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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
“INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL
INFARTO MIOCÁRDICO CON RELACIÓN A SU LOCALIZACIÓN
TOPOGRÁFICA, EN PACIENTES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
IRMA LISETTE LÓPEZ JIMENEZ
BARQUISIMETO, 2004
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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL
INFARTO MIOCÁRDICO CON RELACIÓN A SU LOCALIZACIÓN
TOPOGRÁFICA, EN PACIENTES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
Trabajo presentado para optar al grado de
Médico Internista
Por: IRMA LISETTE LÓPEZ JIMENEZ
BARQUISIMETO , 2004.
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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL
INFARTO MIOCÁRDICO CON RELACIÓN A SU LOCALIZACIÓN
TOPOGRÁFICA, EN PACIENTES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
Por: IRMA LISETTE LÓPEZ JIMENEZ
Trabajo de Grado aprobado
________________________ _______________________
Dr. José Moros Guedez (Jurado 2 )
( Tutor)
_____________________
(Jurado 3)
Barquisimeto , de del 2004.
4
DEDICATORIA:
A DIOS, por su inmenso y eterno AMOR .
A mis hijos: Jesús Gabriel y Katiuska Lisette.
A la memoria de mis padres.
5
AGRADECIMIENTOS
A DIOS, por ser mi guía y fortaleza.
A los pacientes, razón de ser de nuestra profesión; a la vez, instrumento y
fundamento para nuestro aprendizaje.
Al Dr. José Ernesto Moros Guedez; por su gran colaboración en la elaboración de
esta tesis y en mi formación profesional.
A los Dres. María Eugenia Pabón, Héctor González, Patricia Zeman y Áurea Prado;
por sus valiosas opiniones.
A todo el personal médico y paramédico de la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr.
José Moros Guedez” y del servicio de Cardiología del HCUAMP.
Al eficiente y colaborador personal de Archivo de Historias Médicas del HCUAMP.
A mi prima y amiga Carmen Sofía por su ayuda en el procesamiento de los datos.
Al constante y oportuno apoyo de mis amigos y familiares, en especial de Loengris,
Inmaculada, María Auxiliadora, Áurea y Alexander.
A la solidaria ayuda de Beatriz, Macarena; Orly y Cecilia.
A mis compañeros del postgrado de Medicina Interna.
Al Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.
A la Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”,su personal docente y
administrativo, especialmente el del Departamento de Medicina.
Y a todas aquellas personas que de una u otra manera , me ayudaron en esta meta.
¡GRACIAS!
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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL
INFARTO MIOCÁRDICO CON RELACIÓN A SU LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA, EN PACIENTES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
Autor: Irma Lisette López Jiménez.
Tutor: José Ernesto Moros Guedez.
RESUMEN
Con el objeto de conocer la incidencia de las principales complicaciones ; así como el grado de alteración de la función ventricular; en pacientes con infarto miocárdico, durante los primeros 5 días de su evolución; se diseñó un estudio descriptivo, transversal, en la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José E. Moros Guedez” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.Barquisimeto(Estado Lara); en el lapso de julio a diciembre 2003. Se seleccionó una muestra de 64 pacientes, mayores de 14 años; con diagnóstico de infarto agudo al miocardio, de menos de 72 horas de evolución; sin antecedentes de insuficiencia cardiaca, trastornos del ritmo crónico, o alteraciones neurológicas y/o psiquiátricas. A cada paciente se le realizó anamnesis, exámen físico y una radiografía de tórax a su ingreso y un ecocardiograma transtorácico durante su hospitalización; se siguió su evolución clínica y electrocardiográfica diaria por un lapso de 5 días, a partir del momento de ingreso al hospital. Los resultados determinaron un 69,1 % de pacientes entre 50 a 69 años; un predominio sexo masculino(razón 1:1,9); el 84,4 % de los eventos fue con elevación del ST; y un 34,4 % de los infartos fueron anteriores extensos. Las complicaciones de mayor importancia, las isquémicas y las dinámicas. Se reportó: la extensión de la isquemia en 88% ; angina postinfarto en 56%; isquemia silente: 41%; disfunción sistólica: 53,1 %; disfunción diastólica: 59,4%; disfunción ventricular asintomática: 14%; disfunción global: 3,1%; Extrasístoles ventriculares(55,1 %),la más frecuente, seguidas de la bradicardia sinusal(31,3%); el bloqueo aurículoventricular de 1º (22%), más frecuentes que en otras series. Las complicaciones pericárdicas: 11%; 7 casos de aneurismas ventriculares,(11%).El comportamiento, según la topografía del infarto, varió en las dinámicas; extensión a ventrículo derecho y en algunos trastornos eléctricos. Palabras claves: Infarto Miocárdico Agudo complicado; Incidencia; topografía;.
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INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica, ocupa desde hace varias décadas, el primer lugar como
causa de muerte en el hemisferio occidental y en Venezuela, se observa similar
tendencia, la cual probablemente se mantendrá o irá en ascenso, debido: (a) el
envejecimiento de su población; (b) la alta prevalencia de enfermedades como la
diabetes mellitus y/o la hipertensión (directamente implicadas como factores de
riesgo en la enfermedad coronaria) y (c) la persistencia de hábitos perjudiciales que,
aunque modificables, son promovidos socialmente, directa o indirectamente, entre los
que destacan: el tabaquismo; el sedentarismo; la dieta rica en carbohidratos y en
grasas; el abuso de alcohol y los altos niveles de estrés.
Por la magnitud del problema, se han utilizado a nivel mundial una gran cantidad
de recursos económicos en el área de investigación, lográndose considerables
avances que han permitido diseñar campañas preventivas; protocolos diagnósticos y
terapéuticos en las diferentes tipos de síndromes coronarios agudos y en la
rehabilitación cardiovascular de estos pacientes, con lo cual se han observado
significativos descensos en la incidencia de complicaciones y en la tasa de
mortalidad.
La presencia de complicaciones aumenta considerablemente la mortalidad, ya
que generalmente condicionan un deterioro hemodinámico severo, cuyo monitoreo y
tratamiento exige un conjunto de medidas de alta tecnología y un equipo
multidisciplinario de urgencia ; frecuentemente no disponible en los centros
asistenciales públicos; que complican y encarecen la atención de estos pacientes;
siendo en muchos casos insuficientes estas medidas, en el descenso de la letalidad.
La medicina interna , tiene un papel fundamental en el abordaje inicial de los
pacientes coronarios; se trate del paciente que consulta a una sala de emergencias por
un dolor torácico, desconociendo patologías previas o bien, de un paciente
crónicamente enfermo; especialmente diabéticos e hipertensos; que hace un episodio
anginoso de alto riesgo. Es por esto, que en Venezuela, el internista es el médico
tratante directo de estos pacientes y el interconsultante necesario para el manejo de
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las alteraciones no cardíacas, en el contexto de un síndrome coronario agudo.
Por todo lo antes expuesto, se puede concluir que se trata de un problema de salud
pública en este país y que la evaluación y tratamiento del paciente coronario agudo,
que ingresa al hospital, interesa tanto al cardiólogo como al internista; involucrando
así a los residentes de dichos postgrados. Esto exige conocimientos necesarios para
el diagnóstico y manejo de los diferentes tipos de síndromes coronarios agudos y sus
principales complicaciones; a pesar de que la aplicación de los mismos esté
condicionada por las limitaciones tecnológicas del centro asistencial.
En el tratamiento de patologías cuyo curso varía de un individuo a otro, tiene gran
importancia la determinación de factores predictores de riesgo para evolución tórpida
o para muerte; esto se ha logrado con estudios epidemiológicos en poblaciones
numerosas, y la aplicación de escalas de riesgo.
Clásicamente se ha señalado una relación entre la ubicación del infarto y el
riesgo para determinada complicación este planteamiento está basado en razones de
pausibilidad biológica, por lo cual su aceptación es general y es un factor de riesgo de
fácil evaluación al ingreso del paciente.
En este trabajo se intentó determinar la incidencia de complicaciones: eléctricas,
mecánicas, isquémicas y pericárdicas; así como el grado de disfunción ventricular
que presentaron los pacientes ingresados bajo el diagnóstico de infarto miocárdico
agudo, a la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros Guedez” del Hospital
Central Universitario “ Dr. Antonio María Pineda”, en el lapso de julio a diciembre
del 2003. Con el presente trabajo se pretendió actualizar las estadísticas locales y
determinar si se observa la relación descrita en otras series entre la localización
topográfica y las diferentes complicaciones postinfarto.
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CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
Las enfermedades cardiovasculares ocupan en Venezuela; el primer lugar como
causa de muerte y de incapacidad desde hace varias décadas; destacando entre ellas
en forma prominente la cardiopatía isquémica aguda; mostrando así un
comportamiento similar al observado a nivel mundial. Asimismo, según las
proyecciones epidemiológicas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
cardiopatía isquémica continuará en ascenso en los países en vías de desarrollo. El
reporte de la Organización Mundial de la Salud (OMS), para 1999, estima que entre
1990 y 2020, habrá un aumento en la incidencia de cardiopatía isquémica del 120%
en el género femenino y del 137 % en el masculino.(Bases para una estrategia de
prevención de enfermedades cardiovasculares en Venezuela. FUNINDES-USB.
Unidad de Políticas Públicas .Caracas. 28p).
Los síndromes coronarios agudos tienen una elevada incidencia en la población y
se acompañan de una mortalidad aún considerable; por lo cual son un problema de
salud pública debido a una alta incidencia, prevalencia, alta tasa de mortalidad; así
como por las repercusiones laborales y socioeconómicas; dadas por un gran número
de pacientes en edad productiva con limitación funcional tras el evento coronario y
los altos costos en la profilaxis, diagnóstico (estratificación invasiva) y tratamiento
médico (intrahospitalario y a nivel ambulatorio).
De acuerdo a los Anuarios Epidemiológicos del Ministerio de Salud y Desarrollo
Social (MSDS) el número total de muertes registradas y la tasa de mortalidad por
100.000 habitantes 1996- 2000, por enfermedad isquémica cardíaca, es la siguiente:
1996: 14.499 (64,98); 1997 : 14.239 (62,51); 1998: 15.059 (64,79); 1999 :
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15.162(63,95) y en el 2000: 15.702 (64,96). Fuente: Anuarios Epidemiológicos
1996 – 2000 del MSDS (Ministerio de Salud y Desarrollo Social).
La morbi-mortalidad se explica porque el evento coronario desencadena profundos
y continuos cambios en el funcionamiento cardíaco y sistémico.
La aparición de complicaciones se ha relacionado con factores generales, entre
otros : edad avanzada, co-morbilidad; grado de lesión coronaria; circulación colateral
y extensión del infarto. En varias series, se ha observado una relación directa entre la
aparición de determinada complicación y la zona topográfica del infarto. Se señala,
por ejemplo, una mayor incidencia de complicaciones mecánicas y hemodinámicas en
el infarto anterior extenso que en el de cara inferior no complicado. Asimismo, las
bradiarritmias y los trastornos de conducción, son observados con mayor frecuencia
en el contexto de un infarto miocárdico de cara inferior (Braunwuald; 2000).
El Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”, es el principal
centro asistencial, y el único de 4º nivel, de la región. Según datos del Servicio de
Estadísticas Vitales de este centro, en el año 2001 ingresaron 217 pacientes con
diagnóstico de infarto agudo al miocárdio, y en el 2002, 207 pacientes (Servicio de
Estadísticas Vitales- Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”). En
el lapso de Julio a Diciembre 2003, ingresaron 105 pacientes, a cargo del Servicio de
Medicina de Agudos, bajo el diagnóstico de síndrome coronario agudo (Servicio de
Archivos de Historias Médicas- Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”). En este contexto, es importante para la evaluación del problema, conocer
las cifras del hospital, es decir la incidencia, prevalencia y determinar si existe
alguna asociación causal entre un factor de riesgo, como puede ser el área infartada y
determinada complicación. El conocimiento de la casuística, proporcionará
información necesaria en la prevención , tratamiento y pronóstico y probablemente
tendrá utilidad en una estimación de los riesgos para cada complicación y de los
recursos necesarios para el manejo racional de éstas, por ejemplo: conociendo con
que frecuencia en nuestro medio se producen complicaciones eléctricas como los
trastornos de conducción que ameritan la colocación de marcapasos transitorios, se
11
tendrá un estimado de la cantidad de estos y secundariamente, la de los definitivos
necesarios; lo cual permitiría estructurar medidas administrativas para su obtención.
El Hospital Central Universitario “ Dr. Antonio María Pineda” y específicamente
el Departamento de Medicina Interna, adolece de un sistema electrónico de archivo
de datos, que permita un acceso rápido y eficiente a la información epidemiológica,
útil para sustentar medidas terapéuticas; solicitar recursos en base a los
requerimientos o realizar trabajos de investigación fundamentados con datos
estadísticos confiables. Asimismo, no se han hecho estudios epidemiológicos
recientes en dicho centro sobre esta patología; es decir, que se ignora la casuística
local de complicaciones del infarto.
Por todo esto, se diseñó el presente trabajo de investigación, para determinar
cual es la frecuencia de complicaciones, cuales y en que porcentajes son las
predominantes en estos pacientes y verificar en el hospital la correlación con la
localización del infarto.
Objetivos
Objetivo General
Determinar la incidencia de complicaciones en la fase aguda del infarto
miocárdico con relación a su localización topográfica, en pacientes del Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”, ingresados a la Unidad de
Cuidados Intermedios “Dr. José Moros Guedez”, durante julio a diciembre del 2003.
