8/19/2019 Patologi Sel
1/37
BAB I
SEL NORMAL
Pemahaman kita tentang biologi sel telah memungkinkan kita
mengembangkan teknologi canggih dari tingkat sel sampai molekuler, seperti
immunositochemistri, immunoelectronmikroskopi, en!ime linked immuno
absorben test "ELISA#, $lo% s&tometri, teknik hibridasi 'NA dan RNA, serta
pol&merase chain reaction "P(R#)
In$ra Struktur dan *ungsi Sel
Plasma Membran
Membran luar sel, biasan&a disebut sebagai membran plasma atau
plasmolemma) Memiliki struktur seragam &ang ultrastrukturn&a terdiri dari dualapisan padat electron) Masing+masing sekitar -A pada diameter dan dipisahkan
oleh lapisan &ang tidak terlalu padat dengan ketebalan &ang sama) Secara
kimia%i, membrane plasma terdiri dari lapisan ganda lipid am$ipatik molekul
dimana berbagai protein tertanam) .ergantung pada sel, komponen lipid terdiri
dari berbagai proporsi $os$olipid, kolesterol, dan glikolipid) Lipid ini memiliki
u/ung hidro$ilik dan hidro$obik non+polar sehingga ketika lipid bertemu dengan
sen&a%a air "seperti cairan ekstraselulet dan sitosol#, men&ebabkan mereka secara
spontan men&esuaikan diri pada u/ung hidro$ilik dan hidro$obik) 0/ung ini
menciptakan dua lapisan membrane plasma) Lipid ini bergerak bebas di dalam
lapisan masing+masing dan menentukan $luiditas membran) Berbagai protein
terdapat didalamn&a melengkapi ketebalan lapisan ganda lipid "transmembran
protein# &ang /uga memiliki u/ung hidro$ilik dan hidro$obik &ang berorientasi di
dalam membrane) Protein ini /uga ber$ungsi
1
8/19/2019 Patologi Sel
2/37
"1#) Pengangkutan molekul spesi$ik masuk dan keluar sel
"2#) Ber$ungsi sebagai katalisator en!im membrane+reaksi &ang terkait
"#) Sebagai structural &ang membentuk hubungan antara matriks ekstraseluler sel
sitoskeleton
"3#) Sebagai reseptor penerima sin&al kimia%i transdusing dan eksterior sel mati)
Meskipun tampak sepele, membran plasma sebenarn&a adalah sebuah
perantara reaksi kimia &ang kompleks &ang ber$ungsi mempertahankan
homeostatis seluler normal) Membran plasma tidak selalu mulus, sehingga
memungkinkan untuk di ubah strukturn&a membentuk 4akuola atau 4esikel dalam
pengambilan partikel atau cairan &ang berbeda di ruang ekstraseluler) Proses ini
disebut $agositosis dan pinositosis) Pinositosis akti$ mengambil cairan interstitial)
(airan ini mengandung ion anorganik seperti potassium sehingga meningkaatkan
konsentrasi sitosol, tekanan meningkat, dan men&ebabkan sel membengkak)
Selain itu si$at membran &ang semipermeabel memungkinkan trans$er pasi$ !at
tertentu, tergantung dari ukuran molekul dan komposisi kimia tertentu pula) 0ntuk
men&eimbangkan hal tersebut, tiap membrane dilengkapi pompa ino kalium+
natrium &ang membutuhkan se/umlah besar A.P sebagai bahan bakar) 5angguan
permanen $ungsi pompa ini dapat mengganggu homeostatis sel, bahkan kematian
sel)
Sitoplasma
Sitoplasma sel normal terdiri dari protein bentuk koloid) Sitoplasma
merupakan tempat se/umlah organel, salah satun&a mitokondria) Mitokondria
adalah organel &ang 4ital karena menghasilkan atau merombak energi &ang
dibutuhkan dalam bentuk A.P) Berbentuk bulat telur, berdiameter -,6+178m) Ada
ratusan bahkan ribuan mitokondria per seln&a, tergantung energi &ang dibutuhkan
oleh sel tertentu tersebut) Pada otot /antung misaln&a, mitokondria terletak di
dekat mio$ribil, di spermato!oa, mitokondria melingkupi $lagella, dsb)
2
8/19/2019 Patologi Sel
3/37
Mitokondria terikat oleh sepasang membrana khusus &ang dipisahkan oleh
ruangan antar membran &ang sempit) Membran luar mengandung ban&ak protein
transport &ang membentuk saluran) Membran dalam terlipat ke dalam, disebut
sebagai krista &ang menon/ol ke dalam matriks mitokondria)
Membran berisi
"1#) Antikardiolipin dalam /umlah besar, sehingga kedap terhadap ion
"2#) Berbagai protein transport molekul kecil &ang di metabolisme oleh matriks
dalam mitokondria
) (omple8 en!im "sintetase A.P# &ang menghasilkan A.P dalam matriks)
Mitokondria menghasilkan A.P melalui proses $os$orilasi oksidati$) 'alam
sel manusia dan mungkin mamalia lain, proses ini melibatkan sekitar 1--
polipeptida) Mitokondria berbeda dengan organel lain karena tidak disintesis
secara de no4o, namun melalui pembelahan biner) Mitokondria mengandung
mt'NA mereka sendiri "maternal inherited#, &ang dapat di rekam danditer/emahkan untuk membentuk protein) mt'NA manusia berukuran kecil "19,6
kb# melingkar, molekul rantai ganda &ang memuat 1 struktur gen, 22 gen RNA
trans$er, dan 2 gen &ang mengkodekan 196 dan 126 RNAs mitokondria ribosomal)
Seban&ak 1 peptida di kodekan oleh mt'NA dan merupakan komponen
rantai perna$asan &ang kompleks) :arena semua mitokondria sel adalah
sumbangan dari o4um selama pembentukan !igot, maka genom mitokondria
di%arisi oleh ibu melalui pe%arisan non+Mendel) mt'NA memiliki la/u mutasi
1-+2- kali lebih tinggi daripada 'NA inti &ang ber$ungsi dalam kompleks en!im
&ang sama) Oleh karena itu, mutasi mt'NA ditularkan oleh ibu %arisan)
Seorang ibu &ang terkena pen&akit le%at untuk semua keturunan, tetapi han&a
putrin&a &ang menularkan si$at dalam generasi berikutn&a) Men&usul mutasi pada
mt'NA, sitoplasma mungkin berisi campuran antara mt'NA normal dan mt'NA
mutan) ;aringan, seperti otak dan otot rangka, membutuhkan energi tinggi
3
8/19/2019 Patologi Sel
4/37
keluaran dari mitokondria &ang dipengaruhi oleh mutasi mt'Na dibandingkan
dengan /aringan &ang memiliki permintaan energi &ang lebih rendah)
Sebagian besar gen $os$orilasi oksidati$ "Obebas? di sitosol dan di impor ke mitokondria setelah translasi) Polipeptida ini
tidak dapat men&ebrangi membrane mitokondria) Mesin pengimpor protein
termasuk di dalamn&a protein >anti$olding?, >$actor+$aktor impor? dan >reseptor
impor? &ang berpartisipasi dalam mencegah polipeptida &ang tidak sempurna
masuk ke mitokondria) Mutasi di salah satu langkah tersebut dapat
mengakibatkan pen&akit mitokondria %arisan) Mitokondria berpisah secara acak
dalam selama pembelahan sel) Begitu mutan mt'NA mencapai batas teretntu, sel
mulai mengekspresikan $enotipe mutan)
