8718407
Teléfono: 0416-6506260
DATOS ACADÉMICOS:
- Médico Cirujano obtenido en la Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” Decanato de Medicina “Dr. Pablo Acosta Ortiz” en el periodo 1988 – 1994.
- Internado Rotatorio Docente en el Hospital “Pastor Oropeza” del IVSS. Barquisimeto. 1995-1997
- Residencia Asistencial Programada de Cirugía en el Hospital “Pastor Oropeza” del IVSS. Barquisimeto. 1997-1999
- Residencia Universitaria de Cirugía General. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. 2000-2004
65
ANEXO B
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
PARTE I – IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
Nombre
Edad
Nº Historia
Procede ncia
PARTE II – ORIENTACIÓN DIAGNOSTICO
Pancreatitis Aguda Leve
Pancreatitis Aguda Grave
Métodos de Imágen SI
Momento del Examen:
Ecosonografía
NO
Ausencia de Necrosis
Momento del Examen:
TAC
Presencia de Necrosis Porcentaje:
Infectada
Punción con Aguja Fina
No Infectada
66
CRITERIOS USADOS
PARTE III – MANEJO
PARTE IV – COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS
Indicadores de Severidad de Valor Múltiple Al ingreso
48 horas
RANSON
APACHE II
Servicios Involucrados
Tiempo de Hospitalización
Emergencia General
Unidad de Cuidados Intensivos
Medicina Interna
Gastroenterología
Cirugía General
Pseudoquiste Pancreático
Absceso Pancreático
Quirúrgicas
Médico Quirúrgico Antibióticoterapia
Soporte Vital Avanzado
Método Abierto
Método Cerrado
67
PARTE V – EGRESO Por Mejoría
Por Defunción
Días de Hospitalización ____________
PARTE VI – CONSENTIMIENTO ESCRITO
Yo,_____________________________________,
C.I.:___________________________,
autorizo a el Dr. José Felipe Márquez Delgado, C.I.
____________________________, Nº MSAS______________, Nº C.M.
_________________ a incluirme como caso clínico participante en su trabajo de tesis
para optar al grado de Cirujano General.
__________________________
El Paciente
68
ANEXO C
INDICADORES PRONÓSTICOS DE SEVERIDAD
Criterios de Ranson y de Glasgow
Ranson Glasgow
Edad > 55 años Edad > 55 años
Leucocitosis > 16.000 Leucocitosis > 15.000
Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/l
LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L
AST > 250UI/L AST > 100UI/L
Urea > 16 mMol/L
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 2 mMol/L
Al ingreso
Albúmina < 3,2 g %
Hematocrito > 10%
BUN > 5 mg %
PaO2 < 60 mmHg
Déficit de base > 4 mMol/l
Déficit de volumen > 6 L
A las 48 horas
Calcio < 8 mg %
Factores Mortalidad
0 – 2 < 1%
3 – 4 15 %
5 – 6 40 %
> 6 100 %
69
SISTEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD APACHE - II
VARIABLES FISIOLOGICAS 4 3 2 1 0 1 2 3 4
Temperatura Rectal (ºC) 41º 39º-40.9º 38.5º-38.9º 36º.35.9º 34º-35.9º 32º-33.9º 30º-31.9º <29.9º
Presión Arterial Media(mmHg) 160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49
Frecuencia Cardíaca (respuestaventricular)
>180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 39
Frecuencia respiratoria >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5Oxigenación: A-aDO2 or PaO2 (mmHg)
a. FIO2 = 0.5 record A-a DO2 >500 350-499 200-349 <200b. FIO2 < 0. record solo PaO2 PO2>70 PO2 61-70 PO2 55-60 PO2 <55
ph Arterial >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15
Sodio Serico (mmol/L) >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110Potasio Serico (mmol/L) 7 6-6,9 5.5-5.9 3.5-5.4 3.34 2.5-2.9 <2.5
Creatinina Serica (mh/100ml) >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6
Hematocrito(%) >60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20
Cuenta Blanca (total7/mm3) (in 1000s) >40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
Score de Coma de Glasgow (GCS):Score 15 minus actual GCSA Total Score de Fisiología Agúda(APS): Sum de los 12 ind. PuntosvariablesHCO2 Serico (venous-mml/L) Not
prefered, use if no ABGs)
>52 41-51.9 32-40.9 22-31.9 18-21.9 15-17.9 <15
RANGO ANORMALMENTE ALTO RANGO ANORMALMENTE BAJO
B PUNTOS DE EDAD Edad Puntos =44 0
45-54 2 55-64 3 65-74 5 =75 6
C PUNTOS DE SALUD CRÓNICA Si el paciente tiene una historia de insuficiencia orgánica sistémica severa o está inmunocomprometido asignar los puntos como sigue:
a. Para pacientes no operados o postoperados de emergencia – 5 puntos o b. Para pacientes postoperados electivos – 2 puntos.