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Específicos
1. Determinar la incidencia de complicaciones eléctricas, isquémicas, pericárdicas
y mecánicas, en los primeros 5 días de evolución del infarto miocárdico en los
pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros
Guedez”; desde julio a diciembre del 2003.
2. Precisar la frecuencia de disfunción ventricular en la población estudiada, en
los primeros 5 días del evento; cuyo diagnóstico se basará en los hallazgos
clínicos y la determinación de la fracción de eyección (F. E), a través de
ecocardiografía transtorácica.
3. Relacionar la incidencia de cada tipo de complicación con la localización
topográfica del infarto, determinada por criterio electrocardiográfico y/ o
ecocardiográfico; en la población y durante el lapso ya señalado
4. Establecer la incidencia de síndromes coronarios agudos, tipo infarto al
miocárdio y agruparlos según la cara ventricular afectada y la presencia o no de
elevación del segmento ST en el electrocardiograma de reposo, en todos los
pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José
Moros Guedez” del Hospital Central Universitario“Dr. Antonio María Pineda”,
en el lapso de julio a diciembre del 2003.
Justificación del Estudio
Esta investigación se justifica debido a la magnitud del problema planteado y de la
utilidad que los resultados de la misma pueden generar para un mejor enfoque del
paciente con síndrome coronario agudo por parte del personal médico de las áreas de
Emergencia; de la Unidades de Cuidados Intensivos e Intermedios del Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”; así como para el personal en
formación de pre-grado de las áreas de Medicina y Enfermería.
13
Asimismo éste proyecto pretende contribuir a solventar la ausencia de estudios
actualizados sobre la incidencia de complicaciones en esta población; con objeto de
ayudar en el conocimiento de la casuística local para fines epidemiológicos,
administrativos y como base para estudios científicos posteriores.
Limitaciones del Estudio
1. Ausencia de una sistematización de los datos epidemiológicos y clínicos, de
los pacientes ingresados; lo cual dificulta el acceso a la información
estadística; el cual se realiza mediante una serie de trámites burocráticos, que
limitan y retardan el desarrollo de cualquier proyecto de investigación.
2. Dificultades para precisar la cantidad de pacientes que realmente ingresan al
Servicio de Medicina de Agudos; por la adición de los datos provenientes de
los paciente del área de Emergencia, adjudicados a Medicina de Agudos.
3. Egreso precoz desde el Servicio de Emergencias o el ingreso tardío a la
Unidad de Cuidados Intermedios , de pacientes susceptibles de haber sido
incluidos en el presente estudio.
4. Limitaciones para la realización de estudios paraclínicos a los pacientes
seleccionados; debido a desperfectos de los equipos de radiodiagnóstico y/ o
de ecocardiografía.
5. La ausencia de reactivos, en este centro asistencial, para la medición de
enzimas cardioespecíficas; lo cual restringe la realización de una adecuada
curva enzimática, en función de factores económicos y limitaciones de
horario.
6. Inadecuado estado de los equipos existentes de monitorización eléctrica y
dinámicas (no invasìvas), lo que dificulta la vigilancia permanente de eventos
clínicos y/o eléctricos; tales como hipotensión; arritmias o trastornos de
conducción.
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CAPITULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes de la Investigación
La cardiopatía isquémica, en especial, los síndromes coronarios agudos, han sido
objeto de numerosas investigaciones, que permitieron establecer :factores
epidemiológicos y clínicos con utilidad como predictores de riesgo para determinada
complicación; así como protocolos diagnósticos y terapéuticos en el infarto y sus
complicaciones. Este conocimiento ha hecho posible la prevención en la aparición o
el diagnóstico precoz de las diversas situaciones que complican un evento coronario
agudo; con lo cual ha disminuido su incidencia y, mejorado el pronostico.
Diferentes investigaciones, han señalado una relación entre la topografía del infarto
y determinada complicación.
En relación a las complicaciones pericárdicas, la incidencia ha disminuido
progresivamente, en relación con la observada en la era previa a las terapias de
reperfusión. Toffler y otros (1989), en el estudio prospectivo Multicenter
Investigation of the limitation of Infart Size (MILIS), de 12 meses de duración, en
703 pacientes con infartos miocárdicos agudos; seleccionaron aquellos que
presentaron frote pericardico; encontrando una incidencia de pericarditis del 20 %.
Posteriormente, Wall T. C. y colaboradores (1990); evaluaron la incidencia y
evolución intrahospitalaria de pericarditis, definida por la presencia de frote
pericárdico; en un estudio prospectivo(n:810). Encontraron 5% de frote pericardico,
y en un 53% de los casos un infarto de pared anterior. Este grupo presentó una
menor fracción de eyección; peor motilidad regional izquierda; mayor mortalidad
intrahospitalaria; mayor frecuencia de falla de bomba y de enfermedad de 3 vasos.
En 1990, Behar Salomón y colaboradores publican el SPRINT; estudio
15
prospectivo, multicéntrico (14 Unidades Coronarias de Israel); controlado; 2 años de
duración , que enroló 5.839 pacientes con infarto agudo al miocárdio, que buscaba
relacionar fibrilación ventricular primaria y mortalidad. Señalaron una incidencia de
esta arritmia ventricular de un 2,1% de la población ; con una mortalidad
significativamente mayor que en el control (18,8 % en 122 contra 8,5 % en 3.707).
Honan y colaboradores, publican en 1990 un meta-análisis de 4 estudios
randomizados, controlados, donde se relacionaba la incidencia de ruptura de pared
libre ventricular, con el momento de administración de agentes trombolíticos. Incluyó
1638 pacientes, encontraron 58 casos de ruptura cardíaca, comprobados por estudio
necrópsico y una relación directa entre el tiempo de evolución del evento coronario
para el momento de inicio de la terapia fibrinolítica y la ruptura de pared libre de
ventrículo. Similar hallazgo, fue reportado por el Gruppo Italiano per lo Studio della
Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI); concluyendo que la terapia
fibrinolítica tardía, aumenta el riesgo de ruptura cardiaca.
En 1992, Cortadellas y Figueras, encontraron un efecto protector para muerte por
ruptura cardiaca, en aquellos pacientes que recibieron terapia fibrinolítica.
Nakamura y colaboradores (1992), realizan un estudio retrospectivo de 1329
pacientes con diagnóstico de infarto agudo miocárdico, divididos de acuerdo a la
administración o no de terapia de reperfusión (533 y 807 casos respectivamente). La
incidencia total de ruptura cardiaca fue del 2,3 % ( 2,7 % en el grupo convencional y
1,7 % en el de terapia de reperfusión). El grupo afectado por ruptura cardíaca fue
subdividido en 2 grupos, de acuerdo con el momento de la ruptura: precoz o tardía (<
o > de 72 horas, respectivamente). Concluyeron que la ruptura temprana, depende de
la evolución inicial y que la reperfusión precoz y el flujo colateral previene la
aparición tardía de ruptura cardiaca.
Westaby y colaboradores; publicó en 1992, 29 casos de pacientes, referidos al
Hospital John Radcliffe. Centro Cardiovascular Oxford, Inglaterra; para corrección
quirúrgica de ruptura de septum interventricular postinfarto, durante 4,5 años.
En una revisión de 1450 historias clínicas consecutivas de pacientes con infartos
miocárdicos, en Japón; Nakatsuch y colaboradores(1994), encontraron ruptura de la
16
pared libre del ventrículo izquierdo en 27 de ellos (1,8 %) y establecieron diferencias
clínico-patológicas entre la ruptura temprana(< 72 horas) y la tardía(>4 días).
Natarajan y otros, publicaron en 1994, un reporte del diagnóstico ecocardiográfico
y la resolución quirúrgica, de 3 casos de seudo-aneurismas del ventrículo izquierdo,
en pacientes con antecedente de infartos antiguos (7 a 12 años de evolución).
Morocutti y colaboradores(1995),diseñaron un estudio, con 4987 pacientes
hospitalizados por infarto miocárdico agudo ,en el lapso de 24 años (enero 1969 a
diciembre de 1993),en Udine (Italia). La ruptura de pared libre cardíaca ocurrió en
121 pacientes(2,4%) y el 17,6 % del total de muertes fue por esta causa. La ruptura
cardiaca sucedió después de un infarto transmural , usualmente anterior (60 %). Fue
un fenómeno precoz, el 80% en los primeros 5 días y el 40 % en las primeras 24
horas. Encontraron mayor frecuencia en mujeres,> de 75 años, con historia de
hipertensión y en el contexto del primer evento coronario.
Becker y otros (1996) recabaron la información de 1073 hospitales participantes
en el Registro Nacional de Infarto Miocárdico en Estados Unidos; enrolaron
alrededor de 350.775 pacientes, 122.243 recibieron terapia trombolítica y 228.532,no:
La mortalidad total intrahospitalaria fue de 10,4 %; sin trombolísis:12,9 % y con
trombolísis: 5,9 %;(p <0,001). El shock cardiogénico fue la causa más común de
muerte en cada grupo. La incidencia de ruptura cardiaca fue de 7,3 % ; 6,1% en el
grupo sin trombolísis y 12,1 % en el que recibió trombolísis; concluyendo una
relación con la terapia trombolítica y la ruptura cardiaca temprana.
En relación a la investigación, sobre la cardiopatía isquémica en el Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”, Pabón M (1996), presentó un estudio
descriptivo, transversal, para conocer las características epidemiológicas de la
población , que ingresó a este centro asistencial, durante 1994, con diagnostico de
infarto miocárdico agudo. Encontró una incidencia del 0,2 % y un 13 % del total de
ingresos al Hospital y al Servicio de Medicina de Agudos, respectivamente;
predominio del sexo masculino, con edades comprendidas para los hombres de los 50
a 59 años y de 70 a 79 años en las mujeres; y los principales factores de riesgo fueron
la hipertensión y el tabaquismo.
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Posteriormente, D ́ Amelio I (1997), realizó un estudio prospectivo, controlado,
para evaluar modificaciones de la geometría y la función ventricular, a los 5, 30 y 90
días postinfarto; en relación con el uso o no, de dosis progresivas de Inhibidores de la
Enzima Convertidora del Angiotensinógeno(Captopril), a partir del 5º día del evento.
Seleccionó 20 pacientes, que ingresaron al Servicio de Medicina de Agudos, con
infarto miocárdico; divididos en 2 grupos: terapia convencional (A) y captopril, a
partir del 5º día del evento, en dosis crecientes(B); concluyendo un efecto beneficioso
del uso de captopril sobre la función ventricular sistólica (fracción de eyección) y en
la disminución de los diámetros del ventrículo izquierdo a los 30 y a los 90días.
Inoue, K y otros (1999), realizaron un estudio en 75 pacientes con infarto
agudo miocárdico de cara inferior, que recibieron terapia trombolítica en un hospital
de Osaka, Japón. Dividieron la población en 2 grupos, de acuerdo a la ausencia o
presencia de angor pectoris en las primeras 24 horas del evento: grupo 1(n: 5) y
grupo 2(n: 18), respectivamente. Se demostró que el grupo 2 tenía mayor circulación
colateral (28% vs. 61 % ; p< 0,01). El grupo 1 tuvo una evolución más torpida, que el
2;dado por una mayor: (a) elevación del segmento ST mayor o igual a 1mm en la
derivación V4R (75 % vs. 44%; p<0,05);(b) disfunción del ventrículo derecho (79 %
vs. 39% ;p< 0,05) y (c) los bloqueos auriculo-ventriculares de alto grado (53 % vs.
11; vs. p < 0,05). Concluyeron que la presencia de angor pectoris, en las primeras 24
horas de ocurrido un infarto miocárdico inferior, señalaba la existencia de circulación
colateral, y puede ser un factor protector para la isquemia del miocardio del
ventrículo derecho y del tejido de conducción; y se asoció con una mejor evolución
clínica y funcional de los pacientes con infartos inferiores.
Zimetbaum y otros (2003) realizaron una revisión donde plantean que la
identificación de la arteria comprometida en el evento, a través del
electrocardiograma, permite estimar la cantidad de miocardio en riesgo. Asimismo
que el diagnóstico electrocardiográfico de signos de reperfusión o de la presencia de
nuevas arritmias y/o trastornos de conducción tienen valor pronóstico.
Ben Ameur y colaboradores(2003), estudiaron 156 pacientes con infarto agudo
miocárdico de cara inferior, durante su fase hospitalaria, y encontraron que el
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bloqueo aurículoventricular de 2º y 3º grado ocurrió en 33 casos (21 %). Dividieron la
población en 2 grupos: con y sin bloqueos auriculo-ventriculares de 2º y 3º y los
compararon en cuanto a sus niveles de creatínkinasa; su fracción de eyección;
mortalidad e incidencia de choque cardiogénico por extensión al ventrículo derecho
(VD) o por afectación del ventrículo izquierdo (VI). Encontraron diferencias entre
ambos grupos en todos estos parámetros y que en los pacientes con bloqueos
auriculo-ventriculares de 2º o 3º grado, la mortalidad fue mayor (12 % versus 2,5 % ;
p < 0,05), así como una mayor incidencia de choque cardiogénico, bien fuese por
extensión al ventrículo derecho (18 % versus 3,4%; p<0,01) o por afectación del
ventrículo izquierdo (12 % versus 3,5 % ; p<0,01). En el grupo que recibió terapia
trombolítica, no se observó disminución en la incidencia de bloqueos auriculo-
ventriculares, pero si una mejor evolución.
