Patologi Sel

8/19/2019 Patologi Sel

1/37

BAB I

SEL NORMAL

Pemahaman kita tentang biologi sel telah memungkinkan kita

mengembangkan teknologi canggih dari tingkat sel sampai molekuler, seperti

immunositochemistri, immunoelectronmikroskopi, en!ime linked immuno

absorben test "ELISA#, $lo% s&tometri, teknik hibridasi 'NA dan RNA, serta

pol&merase chain reaction "P(R#)

In$ra Struktur dan *ungsi Sel

Plasma Membran

Membran luar sel, biasan&a disebut sebagai membran plasma atau

plasmolemma) Memiliki struktur seragam &ang ultrastrukturn&a terdiri dari dualapisan padat electron) Masing+masing sekitar -A pada diameter dan dipisahkan

oleh lapisan &ang tidak terlalu padat dengan ketebalan &ang sama) Secara

kimia%i, membrane plasma terdiri dari lapisan ganda lipid am$ipatik molekul

dimana berbagai protein tertanam) .ergantung pada sel, komponen lipid terdiri

dari berbagai proporsi $os$olipid, kolesterol, dan glikolipid) Lipid ini memiliki

u/ung hidro$ilik dan hidro$obik non+polar sehingga ketika lipid bertemu dengan

sen&a%a air "seperti cairan ekstraselulet dan sitosol#, men&ebabkan mereka secara

spontan men&esuaikan diri pada u/ung hidro$ilik dan hidro$obik) 0/ung ini

menciptakan dua lapisan membrane plasma) Lipid ini bergerak bebas di dalam

lapisan masing+masing dan menentukan $luiditas membran) Berbagai protein

terdapat didalamn&a melengkapi ketebalan lapisan ganda lipid "transmembran

protein# &ang /uga memiliki u/ung hidro$ilik dan hidro$obik &ang berorientasi di

dalam membrane) Protein ini /uga ber$ungsi

1


2/37

"1#) Pengangkutan molekul spesi$ik masuk dan keluar sel

"2#) Ber$ungsi sebagai katalisator en!im membrane+reaksi &ang terkait

"#) Sebagai structural &ang membentuk hubungan antara matriks ekstraseluler sel

sitoskeleton

"3#) Sebagai reseptor penerima sin&al kimia%i transdusing dan eksterior sel mati)

Meskipun tampak sepele, membran plasma sebenarn&a adalah sebuah

perantara reaksi kimia &ang kompleks &ang ber$ungsi mempertahankan

homeostatis seluler normal) Membran plasma tidak selalu mulus, sehingga

memungkinkan untuk di ubah strukturn&a membentuk 4akuola atau 4esikel dalam

pengambilan partikel atau cairan &ang berbeda di ruang ekstraseluler) Proses ini

disebut $agositosis dan pinositosis) Pinositosis akti$ mengambil cairan interstitial)

(airan ini mengandung ion anorganik seperti potassium sehingga meningkaatkan

konsentrasi sitosol, tekanan meningkat, dan men&ebabkan sel membengkak)

Selain itu si$at membran &ang semipermeabel memungkinkan trans$er pasi$ !at

tertentu, tergantung dari ukuran molekul dan komposisi kimia tertentu pula) 0ntuk

men&eimbangkan hal tersebut, tiap membrane dilengkapi pompa ino kalium+

natrium &ang membutuhkan se/umlah besar A.P sebagai bahan bakar) 5angguan

permanen $ungsi pompa ini dapat mengganggu homeostatis sel, bahkan kematian

sel)

Sitoplasma

Sitoplasma sel normal terdiri dari protein bentuk koloid) Sitoplasma

merupakan tempat se/umlah organel, salah satun&a mitokondria) Mitokondria

adalah organel &ang 4ital karena menghasilkan atau merombak energi &ang

dibutuhkan dalam bentuk A.P) Berbentuk bulat telur, berdiameter -,6+178m) Ada

ratusan bahkan ribuan mitokondria per seln&a, tergantung energi &ang dibutuhkan

oleh sel tertentu tersebut) Pada otot /antung misaln&a, mitokondria terletak di

dekat mio$ribil, di spermato!oa, mitokondria melingkupi $lagella, dsb)

2


3/37

Mitokondria terikat oleh sepasang membrana khusus &ang dipisahkan oleh

ruangan antar membran &ang sempit) Membran luar mengandung ban&ak protein

transport &ang membentuk saluran) Membran dalam terlipat ke dalam, disebut

sebagai krista &ang menon/ol ke dalam matriks mitokondria)

Membran berisi

"1#) Antikardiolipin dalam /umlah besar, sehingga kedap terhadap ion

"2#) Berbagai protein transport molekul kecil &ang di metabolisme oleh matriks

dalam mitokondria

) (omple8 en!im "sintetase A.P# &ang menghasilkan A.P dalam matriks)

Mitokondria menghasilkan A.P melalui proses $os$orilasi oksidati$) 'alam

sel manusia dan mungkin mamalia lain, proses ini melibatkan sekitar 1--

polipeptida) Mitokondria berbeda dengan organel lain karena tidak disintesis

secara de no4o, namun melalui pembelahan biner) Mitokondria mengandung

mt'NA mereka sendiri "maternal inherited#, &ang dapat di rekam danditer/emahkan untuk membentuk protein) mt'NA manusia berukuran kecil "19,6

kb# melingkar, molekul rantai ganda &ang memuat 1 struktur gen, 22 gen RNA

trans$er, dan 2 gen &ang mengkodekan 196 dan 126 RNAs mitokondria ribosomal)

Seban&ak 1 peptida di kodekan oleh mt'NA dan merupakan komponen

rantai perna$asan &ang kompleks) :arena semua mitokondria sel adalah

sumbangan dari o4um selama pembentukan !igot, maka genom mitokondria

di%arisi oleh ibu melalui pe%arisan non+Mendel) mt'NA memiliki la/u mutasi

1-+2- kali lebih tinggi daripada 'NA inti &ang ber$ungsi dalam kompleks en!im

&ang sama) Oleh karena itu, mutasi mt'NA ditularkan oleh ibu %arisan)

Seorang ibu &ang terkena pen&akit le%at untuk semua keturunan, tetapi han&a

putrin&a &ang menularkan si$at dalam generasi berikutn&a) Men&usul mutasi pada

mt'NA, sitoplasma mungkin berisi campuran antara mt'NA normal dan mt'NA

mutan) ;aringan, seperti otak dan otot rangka, membutuhkan energi tinggi

3


4/37

keluaran dari mitokondria &ang dipengaruhi oleh mutasi mt'Na dibandingkan

dengan /aringan &ang memiliki permintaan energi &ang lebih rendah)

Sebagian besar gen $os$orilasi oksidati$ "Obebas? di sitosol dan di impor ke mitokondria setelah translasi) Polipeptida ini

tidak dapat men&ebrangi membrane mitokondria) Mesin pengimpor protein

termasuk di dalamn&a protein >anti$olding?, >$actor+$aktor impor? dan >reseptor

impor? &ang berpartisipasi dalam mencegah polipeptida &ang tidak sempurna

masuk ke mitokondria) Mutasi di salah satu langkah tersebut dapat

mengakibatkan pen&akit mitokondria %arisan) Mitokondria berpisah secara acak

dalam selama pembelahan sel) Begitu mutan mt'NA mencapai batas teretntu, sel

mulai mengekspresikan $enotipe mutan)

Pen&akit mitokondria di%ariskan dan diterima dengan baik oleh mereka

&ang termasuk miopati, ense$alomiopati "encephalom&opathies#, dan gangguan

multi sistem) Secara klinis, he%an &ang menderita pen&akit ini memiliki se/arah

kelemahan, tidak dapat melkukan kegiatan berlebihan, dan encephalopathi)

Abnormalitas kimia%i mitokondria, seperti asidosis lakatat, adan&a >serat merah

kasar? pada biopsi otot lurik, dengan modi$ikasi noda trichrome 5omori, serta

penampakan ultrastruktural dari pecahan cristalloid mitokondria &ang sangat

berguna dalam diagnosis mereka) Miopati mitokondria telah dikenal, pada

kuda, sapi, dan /enis an/ing spesi$ik "e8 old English sheepdogs dan (lumber,

serta an/ing spaniels Susse8#)

Retikulum endoplasma, sistem kompleks dari membran, &ang melintangi

sitoplasma untuk membentuk kanalikuli, cisternae, 4esikula, atau arra& parallel,

dikenal dengan Reticulum Endoplasma) Reticulum Endoplasma &ang

berhubungan dengan sitoplasma strukturn&a digambarkan oleh mikroskop caha&a

seperti badan baso$il, substansi Nissl, substansi kromo$ilik, atau ergastoplasm)

beberapa membran ini memiliki permukaan halus di luar dan di sebut Reticulum

Endoplasma halus "SER# @ lainn&a, memiliki granule atau butiran RNA &ang

4


5/37

ber/arak teratur, &ang disebut ribosom) Pada permukaan luar disebut Reticulum

Endoplasma kasar "RER#) ang terakhir merupakan perkembangan sel tingkat

tinggi &ang memproduksi se/umlah besar sekresi ka&a protein, seperti sel plasma

dan sel asinar pankreas) Namun, sintesis protein diketahui terkait oleh indi4idual

atau kelompok ribosom &ang tergantung di sitosol, tidak terhubung dengan

Reticulum Endoplasma "ribosom bebas atau poliribosom#)