Pen&akit mitokondria di%ariskan dan diterima dengan baik oleh mereka
&ang termasuk miopati, ense$alomiopati "encephalom&opathies#, dan gangguan
multi sistem) Secara klinis, he%an &ang menderita pen&akit ini memiliki se/arah
kelemahan, tidak dapat melkukan kegiatan berlebihan, dan encephalopathi)
Abnormalitas kimia%i mitokondria, seperti asidosis lakatat, adan&a >serat merah
kasar? pada biopsi otot lurik, dengan modi$ikasi noda trichrome 5omori, serta
penampakan ultrastruktural dari pecahan cristalloid mitokondria &ang sangat
berguna dalam diagnosis mereka) Miopati mitokondria telah dikenal, pada
kuda, sapi, dan /enis an/ing spesi$ik "e8 old English sheepdogs dan (lumber,
serta an/ing spaniels Susse8#)
Retikulum endoplasma, sistem kompleks dari membran, &ang melintangi
sitoplasma untuk membentuk kanalikuli, cisternae, 4esikula, atau arra& parallel,
dikenal dengan Reticulum Endoplasma) Reticulum Endoplasma &ang
berhubungan dengan sitoplasma strukturn&a digambarkan oleh mikroskop caha&a
seperti badan baso$il, substansi Nissl, substansi kromo$ilik, atau ergastoplasm)
beberapa membran ini memiliki permukaan halus di luar dan di sebut Reticulum
Endoplasma halus "SER# @ lainn&a, memiliki granule atau butiran RNA &ang
4
8/19/2019 Patologi Sel
5/37
ber/arak teratur, &ang disebut ribosom) Pada permukaan luar disebut Reticulum
Endoplasma kasar "RER#) ang terakhir merupakan perkembangan sel tingkat
tinggi &ang memproduksi se/umlah besar sekresi ka&a protein, seperti sel plasma
dan sel asinar pankreas) Namun, sintesis protein diketahui terkait oleh indi4idual
atau kelompok ribosom &ang tergantung di sitosol, tidak terhubung dengan
Reticulum Endoplasma "ribosom bebas atau poliribosom#)
RER muncul pada mikrogra$ elektron sebagai pro$il tipis dari sepasang
membran &ang memiliki permukaan luar &ang bergranul dan permukaan dalam
lembut &ang mengelilingi ruang datar &ang di sebut cisternae) (isterna ber$ungsi
sebagai saluran &ang mengisolasi produk sintesis baru dari sisa sel dan
memba%an&a ke kompleks golgi, dimana produk tersebut dikemas dan disimpan
sebelum disekresikan) RER mungkin tampak tunggal atau lebih sering terlihat
sebagai pro$il &ang terpisah+pisah di dalam sel) :adang, cistern dari RER men/adi
lebih buncit akibat sekresi berlebihan dan dapat dilihat oleh mikroskop caha&a
sebagai globuler eosino$il di dalam sitoplasma) (ontoh klasik adalah akumulasi
besar dari immunoglobulin, &ang di kenal sebagai badan Russel, dalam RER sel plasma)
SER kelan/utan dari RER, perbedaann&a han&alah pada ada atau tidakn&a
ribosom) SER hadir dalam /umlah &ang berlimpah dalam sel+sel &ang
mensekresikan steroid, sel+sel ini merupakan sel dari organ endokrin &ang secara
dramatis memperban&ak diri di dalam sel hati untuk mengambil substansi kimia%i
dan obat+obatan seperti barbiturate) SER dikenal terlibat di dalam memproduksi
hormone melalui precursor lipid dan mendetoksi$ikasi obat+obatan tertentu dan
bahan kimia)
:omplek 5olgi atau apparatus golgi terletak di dekat nucleus, di sel+sel
sekretori, dikutub apical inti) Secara ultrastruktural, kompleks golgi terletak
paralel, agak melengkung, bertumpuk membran+berbatasan dengan saluran+
saluran &ang berbeda+beda pan/angn&a) Batas+membran mengandung kantong
sekresi &ang dikenal sebagai granula sekretorik dari 5olgi dan menumpuk di
5
8/19/2019 Patologi Sel
6/37
dekatn&a) *ungsi dari complek golgi tidak sepenuhn&a diketahui, tetapi di&akini
bah%a kompleks golgi mengumpulkan produk sekresi untuk kemudian diba%a
menu/u Reticulum Endoplasma setelah disintesis oleh ribosom) Polisakarida
dapat ditambahkan ke golgi kompleks melalui protein &ang akan di angkut
kesana) Lipid &ang diserap oleh sel+sel usus halus dapat terkumpul dalam
kompleks golgi sel+sel epitel usus, tetapi si$at kimia dari peristi%a ini tidak
diketahui)
Lisosom adalah kelompok atau kumpulan heterogen organel &ang terikat oleh
menbran) Organel+organel &ang mengandung en!im dapat ditemukan
disitoplasma di setiap sel eukariotik) Mereka muncul dalam 2 bentuk &aitu
"1#) Primar& lisosom atau lisosom primer
Bulat, kira+kira 6- m, membran terikat dengan inti &ang padat &ang berisi
ban&ak en!im hidrolitik termasuk protease, nuclease, glikosidase, lipase,
$os$olipase, $os$atase dan sul$atase) En!im lisosom digunakan sel untuk mengatur
pencernaan intra sel "intraselluler# dalam mencerna berbagai makromolekul, dankarena mereka ber$ungsi optimal pada p= 6 "p= internal lisosom#, mereka disebut
asam hidrolase) Mereka di sintesis RER, diangkut ke cistern, dan dikemas dalam
apparatus 5olgi) :etika mereka dilepaskan ke sitoplasma, mantel atau lapisan
klathrin berdisosiasi dari 4esikula men/adi lisosom primer) Setelah pembentukan
mereka, nasib lisosm primer ada 2 &aitu
"a#) pindah dan ber$usi dengan membran plasma dan mensekresikan apa &ang
dikandungn&a ke ruang ekstraselluler melalui proses eksositosis, atau
"b#) mereka ber$usi dengan 4esicular organel lain didalam sitoplasma dan
mensekresikan apa &ng mereka kandung ke dalam lumen selan/utn&a)
Organel 4esicular termasuk di dalamn&a 4akuola $agositik, 4akuola
auto$agi dan 4esikula pinositotik &ang berisi berbagai materi $agositosis dan
endositosis, termasuk mikroorganisme dan nutrisi dari berbagai /enis serta
berbagai organel &ang tak berguna lagi)
6
8/19/2019 Patologi Sel
7/37
"2#) Sekondari lisosom atau lisosom sekunder)
:etika lisosom primer melebur dengan struktur ini, mereka membentuk
apa &ang dikenal sebagai lisosom sekunder atau $agolisosom, &ang dapat sangat
ber4ariasi dalam ukuran dan bentuk, tergantung apa &ang dikandungn&a)
Membrane lisosom primer dan sekunder dalam sel+sel normal secara unik resisten
terhadap tindakan en!im pencernaan, &ang mengelilingi dan mencegah kebocoran
en!im ini ke dalam sitosol) 5ranula spesi$ik dari neutro$il dan eosino$il
mengandung asam hidrolase dan karena itu contoh lisosom)
Peroksisom adalah organel bermembran &ang melaksanakan berbagai
$ungsi metabolism) 0kuran mereka dari -,17m dalam diameter "di otak atau
$ibroblast# sampai 1,6 m "di hati atau gin/al# dan kadang+kadang berisi inti