Pulido M (2003), realizó una investigación descriptiva, transversal, en 30
pacientes con infartos miocárdicos agudos, hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intermedios “Dr. José Moros Guedez”, durante el primer semestre del 2002; en
quienes determinó los niveles de homocisteína sérica, en las primeras 24 y 48 horas
del evento. Sus resultados señalaron una población mayor de 40 años; con
predominio del sexo masculino(70%); el grupo de edad de 50 a59 años (30 %); de
eventos con elevación del segmento ST(56 %); e infartos de localización inferior(28,2
%); observando niveles elevados de homocisteína en el 30 % de la muestra; del cual
el 27% correspondía a infartos anteriores extensos y anteroseptales y en un 42% de
los infartos con elevación del segmento ST.
Bases Teóricas
El infarto agudo al miocárdio (I. A. M), se define como la necrosis isquémica del
tejido miocárdico, causada en un 90% de los casos por la obstrucción del flujo
coronario por los fenómenos de activación y agregación plaquetaria secundarios a la
19
ruptura de una placa ateroesclerótica coronaria.
La extensión de la necrosis y el grado de isquemia residual y a distancia, conduce
a modificaciones en el funcionamiento cardiaco, que se traducen en descenso del
gasto cardiaco, con hipoperfusión tisular secundaria y la puesta en marcha de un
conjunto de mecanismos compensatorios, entre los que destacan la activación inicial
del sistema adrenérgico; cambios en el tono vascular coronario y modificaciones a
nivel sistémico (metabólicos y hormonales).
La morbi-mortalidad en los pacientes coronarios, se considera producto de las
complicaciones del curso natural, las cuales son originadas principalmente por la
persistencia de isquemia miocárdica, lo que da lugar también a alteraciones eléctricas;
hemodinámicas, y si la extensión de la necrosis determina la pérdida de sustancia en
la pared libre, en el septum interventricular o en el aparato valvular, se condicionará
una complicación mecánica. Asimismo, se han descrito afectación pericárdica y
complicaciones trombo-embólicas, esta última, generalmente asociada a áreas
trombogénicas y/o a arritmias.
A continuación, se revisa la incidencia de cada una de las complicaciones del
infarto miocárdico agudo; los factores que se consideran implicados en su etio-
patogenia y su letalidad.
Complicaciones Mecánicas:
Secundarias al desgarro del tejido necrótico. Se calcula que representa un 17%
(Morocutti, 1995) a 15 % (Braunwuald,2000) de las causas de muerte por infarto. En
conjunto, suponen la tercera causa de muerte en el infarto agudo miocárdico.Las
características clínicas dependerán del sitio afectado, es decir:(a)músculos papilares;
(b) tabique interventricular o (c) la pared libre ventricular. Como causas generales se
han implicado: senectud; hipertensión; trombolísis tardía; el uso de esteroides y de
antinflamatorios no esteroideos (AINES). Las principales son:
Ruptura de pared libre de ventrículo: Entre las causas de rotura cardíaca, la más
frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras
20
estructuras cardíacas: septo interventricular o músculos papilares.(Bates RJ,1977). Se
ha reportado como hallazgo, hasta en un 10 % de necropsias, sin embargo hay
diferencias con la incidencia clínica que, se estima, se presenta entre el 1% y el 4%
de los pacientes. Nakamura y colaboradores(1992) encontró una incidencia del 2,3 %
en un estudio retrospectivo (n:1329/Japón). López- Sendon y colaboradores(1992) un
2,6 % en un estudio prospectivo (n: 1247/ España).Nakatsuch y colaboradores(1994),
1,8 % (n: 1450/ Japón).Morocutti y colaboradores (1995), reportaron 2,4 % de
ruptura de pared libre, en un estudio retrospectivo de 24 años de seguimiento(n:4.987
/ Italia). Becker y otros (1996), basados en el Registro Nacional de Infarto
Miocárdico de Estados Unidos registraron una incidencia menor del 1%, pero
responsable del 7,3 % de la mortalidad total(n:350.755/ Estados Unidos).
La forma subaguda de rotura de pared libre ("oozing rupture"), fue reportada en el
0,92% de los casos, por Pollak (1993), en un estudio prospectivo en pacientes
infartados(n: 2608/ Austria).
De todos los casos de ruptura cardiaca, el 30-50% ocurren en las primeras 24
horas, y entre el 80-90% en la primera semana (Morocutti;1995).
La mortalidad por esta causa se ubica entre un 7,6 % (Becker,1996), 11%
(Cortadellas, 1992) hasta un 17,6% (Morocutti, 1995).
Se han encontrado como factores comunes: mayor frecuencia en mujeres;
ancianos y en pacientes hipertensos; infarto transmural extenso, con lesión de al
menos un 20 % del ventrículo izquierdo y ausencia de infartos previos.
Ruptura del tabique interventricular: Esta complicación aparece en la fase aguda
del infarto, presentándose en el 1 al 2% de todos los infartos (Westaby, 1992);(Topaz,
1992); (Braunwuald, 2000) y produce alrededor del 5% de las muertes
perinfarto.(Topaz,1992). La mortalidad es del 90% en los primeros 2 meses, sin
tratamiento quirúrgico. Westaby (1992), apreció un aumento de la frecuencia y una
aparición más temprana de esta complicación en los pacientes que reciben tratamiento
trombolítico. En algunas series se han encontrado en un 11% de las necropsias.
(Braunwuald, 2000).
21
Como factores de riesgo se señalan: ausencia de vasos colaterales; senectud;
hipertensión; afectación de al menos 2 vasos coronarios y oclusión total de la arteria
implicada.
La incidencia de esta complicación es similar en el infarto de localización inferior
y en el anterior. Asociación importante con daño del ventrículo derecho.
Ruptura del músculo papilar: La aparición de insuficiencia mitral (IM) de origen
isquémico es una complicación en relación con ruptura(parcial o total) y/o disfunción
de los músculos papilares.La ruptura total de un músculo papilar del ventrículo
izquierdo es incompatible con la vida. Generalmente, se afecta el músculo papilar
postero-medial ya que su irrigación es única (arteria descendente posterior). En el
estudio del Grupo TIMI, Lehmann y colaboradores, en 1992, encontraron que se
presenta en el 13% de los pacientes que sufren un primer infarto miocárdico y que en
una etapa aguda es usualmente silente; relacionado con la localización anterior; y un
predictor de mortalidad (n:206/Estados Unidos). En el 2% de los casos es severa,
condicionando un peor pronóstico( Lehmann, 1993).
Factores de riesgo: infartos pequeños; localización posterior; poca circulación
colateral; y enfermedad de un sólo vaso( hasta en un 50 %).
Seudo aneurisma: Se trata de una dilatación de aspecto sacular, producto de una
ruptura de pared libre conformada por el pericardio y un trombo organizado. No
contiene elementos miocárdicos en su pared, y a largo plazo, puede disminuir el
volumen latido; convertirse en una fuente tromboembolígena, y en un área de
potencial ruptura cardíaca.(Branwuald,2000). Se estima una frecuencia de 4 casos por
cada 1000 infartos (Montoya,2000). El paciente puede permanecer asintomático por
un tiempo prolongado, y el diagnóstico ser producto de un hallazgo
ecocardiográfico(Natarajan MK, 1994).
Aneurisma del ventrículo izquierdo: Se define como un área delimitada y
discinética de la pared del ventrículo izquierdo. Descrita una incidencia entre el 5 al
22
30 % del total de pacientes con infarto agudo miocárdico (Braunwuald,2000) y
(Chartejee , 1993)
Factores de riesgo: infarto transmural con una zona de pared adelgazada y
dilatada; infartos de cara anterior.
Complicaciones Eléctricas:
La incidencia de arritmias en el contexto de un infarto agudo miocárdico es
inversamente proporcional al tiempo de evolución de éste y traduce hiperactividad
del sistema nervioso autónomo ( Branwuald, 2000). En la práctica clínica es frecuente
observar; coincidiendo con el restablecimiento del flujo sanguíneo miocárdico, la
aparición de arritmias, frecuentes en las fases iniciales del infarto, pero carentes de
especificidad y sensibilidad como marcadores de permeabilidad de la arteria
relacionada con el infarto.
Taquicardia Sinusal: Denota hiperactividad del sistema simpático, puede cursar con
hipo o hipertensión. Puede ser secundaria a múltiples causas. Aumenta el consumo
miocárdico de oxigeno, agravando la isquemia. Su persistencia, se asocia a disfunción
sistólica, lo cual empobrece el pronóstico
Latidos Auriculares Prematuros: Pueden ser causadas por distensión auricular
(pericarditis o daño isquémico a las aurículas o al nodo sinusal). No ameritan
tratamiento específico, pero deben ser vigiladas porque pueden ser una manifestación
de hiperactividad simpática por falla cardíaca.
Latidos ventriculares prematuros: Frecuentes en la fase inicial. Actualmente no se
consideran como factores predictores de fibrilación ventricular primaria.
Taquicardia Supraventricular Paroxística: Baja incidencia (<10%), pero con
repercusión hemodinámica importante.
23
Flúter Auricular: Se observa en < 5% de los pacientes infartados; es consecuencia
de la hiperestimulación simpática de las aurículas, generalmente en relación a
insuficiencia ventricular izquierda o a embolismo pulmonar.
Fibrilación Auricular: La fibrilación auricular ha reportado una frecuencia mayor,
10 a 16 %; (Chow,2001). Generalmente transitoria, comparte la etio-patogenia con el
flúter y eleva significativamente la mortalidad debido al deterioro hemodinámico y a
un mayor riesgo de evento tromboembólicos en el sistema nervioso central.
Ritmos de la Unión: Se observan en las primeras 48 horas del evento; generalmente
transitorios. Se clasifican en 2 categorías, de acuerdo a la frecuencia cardíaca:
(a)benigno de escape (35 – 60 latidos por minuto) o (b) acelerado(70 a 130 latidos
por minuto), este último es más frecuente en infartos inferiores y en la intoxicación
digitálica.
Ritmo Idioventricular Acelerado: Aparece en el 10 a 20 % de los síndromes
coronarios agudos(Chow L, 2001).Secundario al aumento del automatismo de la red
de Purkinje; ritmo ectópico ventricular o por un bloqueo de salida variable.
Generalmente autolimitado en 48 horas; carece de valor pronóstico.
Taquicardia Ventricular: Se clasifican en sostenidas o no sostenidas; y en
monomórficas (relacionadas con el proceso cicatrizal) y las polimórficas,(con,
isquemia residual).
La taquicardia ventricular no sostenida se han observado en un 67% de los infartos
miocárdicos en fases iniciales, sin valor pronóstico.
La taquicardia ventricular sostenida, con una incidencia de alrededor del 20 %; y
con importancia clínica por: (a) su efecto deletéreo sobre la función sistólica
ventricular; (b)su asociación con la fibrilación ventricular y con un aumento
significativo de la mortalidad a corto y a largo plazo.
24
Fibrilación Ventricular: Arritmia ventricular con alta letalidad, en el contexto de un
infarto agudo miocárdico; puede clasificarse, según el tiempo de evolución del
evento coronario y el momento de aparición de la arritmia:
La fibrilación ventricular primaria se observa en las primeras 12 horas. Behar S. y
colaboradores(1990), publicaron una incidencia de fibrilación ventricular primaria
postinfarto del 2,1% (n: 5.839/Israel/ estudio SPRINT). Incidencias del 3 al 5% en las
primeras 4 horas de un infarto reporta Chow (2001). En el estudio SPRINT, no
encontraron diferencias en edad, sexo, antecedentes de infartos y/o hábito tabáquico
previo con el grupo que no presentó esta complicación. Asimismo, hallaron relación
directa entre la fibrilación ventricular primaria y la frecuencia de fibrilación auricular
primaria y bloqueo aurículoventricular. La tasa de mortalidad por fibrilación
ventricular primaria, fue significativamente mayor que el grupo control (p<0,01).
La fibrilación ventricular secundaria, ocurre entre las 12 y 48 horas de iniciado el
evento coronario. Se asocia a insuficiencia cardiaca con progresión a choque
cardiogénico. Cursa con una elevada mortalidad intrahospitalaria de un 40 a 60 %.
La fibrilación ventricular tardía, observada después de las 48 horas de evolución
del infarto miocárdico.
Factores predisponentes: infartos anteriores y extensos con disfunción ventricular;
defectos de la conducción intraventricular; taquiarritmias persistentes desde el ingreso
o los infartos del ventrículo derecho, que ameriten uso de marcapasos.
Bradicardia Sinusal: Durante la 1º hora del evento, tiene una frecuencia de un 25 a
un 40 %, especialmente en aquellos de cara inferior y/o posterior; debido a la
riqueza de receptores vagales aferentes cardíacos, cuya estimulación produce
vagotonía, con bradicardia e hipotensión. Después de las primeras 6 horas, es debida
a disfunción del nodo sinusal o a isquemia auricular. Suele ser transitoria y no se
acompaña de hipotensión ni predispone a arritmias ventriculares.
25
Bloqueo Aurículoventricular de 1º: Incidencia 4 al 15% de los pacientes con
infarto, durante la fase hospitalaria.(Braunwuald, 2000). El sitio de afectación es
intranodal. En el curso del infarto inferior con frecuencia es el resultado de un
bloqueo por encima del haz de His, en cambio en el anterior suele reflejar bloqueo
infrahisiano; en cuyo caso, existe la tendencia a la aparición del bloqueo completo y
la asistolia ventricular.