RER muncul pada mikrogra$ elektron sebagai pro$il tipis dari sepasang

membran &ang memiliki permukaan luar &ang bergranul dan permukaan dalam

lembut &ang mengelilingi ruang datar &ang di sebut cisternae) (isterna ber$ungsi

sebagai saluran &ang mengisolasi produk sintesis baru dari sisa sel dan

memba%an&a ke kompleks golgi, dimana produk tersebut dikemas dan disimpan

sebelum disekresikan) RER mungkin tampak tunggal atau lebih sering terlihat

sebagai pro$il &ang terpisah+pisah di dalam sel) :adang, cistern dari RER men/adi

lebih buncit akibat sekresi berlebihan dan dapat dilihat oleh mikroskop caha&a

sebagai globuler eosino$il di dalam sitoplasma) (ontoh klasik adalah akumulasi

besar dari immunoglobulin, &ang di kenal sebagai badan Russel, dalam RER sel plasma)

SER kelan/utan dari RER, perbedaann&a han&alah pada ada atau tidakn&a

ribosom) SER hadir dalam /umlah &ang berlimpah dalam sel+sel &ang

mensekresikan steroid, sel+sel ini merupakan sel dari organ endokrin &ang secara

dramatis memperban&ak diri di dalam sel hati untuk mengambil substansi kimia%i

dan obat+obatan seperti barbiturate) SER dikenal terlibat di dalam memproduksi

hormone melalui precursor lipid dan mendetoksi$ikasi obat+obatan tertentu dan

bahan kimia)

:omplek 5olgi atau apparatus golgi terletak di dekat nucleus, di sel+sel

sekretori, dikutub apical inti) Secara ultrastruktural, kompleks golgi terletak

paralel, agak melengkung, bertumpuk membran+berbatasan dengan saluran+

saluran &ang berbeda+beda pan/angn&a) Batas+membran mengandung kantong

sekresi &ang dikenal sebagai granula sekretorik dari 5olgi dan menumpuk di

5


6/37

dekatn&a) *ungsi dari complek golgi tidak sepenuhn&a diketahui, tetapi di&akini

bah%a kompleks golgi mengumpulkan produk sekresi untuk kemudian diba%a

menu/u Reticulum Endoplasma setelah disintesis oleh ribosom) Polisakarida

dapat ditambahkan ke golgi kompleks melalui protein &ang akan di angkut

kesana) Lipid &ang diserap oleh sel+sel usus halus dapat terkumpul dalam

kompleks golgi sel+sel epitel usus, tetapi si$at kimia dari peristi%a ini tidak

diketahui)

Lisosom adalah kelompok atau kumpulan heterogen organel &ang terikat oleh

menbran) Organel+organel &ang mengandung en!im dapat ditemukan

disitoplasma di setiap sel eukariotik) Mereka muncul dalam 2 bentuk &aitu

"1#) Primar& lisosom atau lisosom primer

Bulat, kira+kira 6- m, membran terikat dengan inti &ang padat &ang berisi

ban&ak en!im hidrolitik termasuk protease, nuclease, glikosidase, lipase,

$os$olipase, $os$atase dan sul$atase) En!im lisosom digunakan sel untuk mengatur

pencernaan intra sel "intraselluler# dalam mencerna berbagai makromolekul, dankarena mereka ber$ungsi optimal pada p= 6 "p= internal lisosom#, mereka disebut

asam hidrolase) Mereka di sintesis RER, diangkut ke cistern, dan dikemas dalam

apparatus 5olgi) :etika mereka dilepaskan ke sitoplasma, mantel atau lapisan

klathrin berdisosiasi dari 4esikula men/adi lisosom primer) Setelah pembentukan

mereka, nasib lisosm primer ada 2 &aitu

"a#) pindah dan ber$usi dengan membran plasma dan mensekresikan apa &ang

dikandungn&a ke ruang ekstraselluler melalui proses eksositosis, atau

"b#) mereka ber$usi dengan 4esicular organel lain didalam sitoplasma dan

mensekresikan apa &ng mereka kandung ke dalam lumen selan/utn&a)

Organel 4esicular termasuk di dalamn&a 4akuola $agositik, 4akuola

auto$agi dan 4esikula pinositotik &ang berisi berbagai materi $agositosis dan

endositosis, termasuk mikroorganisme dan nutrisi dari berbagai /enis serta

berbagai organel &ang tak berguna lagi)

6


7/37

"2#) Sekondari lisosom atau lisosom sekunder)

:etika lisosom primer melebur dengan struktur ini, mereka membentuk

apa &ang dikenal sebagai lisosom sekunder atau $agolisosom, &ang dapat sangat

ber4ariasi dalam ukuran dan bentuk, tergantung apa &ang dikandungn&a)

Membrane lisosom primer dan sekunder dalam sel+sel normal secara unik resisten

terhadap tindakan en!im pencernaan, &ang mengelilingi dan mencegah kebocoran

en!im ini ke dalam sitosol) 5ranula spesi$ik dari neutro$il dan eosino$il

mengandung asam hidrolase dan karena itu contoh lisosom)

Peroksisom adalah organel bermembran &ang melaksanakan berbagai

$ungsi metabolism) 0kuran mereka dari -,17m dalam diameter "di otak atau

$ibroblast# sampai 1,6 m "di hati atau gin/al# dan kadang+kadang berisi inti

kristalin) Membrane tunggal $os$olipida dari peroksisom disintesis dan bermula

dari SER "smooth endoplasmic reticulum#) Matriksn&a, terdiri dari kristaloid inti

protein, dan sebagian besar protein integral disintesis oleh pol&ribosome bebas

"$ree pol&ribosomes# dalam sitosol dan kemudian dikirim ke peroksisom)

Peroksisom memiliki nonpermeable membrane, dengan asupan energi &ang

memerlukan sisten untuk kedua molekul kecil dan protein)

Peroksisom berpartisipasi dalam proses+proses berikut

"1#) Respirasi berdasarkan =2O2+ membentuk oksidase dan katalase

"2#) C oksidasi asam lemak, mirip dengan apa &ang ter/adi di dalam mitokondria,

tetapi menggunakan en!im &ang berbeda

"# biosintesa plasmalogen

"3# transaminasi

"6# katabolisme purin

"9# glikoneogenesis, dan

"D# sintesa asam empedu)

7


8/37

kentriol muncul melalui mikroskop caha&a, sebagai pasangan dari batang

pendek &ang terlihat kotor, berdekatan dengan inti dalam !ona dikenal sebagai

sentrosom, atau pusat sel) Satu sampai empat puluh pasang dapat menempati satu

sel) Meskipun $ungsi mereka tidak sepenuhn&a dipahami, mereka /elas terlihat

dengan organisasi sel, terutama selama pembelahan sel) :romosom terhubung ke

tubuh padat "satelit# berdekatan dengan sentriol melalui serat gelendong &ang

terdiri dari mikrotubulus) Pada beberapa sel, III+de$ined berbentuk bola

berdiameter D-- A dan terlihat berdekatan dengan sentriol) Struktur pericentriolar

adalah satelit pada proses mitosis >serat gelendong? &ang dipasang)

Nukleus "Inti#

Rumah inti selular ma&oritas 'NA dan merupakan situs utama re$likasi

'NA, transkripsi, dan RNA sintesis serta pemprosesan) Inti dikelilingi oleh

amplop nucleus &ang terdiri dari dua membrane, dengan ketebalan D6 A,

dipisahkan dengan spasi sekitar 3--+D-- A dan disebut perinuklear sisterna)Membrane luar amplop dipenuhi oleh ribosom dan sering bersambungan dengan

RE dari sitoplasma) Amplop nukleus berasal dari membrane ini) Selubung

nukleus membran dalam dan luar men&atu pada inter4al sekitar struktur melingkar

&ang dikenal sebagai pori+pori nukleus) Ini bukanlah pori+pori &ang terbuka,

melainkan $enestrasi &ang ditutupi oleh membrane) Melalui struktur ini material

ditrans$er ked an dari sitoplasma sel)

Sebagian besar konten nukleus terbuat dari bahan mentah basophilc &ang

disebut kromatin, ditangguhkan dalam media berair &ang dikenal dengan

nukleoplasma) 'istribusi dan stru/tur kromatin tergantung pada tipe sel,

$ungsionaln&a, dan prosedur $iksasi dan pe%arnaan &ang digunakan) :omponen

granular &ang paling padat disebut heterokromatin, &ang membentuk massa dari

berbagai ukuran, dan di anggap relati$ dalam metabolik akti$) Sebuah massa

spesi$ik dari kromatin , terletak bersebelahan dengan amplop nucleus dalam sel

betina, adalah kromatin seks, atau badan Barr, &ang me%akili kromosom 8 tidak

8


9/37


10/37

:erusakan Sel, :ematian Sel, dan Nekrosis

:ematian sel, dide$inisikan pada titik dimana sel &ang rusak men/adi

irre4ersible, atau telah mele%ati >titik dimana sel tidak dapat kembali seperti

semula?) :ematian sel ter/adi dalam dua cara biokimia dan mor$ologi &ang

berbeda) :ematian sel disenga/a dan apoptasis) Akhirn&a, istilah nekrosis

mengacu pada karakteristik perubahan mikroskopik caha&a &nag dihasilkan dari

degradasi en!imatik dari nucleus dan sitoplasma &ang menetukan kematian sel)

Biasan&a, perubahan ini tidak terlihat selama 12 sampai 1 /am setelah sel mati)

'engan demikian, terdapat suatu periode %aktu ketika sel mati tampak secara

mikroskopis identik dengan sel hidup) Sebagai contoh, 1-F cairan $ormalin,

&ang biasa digunakan saat $iksasi histologi, segera membunuh sel+sel hidup oleh

emersi, namun cairan ini /uga mengakti$asikan en!im hidrolitik &ang terkandung

dalam sel mati)