kristalin) Membrane tunggal $os$olipida dari peroksisom disintesis dan bermula
dari SER "smooth endoplasmic reticulum#) Matriksn&a, terdiri dari kristaloid inti
protein, dan sebagian besar protein integral disintesis oleh pol&ribosome bebas
"$ree pol&ribosomes# dalam sitosol dan kemudian dikirim ke peroksisom)
Peroksisom memiliki nonpermeable membrane, dengan asupan energi &ang
memerlukan sisten untuk kedua molekul kecil dan protein)
Peroksisom berpartisipasi dalam proses+proses berikut
"1#) Respirasi berdasarkan =2O2+ membentuk oksidase dan katalase
"2#) C oksidasi asam lemak, mirip dengan apa &ang ter/adi di dalam mitokondria,
tetapi menggunakan en!im &ang berbeda
"# biosintesa plasmalogen
"3# transaminasi
"6# katabolisme purin
"9# glikoneogenesis, dan
"D# sintesa asam empedu)
7
8/19/2019 Patologi Sel
8/37
kentriol muncul melalui mikroskop caha&a, sebagai pasangan dari batang
pendek &ang terlihat kotor, berdekatan dengan inti dalam !ona dikenal sebagai
sentrosom, atau pusat sel) Satu sampai empat puluh pasang dapat menempati satu
sel) Meskipun $ungsi mereka tidak sepenuhn&a dipahami, mereka /elas terlihat
dengan organisasi sel, terutama selama pembelahan sel) :romosom terhubung ke
tubuh padat "satelit# berdekatan dengan sentriol melalui serat gelendong &ang
terdiri dari mikrotubulus) Pada beberapa sel, III+de$ined berbentuk bola
berdiameter D-- A dan terlihat berdekatan dengan sentriol) Struktur pericentriolar
adalah satelit pada proses mitosis >serat gelendong? &ang dipasang)
Nukleus "Inti#
Rumah inti selular ma&oritas 'NA dan merupakan situs utama re$likasi
'NA, transkripsi, dan RNA sintesis serta pemprosesan) Inti dikelilingi oleh
amplop nucleus &ang terdiri dari dua membrane, dengan ketebalan D6 A,
dipisahkan dengan spasi sekitar 3--+D-- A dan disebut perinuklear sisterna)Membrane luar amplop dipenuhi oleh ribosom dan sering bersambungan dengan
RE dari sitoplasma) Amplop nukleus berasal dari membrane ini) Selubung
nukleus membran dalam dan luar men&atu pada inter4al sekitar struktur melingkar
&ang dikenal sebagai pori+pori nukleus) Ini bukanlah pori+pori &ang terbuka,
melainkan $enestrasi &ang ditutupi oleh membrane) Melalui struktur ini material
ditrans$er ked an dari sitoplasma sel)
Sebagian besar konten nukleus terbuat dari bahan mentah basophilc &ang
disebut kromatin, ditangguhkan dalam media berair &ang dikenal dengan
nukleoplasma) 'istribusi dan stru/tur kromatin tergantung pada tipe sel,
$ungsionaln&a, dan prosedur $iksasi dan pe%arnaan &ang digunakan) :omponen
granular &ang paling padat disebut heterokromatin, &ang membentuk massa dari
berbagai ukuran, dan di anggap relati$ dalam metabolik akti$) Sebuah massa
spesi$ik dari kromatin , terletak bersebelahan dengan amplop nucleus dalam sel
betina, adalah kromatin seks, atau badan Barr, &ang me%akili kromosom 8 tidak
8
8/19/2019 Patologi Sel
9/37
8/19/2019 Patologi Sel
10/37
:erusakan Sel, :ematian Sel, dan Nekrosis
:ematian sel, dide$inisikan pada titik dimana sel &ang rusak men/adi
irre4ersible, atau telah mele%ati >titik dimana sel tidak dapat kembali seperti
semula?) :ematian sel ter/adi dalam dua cara biokimia dan mor$ologi &ang
berbeda) :ematian sel disenga/a dan apoptasis) Akhirn&a, istilah nekrosis
mengacu pada karakteristik perubahan mikroskopik caha&a &nag dihasilkan dari
degradasi en!imatik dari nucleus dan sitoplasma &ang menetukan kematian sel)
Biasan&a, perubahan ini tidak terlihat selama 12 sampai 1 /am setelah sel mati)
'engan demikian, terdapat suatu periode %aktu ketika sel mati tampak secara
mikroskopis identik dengan sel hidup) Sebagai contoh, 1-F cairan $ormalin,
&ang biasa digunakan saat $iksasi histologi, segera membunuh sel+sel hidup oleh
emersi, namun cairan ini /uga mengakti$asikan en!im hidrolitik &ang terkandung
dalam sel mati)
Pen&ebab :erusakan dan :ematian Sel
Pen&ebab cedera dan kematian sel meliputi
"1#) Bentuk cedera kinetik "mekanik, panas, radiasi#
"2#) .erpapar bentuk reakti$ dari bahan+bahan kimia e8ogen "sen&a%a beracun,
racun tanaman, dan mikrobiologik asal# dan bahan+bahan kimia endogen
"produk metabolisme beracun, peroksida dan radiasi bebas#
"#) :ekurangan nutrisi penting cair, oksigen dan bahan pangan#, dan
"3#) Reaksi kekebalan dan kelainan genetic)
'ari dua /enis kematian sel, kematian sel disenga/a "accidental#
"sebelumn&a disebut han&a sebagai nekrosis# adalah &ang paling sering dikenali
dan meskipun disebabkan oleh ban&ak hal, ini ditandai dengan perubahan
10
8/19/2019 Patologi Sel
11/37
biokimia dan mor$olo$i akibat dari ano8ia "iskemia#) .ipe lain, sering disebut
sebagai >sel mati terprogram? namun lebih tepat disebut apoptosis, hasil dari
akti4asi dan transkripsi gen+gen tertentu, umumn&a disebut sebagai >gen bunuh
diri?, &ang ditemukan di semua sel) 'alam situasi tertentu, pengakti$an gen ini
ter/adi secara normal dan ber/umlah sama dengan pergantian sel tubuh) Sebagai
contoh), selama perkembangan embrionik normal, sel+sel tertentu pada suatu
%aktu, sementara &ang lainn&a tetap berproli$erasi) 'i ba%ah kondisi patologis
tertentu gen+gen ini dapat diakti$kan secara premature atau diakti$kan dalam sel
dimana mereka biasan&a ditekan, hal ini mengarah pada premature senescence
atau artropi organ+organ &ang terkena) (ontoh ini dapat dilihat pada
"1#) Atropi thimik, disebabkan oleh kortikosteroid dan radiasi
"2#) :atche8ia, disebabkan oleh $actor nekrosis tumor ".N*+a#
"#) Penipisan lim$oid &ang ter/adi pada manusia dan mon&et pada aGuired
immurode$icienc& s&ndrome "AI'S#, dan
"3#) dalam penghapusan 4irall& asing atau sel terin$eksi, ketika kematian seperti
itu ditengahi oleh sibotoksik .+l&mphoc&tes "(.LS#) .idak seperti kematian
sel &ang disenga/a, dimana sebagian besar sel+sel &ang beragam didalam
/aringan atau organ sering terkena, apoptosis cenderung mempengaruhi sel+
sel indi4idual dengan /enis &ang sangat spesi$ik, dimana men&atakan bah%a
sel+sel tertentu untuk apoptosis)
Perubahan Sel Mati Secara Biokimia dan 0ltrastruktural "Mor$ologi#