Bloqueo Auriculoventriculares de 2 º:La incidencia de bloqueo aurículoventricular
de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de localización inferior (9 y 9%) que
en el anterior (2 y 4.5%), respectivamente y su significado, fisiopatología y
pronóstico son diferentes(Barranco Ruiz, 2000).
El bloqueo aurículoventricular de 2º: Mobitz tipo I (Wenckebach), representa el
90% de todos los bloqueos de 2º. Su incidencia es de un 10 % de los infartos agudos
miocárdicos. Son causados por isquemia del nodo aurículoventricular (intranodales);
predominan en los infartos de cara inferior; dependen generalmente de la oclusión de
la coronaria derecha.
Los Mobitz tipo II, corresponden al 10 % de todos los bloqueos de 2º;
generalmente son infrahisianos; se caracterizan por complejos QRS anchos; casi
siempre acompañan a los infartos anteriores; a menudo refleja un bloqueo
trifascicular; con frecuente evolución repentina al bloqueo aurículoventricular
completo.
Bloqueo Aurículoventricular de 3º(Completo): Puede verse en lo infartos inferiores
y anteriores; pero son más frecuentes en los primeros. Frecuencia estimada del 5 al 15
% de los infartos agudos miocárdicos. (Braunwuald, 2000). Ben Amer y otros (2003),
reseñan una incidencia de bloqueos de 2º y 3º de 21,7% en pacientes con infartos
inferiores; y encontraron una relación directa entre estos trastornos de conducción y
grado de disfunción y mortalidad de un 12 % (n:152/Tunez)
En un estudio realizado en Turquía, Aultan y colaboradores(1989), confrontaron la
26
evolución y la mortalidad, en pacientes con infarto y bloqueo aurículoventricular
avanzado(3º) de aparición temprana o tardía; sin encontrar diferencias entre ambos
grupos.
Factores predisponentes: infarto de ventrículo derecho y de localización inferior
Bloqueo Intraventricular: Su incidencia ha disminuido con la aparición de la terapia
trombolítica. Se han asociado al desarrollo de fibrilación ventricular tardía.
La subdivisión posterior y la rama derecha comparten irrigación, que proviene de
las descendentes anteriores (izquierda y derecha), mientras que la subdivisión
anterior es irrigada por la descendente anterior izquierda; a través de las perforantes
septales.
El fascículo posterior es más grueso que el anterior, por lo cual su afectación es
menos frecuente, ya que requiere una zona de isquemia mayor para ser lesionado; por
esta razón las consecuencias son más graves.
En el contexto de un infarto miocárdico, el bloqueo de rama derecha se asocia al
infarto anteroseptal; y es un factor de riesgo para muerte, independientemente de la
progresión a bloqueo aurículoventricular completo.
Los bloqueos bifasciculares elevan el riesgo por su tendencia hacia el bloqueo
aurículoventricular completo y su asociación a falla de bomba.
El bloqueo aislado del fascículo anterior conlleva la misma mortalidad;
especialmente en fases tardías; que la de rama derecha y /o la de bloqueos
bifasciculares.
La asociación de un bloqueo bifascicular con un bloqueo de 1º grado , puede
denotar enfermedad trifascicular, más que enfermedad del nodo aurículoventricular y
evolucionan en un 40 % hasta el bloqueo de 3º, con una mayor mortalidad.
Factores de riesgo: senectud; infartos anteriores.
27
Complicaciones Hemodinámicas:
La disfunción miocárdica regional es una consecuencia inevitable del infarto y su
severidad está determinada por la extensión de la lesión miocárdica. Estas
alteraciones en la motilidad regional ventricular, no son solo producto de la isquemia
aguda, resultante de la oclusión total o parcial de la arteria responsable; sino que
persisten por un lapso de tiempo variable, a pesar de la recanalización vascular
adecuada; fenómeno conocido como “aturdimiento miocárdico”(stunning),reportado
desde 1982( Braunwuald). La duración de este proceso, es directamente proporcional
al tiempo que permaneció la oclusión. (Braunwuald,1982).
En los pacientes con infarto agudo miocárdico, el estado clínico y su pronostico,
dependen del gasto cardiaco y de la presión en cuña de la arteria pulmonar y existe
una relación directa entre gasto cardíaco y mortalidad.
Los pacientes con infartos de localización anterior y trastornos de conducción,
tienen menores índices cardiacos y mayores presiones de los capilares pulmonares
que aquellos con infartos inferiores, que presenten los mismos trastornos de
conducción. Las alteraciones hemodinámicas principales son:
Hipotensión: En las fases iniciales del infarto agudo miocárdico, es frecuente
observar hipotensión que puede deberse a vagotonía excesiva(cursa con bradicardia)
o a hipovolemia absoluta o relativa (frecuencia cardiaca normal o taquicardia).
Estado Hiperdinámico: Se caracteriza por elevación de la tensión arterial, la
frecuencia cardíaca y el índice cardiaco, se estima secundaria a una activación
inapropiada del sistema simpático, debida a liberación aumentada de catecolaminas.
Insuficiencia del Ventrículo Izquierdo: Es el predictor más importante de muerte
en pacientes postinfarto. Puede afectarse la función sistólica aislada o en combinación
con falla diastólica.
28
Killip y Kimball (1967) relacionaron la presencia o no de congestión pulmonar;
con los hallazgos radiológicos y la mortalidad a corto y mediano plazo; en pacientes
con infarto miocárdico agudo; sus hallazgos mostraron como la presencia de
congestión pulmonar, en relación directa, aumentó la mortalidad a corto y mediano
plazo; originó una clasificación clínico-funcional con valor pronostico; especialmente
en infartos con elevación del segmento ST. Forrester y colaboradores (1976),
diseñaron una clasificación hemodinámica, basada en el índice cardíaco y la presión
oclusiva de la arteria pulmonar; con importancia terapéutica y pronostica.
La mortalidad en casos de disfunción ventricular izquierda varía en forma directa
según el grado de la misma: 17 a 81 % (Killip-Kimball,1967) o de 10 al 50%
(Forrester,1976).
Choque Cardiogénico: Es la máxima expresión de insuficiencia ventricular
izquierda. Está asociado en un 80 % de los casos con un daño miocárdico extenso, y
en el 20% restante, con lesiones mecánicas. En el 90% de los pacientes, se desarrolla
progresivamente en el transcurso de la hospitalización y solo un 10 % lo presenta al
momento del ingreso. La incidencia varía de un 3 al 20 %. (Montoya, 2000). Cursa
con una elevada tasa de mortalidad, (70 a 90 %). En 1996, fue la principal causa de
muerte reportada en el Registro Nacional de Infarto Miocárdico de Estados Unidos
(Becker R C; 1996). Se ha reportado tasa de supervivencia a los 5 años del 40%
(Montoya,2000).
Infarto del ventrículo derecho: Signos de isquemia del ventrículo derecho se
detectan hasta en el 50% de los infartos (Andersen, 1987); pero sólo el 10 al 15% de
los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas
El infarto del ventrículo derecho, ocurre con mayor frecuencia, en el marco del
infarto inferior: 30 al 40 %( Setaro , 1992), pero ocasionalmente puede presentarse en
forma aislada: 1,4 %(Andersen, 1987) o asociados a infartos anteriores o
anteroseptales. En estudios de series necrópsicas, Andersen, (1987), halló igual
frecuencia de afectación en los infartos inferiores y anteriores (66% contra 64 %), sin
29
embargo, se observó una mayor extensión al ventrículo derecho, en los infartos
posteriores(n: 214/ Dinamarca); coincidiendo con una revisión de Setaro y otros
(1992).
Los infartos inferiores con extensión al miocardio derecho, se asocia a una
mortalidad significativamente más alta (25 a 30%) que aquellos sin afectación de
éste (6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de alta
prioridad a las terapias de reperfusión ( Palagi, 1985) (Zehender, 1993);(Ben AMER
,2003)
Complicaciones Isquémicas:
Son frecuentes las molestias torácicas en los pacientes después de un infarto
miocárdico agudo, y el diagnóstico de isquemia se ve limitado por los cambios en el
electrocardiograma y por factores subjetivos, inherentes al paciente. En estos casos
hay que diferenciarlo de causas no isquémicas como: pericarditis; embolia pulmonar
y cuadros extracardíacos.
El término infarto recurrente engloba: (a) la extensión de la zona original de
necrosis y (b) un nuevo infarto en otra zona del miocardio. Puede plantearse en
relación a cambios electrocardiográficos en las primeras 18 a 24 horas del síndrome
coronario agudo, dado por una elevación persistente del segmento ST; o clínicos y/o
enzimáticos después de las primeras 24 horas; dadas por angina postinfarto o
reinfarto.
Extensión de la Isquemia: Es la presencia de signos electrocardiográficos de
extensión del área de lesión o de isquemia a otros territorios, después de 24 horas de
iniciado el evento coronario; acompañado de sintomatología anginosa(angina
30
postinfarto) o en ausencia de la misma(isquemia silente).
Reinfarto: Se define como una elevación de las cifras de la fracción MB de creatín-
kinasa (CK-MB), sobrepasando en un 50 % la cifra previa o la aparición de nuevas
ondas Q; después de las primeras 24 horas de inicio del síndrome coronario agudo.
Complicaciones precoces del re-infarto son la muerte, el fallo cardíaco congestivo
severo y las arritmias, y hay un aumento de la incidencia de shock cardiogénico y
parada cardíaca.
Angina Postinfarto: La definición usual de la angina post-infarto es la recurrencia de
la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días después del infarto agudo
de miocardio. Su presencia, ya sea persistente o limitada, aumenta hasta 2 a 4 veces,
la morbilidad y la mortalidad a corto y a mediano plazo (1 a 3 años post-infarto)
(Braunwuald, 2000). Sin embargo, en el contexto de un infarto inferior con criterios
de reperfusión , posterior a fibrinolísis; Inoue y otros,(1999); concluyeron que la
presencia de angina precoz, se asoció con menor mortalidad y menor frecuencia de
extensión al ventrículo derecho (n: 75 / Japón).
Isquemia Silente: Puede ocurrir isquemia postinfarto, en ausencia de angina,
manifestándose por cambios en el segmento ST o en las ondas T del ECG o por
episodios recurrentes de edema agudo de pulmón con o sin insuficiencia mitral, o
arritmias ventriculares recurrentes, considerados equivalentes anginosos. La presencia
de isquemia silente postinfarto se ha relacionado con un peor pronóstico y obliga a
optimizar el tratamiento antisquémico y a la estratificación invasiva (Cannon CP y
grupo TIMI 9, 1995).
31
Complicaciones Pericárdicas:
Puede manifestarse como una pericarditis aguda, en las primeras 6 semanas del
infarto o una pericarditis tardía (Síndrome postinfarto miocárdico o Síndrome de
Dressler). (Branwuald,2000). Esta ultima con una incidencia de aproximadamente un
10%. La incidencia de pericarditis, en el contexto isquémico, ha ido disminuyendo
después del inicio de las terapias de reperfusión.
En el estudio MILLIS, Tofler y otros,(1989)encontraron una incidencia de
pericarditis (frote pericárdico) del 20 %. (n:703/Estados Unidos). En 1990, Wall y
colaboradores, en un estudio prospectivo,(TAMI); encontraron una frecuencia del
5%, de frote pericardico(n:810/Estados Unidos). Estas investigaciones encontraron en
los grupos que presentaron afectación pericárdica:(a) una menor fracción de
eyección; (b)peor motilidad regional;(c) mayor falla de bomba y(d) una mayor
mortalidad intrahospitalaria; con una evolución menos favorable, a pesar de la
ausencia de casos de taponamiento cardíaco.
Factores de riesgo: infartos de cara anterior; infartos de gran extensión; enfermedad
de 3 vasos y antecedentes de insuficiencia cardiaca.
Complicaciones Tromboembólicas:
Trombosis de Cavidades: Entre el 50 y el 75% de los trombos murales se
desarrollan en las primeras 24 horas postinfarto (Meltzer,1986)). En la era pre-
trombolítica, la incidencia global de trombosis mural, estimada en un 20%, a
predominio de los infartos anteriores extensos (40 %), con una incidencia global de
embolismo sistémico relativamente baja, del 4 al 6% en el infarto anterior
(Meltzer;1986). En la actualidad, según el estudio IBERIAN; la incidencia global de
trombos intramurales es del 6 al 7%: un 11% en los infartos anteriores y entre un 1 a
32
un 2% en los de localización inferior.(López de Sa E / 1994).
Factores predisponentes: infartos anteriores; aneurisma; discinesia apical.
Embolismo Cerebral: Una de las más graves complicaciones postinfarto, solo se
presenta en el 1% de los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante (Eigler;
1984) y en el 0.6-0.7% de los que reciben terapia fibrinolítica.
Enfermedad Tromboembólica Venosa: Actualmente, la incidencia de trombosis
venosa profunda y tromboembolismo pulmonar tras el infarto es baja, excepto en los
pacientes que permanecen inmovilizados de forma prolongada. El sistema venoso
profundo de miembros inferiores es la principal fuente de émbolos; otro origen muy
infrecuente, son los trombos generados en las cavidades derechas; después de un
infarto de ventrículo derecho.
33
CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO
Tipo de Investigación
El presente es un trabajo de investigación monográfico-documental, descriptivo,
transversal. Se desarrolló en pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados
Intermedios “Dr. José Moros Guedez”, debido a un infarto miocárdico agudo, en el
lapso de julio a diciembre del 2003.
Población y Muestra
La muestra se calculó en base al programa estadístico EFISTET, con una
población estimada de 125 pacientes; atribuyendo un error del 5%, un nivel de
certeza del 95 % y una prevalencia del 10% , estimando una muestra de 66 pacientes.