Pen&ebab :erusakan dan :ematian Sel

Pen&ebab cedera dan kematian sel meliputi

"1#) Bentuk cedera kinetik "mekanik, panas, radiasi#

"2#) .erpapar bentuk reakti$ dari bahan+bahan kimia e8ogen "sen&a%a beracun,

racun tanaman, dan mikrobiologik asal# dan bahan+bahan kimia endogen

"produk metabolisme beracun, peroksida dan radiasi bebas#

"#) :ekurangan nutrisi penting cair, oksigen dan bahan pangan#, dan

"3#) Reaksi kekebalan dan kelainan genetic)

'ari dua /enis kematian sel, kematian sel disenga/a "accidental#

"sebelumn&a disebut han&a sebagai nekrosis# adalah &ang paling sering dikenali

dan meskipun disebabkan oleh ban&ak hal, ini ditandai dengan perubahan

10


11/37

biokimia dan mor$olo$i akibat dari ano8ia "iskemia#) .ipe lain, sering disebut

sebagai >sel mati terprogram? namun lebih tepat disebut apoptosis, hasil dari

akti4asi dan transkripsi gen+gen tertentu, umumn&a disebut sebagai >gen bunuh

diri?, &ang ditemukan di semua sel) 'alam situasi tertentu, pengakti$an gen ini

ter/adi secara normal dan ber/umlah sama dengan pergantian sel tubuh) Sebagai

contoh), selama perkembangan embrionik normal, sel+sel tertentu pada suatu

%aktu, sementara &ang lainn&a tetap berproli$erasi) 'i ba%ah kondisi patologis

tertentu gen+gen ini dapat diakti$kan secara premature atau diakti$kan dalam sel

dimana mereka biasan&a ditekan, hal ini mengarah pada premature senescence

atau artropi organ+organ &ang terkena) (ontoh ini dapat dilihat pada

"1#) Atropi thimik, disebabkan oleh kortikosteroid dan radiasi

"2#) :atche8ia, disebabkan oleh $actor nekrosis tumor ".N*+a#

"#) Penipisan lim$oid &ang ter/adi pada manusia dan mon&et pada aGuired

immurode$icienc& s&ndrome "AI'S#, dan

"3#) dalam penghapusan 4irall& asing atau sel terin$eksi, ketika kematian seperti

itu ditengahi oleh sibotoksik .+l&mphoc&tes "(.LS#) .idak seperti kematian

sel &ang disenga/a, dimana sebagian besar sel+sel &ang beragam didalam

/aringan atau organ sering terkena, apoptosis cenderung mempengaruhi sel+

sel indi4idual dengan /enis &ang sangat spesi$ik, dimana men&atakan bah%a

sel+sel tertentu untuk apoptosis)

Perubahan Sel Mati Secara Biokimia dan 0ltrastruktural "Mor$ologi#

=al ini termasuk kerusakan h&po8ik sel, kerusakan akibab induksi radikal

bebas, kerusakan akibat bahan kimia serta kerusakan akibat induksi 4irus)

11


12/37

:erusakan =&posik Sel

Pembengkakan sel &ang hebat) Pembengkakan sel adalah salah satu &ang

paling a%al dikenali) ;ika parah, melalui mikroskop caha&a akan terlihat apa &ang

disebut hidropis, 4akuolar, dan degenerasi) Pen&ebabn&a adalah kegagalan

mekanisme pompa ion sodium potassium) Mekanisme ini diperlukan untuk

mempertahankan tekanan osmotik di dalam sel)

Pada kasus h&po8ia dan kasus kerusakan lainn&a, $ungsi mitokondria

terganggu, dan kegagalan pompa ion mengakibatkan ketersediaan A.P berkurang)

Secara sementara, /alur glikosis anaerob men&ediakan A.P) Namun pelepasan

asam laktat dan asam organic lain &ang ikut terba%a ke p= intrasel

mengakibatkan inhibisi ker/a en!im, terutama en!im $os$o$ruktokinase, &ang

kemudian membatasi A.P) 5likolisis menurunkan glikogen selular, hal ini satu

mengenalan a%al dari semua kerusakan sel penurunan p= sel men&ebabkan

gumpalan kromatin nuclear dan inakti4asi dari sintesis nuclear+RNA)

:egiatan berkurangn&a pompa ion diikuti oleh masukn&a natrium dankalsium kedalam sel dan di$usi kalium dan magnesium keluar sel) Peningkatan

kadar air men&ebabkan pelebaran dari c&sterna dari reticulum endoplasma,

gangguan membran sel dari sitoskeleton dan progresi$ pembengkakan sel)

Struktur, seperti mikro$ili, men/adi men&impang dan bentuk Blebs berisi cairan)

Penurunan A.P /uga mengakibatkan sintesis protein berkurang, ditambah lagi

dengan hilangn&a kalium) Mitokodria membran men/adi lebih permeable,

memungkinkan air untuk berdi$usi ke dalam matriks mereka, men&ebabkan

mereka membengkak) Perubahan mitokondria dan permeabilitas membran

men&ebabkan kebocoran en!im menu sitosol, melalui selaput sel &ang telah

diubah kedalam ruang ekstroselular, dan akhirn&a ke dalam darah)

:alsium memasuki sel &ang terluka dan presipitat dengan $os$at pada

membran internal, dan mengakti$kan endogen phospalipase, sebuah en!im &ang

terlibat dalam pergantian membran sel normal) =al ini, pada %aktun&a, degradasi

$os$olipida dari membran sel akan men&ebabkan dis$ungsi dan kerusakan &ang

12


13/37

lebih parah) Asam lemak &ang tidak tersteri$ikasi berkumpul didalam sitosol

sebagai hasil dari pemecahan kerusakan membran $os$olipid dengan e$ek

pembersihan mereka) Peningkatan kalsium bebas sitosolik &ang dihasilkan dari

kerusakan membran dianggap $actor &ang paling kritis dalam menentukan

kematian sel) Se/umlah en!im dilibatkan dalam mendegradasi berbagai komponin

sel &ang dikenal sebagai kalsium+penentu dan karenan&a, dapat diakti$kan melalui

peningkatan konsentrasi kation ini)

Pada tahap ini, sel men/adi irre4ersible kerusakann&a "&aitu, mencapai

>point o$ no return# dan mati) Inter4al antara sel inisiasi cedera dan point o$ return

sangat ber4ariasi tergantung pada pen&ebab cedera dan la/u metabelik dan $ungsi

sel+sel &ang terkena kerusakan) Sebagai contoh, neuron &ang kekurangan oksigen,

inter4al ini berlangsung selama 6 menit, sedangkan pada $ibroblast bisa ber/am+

/am)

Perubahan pada organel) Setelah kematian sel, lisosom mulai membengkak

dan en!im hidrolitik berdi$usi melalui membran, memulai proses autolisis "sel$+

digestion# dan menghasilkan lebih lan/ut koagulasi dan degradasi protein sel dan

asam nukleat di dalam nucleus dan sitosol) 'i masa lalu, itu mendalilkan bah%a

bentuk kematian sel adalah hasil pelepasan en!im lisosom "hipotesa kantong+

pembunuh diri#, namun sekarang diterima bah%a pelepasan en!im ter/adi sesudah

kematian sel)

Beberapa perubahan mor$ologi lain ter/adi pada titik dimana

"1#) Ribosom men/adi terpisah dari membran RER

"2#) Mitokondria dan organel lain membengkak

"#) Blebs+ penuh cairan, besar, tanpa organel menon/ol dari membran plasma

"3#) Istirahat akhirn&a ter/adi di inti dan membran plasma, men&ebabkan struktur

ini pecah

"6#) :romatin nucleus kehilangan kepadatann&a

13


14/37

"9#) kepadatan inklusi me%akili deposit kalsium muncul dalam mitokondria

bengkak, dan

"D#) bentuk m&elin terbentuk) Bentuk m&elin ter/adi saat $os$olipid hidro$ilik

dilepaskan dari membran sel menu/u medium berair sitosol &ang berbentuk

lamella konsentris men&erupai m&elin) Peristi%a ini tampak umum bagi

sebagian besar sel &ang mengalami cedera)

:etika perubahan mor$ologi ini ter/adi pada sel atau /aringan organisme

hidup) Prosis ini disebut nekrosis dan sel atau /aringann&a disebut sebagai

nekrotik) Namun, ketika ter/adi perubahan mor$ologi serupa di$$usel& dalam

/aringan dan organ setelah kematian organisme, prosesn&a disebut autolisis

postmortem)

Selama men/adi nekrotik, sel+sel mati &ang bocor mengeluarkan berbagai

substansi kimia%i &ang dikenal secara kolekti$ sebagai mediator dari in$lamasi,

menu/u cairan interstitial) Mediator ini sangat kemotatik untuk neutro$il &ang

beredar di 4anilla dari /aringan hidup &ang berdekatan) Merasakan kehadiranmediator ini adalah melalui tindakan mereka pada sel+ sel endotel) Neutro$il

a%aln&a menempel pada endothelium, kemudian bermigrasi keluar dari pembuluh

darah dan mengikuti gradient konsentrasi mediator migrasi kearah sel+sel nekrotik

oleh sebuah proses &ang dikenal sebagai leukota8is) Adan&a neutro$il dalam dan

disekitar sel dengan perubahan mor$ologi konsisten dengan membedakan nekrotik

nekrosis sel dari sel &ang telah mengalami autolisis postmortem) Neutro$il

menun/ukkan bah%a organisme masih hidup pada saat dan paling sedikit 12 /am

setelah kematian sel atau /aringan ter/adi)