=al ini termasuk kerusakan h&po8ik sel, kerusakan akibab induksi radikal
bebas, kerusakan akibat bahan kimia serta kerusakan akibat induksi 4irus)
11
8/19/2019 Patologi Sel
12/37
:erusakan =&posik Sel
Pembengkakan sel &ang hebat) Pembengkakan sel adalah salah satu &ang
paling a%al dikenali) ;ika parah, melalui mikroskop caha&a akan terlihat apa &ang
disebut hidropis, 4akuolar, dan degenerasi) Pen&ebabn&a adalah kegagalan
mekanisme pompa ion sodium potassium) Mekanisme ini diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotik di dalam sel)
Pada kasus h&po8ia dan kasus kerusakan lainn&a, $ungsi mitokondria
terganggu, dan kegagalan pompa ion mengakibatkan ketersediaan A.P berkurang)
Secara sementara, /alur glikosis anaerob men&ediakan A.P) Namun pelepasan
asam laktat dan asam organic lain &ang ikut terba%a ke p= intrasel
mengakibatkan inhibisi ker/a en!im, terutama en!im $os$o$ruktokinase, &ang
kemudian membatasi A.P) 5likolisis menurunkan glikogen selular, hal ini satu
mengenalan a%al dari semua kerusakan sel penurunan p= sel men&ebabkan
gumpalan kromatin nuclear dan inakti4asi dari sintesis nuclear+RNA)
:egiatan berkurangn&a pompa ion diikuti oleh masukn&a natrium dankalsium kedalam sel dan di$usi kalium dan magnesium keluar sel) Peningkatan
kadar air men&ebabkan pelebaran dari c&sterna dari reticulum endoplasma,
gangguan membran sel dari sitoskeleton dan progresi$ pembengkakan sel)
Struktur, seperti mikro$ili, men/adi men&impang dan bentuk Blebs berisi cairan)
Penurunan A.P /uga mengakibatkan sintesis protein berkurang, ditambah lagi
dengan hilangn&a kalium) Mitokodria membran men/adi lebih permeable,
memungkinkan air untuk berdi$usi ke dalam matriks mereka, men&ebabkan
mereka membengkak) Perubahan mitokondria dan permeabilitas membran
men&ebabkan kebocoran en!im menu sitosol, melalui selaput sel &ang telah
diubah kedalam ruang ekstroselular, dan akhirn&a ke dalam darah)
:alsium memasuki sel &ang terluka dan presipitat dengan $os$at pada
membran internal, dan mengakti$kan endogen phospalipase, sebuah en!im &ang
terlibat dalam pergantian membran sel normal) =al ini, pada %aktun&a, degradasi
$os$olipida dari membran sel akan men&ebabkan dis$ungsi dan kerusakan &ang
12
8/19/2019 Patologi Sel
13/37
lebih parah) Asam lemak &ang tidak tersteri$ikasi berkumpul didalam sitosol
sebagai hasil dari pemecahan kerusakan membran $os$olipid dengan e$ek
pembersihan mereka) Peningkatan kalsium bebas sitosolik &ang dihasilkan dari
kerusakan membran dianggap $actor &ang paling kritis dalam menentukan
kematian sel) Se/umlah en!im dilibatkan dalam mendegradasi berbagai komponin
sel &ang dikenal sebagai kalsium+penentu dan karenan&a, dapat diakti$kan melalui
peningkatan konsentrasi kation ini)
Pada tahap ini, sel men/adi irre4ersible kerusakann&a "&aitu, mencapai
>point o$ no return# dan mati) Inter4al antara sel inisiasi cedera dan point o$ return
sangat ber4ariasi tergantung pada pen&ebab cedera dan la/u metabelik dan $ungsi
sel+sel &ang terkena kerusakan) Sebagai contoh, neuron &ang kekurangan oksigen,
inter4al ini berlangsung selama 6 menit, sedangkan pada $ibroblast bisa ber/am+
/am)
Perubahan pada organel) Setelah kematian sel, lisosom mulai membengkak
dan en!im hidrolitik berdi$usi melalui membran, memulai proses autolisis "sel$+
digestion# dan menghasilkan lebih lan/ut koagulasi dan degradasi protein sel dan
asam nukleat di dalam nucleus dan sitosol) 'i masa lalu, itu mendalilkan bah%a
bentuk kematian sel adalah hasil pelepasan en!im lisosom "hipotesa kantong+
pembunuh diri#, namun sekarang diterima bah%a pelepasan en!im ter/adi sesudah
kematian sel)
Beberapa perubahan mor$ologi lain ter/adi pada titik dimana
"1#) Ribosom men/adi terpisah dari membran RER
"2#) Mitokondria dan organel lain membengkak
"#) Blebs+ penuh cairan, besar, tanpa organel menon/ol dari membran plasma
"3#) Istirahat akhirn&a ter/adi di inti dan membran plasma, men&ebabkan struktur
ini pecah
"6#) :romatin nucleus kehilangan kepadatann&a
13
8/19/2019 Patologi Sel
14/37
"9#) kepadatan inklusi me%akili deposit kalsium muncul dalam mitokondria
bengkak, dan
"D#) bentuk m&elin terbentuk) Bentuk m&elin ter/adi saat $os$olipid hidro$ilik
dilepaskan dari membran sel menu/u medium berair sitosol &ang berbentuk
lamella konsentris men&erupai m&elin) Peristi%a ini tampak umum bagi
sebagian besar sel &ang mengalami cedera)
:etika perubahan mor$ologi ini ter/adi pada sel atau /aringan organisme
hidup) Prosis ini disebut nekrosis dan sel atau /aringann&a disebut sebagai
nekrotik) Namun, ketika ter/adi perubahan mor$ologi serupa di$$usel& dalam
/aringan dan organ setelah kematian organisme, prosesn&a disebut autolisis
postmortem)
Selama men/adi nekrotik, sel+sel mati &ang bocor mengeluarkan berbagai
substansi kimia%i &ang dikenal secara kolekti$ sebagai mediator dari in$lamasi,
menu/u cairan interstitial) Mediator ini sangat kemotatik untuk neutro$il &ang
beredar di 4anilla dari /aringan hidup &ang berdekatan) Merasakan kehadiranmediator ini adalah melalui tindakan mereka pada sel+ sel endotel) Neutro$il
a%aln&a menempel pada endothelium, kemudian bermigrasi keluar dari pembuluh
darah dan mengikuti gradient konsentrasi mediator migrasi kearah sel+sel nekrotik
oleh sebuah proses &ang dikenal sebagai leukota8is) Adan&a neutro$il dalam dan
disekitar sel dengan perubahan mor$ologi konsisten dengan membedakan nekrotik
nekrosis sel dari sel &ang telah mengalami autolisis postmortem) Neutro$il
menun/ukkan bah%a organisme masih hidup pada saat dan paling sedikit 12 /am
setelah kematian sel atau /aringan ter/adi)
(edera atau kerusakan sel &ang disebabkan oleh radikal bebas) :erusakan
dan kematian /aringan oleh radikal bebas ter/adi secara kimia%i, radiasi, dan
toksisitas oksigen, dan proses penuaan dan lama pembunuhan agen mikroba dan
sel tumor dengan sel+sel in$lamasi $agositik) Radikal bebas adalah spesi kimia
&ang memiliki satu elektron &ang tidak berpasangan dalam orbit luar, sehingga
mereka tidak stabil dan sangat reakti$ dengan ban&ak bahan kimia anorganik dan
14
8/19/2019 Patologi Sel