Tomando en cuenta que la población real fueron 105 pacientes con infarto miocárdico
agudo, y debido a los criterios de inclusión se obtuvo una muestra de 64 pacientes.
Criterios de Exclusión:
• Pacientes menores de 14 años.
• Pacientes que ingresaron 48 horas después de iniciados los síntomas sugestivos
de síndrome coronario agudo.
• Antecedentes de cardiopatía dilatada, con función ventricular comprometida
severamente; y/o de trastornos graves del ritmo o de conducción.
• Psicosis (orgánica o funcional). Estado de coma.
• Limitaciones físicas graves que impidiesen la realización de una radiografía de
tórax (postero-anterior) o de un ecocardiograma transtorácico.
34
Criterios de Inclusión:
• Pacientes de ambos sexos y mayores de 13 años..
• Diagnóstico clínico, electrocardiográfico y/o enzimático de infarto agudo
miocárdico (mínimo 2 de los 3 criterios).
• Hospitalización en la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros Guedez”,
durante los meses de julio a diciembre del 2003.
• No cumplir con ninguno de los criterios de exclusión.
Técnicas e Instrumentos de Recolección
1. Se realizó la anamnesis y el exámen físico, al momento de su ingreso, de cada
paciente que cumplía con los criterios de inclusión. Los datos se incluyeron
en la ficha titulada: FICHA DE INGRESO(Anexo C). En este instrumento se
incluyeron los datos de los electrocardiogramas y los valores de las enzimas
cardioespecíficas de ingreso.
2. Se estratificaron clínicamente los pacientes, mediante las escalas de Killip-
Kimball y la TIMI; esta información se registró en la FICHA DE
INGRESO(Anexo C).
3. Se les practicó una radiografía de tórax (proyección postero-anterior) y un
ecocardiograma transtorácico; realizados en las instalaciones y con los
recursos del centro, en las primeras 72 horas de su hospitalización. Se le
solicitaron niveles séricos de: (a) fracción MB de la creatínkinasa, (CK-MB) y
(b)Troponina T cuantitativa al inicio y los controles rutinarios (con las
limitaciones ya señaladas); se solicitaron controles de urgencia en aquellos
pacientes, con sospecha de isquemia recurrente. Los hallazgos paraclínicos se
reportaron en la FICHA DE INGRESO ( Anexo C).
4. Los pacientes se agruparon de acuerdo a la localización topográfica del
infarto, la cual se determinó por criterios electrocardiográficos (EKG basal).
En los casos en los cuales, al momento del ingreso, se observaron signos de
35
lesión y/o isquemia en 2 territorios arteriales diferentes, se tomó en cuenta
para definir la topografía: (a) los eventos con elevación del segmento ST; (b)
el territorio que presentó mayor número de cambios electrocardiográficos o la
evolución eléctrica, más cercana a la observada naturalmente; (c) el área que
presentó trastornos de motilidad más severos en la ecocardiografía . La
decisión en cada caso, surgió de la opinión del personal médico del Servicio;
lo cual incluye al equipo de especialistas y residentes de postgrado de
Medicina Interna y Cardiología.
5. Se hizo un seguimiento clínico y electrocardiográfico diario a los pacientes; a
través del exámen físico; de la historia clínica y de la serie
electrocardiográfica. Los hallazgos se recopilaron en un formato que se
rotuló FICHA EVOLUTIVA DE COMPLICACIONES (Anexo D).
6. Se resumió la información de los anexos C y D, en un instrumento
denominado RESUMEN DE COMPLICACIONES (Anexo E); donde se
recopiló: (a) los datos de identificación; (b) la localización topográfica del
evento coronario, especificando el comportamiento del segmento ST; (c) la
clasificación clínica según las escalas de Killip-Kimball y TIMI y (d) el curso
clínico, organizado según la complicaciones en estudio: (eléctricas,
mecánicas, pericárdicas, dinámicas e isquémicas); y el momento de aparición
en horas y/o días de estas.
7. La información del Anexo E, se resumió en un tabulador de datos; según las
edades y la topografía del infarto: (a) anterior extenso; (b) anterolateral (c)
anteroseptal; (d) lateral ; (e)posteroinferior y (f) inferior; y de acuerdo a la
edad; Asimismo, se contabilizaron los antecedentes patológicos, y se
agruparon según la localización del infarto.
8. Se organizaron los datos obtenidos, y se procesaron mediante un formato
Excel; se calculó la razón de masculinidad y la frecuencia relativa de las
variables en estudio; según los objetivos específicos.
9. Se analizaron y discutieron los resultados obtenidos.
36
10. Se elaboró un informe final donde se plantean los resultados; su análisis; las
conclusiones y recomendaciones que se desprendieron del análisis.
Técnicas de Procesamiento y Análisis de Datos
El registro de los datos se llevó a cabo a través de los instrumentos, ya señalados y
se presentan en los anexos; donde se resumió la información aportada por el
interrogatorio, el exámen físico; la radiografía de tórax; el electrocardiograma de 12
derivaciones (se adicionaron derivaciones derechas y posteriores en los infartos
inferiores y posteroinferiores); los resultados del ecocardiograma y de las enzimas
cardioespecíficas.
El análisis de los datos se hizo por pruebas de frecuencia central.(razón y
frecuencia relativa)
37
CAPITULO IV
RESULTADOS
Descripción de la Muestra
Universo: En el lapso de julio a diciembre del 2003 ingresaron 105 pacientes con
diagnóstico de Infarto Miocárdico Agudo, a la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr.
José E. Moros Guedez”. Servicio de Medicina de Agudos.
Muestra: 64 pacientes.
Distribución por sexo: Se apreció un predominio del sexo masculino en la muestra,
con una razón de masculinidad de 1: 1,9. La muestra estaba constituida por 21
mujeres (32,8%) y 43 hombres (67,1 %), como podemos observar en la tabla Nº 1.
TABLA 1: Distribución por sexo y área topográfica del infarto miocárdico en
pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros Guedez”.
Hospital Central Universitario “ Dr. Antonio María Pineda”. Barquisimeto- Lara.
Julio-Diciembre 2003..
TOPOGRAFÍA
FEMENINO
MASCULINO
TOTAL
F. R (%)
INFERIOR 4 14 18 28,13
POST-INFERIOR 1 6 7 10,94 ANT. EXTENSO 10 12 22 34,38
ANT. LATERAL 4 8 12 18,75 LATERAL 1 1 2 3,13 SEPTAL 1 2 3 4,69
TOTAL 21 43 64 100,00 FREC. REL(%) 32,81 67,19 100,00
Fuente: Datos propios
Distribución por Sexo y Topografía: Discriminando la zona ventricular afectada
con el sexo, observamos que solo en los infartos laterales la frecuencia fue similar
38
en ambos sexos (50%), sin embargo este fue el grupo más pequeño (n:2). En el
resto de los infartos, predominó el sexo masculino; más evidente en los infartos
posteriores e inferiores, con 6 hombres (86%) y 14 (78 %) respectivamente. En el
anterior extenso, fue muy estrecha la diferencia (12 y10) ( Tabla Nº 1).
Distribución según edad y topografía del infarto miocárdico: La muestra se
distribuyó en un rango de edades desde 32 hasta 90 años, siguiendo un patrón de
distribución normal. El 60,9% de la muestra se ubicó entre 50 y 69 años. El grupo
más numeroso fue el de los 60 a 69 años: 21 pacientes (32,8 %); El 2º lugar, fue el de
50 a 59 años: 18 ( 28,1 %); seguido de 40 a 49 años,(n:10), el 15,6: % de la muestra.
En 4º lugar, el grupo de 70-79 años, con 9 pacientes (14,1%). Los extremos de la
curva (30 a 39 años) y (70 a 90 años) totalizaron 6 casos, ( 9,4%);como puede verse
en la tabla siguiente.
TABLA Nº 2: Distribución según edad y área topográfica del infarto miocárdico
en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
TOP/ EDAD 30 -39 40 -49 50 -9 60 -69 70 -79 > 80 TOTAL F. R (%)
INFERIOR 3 4 5 5 1 0 18 28,1
POSTINFERIOR 1 0 2 1 3 0 7 7,0
ANT. EXTENSO 0 3 8 8 3 0 22 34,4 ANT LATERAL 0 2 2 7 0 1 12 18,8 LATERAL 0 1 0 0 1 0 2 3,1 SEPTAL 0 0 1 0 1 1 3 4,7 TOTAL 4 10 18 21 9 2 64 FR(%) 6,3 15,6 28,1 32,8 14,1 3,1 100,0
96,06
Fuente: Datos propios
39
Distribución por Sexo, Edad y Topografía: El comportamiento fue diferente, de
acuerdo al sexo. La población femenina se distribuyó en 1º lugar en el grupo de 60 -
69 años, n:8 ( 38 %), y en el de 70-79 años : con 7 pacientes (33,3 %), lo que
representa un 71,4 % de la misma(n:15).El grupo masculino se concentró en las
categorías de (50 –59) y (60 - 69 años), con 13 pacientes(30,2%) en cada una de ellas,
que corresponde el 60,4% de su población. El 2º lugar lo ocupó el grupo de 40 -49
años: 7 pacientes (16,2%).
TABLA Nº 3: Distribución de acuerdo a sexo, edades y área topográfica del infarto
miocárdico en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H.C.U.“A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
30 – 39 40-49 50 – 59 60-69 70-79 > 80. TOTAL FRECUENCIA
(%)
F M F M F M F M F M F M F M F M
INFERIOR 1 2 1 3 - 5 2 3 - 1 - - 4 14 77,8 POSTINFER - 1 - - - 2 - 1 1 2 - - 1 6 85,7 A. EXTENSO - - 2 1 3 5 3 5 2 1 10 12 54,5
ANT. LAT - - - 2 - 2 3 4 - - 1 - 4 8 66,7 LATERAL - - - 1 - - - - 1 - - - 1 1 50
SEPTAL - - - - - 1 - - - 1 1 - 1 2 66,7 TOTAL 1 3 3 7 3 15 8 13 4 5 2 0 21 43 32,8 62,7
Fuente: Datos propios.
Comorbilidad de la Muestra: En nuestra muestra, observamos como principales
factores de riesgo: la Hipertensión: 48 casos (75 %); el tabaquismo: 48 (75%); este
factor se encontró aislado en 3 casos (4,6 %); Diabetes Mellitus2 : 21 (33 %);
dislipidemias: 7 (11%); con antecedentes y/o diagnostico durante la hospitalización
de obesidad o sobrepeso: 7(11%); cardiopatía isquémica crónica : 7 pacientes(11%)
y sedentarismo: 29 pacientes (45,3 %). Se resumen en la Tabla Nº 4.
40
TABLA Nº 4: Factores de Riesgo Cardiovascular Modificables en pacientes con
infarto miocárdico de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto - Lara. Julio-diciembre 2003.
TOPOGRAFÍA D M 2 HTA OBESIDAD TABACO SEDENTAR.
INFERIOR 6 15 5 15 8
POSTEROINF 1 4 0 7 5 ANTERIOR EXTENSO 11 20 3 18 9 ANTEROLATERAL 2 6 1 5 6 LATERAL 1 1 0 1 1 SEPTAL 0 2 0 2 0 TOTAL MORBILIDAD 21 48 9 48 29 FR(%) 32,8 75 14,1 75 45,3
Fuente: Datos propios.
Resultados del Estudio
Incidencia de Complicaciones Eléctricas, Isquémicas, Pericárdicas y Mecánicas
en los primeros 5 días del infarto:
Las complicaciones eléctricas más frecuentes en la muestra fueron:
• extrasístoles ventriculares: 34 (53,1%)
• bradicardia sinusal:20 (31,3%);
• bloqueo aurículoventricular de 1º : 14 (21,9%);
• bloqueo de la subdivisión anterior de la rama izquierda del haz de His:13
casos (20,3%);
• extrasístoles supraventriculares: 12 (18,8 %).
Se reportan en la siguiente tabla.
41
TABLA Nº 5 : Complicaciones Eléctricas en la fase aguda, en pacientes con
infartos miocárdicos de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
Fuente: Datos propios Entre las complicaciones
pericárdicas, predominó la
pericarditis con derrame, con
un total de 5 casos (7,8 %),
y solo un caso de pericarditis
sin derrame (1,6 %) , el
cual se diagnosticó a
través de
ecocardiografía. La afectación pericárdica totalizó 7 casos (10,9%)
La única complicación mecánica reportada en nuestro estudio, fue la presencia de
dilataciones aneurismáticas ventriculares; en 7 pacientes (10,9%) de la población.
Las complicaciones isquémicas mostraron una alta frecuencia. La incidencia de las
mismas se muestra en la siguiente tabla.
COMPLICACIONES ELECTRICAS TOTAL
%
Bradicardia Sinusal 20 31,3
Taquicardia Sinusal 5 7,8
Fibril. Auricul ( RVL) 0 0
Fibril. Auricul.( RVR) 6 9,4
Taq. .Supraventricular 1 1,5
Taq. Ventricular 4 6,3
Fibril. Ventricular 0 0,0
Extrasist. Supraventric 12 18,8 Extasist. Ventriculares. 34 53,1 B, A. V de 1º 14 21,9 B. A. V de 2º 3 4,7
B. A. V de 3º 3 4,7
B.R.D.H.H 9 14,1
B Incomp RD.H.H 7 10,9
B.R.I.H.H 7 10,9
B. Incomp. R.I.H.H 2 3,1
H.S.A.R.I.H.H 13 20,3
42
TABLA Nº 6: Incidencia de complicaciones isquémicas en la fase aguda, del infarto
miocárdico, de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
ISQUÉMICAS TOTAL F. R
Angina Postinfarto 36 56% Ext. Isquemia 56 88% Isquemia Silente 26 41 % Extensión a V. D 2 3% Reinfarto 0 0 %
Fuente: Datos propios
Frecuencia de Disfunción Ventricular en la fase aguda del infarto miocárdico:
La disfunción sistólica y la diastólica se presentaron en 38 (59,4 %) y en 34
pacientes (53,1%) respectivamente. Este diagnóstico fue apoyado por
ecocardiografía.