(edera atau kerusakan sel &ang disebabkan oleh radikal bebas) :erusakan

dan kematian /aringan oleh radikal bebas ter/adi secara kimia%i, radiasi, dan

toksisitas oksigen, dan proses penuaan dan lama pembunuhan agen mikroba dan

sel tumor dengan sel+sel in$lamasi $agositik) Radikal bebas adalah spesi kimia

&ang memiliki satu elektron &ang tidak berpasangan dalam orbit luar, sehingga

mereka tidak stabil dan sangat reakti$ dengan ban&ak bahan kimia anorganik dan

14


15/37

organic, terutama membran lipid, protein dan nukleotida 'NA) Radikal bebas

terkenal untuk memulai reaksi autokatalisis, dimana bahan kimia &ang bereaksi

dengan radikal bebas, pada %aktun&a diubah men/adi radikal bebas dan akhirn&a

men&ebabkan kerusakan sel) Ini merupakan bahan kimia &ang sangat reakti$ &ang

dihasilkan oleh sel akibat paparan radiasi reaksi oksidati$ intraseluler &ang ter/adi

dengan proses metabolisme normal, serta melalui degradasi en!imatik bahan

kimia eksogen dan obat+obatan)

Sebagian besar radikal bebas &ang penting berasal dari deri4at oksigen)

.iga diantaran&a &ang paling penting adalah

"1#) Superoksida "O2+#, &ang dihasilkan oleh autooksidati$ dan reaksi oksidase

mitokondria dan sitoplasma masing+masing

"2#) "=2O2#, &ang dihasilkan oleh dismutasi oleh O2+ oleh supero8ida dismutase

dan katalase reaksi ter/adi di peroksisom)

"#) ion hidroksil "O=# &ang dihasilkan dari hidrolisis air akibat interaksi radiasi

ion dan hidrogen peroksida dengan logam tertentu, terutama besi dan

tembaga) Semua sen&a%a ini mampu men&ebabkan peroksidasi sel dan

organel membrane, inakti4asi en!im sel kritis, dan kerusakan 'NA) =asil

akhirn&a adalah bah%a sel irre4isible men/adi rusak sebagai konsekuensi dari

masukn&a air elektrolit dan kalsium ke dalam sitosa, sel membengkak,

mele%ati point o$ no return, dan mengalami perubahan serupa, /ika tidak

identik seperti di sel hipoksia cedera dan akhirn&a men/adi nekrotik)

:erusakan sel akibat bahan+bahan kimia eksogen disebabkan oleh bahan

kimia &ang men&ebabkan cedera dan kematian sel, &ang dapat ter/adi melalui 2

metode &aitu

"1#) Mengikat secara kritis structural atau bahan kimia reakti$ organel sel dan

dengan demikian merusak membrane sel atau kemampuan sel untuk

menghasilkan A.P dan energi &ang diperlukan untuk pemeliharaan

homeostasis dan $ungsi normal, atau

15


16/37

"2#) 'engan cara kimia%i diubah men/adi metabolit &ang lebih reakti$ mampu

menghasilkan radikal bebas &ang permanent)

:erusakan sel akibat induksi 4irus) 'ua /enis 4irus &ang men&ebabkan

kematian sel dan kerusakan sel) Sitolitik 4irus men&ebabkan kematian sel dengan

cara &aitu

"1#) Mengganggu kemampuan sel untuk mengintesis protein dan makromolekul

penting lainn&a untuk mempertahankan kehidupan sel

"2#) Mengarahkan organel dan sel untuk mengintesis 4iral RNA, 'NA, dan

protein terstruktur untuk replikasi dan perakitan 4irus,

"#) Mekanisme selular organel merusak dan mengganggu sitoskeleton dengan

akumulasi /umlah besar 4irus asam nukleat dan protein "badan inklusi 4irus#,

beberapa diantaran&a sitotoksik diri mereka sendiri, dan

"3#) Memasukkan 4irus H protein dikodekan dalam membrane sel, men&ebabkan

mal$ungsi membrane sel dan bocor)

irus non+sitolitik dalam sel secara tidak langsung men&ebabkan kematian

sel in 4i4o dengan merangsang kekebalan tubuh inang terhadap antigen 4irus

diekspresikan pada permukaan sel &ang teri$eksi) 'alam situasi ini, pembunuhan

sel direspon oleh kekebalan seluler dan humoral) Pada respon imun humoral)

Antibod& diarahkan pada antigen 4irus dipermukaan sel &ang bertindak dengan

s&stem complement "complement H sitolisis penentu# menghasilkan kompleks

serangan membrane &ang men&ebabkan sel &ang terin$eksi bocor dan

membengkak, seperti pada kematian sel disenga/a "accidental cell death#)

Sebagai tambahan, $ragment *( antibod& &ang terikat pada sel terin$eksi

/uga dapat berinteraksi dengan leukosit, seperti makro$ag, neutro$il, eosino$il, dan

sel pembunuh "Natural :eller (ell#, men&ebabkan kematian sel &ang terin$eksi

"antibod&+dependent cell+mediated c&toto8icit) Akhirn&a, sel &ang terin$eksi

4irus mungkin /uga akan dibunuh oleh sitotoksit& diperantarai oleh sel &ang

berbeda dari antibod& H media pembunuh &ang disebut apoptosis) .idak seperti

16


17/37

kecelakaan apoptosis, kematian sel &ang disebabkan oleh hipoksida, apoptisis

cenderung untuk melibatkan indi4idu atau kelompok+kelompok kecil sel+sel /enis

tertentu)

Peristi%a biokimia dan molekuler &ang terikat dalam bentuk kematian sel

belum sepenuhn&a terungkap) Meskipun apoptosis sering disebut diperantarai

secara genetic, perubahan sitoplasma telah men/adi cirri eksperimental apoptosis)

Seperti &ng disebutkan sebelumn&a, apoptiosis mungkin $isiologis dan merupakan

mekanisme dimana keseimbangan antara pertumbuhan sel dan kematian sel

dipertahankan atau dapat berbaha&a pada induk) Semakin terbukti bah%a

penghambatan apoptosis mungkin sama pentingn&a dengan diperkuat ekspresi

oekogen dalam patogenesis pen&akit neoplastic tertentu)

Pen&usutan sel berbeda dengan pembengkakan sitoplasma dan organel &ang

mengkatakteristikkan kematian sel &ang disebabkan oleh h&poksia, apoptosis sel

ditandai oleh pen&usutan) Pompa ion sodium H potassium tidak mempengaruhi

bentuk kematian sel pada a%aln&a dan membrane sel tetap utuh) Protein

bertanggung /a%ab terhadap apoptosis saat dilepaskan dari pengaruh penghabatan

protein antiapoptotic, men&ebabkan akti4asi protease seluler &ang mengganggu

sitoskeleton dan men&ebabkan sel men&usut)

Perubahan organel seluler endonuklease /uga diakti$kan pada a%al

apoptosis) Meskipun tidak terlihat di mikroskop, en!im ini membelah sel 'NA

antara nukleoson+nukleosom, sehingga menimbulkan $ragment &ang terdiri dari

1- H 2-- pasangan basa) *ragmen ini bermigrasi dalam karakteristik pola tangga

ketika dipisahkan pada sel agarosa, kontras dengan $ragmen heterogenous dari

degradasi 'NA &ang ter/adi pada kematian sel secara senga/a "Accidental cell

death#)

Secara ultrastruktural, inti sel &ang apoptotic mengalami beberapa

perubahan karakteristik)kromatin dari sel+sel apoptotic ta/am men/adi electron

padat dan sering diasumsikan sebagai kon$igurasi setengah bulan tepat diba%ah

membrane nucleus utuh) Inti /uga pecah men/adi beberapa pecahan padat, massa

17


18/37

membrane terikat, berla%anan dengan karriorhe8is terlihat dimana kematian

karena kecelakaan karena membrane nekleus terganggu)

Selama proses shrinkage, membrane plasma dari sel apoptotic memancarkan

pseudopodia &ang disebut sebagai tunas, bukan dilihat dari kematian h&po8ia

blebs) Pecahan sisa dari sel apoptotic menumbuhkan badan apoptotik, &ang terikat

membrane dan mengandung organel termasuk mitokondria dan lisosom utuh serta

massa kental kromatin &ang dikelilingi membrane mukleus)

Ban&ak perubahan sama &ang berlihat pada inti dan sitoplasma dari sel

nekrotik &ang /uga terlihat pada potongan+potongan kromatin rusak dan

sitoplasma &ang ditemukan di badan apoptotik) Biasan&a mediator peradangan

tidak bocor dari bahan+bahan ini, dan tidak menimbulkan reaksi kentara)

Sebalikn&a, bila ada makro$ag, mediator akan dirusak oleh phagol&sosom dan

kadang+kadang apoptotic dicerna oleh tubuh dan rusak dalam sel+sel parenkim

sekitarn&a) Oleh karena itu, sisa sel &ang telah mati dari kedua bentuk sel mati

berbeda secara substansial)

