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08/09/2010 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA * DEL DOLOR Lie. Wilbert D. Torres Zamata DOLOR "EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESIÓN TISULAR EXISTENTE O POTENCÍALO O DESCRITA EN EN FUNCIÓN DE DICHO DAÑO" (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, 1994) DOLOR Dolor rápido: A5 - Dolro lento: C- I;V TÁLAMO Núcleos Especifico! Núcleos InespecMcos Conexión con la Formación Reticular permite a] dolor participar en el estado de alerta. ^ T.C Corteza:encargada de la interpretación discriminativa y CORTEZA MSU emocional del dolor. Slsk, lla ,imhiu, NEUROQUIMICA DEL DOLOR PERCEPCIÓN DEL DOLOR Acido «rTo«¡d<ioico BC, tmtamina. 5-HT.ACh. acido láctico. K* •ÍT «estimulan» LA NOCICEPCIÓN * Única etapa uniforme en todas las personas, porque es bioquímica. * Tiene tres etapas: •Transducción, •Transmisión Modulación.

Clase de dolor

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Anatomia y fisiologia del dolor

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Page 1: Clase de dolor

08/09/2010

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA* DEL DOLOR

Lie. Wilbert D. Torres Zamata

DOLOR

"EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONALDESAGRADABLE ASOCIADA A UNALESIÓN TISULAR EXISTENTE OPOTENCÍALO O DESCRITA EN EN FUNCIÓNDE DICHO DAÑO"

(Asociación Internacional para elEstudio del Dolor, 1994)

DOLOR

Dolor rápido: A5 -Dolro lento: C-

I;V

TÁLAMO

Núcleos Especifico!

Núcleos InespecMcos

Conexión con la FormaciónReticular permite a] dolorparticipar en el estado dealerta. ^

T.C

Corteza:encargada de lainterpretación discriminativa y CORTEZA M SUemocional del dolor. Slsk,lla , imhiu,

NEUROQUIMICA DEL DOLOR

PERCEPCIÓN DEL DOLOR

Acido «rTo«¡d<ioico BC, tmtamina.5-HT.ACh.

acido láctico. K*

•ÍT «estimulan»

LA NOCICEPCIÓN

* Única etapa uniforme en todas laspersonas, porque es bioquímica.

* Tiene tres etapas:•Transducción,•Transmisión• Modulación.

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RECEPTORES DEL DOLOR

NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LASTERMINACIONES LIBRES

MECANO-NOCICEPTORES( PIEL YMUCOSAS, ESTÍMULOS MECÁNICOS YTÉRMICOS)

NOCICEPTORES POLIMODALES( TODOS LOSTEJIDOS, ESTÍMULOS MECÁNICOS,TÉRMICOS Y QUÍMICOS)

TRANSDUCCIÓN

* El estímulo químico se convierte enun estímulo eléctrico.

PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN DOLOR

LA TRANSMISIÓN

• Consiste en transmitir el impulsoquímico transformado en eléctrico.

» El primer elemento de esa transmisiónes el nociceptor propiamente tal, quees la fibra que recibe el estímulotransformado.

AXONES AFERENTES PRIMARIOS

AxnTjprDüuucftr (pMSfttHmtt)

AttI 13.21

«•12»

Ap(-1!W-75

AS1-55-35

<.2J

US-2.1

VÍAS ASCENDENTESY

CONTROL DEL DOLOR

•La sensación dolorosa se proyectahacia el cerebro•El cerebro puede Inhibir estasseñales a fin de controlar el dolor

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VÍAS ASCENDENTES DEL DOLORCORTEZA DEL CINGULO

SOMESTÉSICA

NÚCLEO VENTRAL-POSTERIOR TÁLAMO

BULBO RAQUÍDEO

MÉDULA

NÚCLEOS TALAMICOS PROCESAMIENTO DEDOLOR

N. VENTRAL-POSTKRIORl.VP)

LA MODULACIÓN

* Se ejerce por medio de las vías descendentes* Actúan en varías partes del cerebro medio, a

nivel períacueductal, mesencefáüco, límbico yde núcleos del puente, para ir descendiendopor el cordón dorsolateral hasta llegar a lamédula

* En la medula hay una nueva sinapsis y sesintetizan neurotransmisores y opiáceosendógenos que componen el mecanismoanalgésico propio (serotonina, GABA, etc.) ydeterminan la respuesta local al dolor, o sea, lamodulación propia

SISTEMA ENDÓGENO DESUPRESIÓN DEL DOLOR

SUSTANC1AGRISPERIVENTFaCULARYPERÍACUEDUCTAL

NÚCLEO MAGNO DEL RAFE

NEURONA INTER-CALAR ENCEFALINERGICA

? CORTEZA

SISTEMA DE TRANS-MISIÓN DEL DOLOR

AL TÁLAMO

AFERENTES A RPRIMARIOS • **i*

A8 y C

NIVELES DE MODULACIÓN DEL DOLOR

* PERIFÉRICO.

* MEDULAR.

* SUPRAESPINAL:TRONCULAR.

* CORTICAL: -Diencefálico.