La disfunción global y la extensión al ventrículo derecho reportaron 2 casos cada
uno de ellos; lo que representa un 3,1 % respectivamente. En 9 pacientes se observó
disfunción ventricular sistólica, desde el punto de vista ecocardiográfico; en ausencia
de manifestaciones clínicas; por lo cual se plantea disfunción asintomática ventricular
en el 14 % de la muestra.
Al relacionar la disfunción ventricular y las edades de la muestra, se encontró que
el 67% de los casos de alteraciones dinámicas, ocurrieron en la población entre 50 a
69 años; describiendo una curva de distribución normal. Los resultados del
comportamiento de la función ventricular , se resume en las Tablas 7 y 8.
43
TABLA Nº 7: Frecuencia de disfunción ventricular en la fase aguda del infarto
miocárdico, en pacientes de la U. de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
.
Fuente: Datos propios.
TABLA Nº 8: Función Ventricular y Edad, en pacientes con infarto miocárdico
agudo en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003. Fuente: Datos propios.
EDAD/ F. V D.DIAST D.SISTOL. D.GLOBAL EXT a V .D TOTAL FR(%)
30 - 39 a. 1 3 0 0 4 6% 40 -49 a. 7 4 0 0 11 17% 50-59 a. 8 11 0 1 20 31% 60 -69 a. 11 10 1 1 23 36% 70-79 a. 4 7 0 0 11 17% > 80 a. 3 2 1 0 6 9%
TOTAL 34 37 F.R(%) 53,1 57,8
2 3,1 2 3,1
Fuente: Datos propios.
TOPOGRAFIA/ F. V D
.DIAST DISF.
SISTOL. DISF.
GLOBAL EXT a V .D ANT. EXTENSO 11 13 0 0 ANTEROLATERAL 5 6 2 1 INFERIOR 11 10 0 0 POSTEROINFERIOR 3 5 0 1 SEPTAL 2 3 0 0 LATERAL 2 1 0 0 TOTAL 34 38 2 2
F.R(%) 53,13 59,38 3,13 3,13
44
Incidencia de complicaciones en la fase aguda del infarto miocárdico; en relación
a su localización topográfica:
Se encontró como característica común, una alta frecuencia de complicaciones
isquemicas y dinámicas. El comportamiento de las diferentes complicaciones, de
acuerdo a la topografía, puede resumirse de la siguiente manera:
En relación a las complicaciones isquémicas, se observó que la extensión de la
isquemia se presentó en todos las localizaciones; y la angina postinfarto predominó
en los infartos anterolaterales y anteriores extensos. La isquemia silente tuvo una
alta frecuencia en los infartos inferiores; (12 de los 18 pacientes con esta
localización). Se presentan los resultados en la tabla Nº 9.
TABLA Nº 9: Incidencia de complicaciones isquémicas, en la fase aguda del infarto
miocárdico; en relación a su localización topográfica, en pacientes de la Unidad de
Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”. Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre
2003. Fuente: Datos propios.
COMPLICACION
ANGINA
POSTINFART O
EXT. ISQUEMIA
EXT.
A V. D
ISQUEMIA SILENTE
INFERIOR 6 17 0 12 POST-INFERIOR
5
6
1
2
ANTERIOR EXT.
14
18
0
6
ANT. LATERAL
9
11
1
3
LATERAL
1
2
0
1
SEPTAL
1
2
0
2
TOTAL 36 56 2 26
F R ( % ) 56,3 87,5 3,1 40,6
45
La disfunción sistólica y la diastólica sobrepasaron el 50% de frecuencia en todas las
localizaciones. La disfunción sistólica se observó en el 71 % de los infartos
posteroinferiores y la falla diastólica en el 61 % de los infartos inferiores. .La
disfunción global se observó exclusivamente en 2 pacientes con infartos antero-
laterales. Los 2 casos de extensión al ventrículo derecho, corresponden a las caras
antero-lateral y posteroinferior. La disfunción asintomática fue mas frecuente en los
infartos anteriores extensos, con 5 casos que representa el 35,7 % de los casos. Las
complicaciones dinámicas se muestran en la tabla Nº 10.
TABLA Nº 10: Incidencia de complicaciones dinámicas, en la fase aguda del
infarto miocárdico, en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U.
“A. M. P”. Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
FUNCION
VENTRICULAR
DISF.
DIAST
DISF.
SIST.
DISF.
GLOBAL
DISF.
ASINT.
EXT
A V. D
INFERIOR 11 10 0 0 0
POSTEROINF 3 5 0 2 1
ANTERIOR EXT 11 13 0 5 0
ANTEROLATERAL 5 6 2 1 1
LATERAL 2 1 0 0 0
SEPTAL 2 3 0 1 0
TOTAL 34 38 2 9 2
FREC RELATIVA(%) 53,1 59,4 3,1 14 3,1
Fuente: Datos propios
Las complicaciones eléctricas principales fueron:
• Extrasístoles Ventriculares:(29 casos) La más frecuente complicación de este
grupo, superando el 40 % de presentación en cada área topográfica.
Predominó en la localización posteroinferior (57 %); seguida de la
inferior(55,6 %).
46
• La bradicardia sinusal ocupó el 2º lugar; y fue más frecuente en los infartos
posteroinferiores( 57%) y en los anteriores extensos (36,4 % ) de estos.
• El bloqueo de la subdivisión de la rama anterior del haz de Hiss: 13 casos, fue
más frecuente en los infartos anterior extensos:7 casos (31,8 %),y en los
inferiores (27,8 %).
• El bloqueo de rama izquierda del haz de His, se observó en 6 casos y en el
22% de los infartos inferiores.
• El bloqueo de la rama derecha del haz de His, predominó en los infartos
anterolaterales, con 4 casos que representa el 33 % de estos infartos.
Se resumen en las tablas Nº 11 y 12, dividas en trastornos del ritmo y de la
conducción, para una mejor comprensión.
TABLA Nº 11. Incidencia de trastornos del ritmo, en la fase aguda de pacientes con
infarto miocárdico en la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U. “A. M. P”.
Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
T DEL
RITMO
Bradic.
sinusal
Taquic
Sinusal
F. A
(R.V.L)
FA. (RVR)
TSVs TV F V ESV E Vs
INFER. 6 3 - 2 - 2 - 4 10
POSTINF 4 - - 2 - - - - 4
ANT EXT 8 2 - 1 1 1 - 5 12
ANTLAT - - - - - 1 - 3 5
LATER - - - 1 - - - - 1
SEPTAL 2 - - - - - - - 2
TOTAL 20 5 - 6 1 4 - 12 34
F. R (%) 31,3 7,8 - 9,4 1,5 6,3 - 18,8 55,1
Fuente: Datos propios.
47
TABLA Nº 12. Incidencia de trastornos de conducción en la fase aguda de pacientes
con infarto miocárdico en la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U.
“A. M. P”. Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
Trastornos
Conducc.
BAV
de 1º
BAV
de 2º
BAV
de 3º
B. R. D.
H. H
B. I. R. D
.H. H
B. R. I.
H. H
B. I. R. I.
H. H
H. S A .R
.I. H. H
INFERIOR 3 1 3 2 1 4 1 5
POSTINF 3 1 - - 1 1 - -
ANT EXT 4 - - 2 2 1 - 7
ANT LATER 2 1 - 4 1 1 - 1
LATERAL 1 - - - 1 - - -
SEPTAL 1 - - 1 1 - 1 -
TOTAL 14 3 3 9 7 7 2 13
F. R (%) 21,9 4,7 4,7 14,1 10,9 10,9 3,1 20,3
Fuente: Datos propios.
Las complicaciones pericárdicas , correspondieron a 5 casos de pericarditis con
derrame, registradas en número de 2 en infartos anterolaterales e inferiores; en la
primera localización representa un 16,7 % de su población. La pericarditis sin
derrame se apreció en 1 caso de infarto inferior.
Las complicaciones mecánicas en el presente estudio se limitaron a 7 casos de
aneurismas; con mayor afectación de la topografía anterior extensa, con 4 casos, un
18,2 % del total de estos infartos.
Se resumen las complicaciones pericárdicas y mecánicas en las tablas 13 y 14
respectivamente.
48
TABLA Nº 13 Incidencia de complicaciones pericárdicas en la fase aguda de infartos
miocárdicos en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U.
“A. M. P”. Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
TOPOGRAFÍA CON DERRAME
SIN DERRAME
TOTAL FR(%)
INFERIOR 2 1 3 17% POSTEROINFERIOR 0 0 0 0% ANTER. EXTENSO 0 0 0 0% ANTEROLATERAL 2 0 2 17% LATERAL 0 0 0 0% SEPTAL 1 0 1 33% TOTAL 5 1 6 F. R (%) 7,8% 1,6% 9%
Fuente: Datos propios. TABLA Nº 14. Incidencia de complicaciones mecánicas en la fase aguda de infartos
miocárdicos en pacientes de la Unidad de Cuidados Intermedios del H. C. U.
“A. M. P”. Barquisimeto- Lara. Julio-diciembre 2003.
COMPLICACIÓN ANEURISMA INFERIOR 1 POSTEROINFERIOR 1 ANTER. EXTENSO 4 ANTEROLATERAL 1 LATERAL 0 SEPTAL 0 TOTAL 7 F. R (%) 10,9
Fuente: Datos propios.
49
Incidencia de Infarto Agudo Miocárdico. Agrupación según topografía y
comportamiento del segmento ST:
Incidencia según segmento ST y Topografía: El infarto anterior extenso fue el
evento más frecuente:22 casos (34,4%).La cara inferior con 18 casos( 28 %) y la
antero-lateral con 12 (19 %), siguieron en orden de frecuencia.
Se reportaron 7 infartos postero-inferiores (10,9%) y el 7,8 % restante
correspondió a 3 infartos septales y 2 de localización lateral exclusiva.
Distribución según el comportamiento del segmento ST: Con elevación del ST:
54 eventos (84,4 %) y sin elevación del ST: 10 (15,6 %).
Si se correlaciona el comportamiento del segmento ST con la topografía del
infarto, encontramos que en todos los infartos predominaron los eventos con
elevación del segmento ST; con excepción de aquellos de localización lateral (n:2),
donde un 50% cursó sin elevación del segmento ST.
La distribución de la muestra de acuerdo a la topografía, sexo y el
comportamiento del ST podemos observarla en la siguiente tabla. Nº 15.
Tabla Nº 15: Distribución de los eventos coronarios, de acuerdo al sexo,
localización topográfica y comportamiento del segmento ST, de pacientes con
infartos miocárdico en la Unidad de Cuidados Intermedios H. C. U. “A. M. P”.
.Fuente: Datos propios
SEXO Y ST TOTAL TOTALES EVENTOS TOPOGRAFIA
TOTAL FEMENINO MASCULINO CON ST SIN ST TOTAL FR (%)
INFERIOR 4 14 17 1 18 28,1 POST INFERIOR 1 6 6 1 7 10,9 ANT. EXTENSO 10 12 19 3 22 34,4 ANTLATERAL 4 8 8 4 12 18,8 LATERAL 1 1 1 1 2 3,1 SEPTAL 1 2 3 0 3 4,7
TOTAL 21 39 54 10 64 100,0
50
CAPITULO V
DISCUSIÓN DE RESULTADOS
En el presente trabajo, se seleccionó una muestra de 64 pacientes, basados en un
muestreo probabilístico y ceñidos a los criterios de inclusión. La población estaba
constituida por adultos mayores de 30 años; donde el 61 % de la muestra, se
agrupaba entre los 50 a 69 años ; con un predominio del sexo masculino( 62,7 %); y
con factores de riesgo para enfermedad coronaria bien establecidos. La muestra la
conformaban: hipertensos (75%); diabéticos tipo 2 (33%); portadores de cardiopatía
isquémica crónica (11%); dislipidemia (11%); obesidad y sobrepeso (11%); y el 75
% de los pacientes tenían hábitos tabáquicos y un 45 % se definió como sedentarios
. En relación a estos datos hay concordancia, con los resultados obtenidos por Pabón
(1996), quien encontró un predominio del sexo masculino (83,3%), y del grupo de
edades de 50 a 59 años. Asimismo, los factores de riesgo más frecuentemente
asociado fue la hipertensión (60,7 %) y el tabaquismo (58,4%).
Se encontró que predominó el infarto anterior extenso, con una frecuencia del
34,4% en la muestra. Estos pacientes suponen un grupo de alto riesgo; debido al
compromiso de al menos 2 vasos coronarios y porque esta localización se ha
asociado con una mayor predisposición a complicaciones y mortalidad. Hay
diferencias en este aspecto, con los resultados de Pulido(2003), en cuyo estudio, la
topografía más frecuente fue la inferior ( 28,2 %), seguido por la anterior extensa(23
%); sin embargo hay similitud con el grupo de edad predominante en sus
observaciones: 56 % entre 50 a 69 años.