Perubahan Nukleus

Piknosis adalah salah satu perubahan inti &ang umum terlihat pada sel+sel

mati, tetapi tidak terlihat di semua sel+sel mati) Piknotik akan menurunkan

kebulatan, ukuran, dan ber%arna homogen biru gelap sampai hitam

"hiperkromatik# ketika di%arnai oleh hemato8&lin eosin) Perubahan ini

disebabkan oleh komponen asam nukleat dari kromatin dilucuti oleh

nucleoprotein &ang terkait secara en!imatis, &ang kemudian lebih asam, dan

menarik hemato8&lin lebih ban&ak) :romatin dari nukleus piknotik terkondensasi,

dibatasi oleh membrane nucleus rusak dan tidak memiliki euchromatin dan

pemisahan men/adi komponen heterochromatin) Nukleolus tidak lagi terlihat)

Piknosis terlihat /elas pada sel epitel mati, sel mononuklear in$lamasi, dan sel+sel

sara$) Inti meman/ang dari /aringan penghubung dan sel+sel otot biasan&a tidak

18


19/37

men/adi bulat, namun struktur internaln&a hilang, kondensasi dan hiperkromasia

dari kromatin asaln&a mengalami nekrotik)

:ariorrhe8is, digunakan untuk menggambarkan $ragmentasi kromatin

men/adi butiran basophilic kecil akibat pecahn&a membrane inti) =al ini dapat

ter/adi secara de no4o, atau piknosis sukses) Potongan kecil kromatin terletak di

posisi utama dari nukleur atau tersebar di seluruh sitoplasma dari sel nekrotik dan

daerah sekitarn&a) :ariorheksis terlihat mencolok pada eksudat abses dan purulent

dimana inti neutro$il siap pecah men/adi $ragmen+$ragmen &ang menun/ukkan

kematian sel)

:ariol&sis adalah pembubaran atau lisisn&a kromatin inti oleh pelepasan

nuclease &ang berasal dari kebacoran lisosom dari sel+sel mati) :romatin &ang

terlarut berdi$usi keluar dari membran inti &ang bocor memasuki sitosol dan

cairan interstitial) :etika kar&ol&sis selesai, membrane inti menghilang, namun

istilah kar&olisis digunakan untuk men&ebut tahap lebih a%al, dimana nucleus

muncul seperti bulatan berongga &ang dikelilingi garis samara atau >hantu? dari

membrane nucleus)

:ehilangan inti nukleus) Semua perubahan inti &ang di/elaskan di atas

adalah ciri utama dari sel mati dan akhirn&a mengakibatkan hilangn&a inti)

Eritrosit dan platelet "trombosit# adalah pengecualian, karena sel ini masih hidup,

meskipun mereka kehilangan nukleus, kekurangan kemampuan untuk membelah

dan karakteristik lainn&a)

Perubahan Sitoplasma

Pada beberapa kasus, sitoplasma dari sel mati mungkin tidak terlihat

mengalami perubahan, namun /ika nukleus mengalami perubahan seperti &ang

di/elaskan &ang di atas sel tersebut mati)

Penipisan dari glikogen sitoplasma, salah satu kegiatan &ang paling a%al

dalam kerusakan sel hipoksia adalah pengurangan glikogen intraseluler karena

19


20/37

peralihan glikolisis aerobic men/adi anaerobic) Pada sel normal, glikogen terlarut

selama $iksasi $ormalin, sehingga membentuk ukuran tidak teratur &ang kosong

"berongga# pada sitoplasma) Sel &ang mengalami pengurangan glikogen secara

metabolis sebelum $iksasi, sitosol dan organel sitoplasmik pindah keruang &ang

sebelumn&a ditempati oleh glikogen sehingga sitoplasma lebih terlihat homogen

dari pada 4akuolaliasasi &ang tidak teratur setelah $ikasasi) Perubahan ini ter/adi

sebelum kematian sel dan sel mungkin sa/a dapat kembali ke bentuk a%aln&a)

Peningkatan eosino$ilik dari sitoplasma) Sitoplasma dari sel nekrotik sering

lebih eosino$ilik dari pada sel hidup) Sebagian karena degradasi en!imatik

sitoplasma RNA, &ang biasa menimbulkan tingkat baso$ilik ke sitoplasma) Selain

itu, denaturasi dari protein sitoplasma menimbulkan rantai polipeptida karena

meningkatn&a /umlah situs reaksi eosin) :edua $actor ini bersama+sama

meningkatkan eosino$ilik sitoplasma dari sel nekro&ik) .anda+tand ini merupakan

cirri &ang menon/ol, ketika sel+sel epitel khusus seperti tubulus gin/al dan hati

mengalami koagulasi nekrosis) Sitoplasma sel neutro$il &ang nekrotik atau nanah,

sering terlihat lebih merah dari keadaan normal)

Sitoplasmosis

:etika perubahan karakteristik nekrosis mengalami peningkatan, sitoplasma

cenderung men/adi berkurang, kurang padat dan akhirn&a menghilang sama

sekali) 'alam beberapa kasus, mungkin sebagian besar sitoplasma menghilang

semantara sel tetap hidup, oleh karena itu, keputusan apakah sel itu hidup atau

mati tetap bergantung pada penampilan inti)

Perubahan Pada Seluruh Badan Sel

Epitel ban&ak lapis dan otot polos sering tidak /elas perbedaann&a antara

specimen patologis dan histologisn&a) =an&a berdasarkan ilustrasi bah%a sel dari

eksudat peradangan dimana inti masih terlihat, namun ukuran dan si$at sel cukup

20


21/37

sulit diidenti$ikasi) =ilangn&a sel secara garis besar dapat terlihat pada caseous

nekrosis dari tubercle)

:ehilangan pe%arnaan di$erinsial) =al ini ter/adi dimana /aringan masih

terlihat, namun %arna inti dan sitoplasma seperti haln&a dalm keadaan histologis

sulit dibedakan) :romatolisis adalah komponen penting dalam proses ini)

:ehilangan sel+sel) ;ika ada terdeteksin&a kehilangan sel di dalam organ

atau /aringan, hal ini dapat diasumsikan bah%a sel telah mati dan dihapus dari

kombinasi proses antara Autolisis antemortem dan heterol&sis, atau melalui

ingesti oleh makro$ag atau sel $agosit lain "seperti haln&a apoptosis#)

Pada permukaan organ, seperti usus dan kulit, dimana secara normal mereka

memiliki pergantian sel &ang disebut desGuamasi atau pelurusan, &aitu sel+sel mati

kehilangan keterikatan mereka terhadap struktur dasar dan hilang dari permukaan)

Sel+sel desGuamasi digantikan oleh sel lain &ang sama, namun dalam kasus

patologis sel+sel epitel desGuamasi &ang belum matang "prematur# meninggalkan

dasar dan membuat seperti ruangan dasar seperti membran &ang terbuka) 'alamkasus ini, sel+sel dianggap sebagai nekrotik) =al ini biasa ter/adi dalam ban&ak

bentuk in$eksi bronchopneumonia dan gangguan mukosa men/adi gundul "dari

epitel normal#, erosi atau ulserasi)

:ehilangan Jarna

;aringan &ang mati biasan&a lebih pucat dari /aringan &ang sehat, kecuali

/ika /aringan tersebut dipenuhi oleh peningkatan /umlah darah maka mungkin

tampak lebih hitam) :epucatan disebabkan oleh eritrosit &ang hemolisis di daerah

/aringan &ang mengalami nekrotik dimana adan&a /umlah darah normal dan di$usi

!at pigmen normal, seperti mioglobin "ada pada otot lurik#, dari sitosol sel+sel

nekrotik hadir sebagai akibat dari kerusakan membrane sel) Namun /ika se/umlah

darah terhemolisasi hadir dalam /aringan nekrotik, akan men&ebabkan %arna

merah kehitaman pada daerah &ang terkena)

21


22/37

:ehilangan :ekuatan

;aringan nekrotik memiliki da&a tarik+menarik &ang kurang dibandingkan

dengan /aringan non+nekrotik, hal ini disebabkan oleh digesti en!imatikdari

sitoskeleton, membrane sel, dan /aringan penghubung interseluler)

Bau

Bau pembusuk dapat berasal dari /aringan mati dan dapat disebabkan oleh

bakteri sapro$it setelah ganggren atau setelah autolisis postmortem ter/adi) =al ini

karena bau busuk sen&a%a seperti hidrogen sul$id, ammonia, mercapstan "semua

produk $ermentasi bakteri /aringan organic, terutama protein# telah terbentuk)

Perbedaan Antara Nekrosis dan Autolisis Postmortem

Obser4asi berbeda ada pada /aringan mati saat pasien masih hidup "contoh

/aringan nekrotik# dan /aringan &ang mengalami degradasi biokimia spesi$ik &ang

ter/adi disemua /aringan secara cepat setelah pasien meninggal "contoh proses

autolisis postmortem#) ;ika penampilan /aringan sehat ditemukan bersama dengan

/aringan memburuk di bagian &ang sama, maka daerah tersebut adalah nekrosis,

bukan autolisis postmortem) Namun, hal ini kadang tidak sesederhana itu)

Autolisis postmortem kadang kala /uga disertai dengan bercak /elas distribusi,

&ang dapat menipu untuk membenarkan kriteria lain men/adi antemortem khusus

dari /aringan mati postmortem)

Eritrosit di dalam pembuluh darah seharusn&a diperiksa untuk mengetahui

se/auh mana mereka men&erap !at %arna) Adan&a eritrosit hemolisis di dalam

pembuluh darah normal atau tidak normaln&a tergantung pada area /aringan

22


23/37

dimana autolisis postmortem sering ter/adi, contoh, eritrosit tidak normal /ika

tidak ditemukan di dalam sirkulasi) *iksasi $ormalin eritrosit &ang di%arnai

dengan =ematoksilin Eosin seharusn&a ber%arna merah+tembaga terang, dengan

$iksasi klorida merkurik ber%arna merah+merah muda) *iksasi alkohol, pada

eritrosit hemolisis men&ebabkan mereka tampak seperti bulatan kosong, tanpa

pengaruh dari pe%arnaan) Eritrosit dipisahkan dengan hemoragi dari sirkulasi dan

kandungan oksigen mengalami hemolisis pada tubuh hidup, sehingga

menginduksikan pentingn&a mempela/ari area /aringan normal dan abnormal)