15/37
organic, terutama membran lipid, protein dan nukleotida 'NA) Radikal bebas
terkenal untuk memulai reaksi autokatalisis, dimana bahan kimia &ang bereaksi
dengan radikal bebas, pada %aktun&a diubah men/adi radikal bebas dan akhirn&a
men&ebabkan kerusakan sel) Ini merupakan bahan kimia &ang sangat reakti$ &ang
dihasilkan oleh sel akibat paparan radiasi reaksi oksidati$ intraseluler &ang ter/adi
dengan proses metabolisme normal, serta melalui degradasi en!imatik bahan
kimia eksogen dan obat+obatan)
Sebagian besar radikal bebas &ang penting berasal dari deri4at oksigen)
.iga diantaran&a &ang paling penting adalah
"1#) Superoksida "O2+#, &ang dihasilkan oleh autooksidati$ dan reaksi oksidase
mitokondria dan sitoplasma masing+masing
"2#) "=2O2#, &ang dihasilkan oleh dismutasi oleh O2+ oleh supero8ida dismutase
dan katalase reaksi ter/adi di peroksisom)
"#) ion hidroksil "O=# &ang dihasilkan dari hidrolisis air akibat interaksi radiasi
ion dan hidrogen peroksida dengan logam tertentu, terutama besi dan
tembaga) Semua sen&a%a ini mampu men&ebabkan peroksidasi sel dan
organel membrane, inakti4asi en!im sel kritis, dan kerusakan 'NA) =asil
akhirn&a adalah bah%a sel irre4isible men/adi rusak sebagai konsekuensi dari
masukn&a air elektrolit dan kalsium ke dalam sitosa, sel membengkak,
mele%ati point o$ no return, dan mengalami perubahan serupa, /ika tidak
identik seperti di sel hipoksia cedera dan akhirn&a men/adi nekrotik)
:erusakan sel akibat bahan+bahan kimia eksogen disebabkan oleh bahan
kimia &ang men&ebabkan cedera dan kematian sel, &ang dapat ter/adi melalui 2
metode &aitu
"1#) Mengikat secara kritis structural atau bahan kimia reakti$ organel sel dan
dengan demikian merusak membrane sel atau kemampuan sel untuk
menghasilkan A.P dan energi &ang diperlukan untuk pemeliharaan
homeostasis dan $ungsi normal, atau
15
8/19/2019 Patologi Sel
16/37
"2#) 'engan cara kimia%i diubah men/adi metabolit &ang lebih reakti$ mampu
menghasilkan radikal bebas &ang permanent)
:erusakan sel akibat induksi 4irus) 'ua /enis 4irus &ang men&ebabkan
kematian sel dan kerusakan sel) Sitolitik 4irus men&ebabkan kematian sel dengan
cara &aitu
"1#) Mengganggu kemampuan sel untuk mengintesis protein dan makromolekul
penting lainn&a untuk mempertahankan kehidupan sel
"2#) Mengarahkan organel dan sel untuk mengintesis 4iral RNA, 'NA, dan
protein terstruktur untuk replikasi dan perakitan 4irus,
"#) Mekanisme selular organel merusak dan mengganggu sitoskeleton dengan
akumulasi /umlah besar 4irus asam nukleat dan protein "badan inklusi 4irus#,
beberapa diantaran&a sitotoksik diri mereka sendiri, dan
"3#) Memasukkan 4irus H protein dikodekan dalam membrane sel, men&ebabkan
mal$ungsi membrane sel dan bocor)
irus non+sitolitik dalam sel secara tidak langsung men&ebabkan kematian
sel in 4i4o dengan merangsang kekebalan tubuh inang terhadap antigen 4irus
diekspresikan pada permukaan sel &ang teri$eksi) 'alam situasi ini, pembunuhan
sel direspon oleh kekebalan seluler dan humoral) Pada respon imun humoral)
Antibod& diarahkan pada antigen 4irus dipermukaan sel &ang bertindak dengan
s&stem complement "complement H sitolisis penentu# menghasilkan kompleks
serangan membrane &ang men&ebabkan sel &ang terin$eksi bocor dan
membengkak, seperti pada kematian sel disenga/a "accidental cell death#)
Sebagai tambahan, $ragment *( antibod& &ang terikat pada sel terin$eksi
/uga dapat berinteraksi dengan leukosit, seperti makro$ag, neutro$il, eosino$il, dan
sel pembunuh "Natural :eller (ell#, men&ebabkan kematian sel &ang terin$eksi
"antibod&+dependent cell+mediated c&toto8icit) Akhirn&a, sel &ang terin$eksi
4irus mungkin /uga akan dibunuh oleh sitotoksit& diperantarai oleh sel &ang
berbeda dari antibod& H media pembunuh &ang disebut apoptosis) .idak seperti
16
8/19/2019 Patologi Sel
17/37
kecelakaan apoptosis, kematian sel &ang disebabkan oleh hipoksida, apoptisis
cenderung untuk melibatkan indi4idu atau kelompok+kelompok kecil sel+sel /enis
tertentu)
Peristi%a biokimia dan molekuler &ang terikat dalam bentuk kematian sel
belum sepenuhn&a terungkap) Meskipun apoptosis sering disebut diperantarai
secara genetic, perubahan sitoplasma telah men/adi cirri eksperimental apoptosis)
Seperti &ng disebutkan sebelumn&a, apoptiosis mungkin $isiologis dan merupakan
mekanisme dimana keseimbangan antara pertumbuhan sel dan kematian sel
dipertahankan atau dapat berbaha&a pada induk) Semakin terbukti bah%a
penghambatan apoptosis mungkin sama pentingn&a dengan diperkuat ekspresi
oekogen dalam patogenesis pen&akit neoplastic tertentu)
Pen&usutan sel berbeda dengan pembengkakan sitoplasma dan organel &ang
mengkatakteristikkan kematian sel &ang disebabkan oleh h&poksia, apoptosis sel
ditandai oleh pen&usutan) Pompa ion sodium H potassium tidak mempengaruhi
bentuk kematian sel pada a%aln&a dan membrane sel tetap utuh) Protein
bertanggung /a%ab terhadap apoptosis saat dilepaskan dari pengaruh penghabatan
protein antiapoptotic, men&ebabkan akti4asi protease seluler &ang mengganggu
sitoskeleton dan men&ebabkan sel men&usut)
Perubahan organel seluler endonuklease /uga diakti$kan pada a%al
apoptosis) Meskipun tidak terlihat di mikroskop, en!im ini membelah sel 'NA
antara nukleoson+nukleosom, sehingga menimbulkan $ragment &ang terdiri dari
1- H 2-- pasangan basa) *ragmen ini bermigrasi dalam karakteristik pola tangga
ketika dipisahkan pada sel agarosa, kontras dengan $ragmen heterogenous dari
degradasi 'NA &ang ter/adi pada kematian sel secara senga/a "Accidental cell
death#)
Secara ultrastruktural, inti sel &ang apoptotic mengalami beberapa
perubahan karakteristik)kromatin dari sel+sel apoptotic ta/am men/adi electron
padat dan sering diasumsikan sebagai kon$igurasi setengah bulan tepat diba%ah
membrane nucleus utuh) Inti /uga pecah men/adi beberapa pecahan padat, massa
17
8/19/2019 Patologi Sel
18/37
membrane terikat, berla%anan dengan karriorhe8is terlihat dimana kematian
karena kecelakaan karena membrane nekleus terganggu)
Selama proses shrinkage, membrane plasma dari sel apoptotic memancarkan