-Telencefalico.

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PRODUCCIONDE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIINFL AMATORIOS

Corticosteroides adrenalesinhiben a los fosfolipidos yformación de PGs y LTs Injuria Celular

—::, IAspirina,AINESInhiben laciclooxigenasaFormación PGs

MEMBRANA"CELULAR

Fosfolipido

AcúloAraquidonico

Inhibición deLipooxigenasa

\Formacioa LTs

ProslaglandinasVasos sanguíneos BronquiosMucosaGI Útero

Lipoo\i«c-naia

Antagonistas I IReceptor de Lts Leukotrienos

ij,, JVasos sanguíneos, Bronquios

"^::--v.-.

Bronquios Glóbulos blancos Glóbulos blancos

PROSTAGLANDINAS FISIOLÓGICA PATOLÓGICA

Célula activadapor estímulos

físicos,químicos uhormonalesAINES tradicionales

Bloqueo de enzimasCOX1 y COX2

Coxl

AINES inhibidoresde COX2 .Bloqueode enzimas COX2

AcidoAraquidonico

ProstaglandóiasFisiológica

Coi 2

ProstaglandinasPatológica

SITIOS DE ACCIÓN DE LOS MODULADORESENDÓGENOS Y DE PROCEDIMIENTOS DE

DROGAS ANALGÉSICAS

opiáceossistéfnicos

SerotoninaNoradrenalinaEncefalinas

• TENS (estimulación eléctrica)

Analgesiaespinalepkiural

opiáceos (epidural, ¡ntrateca!)antag. sustancia PGABATENS (estimulación eléctrica)

AntihistamínicosGlucocorticoídesAntagonistas serotoninaInhibidores ciclooxígenaüa

sustancia Plocales

Base? auatóniotKiológicas de !os coiupoiwutes del dolor7.( Ox

CaneteCmtbrtl V

Es necesario distinguir el doloragudo del crónico por la relaciónentre los síntomas y la patología

subyacente.

En el dolor agudo:* Predomina el componente sensitivo.* Vías de transmisión de las aferencias

nociceptivas hasta centros superiores.* Encontramos un sustrato anatómico,

histológico y funcional.

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* Es la respuesta a un estímulonociceptivo derivado de una lesión.

* Es un síntoma biológico, pasajero dealarma.

* Activa mecanismos de protección ycuración.

* Permite localizar la patologíasubyacente

Según sus característicasy modos de transmisión:

Dolor rápido o primario:• Es transmitido principalmente por las

fibras A-delta.• Tienen un carácter punzante, vivo muy

localizado.• Activa mecanismos de protección

(reflejo de retirada)• Dura poco tiempo.

Dolor lento o secundario

• Se transmite por las fibrasamielínicas C de conducción lenta yaparece ai cabo de unos segundos.

• Es sordo, profundo, menoslocalizado y persistente.

• Inicia el proceso de reparación de lostejidos lesionados.

• Mantiene los tejidos en reposo parala reparación.

• Cura con la cicatrización o• Cese de la inflamación local.

En el dolor crónico

Tiene que cumplir tres requisitos:• La causa es dudosa o no susceptible

de tratamiento.• Los tratamientos médicos han sido

ineficaces.• El dolor persiste más de un mes

después del curso normal de laenfermedad aguda o del tiempo decuración.

• Puede ser moderado o intenso einvalidante.

• Durar meses o años.• Produce cambios significativos a nivel

emocional y psíquico.• Afecta conducta y calidad de vida del

paciente.• La fisiopatología comprende

mecanismos de sensibilizaciónperiférica

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* Generación de impulsos y cambiosneuroplásticos centrales.

* La sensibilización central se produceen casos de dolor prolongado.

* En casos de dolores intensos, porenfermedad o cirugía.

* Es más intensa si la producenaferentes musculares que loscutáneos.

Diferencias entre Dolor Agudo yDolor Crónico

Incidencia

Duración

Causa

FinalidadBiológica

Mecanismogenerador

Dolor AgudoComún

Menos de 3meses

Conocida, tratable

Útil, protector

Unífactorial

Dolor CrónicoRaro

Más de 3 meses

Incierta

Inútil, destructivo

Plurífactoríal

Diferencias entre Dolor Agudo yDolor Crónico

EstadoemocionalConducta

ObjetivoterapéuticoTratamiento

Resultados

Dolor AgudoAnsiedad

Reactiva

Curación

Lógico, efectivo

Buenos

Dolor CrónicoDepresión

Aprehensión

Readaptación

Empírico, Variable

Muy variables

Tipos y PosiblesMecanismos

Dolor periférico o dolor* Se

persistente.* Sensibilización de los nociceptores.* Puede ser mecánica, química por

liberación de sustancias algógenas.Ejm: reflejo de retirada, regeneraciónde nervio periférico

* El dolor periférico suele estarpresente en trastornos crónicos,musculoesquéleticos, viscerales yvasculares.

* Ejm: síndromes miofasciales,artrosis, tendinitis crónica,enfermedades vasculares periféricas.

* Está localizado en el territorio de unsolo nervio

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