;aringan mati membocorkan mediator kimia dari peradangan &ang

men&ebabkan 4asodilatasi lokal dan 4ascular sehingga menarik sel+sel radang

memasuki daerah ini) 'engan demikian, in$iltasi dari sel radang, terutama

neutro$il, pada persimpangan antara /aringan hidup dan nekrotik ini sangat

berguna untuk menemukan7mengidenti$ikasi nekrosis)

Pengetahuan tentang tingkat relati$ dimana postmortem a%al ter/adi /uga

berpengaruh dalam membedakan nekrosis dari autolisis postmortem) Mukosa

usus, kantung empedu, dan parenkim pancreas mengalami postmortem a%al

karena autolisis interseluler ter/adi langsung tanpa hambatan cairan pencernaan)

Medula adrenal mengalami postmortem liGue$action a%alsehingga tidak /arang

pemeriksaan di sana, dan cukup dengan menemukan daerah7ruangan colaps diman

medula seharusn&a ada) Neuron adalah /aringan selan/utn&a &ang menun/ukkan

autolisis postmortem, dan terakhir adalah /aringan ikat) 'i gin/al, autolisis

berlangsung lebih cepat "metabolit lebih akti$# epitel dari tubulus pro8imal dari

pada tubulus distal "kurang akti$#)

Masalah umum saat autops& adalah menentukan berapa lama he%an mati)

Reaksi en!im &ang ter/adi dengan autolisis dan pembusukan dihambat oleh

temperature rendah re$rigerator, namun sangat dipercepat oleh tinggin&a suhu

lingkungan) 'omba memiliki perubahan postmortem &ang sangat a%al karena

e$ek pencukuran bulu domba mencegah disipasi "dissipasion# panas tubuh) =al

&ang sama /uga ter/adi pada babi besar sebagai hasil dari isolasi lapisan lemak)

23


24/37

Proses perubahan postmortem berlangsung /ika temperature tubuh sangat tinggi

pada saat kematian "contoh heat stroke#, hal ini berlan/ut meningkat, bahkan

setelah kematian "contoh tetanus#) *enomena lan/ut dan ke/adian ini, postmortem

tergambar sangat menge/utkan, &aitu apa &ang biasa dikenal dengan >black

disease?, dimana pergantian %arna men/adi kehitaman pada hampir gambaran

umumn&a, /aringan autolisis terlihat dihapus pada kulit he%an)

:etika perubahan postmortem mengalami kema/uan, otot+otot melunak,

merah pucat, berair, dan mirip daging &ang telah sedikit dimasak) Indikasi bah%a

autolisis postmortem mengalami kema/uan adalah imbibisi postmortem

"postmortem inhibition#, hasil dari hemolisis eritrosit di dalam pembuluh darah)

=emoglobin &ang dilepaskan kedalam cairan plasma darah, dan pada %aktu &ang

sama, dinding pembuluh darah men/adi lebih permeable terhadap cairan sebagai

hasil dari autolisis postmortem) =asiln&a, plasma merah berdi$usi keluar,

disekitar /aringan, dan diserap oleh mereka)

Petun/uk tambahan dapat diperoleh dengan membuka /antung) Biasan&a,

kontraksi rigor mortis 4entrikel kiri lebih kuat dan mengosongkann&a dari darah)

entrikel kanan lebih dipenuhi darah, /ika 4entrikel kiri di penuhi oleh darah,

rigor mortis belum ter/adi dan kematian sudah ter/adi) Setelah selang 23 sampai

D2 /am "tergantung suhu lingkungan# rigor ter/adi lalu menghilang, membiarkan

/aringan men/adi gelap, darah hemolisis &ang berasal dari penghacuran bekuan

darah kembali ke 4entrikel kiri, hal ini mengindikasikan autolisis postmortem

berkepan/angan)

Pada rumen, reticulum, dan omasum dari ruminansia, tanda &ang

mengesankan adalah autolisis postmortem berupa desGuamasi dari epitel) 'alam

%aktu &ang singkat setelah kematian, lapisan kepadatan permukaan sepenuhn&a

tergantikan oleh sedikit sentuhan)

Pen&ebab autolisis postmortem /elas) .u/uan dari patologi adalah

menghindari, dan dapat membedakan dengan benar dari nekrosis)

24


25/37

Bentuk Nekrosis

Nekrosis :oagulasi

Nekrosis koagulasi hasil dimana denaturasi protein seluler dimulai untuk

denaturasi en!im hidrolitik /uga, &ang kemudian menghentikan proses autolisis)

:ehilangan air /uga merupakan denaturasi tanpa dekomposisi lebih lan/ut)

;aringan &ang mengalami penggumpalan perlahan mencair melalui proses

heterol&sis) Nekrosis koagulasi mungkin tidak terlihat pada he%an &ang mati

karena pen&akit dimana ban&ak neutro$il mencair pada /aringan mati &ang disebut

heterol&sis)

Penampakan Mikroskopis

;aringan dan komponen selular masih dikenali, tapi inti dan sitoplasma

berubah) Inti mengalami piknotik, kariolitik, dan karloreksis, atau mereka

mungkin tidak ada) Sitoplasma sering sangat asido$ilik)

Penampakan :asar

;aringan nekrotik ber%arna abu+abu atau putih "kecuali penuh dengan

darah#, kokoh, padat, dan sering tertekan bila dibandingkan dengan /aringan hidup

disekitarn&a)

Pen&ebab)

Pen&ebab utama &ang cenderung menghasilkan mikrosis &aitu

"1#) Istemia local, seperti pada in$arkt

"2#) Produk racun dari bakteri tertentu, seperti kal$ diphtheria, necrophorus

25


26/37

enteritis dan bentuk lain dari necrobasilosis

"#) racun bertindak secara local tertentu, seperti merkurik klorida, 3) luka baker

ringan, baik disebabkan oleh panas, listrik atau sinar +


27/37

:etika hampir semua /aringan nekrotik menghilang, ada situasi dimana

perubahan ini meningkatkan akumulasi cairan tanpa precursor sel mati) Proses ini

dikenal sebagai liGue$action nekrosis) Ada dua tempat utama dimana liGue$action

dari /aringan mati terlihat adalah s&stem s&ara$ pusat dan abses) Area necrosis

liGue$acri4e tuberkulosis kadang ter/adi di paru+paru, rongga menghasilkan

ukuran &ang cukup)

Penglihatan mikroskopis

.ampak ruang kosong tanpa lapisan, kusam, beru/ung tidak teratur dan

biasan&a sel pada bagian u/ung menun/ukkan beberapa $itur necrosis)pe%arnaan

ping, endapan proteinnaseous mungkin atau tidak mungkin tetap dicairan) Air

akan dihapus pada proses dehidrasi /aringa) 'alam kasus abses, cairan berisi

se/umlah besar neutro$il en!im hidro) ang memasuki area /aringan mati serta

meninggalkan masa liGue$ied seluler kembali ke puing +puing &ang disebut

sebagai nanah)

Penampakan :asar

Lesi adalah rongga kecil atau besar, &ang berisi cairan &ang be%arna kuning

putih dan keruh) ;ika proses masih berlangsung, dinding H dinding &ang usang dan

tidak teratur, kurang lebih melunak) Seperti ruang penuh cairan &ang tidak

biasan&a dianggap sebagai kista, se/ak kista melibatkan akumulasi cairan biasan&a

sekresi, rongga memiliki /enis lapisan permanent &ang umumn&a terdiri dari

epitel)

Pen&ebab

LiGue$acti4e nekrosis ini disebabkan oleh proses &ang sama &ang

men&ebabkan nekrosis umum) Alas an /aringan itu mencair dan di otak segaera

27


28/37

setelah mati adalah tinggin&a kandungan lipid dan rendahn&a protein terkoagulasi

&ang terkandung pada /aringan ini) ;uga, adan&a reaksi asam /aringan &ang sangat

penting) Neutro$il setelah tiba di /aringan, mengusir granula utama "lisosom#

&ang mengandung en!im hidrolitik, &ang selan/utn&a mengenal sel+sel nekrotik

sebagai sel mereka sendiri) Proses digesti dari sel lain ini dikenal sebagai

heterol&sis intin&a, koagulasi dari sel nekrotik "coagulation necrosis# berubah

men/adi liGue$action necrosis, sehingga hasil liGue$ied dapat diangkut melalui

sirkulasi) Leukosit &ang merupakan sebagian besar eksudat peradangan /uga

memproduksi hidrolitik dari pencairan sel+sel mati)

Nekrosis lemak

:etika mengalami nekrosis /aringan adiposa, lemak sering membusuk

"mungkin perlahan+lahan# ke dalam dua radikan pilihan, asam lemak dan gliserin)

Asam lemak lalu berkombinasi dengan berbagai proporsi ion+ion logam, terutama

natrium kalium, dan kalsium untuk membentuk komponen seperti sabun)Sen&a%a ini tidak larut dalam pelarut &ang digunakan untuk menghilangkan

lemak dari /aringan selama pemprosesan, maka komponen7sen&a%a tetap

bertahan)