pseudopodia &ang disebut sebagai tunas, bukan dilihat dari kematian h&po8ia
blebs) Pecahan sisa dari sel apoptotic menumbuhkan badan apoptotik, &ang terikat
membrane dan mengandung organel termasuk mitokondria dan lisosom utuh serta
massa kental kromatin &ang dikelilingi membrane mukleus)
Ban&ak perubahan sama &ang berlihat pada inti dan sitoplasma dari sel
nekrotik &ang /uga terlihat pada potongan+potongan kromatin rusak dan
sitoplasma &ang ditemukan di badan apoptotik) Biasan&a mediator peradangan
tidak bocor dari bahan+bahan ini, dan tidak menimbulkan reaksi kentara)
Sebalikn&a, bila ada makro$ag, mediator akan dirusak oleh phagol&sosom dan
kadang+kadang apoptotic dicerna oleh tubuh dan rusak dalam sel+sel parenkim
sekitarn&a) Oleh karena itu, sisa sel &ang telah mati dari kedua bentuk sel mati
berbeda secara substansial)
Perubahan Nukleus
Piknosis adalah salah satu perubahan inti &ang umum terlihat pada sel+sel
mati, tetapi tidak terlihat di semua sel+sel mati) Piknotik akan menurunkan
kebulatan, ukuran, dan ber%arna homogen biru gelap sampai hitam
"hiperkromatik# ketika di%arnai oleh hemato8&lin eosin) Perubahan ini
disebabkan oleh komponen asam nukleat dari kromatin dilucuti oleh
nucleoprotein &ang terkait secara en!imatis, &ang kemudian lebih asam, dan
menarik hemato8&lin lebih ban&ak) :romatin dari nukleus piknotik terkondensasi,
dibatasi oleh membrane nucleus rusak dan tidak memiliki euchromatin dan
pemisahan men/adi komponen heterochromatin) Nukleolus tidak lagi terlihat)
Piknosis terlihat /elas pada sel epitel mati, sel mononuklear in$lamasi, dan sel+sel
sara$) Inti meman/ang dari /aringan penghubung dan sel+sel otot biasan&a tidak
18
8/19/2019 Patologi Sel
19/37
men/adi bulat, namun struktur internaln&a hilang, kondensasi dan hiperkromasia
dari kromatin asaln&a mengalami nekrotik)
:ariorrhe8is, digunakan untuk menggambarkan $ragmentasi kromatin
men/adi butiran basophilic kecil akibat pecahn&a membrane inti) =al ini dapat
ter/adi secara de no4o, atau piknosis sukses) Potongan kecil kromatin terletak di
posisi utama dari nukleur atau tersebar di seluruh sitoplasma dari sel nekrotik dan
daerah sekitarn&a) :ariorheksis terlihat mencolok pada eksudat abses dan purulent
dimana inti neutro$il siap pecah men/adi $ragmen+$ragmen &ang menun/ukkan
kematian sel)
:ariol&sis adalah pembubaran atau lisisn&a kromatin inti oleh pelepasan
nuclease &ang berasal dari kebacoran lisosom dari sel+sel mati) :romatin &ang
terlarut berdi$usi keluar dari membran inti &ang bocor memasuki sitosol dan
cairan interstitial) :etika kar&ol&sis selesai, membrane inti menghilang, namun
istilah kar&olisis digunakan untuk men&ebut tahap lebih a%al, dimana nucleus
muncul seperti bulatan berongga &ang dikelilingi garis samara atau >hantu? dari
membrane nucleus)
:ehilangan inti nukleus) Semua perubahan inti &ang di/elaskan di atas
adalah ciri utama dari sel mati dan akhirn&a mengakibatkan hilangn&a inti)
Eritrosit dan platelet "trombosit# adalah pengecualian, karena sel ini masih hidup,
meskipun mereka kehilangan nukleus, kekurangan kemampuan untuk membelah
dan karakteristik lainn&a)
Perubahan Sitoplasma
Pada beberapa kasus, sitoplasma dari sel mati mungkin tidak terlihat
mengalami perubahan, namun /ika nukleus mengalami perubahan seperti &ang
di/elaskan &ang di atas sel tersebut mati)
Penipisan dari glikogen sitoplasma, salah satu kegiatan &ang paling a%al
dalam kerusakan sel hipoksia adalah pengurangan glikogen intraseluler karena
19
8/19/2019 Patologi Sel
20/37
peralihan glikolisis aerobic men/adi anaerobic) Pada sel normal, glikogen terlarut
selama $iksasi $ormalin, sehingga membentuk ukuran tidak teratur &ang kosong
"berongga# pada sitoplasma) Sel &ang mengalami pengurangan glikogen secara
metabolis sebelum $iksasi, sitosol dan organel sitoplasmik pindah keruang &ang
sebelumn&a ditempati oleh glikogen sehingga sitoplasma lebih terlihat homogen
dari pada 4akuolaliasasi &ang tidak teratur setelah $ikasasi) Perubahan ini ter/adi
sebelum kematian sel dan sel mungkin sa/a dapat kembali ke bentuk a%aln&a)
Peningkatan eosino$ilik dari sitoplasma) Sitoplasma dari sel nekrotik sering
lebih eosino$ilik dari pada sel hidup) Sebagian karena degradasi en!imatik
sitoplasma RNA, &ang biasa menimbulkan tingkat baso$ilik ke sitoplasma) Selain
itu, denaturasi dari protein sitoplasma menimbulkan rantai polipeptida karena
meningkatn&a /umlah situs reaksi eosin) :edua $actor ini bersama+sama
meningkatkan eosino$ilik sitoplasma dari sel nekro&ik) .anda+tand ini merupakan
cirri &ang menon/ol, ketika sel+sel epitel khusus seperti tubulus gin/al dan hati
mengalami koagulasi nekrosis) Sitoplasma sel neutro$il &ang nekrotik atau nanah,
sering terlihat lebih merah dari keadaan normal)
Sitoplasmosis
:etika perubahan karakteristik nekrosis mengalami peningkatan, sitoplasma
cenderung men/adi berkurang, kurang padat dan akhirn&a menghilang sama
sekali) 'alam beberapa kasus, mungkin sebagian besar sitoplasma menghilang
semantara sel tetap hidup, oleh karena itu, keputusan apakah sel itu hidup atau
mati tetap bergantung pada penampilan inti)
Perubahan Pada Seluruh Badan Sel
Epitel ban&ak lapis dan otot polos sering tidak /elas perbedaann&a antara
specimen patologis dan histologisn&a) =an&a berdasarkan ilustrasi bah%a sel dari
eksudat peradangan dimana inti masih terlihat, namun ukuran dan si$at sel cukup
20
8/19/2019 Patologi Sel
21/37
sulit diidenti$ikasi) =ilangn&a sel secara garis besar dapat terlihat pada caseous
nekrosis dari tubercle)
:ehilangan pe%arnaan di$erinsial) =al ini ter/adi dimana /aringan masih
terlihat, namun %arna inti dan sitoplasma seperti haln&a dalm keadaan histologis
sulit dibedakan) :romatolisis adalah komponen penting dalam proses ini)
:ehilangan sel+sel) ;ika ada terdeteksin&a kehilangan sel di dalam organ
atau /aringan, hal ini dapat diasumsikan bah%a sel telah mati dan dihapus dari
kombinasi proses antara Autolisis antemortem dan heterol&sis, atau melalui
ingesti oleh makro$ag atau sel $agosit lain "seperti haln&a apoptosis#)