Los eventos coronarios con elevación del segmento ST superaron ampliamente a
aquellos sin elevación del mismo (84,4 % versus 15,6 %) y este comportamiento
fue independiente de la cara afectada; con excepción de los infartos de la cara lateral;
hecha la salvedad, de que se trató de un grupo muy pequeño (n: 2). Pulido (2003)
encontró que elevación del segmento ST en un 56,4 % de su muestra.
51
De los 54 pacientes que cursaron con infartos con elevación del segmento ST, en
el presente estudio; 26 recibieron terapia fibrinolítica , lo que corresponde al 48,1
%; es decir que el 52 % de estos pacientes no se benefició de la misma. La revisión
de las causas arrojó: fuera de ventana terapéutica: 10 (35,7 %); Emergencia
hipertensiva: 4 (14,2 %); dudas diagnósticas: 2 (7,1 %); ausencia del medicamento: 2
(7,1 %) ; remisión del dolor: 1 (3,5 %). En 9 casos (32,1 %) , no se especificó en la
historia de ingreso a Emergencia; por qué no se realizó la trombolísis.
Tomando en cuenta la incidencia de las diversas complicaciones, se aprecia que
las isquémicas exhibieron una alta frecuencia; así la extensión de la isquemia se
observó en un 88 % de los pacientes ; la incidencia de angina post-infarto fue del 56
%, lo cual está en concordancia con la señalada en la bibliografía , de hasta un 58
%.(Schaer DH y colaboradores, 1987). Es interesante señalar que hasta en un 40,6 %
de los casos, la extensión electrocardiográfica de la isquemia a otros territorios, no se
acompañó de síntomas (angor); especialmente en los infartos inferiores; esto señalaría
una amplia proporción de isquemia silente en la población en estudio. La presencia
de comorbilidad como diabetes mellitus 2; edad avanzada e hipertensión de la
muestra, podrían explicar estos hallazgos.
La ausencia de pacientes con reinfarto puede estar en relación al tiempo de
seguimiento del estudio y a la limitantes para un diagnóstico oportuno, ya que en este
centro asistencial no se realiza la medición de las enzimas cardioespecíficas; lo cual
condiciona limitantes económicas y de horario. Así mismo se ha señalado que la
incidencia del reinfarto, se reduce al 3 o 4 % en los pacientes tratados con
fibrinolísis y aspirina; (GUSTO-investigadores,1993). La terapia fibrinolítica se
empleó en 26 pacientes; (48 %) de los eventos con elevación del ST. El uso de la
aspirina no fue establecida en el estudio; sin embargo es de esperar que sea amplio,
ya que tiene indicación IA, en ausencia de contraindicaciones.
Las complicaciones isquémicas predominaron en la caras anteriores (extensa y
anterolateral), probablemente en relación con un mayor volumen de masa miocárdica
en estas localizaciones.
52
Desde el punto de vista de las complicaciones dinámicas, encontramos que la
disfunción ventricular sistólica superó discretamente a la diastólica, pero ambas
mostraron una alta incidencia , superior al 50 % en todas las localizaciones. Esto
supone una condición de riesgo, ya que se ha señalado una relación directa entre la
función ventricular sistólica residual a un evento coronario, y la supervivencia de
estos pacientes .(Branwuald,2000).
Otro hallazgo interesante fue la ausencia de sintomatología o signología evidente
de disfunción ventricular durante su evaluación diaria; en un 14 % de los pacientes,
pero con evidencia ecocardiográfica de alteraciones en la función ventricular; lo
cual tiene importancia diagnóstica de disfunción ventricular izquierda.
La extensión al ventrículo derecho fue infrecuente, se reportaron solo 2 casos, (
3,1%), en menor proporción a la reportada en algunas series donde señalan un 10 -15
% de pacientes con afectación del ventrículo derecho y manifestaciones
hemodinámicas (Andersen, 1987). En el presente estudio correspondió a un infarto
posteroinferior y otro anterolateral; esta ultima localización difiere de la asociación
de esta complicación con los infartos inferiores.
Resalta la participación de los infartos inferiores en la disfunción diastólica(61 %)
y los posteroinferiores en la falla sistólica (71%); a diferencia de las revisiones que
señalan una mayor frecuencia de disfunción ventricular, en los infartos anteriores
(Branwuald, 2000)
Al considerar las complicaciones eléctricas, se encontró que sobresalieron las
extrasístoles ventriculares con una incidencia del 53 % de predominio
posteroinferior(57 %); y en menor frecuencia las supraventriculares: 19 %. La
bradicardia sinusal se presentó en el 31,3 %; y a predominio de los infartos
posteroinferiores (57%); coincidiendo con los reportes donde se señala una
frecuencia del 25 al 40 % en las primeras 4 horas del infarto y una asociación
preferencial con los infartos inferiores (Branwuald,2000).
En cuanto a los trastornos de conducción, presentaron una incidencia variable;
los bloqueos auriculoventriculares de 1º: (22%), distribuidos uniformemente en todas
las localizaciones, esta frecuencia supera la reseñada en la literatura evaluada del 4
53
al 15 % (Branwuald,2000). La incidencia de bloqueos auriculoventriculares de 2º fue
menor (4,7 %) de la reportada en la bibliografía del 21,7%( Ben Amer,2003).En la
muestra predominó el de tipo Mobitz II, asociado a infartos anteriores, con mayor
progresión al bloqueo aurículoventricular de 3º. De este ultimo, se registraron 2
casos, que representa un 4,7 %; con lo cual se acerca al rango de 5 al 15 %
(Branwuald,2000); pero difiere del señalado por Ben Amer (2003)del 21 %.
De un 14 % fue la incidencia de los bloqueos de rama derecha, que predominó en
los infartos de cara anterolateral. El bloqueo de rama izquierda, con una incidencia
del 11% , predominó en el infarto inferior.
La fibrilación auricular se observó en un 9,4 % de los pacientes, coincidiendo
con una incidencia esperada del 10 al 16 % (Chow,2001). La frecuencia del resto de
las alteraciones eléctricas, fluctuó entre un 1,5 hasta un 7,8 %, con una distribución
muy similar, con independencia de la topografía del evento.
Las complicaciones derivadas de la afectación pericárdicas tuvieron una baja
incidencia, de 7,8 % para la pericarditis con derrame pericardico; y de 1,6 % de la
pericarditis sin este. Esta frecuencia, se acerca a la reportada en el estudio TAMI
(Wall y otros,1990) de un 5 %;el cual señala un predominio de los infartos anteriores;
en el presente trabajo hubo similar incidencia en los infartos anterolaterales y los
inferiores. Estos resultados tienen la limitante del tiempo de seguimiento del estudio;
ya que excluye todas la patología pericárdica subaguda. Asimismo es importante
determinar, mediante investigaciones posteriores; la posibilidad de limitantes
técnicas, inherentes al paciente, que disminuyeran la sensibilidad diagnóstica
ecocardiográfica.
Finalmente, este estudio no obtuvo evidencia clínica y/o ecocardiográfica de otras
complicaciones mecánicas, excepto por los aneurismas ventriculares, con un total de
7 , que corresponde a un 11%(10,9 %) de la muestra. La frecuencia señalada, para
aneurismas crónicos del ventrículo izquierdo varía de un 5 a un 30 %,
(Chatterjee,1993) y (Braunwuald, 2000), considerando que los datos obtenidos en el
presente trabajo, entran en este rango. Los infartos anteriores extensos , contribuyeron
54
con 4 casos , correspondiente al 57 % de esta patología; datos coincidentes con la
literatura previamente señalada.
55
CAPITULO VI
CONCLUSIONES
• En el presente trabajo se observó, que en la población estudiada los infartos
agudos del miocárdio, predominaron en pacientes adultos mayores de 50 años
(78,1 %); concentrados en el rango de 50 a 69 años(61 %) ; masculinos (62,7
%); con elevación del segmento ST (84,4 %) y con una afectación
topográfica preferencial de infartos anteriores extensos (34,4 %) e inferiores
( 28,1 %).
• Del total de pacientes que cursaron con eventos coronarios con elevación
del segmento ST, un 48 % recibió terapia fibrinolítica ; lo que determina que
en el 52 % de los casos no se cumplió la misma.
• La incidencia de complicaciones mecánicas, se limitó a las formaciones
aneurismáticas, con 7 eventos, lo que representa un 11% de la muestra; con
predominio de los infartos anteriores extensos, (57 %).
• La pericarditis aguda postinfarto en sus 2 formas(con y sin derrame
pericárdico), mostraron una incidencia de 7,8% y 1,6 % respectivamente;
inferior a la descrita en otras series; probablemente por la exclusión tácita de
las pericarditis tardías, debido a los límites temporales del estudio. Los
infartos de cara inferior y antero-lateral fueron los afectados por estas
complicaciones.
• En las complicaciones eléctricas, la incidencia de arritmias letales,
representada por la taquicardia ventricular tuvo una baja incidencia, 4 casos
(6,3 %). En este grupo, las más frecuentes fueron: (a) las extrasístoles
ventriculares con una incidencia del 53 %; (b) la bradicardia sinusal (31,3 %);
(c) el bloqueo aurículoventricular de 1º (21,9 %), (d) el bloqueo de la
subdivisión anterior de la rama izquierda del haz de His(20,3 %), con
predominio del infarto inferior; (e) extrasístoles supraventriculares (18,8 %),
donde destacaron los infartos anterolaterales.
56
• La incidencia de fibrilación auricular (9,4 %) se asemejó a la registrada en
otras investigaciones (10–15 %), y no se observó preferencia topográfica.
• La incidencia del bloqueo aurículoventricular de 1º fue mayor, que la
reportada en la bibliografía señalada previamente; mientras que los bloqueos
avanzados exhibieron una menor incidencia.
• Los bloqueos de ramas derecha e izquierda del haz de His; con valor
pronostico en el contexto isquémico; presentaron una frecuencia del 14,1 y
del 10,9 %, respectivamente. La presencia de las alteraciones eléctricas
restantes se observó en todos los pacientes, con independencia de la
localización topográfica del infarto; con frecuencias relativas que oscilaron
entre un 1,5 y un 7,8 %.
• Los infartos posteroinferiores; inferiores y anteriores extensos; fueron los más
afectados por estas alteraciones eléctricas.
• En la muestra, las complicaciones isquémicas resultaron las de más alta
incidencia. Se reportó una extensión de la isquemia a otros territorios, desde
el punto de vista electrocardiográfico, del 88 %. La angina post-infarto
presentó una frecuencia del 56 %, cercana a la señalada en la bibliografía. La
proporción de isquemia silente fue del 41% (40,6 %).
• Las caras más afectadas fueron los infartos anteriores (extensos y antero-
laterales), para la extensión de la isquemia y la angina postinfarto. La
isquemia silente predominó en los infartos inferiores.
• La extensión a ventrículo derecho, en nuestro estudio; mostrando una
incidencia menor (3,1 %), a la documentada(10 a 15 %). El 50 % se observó
en un infarto anterolateral , difiriendo de la asociación preferencial clásica con
los infartos inferiores.
• Las complicaciones dinámicas tuvieron una importante frecuencia,
sobrepasando el 50% de la muestra, con independencia de la topografía, lo
cual señala factores de riesgo y pronósticos a considerar. La disfunción
sistólica y diastólica se presentó en el 59,4 y 53,1 %, respectivamente. Se
observó un 14% de disfunción ventricular asintomática.
57
• La mayor incidencia de disfunción sistólica correspondió a infartos
posteroinferiores(71%) y la diastólica se reportó en infartos inferiores
(61%)pacientes. La disfunción asintomática prevaleció en los infartos
anteriores extensos.
RECOMENDACIONES
1. Optimizar la vigilancia clínica, electrocardiográfica y ecocardiografica de todos
los pacientes coronarios, ya que: (a) se observaron factores de riesgo pronósticos
postinfarto importantes en la muestra; (b) el hallazgo de isquemia silente en el 41
% de los pacientes; (c) la posibilidad de que la proporción de disfunción
ventricular asintomática sea mayor a la reportada (14%), lo cual plantea evaluar y
mejorar la eficiencia diagnóstica clínica y complementaria de la clase funcional
de estos pacientes.
2. Realizar en forma rutinaria, las derivaciones derechas en todos los pacientes con
un evento coronario; ya que en el presente estudio se encontró que la extensión al
ventrículo derecho, no es exclusivo de los infartos inferiores.
3. Garantizar a los pacientes que ingresen a este centro con patología cardíaca, y en
especial coronaria, la evaluación por un equipo médico interdisciplinario,
conformado por internistas y cardiólogos; a fin de disminuir las dudas
diagnósticas; unificar las pautas terapéuticas y en lo posible optimizar el apoyo
psicológico y la educación sobre su enfermedad al paciente.
4. Asegurar el adecuado funcionamiento y mantenimiento de los equipos médicos
de la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros Guedez”, ya que según
los hallazgos del presente trabajo la población consultante por eventos coronarios
agudos es de alto riesgo dado por: edad; predominio de los infartos anteriores;
comorbilidad asociada y la frecuencia de complicaciones registradas, en especial
las isquémicas y dinámicas.
58
5. Rescatar el proyecto de sistematización electrónica de la morbilidad de los
pacientes coronarios de la Unidad de Cuidados Intermedios “Dr. José Moros
Guedez”, presentado en 2002- 2003, por residentes del 3º Postgrado de Medicina
Interna.