Penampakn mikroskopis

Lembar liposit "l&poc&tes# mirip dengan &ang terlihat pada /aringan adipose

&ang normal dapat diamati) Namun lipid digantikan dengan material padat,

tembus caha&a &ang homogen, tapi kadang mengandung celah kecil &ang /elas

&ang menandai tempat kristal asam lemak &ang terlarut) Materialn&a kebiru+

biruan atau merona merah muda, tergantung pada /umlah natrium atau kalium

atau ungu bila kalsium telah disimpan) Inti cenderung piknosis, namun secara

histologis bukan tipe ideal untuk menun/ukkan perubahan ini dengan /elas)

28


29/37

Penampakan kasar

;aringan adipose &ang telah mengalami nekrosis lemak kehilangan

kekilatann&a dan terlihat semitranglucent sehingga men/adi keruh, keputih+

putihan dan padat atau agak bergranular)

Pen&ebab

'ua mekanisme kausati$ telah dikenal) Nekrosis lemak tradisional ter/adi

han&a dalam rongga perut dan merupakan hasil dari aksi pemisahan lemak oleh

lipase pankreas &ang lolos dari salurann&a karena ada lesi lain pada s&stem duktus

pancreas, seperti in$lamasi atau in4asi neoplasma) Namun /enis perubahan &ang

sama ter/adi di luar rongga perut akibat tekanan dan trauma mekanik dari /aringan

lemak subkutan) =al ini merupakan nekrosis lemak traumatic dan contoh terbaik

dari lemak subkutan da intramuscular dengan mendiami daerah sternal sapi untuk

%aktu lama) Bentuk lain dari nekrosis lemak &ang ter/adi pada he%an

dikarekteristikan dengan massa &ang ban&ak atau nodul dan /aringan lemak

nekrotik, khususn&a pada rongga perut atau /aringan retriperitoneal tanpa pen&akit

pancreas) Lesi ini mirip dengan lesi lipomatosis) ;ika meluas, lesi dapat

mengakibatkan usus stenosis) =al ini mensugestikan bah%a pen&akit ini

disebabkan oleh kristalisasi asam lemak dan estern&a &ang kemudian melebihi

lipolisis dan peningkatan /umlah asam lemak &ang diba%a) 'engan demilkian hal

ini berbeda dari nekrosis traumatik atau pankreatik)

Nekrosis !enkerKs

:ondisis ini dikenal sebagai degenerasi !enker, ter/adi han&a di otot lurik

dan pada dasarn&a dari penggumpalan protein dan sarkoplasma)

29


30/37

Penampakan mikroskopis

Serat bengkak dan hialin &ang homogen terlihat mengkilap) Sarkoplasma

lebih eosino$ilik dari normal tanpa karakteristik serat+silang dan m&o$ibril &ang

/elas) Inti kecil dan gelap)

Penampakan kasar

Area &ang terlibat cukup besar untuk dilihat, otot lebih pucat cenderung

putih, berkilau dan agak bengkak)

Pen&ebab

Pen&ebab biasa pada nekrosis !enker dalah racun &ang dihasilkan oleh

mikroorganisme pathogen, karena nekrosis saring terlihat dalam hubungann&a

dengan in$eksi local atau sistemik, namun pen&akit otot putih disebabkan oleh

kekurangan nutrisi tertentu)

'eposisi /aringan nekrotik)dalm keadaan luar biasa, /aringan nekrotik dapat

bertahan dalam tubuh selama beberapa %aktu, tetapi akhirn&a disposisi ter/adi

melalui mekanisme sebagai berikut)

"1#) Pencairan dengan autolisis dan hemolisis, menghapus cairan melalui darah

dan limpa) Ini ter/adi ketika /umlah sel+sel mati di daerah tertentu pada %aktu

tertentu adalah kecil, massa besar akan mengikuti tahapan &ang sama, seperti

&ang disebutkan sebelumn&a, ini adalah aturan dalam s&stem sara$ pusat)

"2#) Pencairan dan pembentukan seperti kista "akumulasi cairan#, kadangkala

cairan terakumulasi dengan cepat dari pada terkuras habis)

"#) Pencairan dengan pembentukan abses ketika ter/adi nekrosis adalah bagian

dari kerusakan &ang ditimbulkan oleh bakteri piogenik) =al ini disertai

dengan pembenrukan nanah eksudat) :ecenderungann&a adalah abses pecah,

30


31/37

nanah membuat /alan menu/u permukaan bebas terdekat) Permukaan

sepan/ang /alan kemudian berkembang men/adi nekrosis)

"3#) Enkapsula tanpa pencairan, ketika ada sedikait kelembaban /aringan mati

bertindak sebagai pengiritasi /aringan hidup sekitar dan membuat reaksi

peradangan di seluler "leukosit# sekitarn&a) Sebelum beberapa hari berlalu,

reaksi melibatkan $ibrosisdan pembentukan kapsula $ibrosa) .ertutupn&a

kapsula $ibrosa ini, akan membutuhkan %aktu &ang lama, karena

men&ebabkan pasien berada dalam sedikit atau bahkan tidak dalam keadaan

berbaha&a)

"6#) 'esGuamasi atau peluruhan) Sel eksternal atau internal tubuh secara teratur

kehilangan keterikatan mereka terhadap /aringan hidup &ang mendasarin&a)

Lapisan tipis seperti epitel, mengalami desGuamasi "men/adi rata, seperti

lembaran#) Massa &ang lebih besar dan dalam ikut >luruh?) 'esGuamasi sel

epitel sering terlihat berkelompok bersama+sama lumen kelen/ar, bronkus,

tubulus renalis, atau usus) Sel endotel &ang mengelilingi pembuluh darah

berperilaku sama) Peluruhan postmortem harus dikecualikan)

"9#) Pergantian /aringan luka merupakan tahap pusat dari abses, daerah

terkapsulasi, rongga kista, in$arct, kehilangan /aringan men&ebar, sama

haln&a seperti &ang ter/adi di gin/al dan hati)

"D#) pengapuran mengubah /aringan mati men/adi massa berpasir) 'ianggap

lamban dan tidak berbaha&a kecuali lokasi dimana material keras dan tidak

beraturan menganggu secara mekanis dengan pergerakan atau $ungsin&a)

"#) 5anggrene super4enes /ika area men/adi nekrotik dan terpapar baik secaralangsung maupun tidak langsung dengan udara luar dan bakteri sapro$it)

"#) Atropi dari organ, /aringan atau bagian alami kumpulan nekrosis mampu

menghilangkan ban&ak sel)

"1-#) Regenerasi, pembentukan sel+sel baru &ang hilang adalah hasil positi$ dari

beberapa kasus) Regenerasi sel dari mitosis sel+sel sisa &ang bertahan lolos

dari proses nekrotisasi) =al ini umumn&a terlihat pada permukaan epitel pada

31


32/37

sel+sel &ang mengelilingi paru+paru dan bronkus dan sel parenkim pada hati

dan gin/al)

(elah :olesterol

(elah kolesterol dapat ter/adi sebagai hasil dari nekrosis, terlihat sebagai

ruang kosong dengan sisa kolesterol &ang tertinggal oleh larutan &ang dipakai saat

pembuatan preparat histologi) :ristal tersebut memiliki karakteristik ukuran rata

kepingan rhomboid tipis dengan salah satu sudut memotong di sepan/ang garis

&ang se/a/ar dengan tepi luar kristal) Ruang ini munculmirip dengan pecahan kaca)

Pan/ang dan luas ruang umumn&a 6- dan 1-- mm dengan ketebalan 6 hingga 1-

mm) dalam bagian beku dimana kristal kolesterol masih ada, mereka anisotropic

"ber$rigent# di ba%ah caha&a terpolarisasi)

:olesterol biasan&a tidak terlalu /elas, tetapi dalam /umlah besar akan

terlihat kilap, kekuningan, bergranular atau seperti keripik) :arena kolesterol &ang

mengkristal di dalam /aringan berasal dari sitoplasma &ang menbususk danmembrane sel mati) (elah ini ditemukan di daerah+daerah dimana ban&ak ter/adi

nekrosis) Rasio ini seperti daerah &ang mengalami hemoragi, abses tua, dan

atheromas)

5anggren

5anggren lembab "moist ganggren# adalah kondisi dimana /aringan nekrotik

diserang oleh sapro$it dan biasan&a bakteri pembususkan) ;aringan nekrotik dapat

diakses oleh bakteri di uadar &ang siap mengin4asi) :arena itu kita /arang

berbicara tentang nekrosis anggota tubuh @ telinga, ekor, paru+paru, usus atau

ambing tapi di organ ini lebih sering disebut >ganggren? dari pada >nekrosis?)