Definiciones. La insuficiencia orgánica o el estado inmunocomprometido debe haber sido evidente previa a esta admisión hospitalaria y conforme a los siguientes criterios: Hígado: Biopsia probandoo cirrosis e hipertensión portal documentada, episodios de sangrado gastrointestinal superior pasados atribuidos a la hipertensión portal; o episodios previos de falla hepática/encefalopatía/coma. Cardiovascular: NY Herat Association Clase IV Respiratorio: Enfermedad restrictive, obstructive o vascular crónica , resultante en restricción severa al ejercicio. Ejemplo, incapaza de subir escaleras o realizar oficios del hogar; o hipoxia crónica documenta, hipercarpnia, olicitemia secundaria, hiperatención pulmonar severa (> que de 40 mmHg), o dependencia de respirador. Renal. Diálisis crónica recurrente. Inmunocompromiso. El paciente ha recibido terapia que suprime la resistencia a la infección ( ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación, esteroides a altas dosis o a largo plazo) o tiene una enfermedad que es suficientemente avanzada, para suprimir la resistencia a la infección. (Ej. Leucemia, Linfoma, SIDA) APACHE –II SCORE Suma de A + B + C A Puntos de Score de Fisiología Aguda _________ B Puntos de Edad _________ C Punto de Salud Crónica _________ Puntuación Total de APACHE II ______
70
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA:
PUNTAJES
Grado A: 0 Ausencia de necrosis pancreática: 0
Grado B: 1 30 % de necrosis pancreática: 2
Grado C: 2 50% de necrosis pancreática: 4
Grado D: 3 Más de 50 % de necrosis: 6
Grado E: 4
Morbilidad y Mortalidad Según el Índice de Severidad Tomográfica (0 a 10 puntos)
Fuente: Rotman y Cols, 1994
71
ANEXO D
CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA
Grado A Páncreas de aspecto normal.
Grado B
Agrandamiento focal o difuso del páncreas, incluyéndose los límites
glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del
conducto de Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. No
se observa una afectación periglandular.
Grado C Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa
peripancreática que implica el compromiso de la misma.
Grado D Colección líquida aislada.
Grado E Dos o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas
intra o peripancreático.
Fuente: Ranson y Balthazar 1985
72
ANEXO E
ALGORITMO PROPUESTO COMO PAUTA PARA EL MANEJO DE LA
PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
73
Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda severa
TAC no indicada
Tratamiento médico convencional Manejo del dolor
Descompresión nasogástrica NO antibióticoterapia
TAC indicada
P.A. Intersticial Necrosis pancreática
Ingreso a UCI Soporte vital avanzado
Antibioticoterapia profiláctica
Mejoría
Continuar tratamiento
No mejoría o deterioro
PAAF guiada por TAC para descartar
infección
Necrosis infectada Necrosis estéril
Cirugía Preferiblemente después de la
tercera semana
Continuar tratamiento
No mejoría
Ecosonograma abdominal APACHE II al ingreso y a las
48 horas Menor de 8 8 o mayor
PANCREATITIS AGUDA