6. La extensión de este trabajo y/o la realización de otros estudios controlados, y
con un número mayor de pacientes; probablemente permitiría la observación de
complicaciones infrecuentes; correlacionar factores epidemiológicos y/o clínicos
con las diversas complicaciones y poder establecer así el valor como factores de
riesgo, que tienen para la aparición de determinada complicación; en especial, la
localización topográfica del infarto.
59
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
• UNIVERSO: Número de pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intermedios “Dr. José Moros Guedez” , desde el 01-07-2003 al 31-12-03; con
diagnóstico de Infarto Agudo al Miocárdico.
• MUESTRA: Total de pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados
Intermedios “Dr. José Moros Guedez”, en el lapso previamente señalado; con
diagnóstico de Infarto Agudo al Miocárdico y que cumplan con los criterios de
inclusión.
• EXTENSIÓN DE LA ISQUEMIA: Detección de signos electrocardiográficos
de lesión y /o isquemia aguda , en un área diferente a la del evento coronario
que generó el ingreso del paciente. Extensión de la isquemia: definida como la
presencia de signos electrocardiográficos de lesión o isquemia en un área
diferente a la del infarto.
• INFARTO RECURRENTE: En el lapso entre 18 y 24 horas del primer evento
se considerará una elevación persistente del segmento ST , haciendo el
diagnostico diferencial con pericarditis ( ausencia de frote, respuesta a los
nitratos).
• REINFARTO: Después de las primeras 24 horas , si las cifras de CK-MB se
encuentran elevadas y sobrepasan en un 50 % la cifra previa o si se aprecia la
aparición de nuevas ondas Q
• TAQUICARDIA VENTRICULAR: Se define como 3 o más latidos ectópicos
ventriculares consecutivos con una velocidad > 100 latidos por minuto y con
una duración menor de 30 segundos(no sostenida) o sostenidas : aquellas con
una duración mayor y/o con compromiso hemodinámico.
• RITMOS DE LA UNIÓN: Se observan en las primeras 48 horas del evento;
transitorios, Aparición y remisión paulatina, se caracterizan por complejos
QRS similares a los latidos de conducción normal; con ondas P ausentes o
retrógradas una frecuencia discretamente mayor a la sinusal de base. Se
60
clasifican en 2 categorías, de a cuerdo a la frecuencia cardíaca.: (a) Frecuencia
de 35 a 60 latidos por minuto: Ritmo benigno de escape, en casos de
bradicardia sinusal (infarto inferior).(b)Ritmo unional acelerado: 70 a 130 latido
por minuto: Mayor automatismo del tejido unional. Frecuente en infartos
inferiores y en la intoxicación digitálica.
• "ATURDIMIENTO" (STUNNING) :Fenómeno de recuperación diferida de la
función contráctil del miocardio isquémico reperfundido.
61
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64
ANEXOS
65
ANEXO A
CURRICULUM VITAE
DATOS DE IDENTIFICACIÓN Nombres: Irma Lisette López Jiménez. Edad: 35 años. C. I : V - 8.700.628 Lugar de Nacimiento: Lagunillas . Zulia. Fecha de Nacimiento: 24/06/68. Profesión: Medico Cirujano. Dirección Laboral: Servicio de Medicina Interna (HAMP).Barquisimeto. Lara. Dirección del Domicilio: Av. Los Leones Edificio Pastora Piso 9 Apto. Nº 92. EDUCATIVOS - ACADEMICOS: • Educación Básica: Instituto Educacional "Lagunillas". Lapso 74 - 79. • Educación Secundaria: Instituto Educacional "Lagunillas". Lapso 79 - 84. Título Obtenido: Bachiller en Ciencias. • Educación Universitaria Facultad de Medicina. Universidad de "Los Andes" (U. L. A.). Febrero 85 - 20 de Noviembre de 1992. Fecha de Egreso: 20/11/92 Título Obtenido: Médico Cirujano. LABORALES: • Médico Rural. Coordinador de A. R. II "Ambulatorio Rural II" en Humocaro
Bajo. Lapso: 15/03/93 - 15/04/94. • Médico Residente Hospital Tipo I "Egidio Montesinos", EL Tocuyo, Edo. Lara.
Suplencias: 1996 - 1998. • Médico General Consulta Externa IPASME El Tocuyo, 1997 (3 meses). • Médico de Ambulancias (SIAP). El Tocuyo, 1996 - 1998. • Residencia Asistencial de Medicina Interna. Hospital “Pastor Oropeza Riera”.
Carora 16/12/98 - 15/12/99. • Residencia Asistencial Programada en Medicina Interna Hospital del IVSS
“Pastor Oropeza Riera". Barquisimeto. 16/12/99 - 28/02/01. • Residencia Universitaria de Postgrado en Medicina Interna. Universidad Centro-
occidental “Lisandro Alvarado”. Barquisimeto. 15/03/2001- 14/03/04.
66
ANEXO B Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” Departamento de Medicina Interna Postgrado de Medicina Interna.
AUTORIZACION DEL PACIENTE
Barquisimeto,
AUTORIZACION
Yo,__________________________________C.I:____________________accedo a
participar en el trabajo de investigación, de la Dra. Irma Lisette López J., C. I :
8.700.628, cuyo objetivo general es una correlación de datos clínicos,
electrocardiográficos e imagenológicos en pacientes con Infarto Miocárdico Agudo.
Conforme firma:
______________________
Nombre.
C. I:
67
ANEXO C
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” Departamento de Medicina Interna Postgrado de Medicina Interna.
FICHA CLINICA DE INGRESO
Nombres:____________________ Apellidos:____________________________ Edad:____Sexo:___Nº de H. C:_____________ Ocupación:_________________ Fecha/lugarNacimiento:________________________Estado_______________ Procedencia__________________ Nivel de Instrucción:_________________ FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA: • Tabaquismo: Evolución(años):_____ Unid/d:______ Abandono(años):____ • Sedentarismo: No___Si___Antecedentes de Dislipidemias: ______ • IMC: ______ Sobrepeso:_____ Obesidad : I – II -III ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS: • HTA: Evolución(años):_____ Tto regular :Si-No • C. I. C: A. Estable:____ A .Inestable:______IAM antiguos_____________ • Cardiopatía dilatada: No - Si NYHA_____ • DM: Tipo:______ Tiempo de Evolución:_______Tto regular: No- Si • Cirugías Previas: No –Si; Alergias Medicamentos: No-Si ANAMNESIS DE INGRESO: • Angor: Típico:___Atípico:_____________ Mejoría con Nitratos Si –No • Tiempo al momento de evaluación:_________ • Angor o disnea previa: No - Si Concomitantes:____ Complicaciones: No - Si EXÁMEN FÍSICO DE INGRESO: • F. C: ↑ - N - ↓ F. r : ↑ - N - ↓ T. A: ↑ - N - ↓ • Signos de ateroesclerosis o xantelasmas: No - Si • Retinopatía HTA/D. M: Grado:____Congestión pulmonar: No - Si • Ápex Desplazado :Localización/carácter:______________ • Auscultación cardiaca: Anormal: soplos: ________ 3R ____ 4R____ • Signos de Insuficiencia Cardiaca: No-Si : Izqda_____ Derecha:____ • Neurológico: Normal :Si - No . Focalización: No – Si. E. K. G DE INGRESO: • Evento único: No - Si • Segmento ST: 1º Con Elevación: No – Si. 2º Sin Elevación: No – Si • STK : NO (Causa) :_________ SI: Exitosa : Si – No Ventana: Si - No • Localización : 1º___________________ 2º______________________ • Ritmo: normal: Si – No. Trastorno de Conducción: No– Si • Isquemia a distancia No –Si I A. M antiguo: No -Si * ZEI: No -Si • Otras alteraciones :___________________
68
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Normal: Si – No. Hallazgos patológicos: _________________________________________ KILLIP – KIMBALL: I – II –III –IV TIMI SCORE:
• Con elevación del ST:_____ • Sin elevación del ST:________
CARDIOESPECIFICAS DE INGRESO: (Valor/ Tiempo en horas desde inicio del dolor al momento de la toma) • CK TOTAL:_____________ • CK MB:____________ • Troponina T ______________ ECOCARDIOGRAMA DE INGRESO: • F. V : Normal: Si –No. Disfunción: Diastólica:____ Sistólica:___FE:____ • Defectos Anatómicos: No-Si: __________________________ • Anomalías Valvulares: No – Si:__________________________ • Dilatación de cavidades: No – Si: AD – AI- VD -VI • Trombos Intracavitarios: No –Si • Trastornos de motilidad: No – Si • Complicaciones Mecánicas: No – Si:________________________
69
ANEXO D
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” Departamento de Medicina Interna Postgrado de Medicina Interna.
FICHA CLINICA EVOLUTIVA DE COMPLICACIONES.
MANIFESTACIONES ISQUÉMICAS: 1º día 2º día 3º día 4º día 5º día
Clínicas (tipo)
Eléctricas. Reinfarto: ___ Angina Post-IAM:___ Extensión Isquemia: _____ MANIFESTACIONES HEMODINÁMICAS: 1º día 2º día 3º día 4º día 5º día Tipo de Disfunción Killip – Kimball Extensión al VD: _____ F. E (ECO-2D):_______ COMPLICACIONES ELECTRICAS: Marcapasos: T – D
1º día 2º día 3º día 4º día 5º día
Arritmias (tipo)
Trastornos de Conducción COMPLICACIONES MECÁNICAS: Complicación/(método) 1º día 2º día 3º día 4º día 5º día COMPLICACIONES PERICÁRDICAS: 1º día 2º día 3º día 4º día 5º día s/derrame c/derrame
70
ANEXO E
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” Departamento de Medicina Interna Postgrado de Medicina Interna.
HOJA RESUMEN DE COMPLICACIONES: Apellidos:____________________ Nombres:__________________________ Edad:____Sexo:___NºdeH.C:_____________Ocupación:__________________ Antecedentes Patológicos:___________________________________________ Evento Coronario: 1º: Con - Sin EST. Localización:_____________________ 2º : Con - Sin EST. Localización ____________________ KILLIP – KIMBALL:_________ TIMI SCORE: Con - Sin (elevación del ST):________
TIPOS
INICIO
DURACIÓN
DINÁMICAS
MECÁNICAS
ELÉCTRICAS
ISQUÉMICAS
PERICÁRDI- CAS
71
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD): - QRS ancho mayor o igual a 0,12 segundos. - V1 y/o V2 : ( R´) complejos rSR’, rsR`; RSR ́ en V1 y/o V2.T negativa e
inversión del ST - V5, V6 ,DI. y AVL: Onda S ancha y empastada. - QR en AVR , con empastamiento de la R y T negativa - Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del QRS (negativa en V1,
V2 y AVR;. y positivas en V6 ,V5). - Eje puede ser normal, derecho o izquierdo; si está a la izquierda, considerar
bloqueo de la subdivisión anterior En el caso de BRD e infarto al miocardio, considerar:
- IM inferior solo si hay ondas Q patológicas en las derivaciones II, III y AVF. - IM anterior agudo, si se observan ondas Q patológicas en V1 , V2, V3 y V4
BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA DERECHA: (BIRDHH):
- Patrón de BRD: rsR´ en V1 y V2 y onda S en V6, V5, DI. - QRS de 0,08 a 0,11 segundos de duración.
BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA: (BRIHH)
- QRS mayor o igual a 0,12 segundos. - I, V5 o V6: Onda R empastada y única: r SR; r R. Ausencia de q. Deflexión
intrinsicoide tardía > 0,05 segundos. Onda T negativa. - V1 y V2: Onda S empastada: QS o patrón r S; con r pequeña y mala
progresión de la onda R en V2 y V3. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDO: (BIRIHH):
- Onda R con muesca en V5 o V6. - QRS con duración menor a 0,12 segundos.(0,10 – 0,11 segundos).
BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN ANTERIOR o SUPEROANTERIOR DE LA RAMA IZQUIERDA:
- QRS menor a 0,12 segundos. - Desviación del eje eléctrico a la izquierda (-45 a-90º). Descartar: necrosis
inferior; Síndrome de WPW, tipo II; y el patrón SI, S2,S3. - Onda q pequeña con profundidad de 0,5 a 2 mm en I ; q R en DI y AVL - DII, III y AVF: Onda r pequeña,(1 a 4 mm); patrón r S con R2> R3 y S3 > S2 - Deflexión intrinsicoide AVL > 0,045 segundos ; mayor que en V5 y V6. - AVR: Empastamiento de la parte terminal de R.
BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN POSTERIOR o INFEROPOSTERIOR DE LA RAMA IZQUIERDA:
- QRS de duración normal. - Desviación del eje eléctrico a la derecha (+ 90 a +180 º).
72
- DI: Onda r pequeña < 4 mm. Onda S profunda - DII, D III, AVF: q R. Onda q en la derivación III. - Precordiales: Onda S hasta V6. - AVF: Deflexión intrinsicoide mayor de 0,05 segundos - AVL: Onda r pequeña < 4 mm
Es necesario que no haya HVD o corazón pulmonar, EPOC, corazón vertical u otras causas de desviación del eje derecho.
Fuentes Bibliográficas: 1) Khan, M. Gabriel. 1997. Interpretación rápida del E.C.G. Mc Graw-Hill Interamericana. México. D. F. 2) Cortina Llosa, A. 1995. Electrocardiografía. En: Farreras – Rozman. Medicina Interna. Harcourt Brace de España S. A. pp. 439-443. 3) Centro Regional Cardiovascular “ASCARDIO”.1996.Manual de Trastornos del Ritmo y de la conducción. Barquisimeto. 96 p.