Pada permukaan organ, seperti usus dan kulit, dimana secara normal mereka
memiliki pergantian sel &ang disebut desGuamasi atau pelurusan, &aitu sel+sel mati
kehilangan keterikatan mereka terhadap struktur dasar dan hilang dari permukaan)
Sel+sel desGuamasi digantikan oleh sel lain &ang sama, namun dalam kasus
patologis sel+sel epitel desGuamasi &ang belum matang "prematur# meninggalkan
dasar dan membuat seperti ruangan dasar seperti membran &ang terbuka) 'alamkasus ini, sel+sel dianggap sebagai nekrotik) =al ini biasa ter/adi dalam ban&ak
bentuk in$eksi bronchopneumonia dan gangguan mukosa men/adi gundul "dari
epitel normal#, erosi atau ulserasi)
:ehilangan Jarna
;aringan &ang mati biasan&a lebih pucat dari /aringan &ang sehat, kecuali
/ika /aringan tersebut dipenuhi oleh peningkatan /umlah darah maka mungkin
tampak lebih hitam) :epucatan disebabkan oleh eritrosit &ang hemolisis di daerah
/aringan &ang mengalami nekrotik dimana adan&a /umlah darah normal dan di$usi
!at pigmen normal, seperti mioglobin "ada pada otot lurik#, dari sitosol sel+sel
nekrotik hadir sebagai akibat dari kerusakan membrane sel) Namun /ika se/umlah
darah terhemolisasi hadir dalam /aringan nekrotik, akan men&ebabkan %arna
merah kehitaman pada daerah &ang terkena)
21
8/19/2019 Patologi Sel
22/37
:ehilangan :ekuatan
;aringan nekrotik memiliki da&a tarik+menarik &ang kurang dibandingkan
dengan /aringan non+nekrotik, hal ini disebabkan oleh digesti en!imatikdari
sitoskeleton, membrane sel, dan /aringan penghubung interseluler)
Bau
Bau pembusuk dapat berasal dari /aringan mati dan dapat disebabkan oleh
bakteri sapro$it setelah ganggren atau setelah autolisis postmortem ter/adi) =al ini
karena bau busuk sen&a%a seperti hidrogen sul$id, ammonia, mercapstan "semua
produk $ermentasi bakteri /aringan organic, terutama protein# telah terbentuk)
Perbedaan Antara Nekrosis dan Autolisis Postmortem
Obser4asi berbeda ada pada /aringan mati saat pasien masih hidup "contoh
/aringan nekrotik# dan /aringan &ang mengalami degradasi biokimia spesi$ik &ang
ter/adi disemua /aringan secara cepat setelah pasien meninggal "contoh proses
autolisis postmortem#) ;ika penampilan /aringan sehat ditemukan bersama dengan
/aringan memburuk di bagian &ang sama, maka daerah tersebut adalah nekrosis,
bukan autolisis postmortem) Namun, hal ini kadang tidak sesederhana itu)
Autolisis postmortem kadang kala /uga disertai dengan bercak /elas distribusi,
&ang dapat menipu untuk membenarkan kriteria lain men/adi antemortem khusus
dari /aringan mati postmortem)
Eritrosit di dalam pembuluh darah seharusn&a diperiksa untuk mengetahui
se/auh mana mereka men&erap !at %arna) Adan&a eritrosit hemolisis di dalam
pembuluh darah normal atau tidak normaln&a tergantung pada area /aringan
22
8/19/2019 Patologi Sel
23/37
dimana autolisis postmortem sering ter/adi, contoh, eritrosit tidak normal /ika
tidak ditemukan di dalam sirkulasi) *iksasi $ormalin eritrosit &ang di%arnai
dengan =ematoksilin Eosin seharusn&a ber%arna merah+tembaga terang, dengan
$iksasi klorida merkurik ber%arna merah+merah muda) *iksasi alkohol, pada
eritrosit hemolisis men&ebabkan mereka tampak seperti bulatan kosong, tanpa
pengaruh dari pe%arnaan) Eritrosit dipisahkan dengan hemoragi dari sirkulasi dan
kandungan oksigen mengalami hemolisis pada tubuh hidup, sehingga
menginduksikan pentingn&a mempela/ari area /aringan normal dan abnormal)
;aringan mati membocorkan mediator kimia dari peradangan &ang
men&ebabkan 4asodilatasi lokal dan 4ascular sehingga menarik sel+sel radang
memasuki daerah ini) 'engan demikian, in$iltasi dari sel radang, terutama
neutro$il, pada persimpangan antara /aringan hidup dan nekrotik ini sangat
berguna untuk menemukan7mengidenti$ikasi nekrosis)
Pengetahuan tentang tingkat relati$ dimana postmortem a%al ter/adi /uga
berpengaruh dalam membedakan nekrosis dari autolisis postmortem) Mukosa
usus, kantung empedu, dan parenkim pancreas mengalami postmortem a%al
karena autolisis interseluler ter/adi langsung tanpa hambatan cairan pencernaan)
Medula adrenal mengalami postmortem liGue$action a%alsehingga tidak /arang
pemeriksaan di sana, dan cukup dengan menemukan daerah7ruangan colaps diman
medula seharusn&a ada) Neuron adalah /aringan selan/utn&a &ang menun/ukkan
autolisis postmortem, dan terakhir adalah /aringan ikat) 'i gin/al, autolisis
berlangsung lebih cepat "metabolit lebih akti$# epitel dari tubulus pro8imal dari
pada tubulus distal "kurang akti$#)
Masalah umum saat autops& adalah menentukan berapa lama he%an mati)
Reaksi en!im &ang ter/adi dengan autolisis dan pembusukan dihambat oleh
temperature rendah re$rigerator, namun sangat dipercepat oleh tinggin&a suhu
lingkungan) 'omba memiliki perubahan postmortem &ang sangat a%al karena
e$ek pencukuran bulu domba mencegah disipasi "dissipasion# panas tubuh) =al
&ang sama /uga ter/adi pada babi besar sebagai hasil dari isolasi lapisan lemak)
23
8/19/2019 Patologi Sel
24/37
Proses perubahan postmortem berlangsung /ika temperature tubuh sangat tinggi
pada saat kematian "contoh heat stroke#, hal ini berlan/ut meningkat, bahkan
setelah kematian "contoh tetanus#) *enomena lan/ut dan ke/adian ini, postmortem
tergambar sangat menge/utkan, &aitu apa &ang biasa dikenal dengan >black
disease?, dimana pergantian %arna men/adi kehitaman pada hampir gambaran
umumn&a, /aringan autolisis terlihat dihapus pada kulit he%an)
:etika perubahan postmortem mengalami kema/uan, otot+otot melunak,
merah pucat, berair, dan mirip daging &ang telah sedikit dimasak) Indikasi bah%a
autolisis postmortem mengalami kema/uan adalah imbibisi postmortem
"postmortem inhibition#, hasil dari hemolisis eritrosit di dalam pembuluh darah)
=emoglobin &ang dilepaskan kedalam cairan plasma darah, dan pada %aktu &ang
sama, dinding pembuluh darah men/adi lebih permeable terhadap cairan sebagai
hasil dari autolisis postmortem) =asiln&a, plasma merah berdi$usi keluar,
disekitar /aringan, dan diserap oleh mereka)
Petun/uk tambahan dapat diperoleh dengan membuka /antung) Biasan&a,