Secara mikroskopis, kondisi ini dikenal sebagai campuran koagulasi dan

liGue$acti4e koagulasi &ang ditun/ukkan bakteri basil besar "bakteri berbentuk

batang#) Mereka tidak perlu ban&ak, dengan pe%arnaan hemato8ilin dan eosin

32


33/37

biasa, bakteri akan ber%arna kebiruan, tetapi /auh lebih sedikit dibandingkan inti,

dan garis batas luarn&a berkabut bila dibandingkan dengan pe%arnaan bakteri

sapro$it adalah pembentukan+gas, /aringan ganggren dapat berisi gelembung &ang

dikenal secara histologis, mereka memberi penekanan &ang berdempetan)

Bagian &ang terkena, baik anggota tubuh atau daerah paru+paru atau usus,

men/adi bengkak, lembut, lembek dan biasan&a men/adi gelap atau menghitam)

'apat /uga berbau busuk, tergantung pada bakteri apa &ang ada pada daerah

tersebut) Selam hidup anggota tubuh &ang terkena akan terasa dingin dan terlalu

sensiti4e untuk disentuh "kesakitan#) Ini merupakan /enis ganggren &ang lebih

sering ter/adi di /aringan &ang dipenuhi oleh darah dimana nekrosis mulai ter/adi)

5anggren kering "dr& ganggren# ter/adi di /aringan &ang memiliki batas

kandungan darah dan cairan pada /aringan dimana nekrosis telah berkembang

perlahan dengan kelambatan sirkulasi alami) :arena /aringan kering bukanlah

kultur media &ang menguntungkan, pen&ebaran dan multiplikasi bakteri ber/alan

lambat) ;aringan men/adi denaturasi atau menggumpal pada bagian &ang men/adi

dingin, keriput, liat, dan berubah %arna)

Semua daerah ganggren "lembab dab kering# dipisahkan oleh /aringan hidup

&ang berdekatan dengan garis ta/am &ang terlihat berkilau, baik selama hidup atau

setelah kematian sebagai daerah &ang bengkak, kemerahan atu kebiruan, !ona dari

hiperemi dan in$iltrasi)

Pen&ebab 5anggren

5anggren disebsbkan oleh nekrosis ditambah paparan dari bakteri sapro$it)

Pada e8tremitas dan usus, gangguan suplai darah adalah pen&ebab utama) Pada

paru+paru dan ambing, produk racun dari bakteri &ang sangat mematikan adalah

pen&ebab utama) Obat+obat &ang mengiritasi ditu/ukan pada pemakaian o4al

namun tidak senga/a dihirup /uga merupakan tahap pertumbuhan mikroorganisme

sapro$it dan patogen

33


34/37

Signi$icant dan E$ek

.eurapetik strategis harus diterapkan untuk mencegah pen&ebaran proses

ganggren, apapun pen&ebabn&a) Substansi racun tingkat tinggi diproduksi selama

pembusukan protein oleh bakteri) 'alam kondisi pasien &ang lemah, sapremia

dapat ter/adi kondisi ini bakteri sapro$it, secara normal han&a tumbuh dalam

material organik, &ang kemudian mampu bertahan dalam aliran darah dan hidup

disepan/ang /aringan hidup) 0ntuk hal ini, amputasi e8tremitas &ang terkena

ganggren, meskipun pada ambing, sering diperlukan untuk men&elamatkan

kehidupan pasien)

5anggren 5as

Beberapa spesies anaerob pembentuk spora bakteri, diklasi$ikasikan dalam

genus (lostridium, memiliki kapasitas untuk tumbuh dalam /aringan mati ataupunhidup) Oleh karena itu, bakteri tersebut sapro$it dan pathogen) Mereka

memproduksikan gas dari konstituen dari /aringan &ang mati, &ang muncul

sebagai gelembung pada /aringan &ang terkena) :elompok pen&akit &ang mereka

produksi dikenal dengan ganggren gas, termasuk edema malignant spesi$ik dan

blackleg pada he%an serta in$eksi luka non+spesi$ik pada manusia) Mereka

merupakan contoh ganggren dan nekrosis &ang ter/adi tanpa aksi sebelumn&a oleh

agen nekrotik lainn&a)

In$ark

In$ark adalah area dimana /aringan nekrosis akibat dari terhalangn&a suplai

darah menu/u daerah &ang terkena "in$ark#) Ini merupakan hal &ang paling umum

ter/adi sebagai contoh dari h&po8ia sel) Nekrosis menggumpal dalam berbagai

/enis, namun /aringan &ang terkena mele%ati berbagai rangkaian perubahan untuk

34


35/37

menghapus /aringan mati) Area &ang terlibat biasan&a disuplai oleh arteri akhir?

tunggal)

Seperti /aringan mati, kapiler pun ikut mati) Se/umlah darah berdi$usi

kembali dari /aringan hidup menu/u kapiler mati, kemudian mati tanpa kekuatan

normal dan resistensi) 'arah di pembuluh darah e$$eren, mengalir kembali ke

daerah nekrotik dengan cara &ang sama) Akibat in$arkt dibeberapa organ

"misaln&a limpa, paru+paru# cenderung untuk terisi darah dan dengan demikian

disebut sebagai in$ark hemoragikatau in$ark merah) In$ark lainn&a ter/adi pada

/aringan padat seperti gin/al, terlihat lebih pucat disbanding normal "in$ark pucat

atau in$ark anemi#)

5ambaran Mikroskopis

0kuran area nekrotik tergambar dari pembuluh darah &ang hancur di luar

titik obstruksi) :arena /aringan nekrotik secara teratur melepaskan berbagai

mediator in$lamasi ke /aringan &ang berdekatan, sebuah in$ark &ang lebih dari 12

/am mengelilingi !ona peradangan akut "hiperemi dan in$lamasi neutro$il#)

Leukosit &ang lebih kecil harus dengan cermat dibedakan dengan &ang gelap)

In$ark terutama oleh $ibrosa) 'i%aktu se/umlah kecil darah mengalir, strukturn&a

memiliki akses untuk bertahan seperti oasis di padang nekrotik) Renal glomeruli

misaln&a, dapat bertahan tanpa batas %aktu, meskipun komponen+komponen

mikroskopis gin/al lain telah lama menghilang)

Penampakan :asar

Jarna merah atau putih telah di/elaskan sebelumn&a) In$ark hemoragi

mungkin menon/ol sedikit di atas /aringan sekitarn&a dan &ang pucat cenderung

sedikit tertekan) In$ark berbentuk cekung pada organ terkena) Pada semua kasus,

mereka tergambar dengan batas &ang /elas) In$ark padat agak padat dari pada

/aringan disekelilingn&a dan in$ark merah lebih lembut)

35


36/37

Pen&ebab

Menurut de$inisi, in$ark adalah suatu area nekrosis koagulasi akibat

tersumbatn&a suplai darah ke sebagian atau seluruh organ terkena) Sebagian besar

in$rak adalh hasil sumbatan arteri atau arteriole &ang satu+satun&a men&ediakan

sumber oksigen untuk dialirkan ke organ+organ lainn&a seperti arteri akhir)

Spesial .ipe dan 'iagnosa

In$ark gin/al biasan&a berbentuk kerucut dengan apek mendekati

persimpangan dan /alur arteri arkuata) Pada an/ing dan babi, endokarditis dan

4al4ular kronis sering terlihat dan sumber utama dari embolus) In$ark gin/al lebih

sering ter/adi, biasan&a mengalami anemia, bisa meninggalkan bekas luka &ang

ban&ak)

In$ark limpa hampir selalu mengalami hemoragik) Sulit dibedakan dengan

hematoma subkapsular kecil, seperti &ang terlihat pada hog kolera) Arterioletersumbat karena pembengkakan dan h&perplasia sel+sel endotel, sebagai akibat

dari in$eksi 4irus hog kolera)

In$ark miokardium, lebih sering ter/adi pada manusis, dengan berbagai

pen&ebab, ber%arna merah atau abu+abu pada saat mereka ditemukan)

In$ark otak biasan&a menimbulkan anemia dan secara cepat mencapai tahap

pencairan nekrosis sesuai dengan kerentanan /aringan sara$) =e%an &ang

bertahan, pada bagian &ang in$ark akan meninggalkan lubang di bagian parenkim

otak) In$ark ini /arang ter/adi pada he%an)

In$ark usus biasan&a melibatkan pan/ang usus) Mereka mengalami hemoragi

dan sebagian besar darah berdi$usi menu/u lumen mele%ati /aringan nekrotik)

Mereka biasan&a disebabkan oleh pencekikan usus &ang terperangkap pada

kantung hernial) Mengalami intussusepsi, atau di dalam lingkaran mesenterium)

Meskipun $rekuensi dari kerusakan trombotik pada arteri mesenterika anterior

36


37/37

oleh cacing strong&lus pada kuda, cukup penting menimbulkan emboli) In$ark

usus, kecuali segera ditangani dengan bedah reseksi, dapat mengembangkan

ganggren &ang $atal karena dapat mengundang in4asi bakteri sapro$it menu/u

lumen usus) Sumbstan dari lumen usus oleh beberapa benda asing sering ter/adi

pada an/ing dan menghasilkan lesi &ang sama)

In$ark dapat ter/adi di paru+paru meskipun sirkulasi arteri+arteri di bronkus

terpenuhi, namun mereka /uga ter/adi han&a /ika sirkulasi terdiri dari aliran darah

&ang abnormal tekanann&a atau per$usi) Emboli, satu dan beberapa, occluding

arteri pulmonar& pada pen&ebab umumn&a) :arena sirkulasi bronkus sekunder

sebaik /aringan kapiler dan alamin&a /aringan paru+paru seperti spons, in$ark

paru+paru selalu disertai hemoragik, ruang al4eolar pada area nekrotik dipenuhi

oleh darah)

Pada he%an, in$ark paru+paru tidak umum) Mungkin karena beberapa daerah

di paru+paru dipenuhi oleh darah dalam distribusi berglobular, telah disebut in$ark

tanpa memenuhi criteria nekrosis dan tanpa embolus &ang terlihat) 'alam paru+

paru, tidak selalu mudah untuk membedakan in$ark hemoragik sederhana dengan

eksudat pendarahan local)

In$ark hati dari hati hampir tidak terdapat karena 4ena portae dan arteri

hepatica mensuplai se/umlah besar darah untuk organ ini) ;ika in$ark ter/adi

adalah hasil obstruksi cabang dari arteri hepatika, obstuksi 4ena porta dan tidak

men&ebabkan in$ark)

Documents

Patologi Sel