kontraksi rigor mortis 4entrikel kiri lebih kuat dan mengosongkann&a dari darah)
entrikel kanan lebih dipenuhi darah, /ika 4entrikel kiri di penuhi oleh darah,
rigor mortis belum ter/adi dan kematian sudah ter/adi) Setelah selang 23 sampai
D2 /am "tergantung suhu lingkungan# rigor ter/adi lalu menghilang, membiarkan
/aringan men/adi gelap, darah hemolisis &ang berasal dari penghacuran bekuan
darah kembali ke 4entrikel kiri, hal ini mengindikasikan autolisis postmortem
berkepan/angan)
Pada rumen, reticulum, dan omasum dari ruminansia, tanda &ang
mengesankan adalah autolisis postmortem berupa desGuamasi dari epitel) 'alam
%aktu &ang singkat setelah kematian, lapisan kepadatan permukaan sepenuhn&a
tergantikan oleh sedikit sentuhan)
Pen&ebab autolisis postmortem /elas) .u/uan dari patologi adalah
menghindari, dan dapat membedakan dengan benar dari nekrosis)
24
8/19/2019 Patologi Sel
25/37
Bentuk Nekrosis
Nekrosis :oagulasi
Nekrosis koagulasi hasil dimana denaturasi protein seluler dimulai untuk
denaturasi en!im hidrolitik /uga, &ang kemudian menghentikan proses autolisis)
:ehilangan air /uga merupakan denaturasi tanpa dekomposisi lebih lan/ut)
;aringan &ang mengalami penggumpalan perlahan mencair melalui proses
heterol&sis) Nekrosis koagulasi mungkin tidak terlihat pada he%an &ang mati
karena pen&akit dimana ban&ak neutro$il mencair pada /aringan mati &ang disebut
heterol&sis)
Penampakan Mikroskopis
;aringan dan komponen selular masih dikenali, tapi inti dan sitoplasma
berubah) Inti mengalami piknotik, kariolitik, dan karloreksis, atau mereka
mungkin tidak ada) Sitoplasma sering sangat asido$ilik)
Penampakan :asar
;aringan nekrotik ber%arna abu+abu atau putih "kecuali penuh dengan
darah#, kokoh, padat, dan sering tertekan bila dibandingkan dengan /aringan hidup
disekitarn&a)
Pen&ebab)
Pen&ebab utama &ang cenderung menghasilkan mikrosis &aitu
"1#) Istemia local, seperti pada in$arkt
"2#) Produk racun dari bakteri tertentu, seperti kal$ diphtheria, necrophorus
25
8/19/2019 Patologi Sel
26/37
enteritis dan bentuk lain dari necrobasilosis
"#) racun bertindak secara local tertentu, seperti merkurik klorida, 3) luka baker
ringan, baik disebabkan oleh panas, listrik atau sinar +
8/19/2019 Patologi Sel
27/37
:etika hampir semua /aringan nekrotik menghilang, ada situasi dimana
perubahan ini meningkatkan akumulasi cairan tanpa precursor sel mati) Proses ini
dikenal sebagai liGue$action nekrosis) Ada dua tempat utama dimana liGue$action
dari /aringan mati terlihat adalah s&stem s&ara$ pusat dan abses) Area necrosis
liGue$acri4e tuberkulosis kadang ter/adi di paru+paru, rongga menghasilkan
ukuran &ang cukup)
Penglihatan mikroskopis
.ampak ruang kosong tanpa lapisan, kusam, beru/ung tidak teratur dan
biasan&a sel pada bagian u/ung menun/ukkan beberapa $itur necrosis)pe%arnaan
ping, endapan proteinnaseous mungkin atau tidak mungkin tetap dicairan) Air
akan dihapus pada proses dehidrasi /aringa) 'alam kasus abses, cairan berisi
se/umlah besar neutro$il en!im hidro) ang memasuki area /aringan mati serta
meninggalkan masa liGue$ied seluler kembali ke puing +puing &ang disebut
sebagai nanah)
Penampakan :asar
Lesi adalah rongga kecil atau besar, &ang berisi cairan &ang be%arna kuning
putih dan keruh) ;ika proses masih berlangsung, dinding H dinding &ang usang dan
tidak teratur, kurang lebih melunak) Seperti ruang penuh cairan &ang tidak
biasan&a dianggap sebagai kista, se/ak kista melibatkan akumulasi cairan biasan&a
sekresi, rongga memiliki /enis lapisan permanent &ang umumn&a terdiri dari
epitel)
Pen&ebab
LiGue$acti4e nekrosis ini disebabkan oleh proses &ang sama &ang
men&ebabkan nekrosis umum) Alas an /aringan itu mencair dan di otak segaera
27
8/19/2019 Patologi Sel
28/37
setelah mati adalah tinggin&a kandungan lipid dan rendahn&a protein terkoagulasi
&ang terkandung pada /aringan ini) ;uga, adan&a reaksi asam /aringan &ang sangat
penting) Neutro$il setelah tiba di /aringan, mengusir granula utama "lisosom#
&ang mengandung en!im hidrolitik, &ang selan/utn&a mengenal sel+sel nekrotik
sebagai sel mereka sendiri) Proses digesti dari sel lain ini dikenal sebagai
heterol&sis intin&a, koagulasi dari sel nekrotik "coagulation necrosis# berubah
men/adi liGue$action necrosis, sehingga hasil liGue$ied dapat diangkut melalui
sirkulasi) Leukosit &ang merupakan sebagian besar eksudat peradangan /uga
memproduksi hidrolitik dari pencairan sel+sel mati)
Nekrosis lemak
:etika mengalami nekrosis /aringan adiposa, lemak sering membusuk
"mungkin perlahan+lahan# ke dalam dua radikan pilihan, asam lemak dan gliserin)
Asam lemak lalu berkombinasi dengan berbagai proporsi ion+ion logam, terutama
natrium kalium, dan kalsium untuk membentuk komponen seperti sabun)Sen&a%a ini tidak larut dalam pelarut &ang digunakan untuk menghilangkan
lemak dari /aringan selama pemprosesan, maka komponen7sen&a%a tetap
bertahan)
Penampakn mikroskopis
Lembar liposit "l&poc&tes# mirip dengan &ang terlihat pada /aringan adipose
&ang normal dapat diamati) Namun lipid digantikan dengan material padat,
tembus caha&a &ang homogen, tapi kadang mengandung celah kecil &ang /elas
&ang menandai tempat kristal asam lemak &ang terlarut) Materialn&a kebiru+
biruan atau merona merah muda, tergantung pada /umlah natrium atau kalium
atau ungu bila kalsium telah disimpan) Inti cenderung piknosis, namun secara
histologis bukan tipe ideal untuk menun/ukkan perubahan ini dengan /elas)
28
8/19/2019 Patologi Sel
29/37
Penampakan kasar
;aringan adipose &ang telah mengalami nekrosis lemak kehilangan
kekilatann&a dan terlihat semitranglucent sehingga men/adi keruh, keputih+
putihan dan padat atau agak bergranular)
Pen&ebab
'ua mekanisme kausati$ telah dikenal) Nekrosis lemak tradisional ter/adi
han&a dalam rongga perut dan merupakan hasil dari aksi pemisahan lemak oleh
lipase pankreas &ang lolos dari salurann&a karena ada lesi lain pada s&stem duktus
pancreas, seperti in$lamasi atau in4asi neoplasma) Namun /enis perubahan &ang
sama ter/adi di luar rongga perut akibat tekanan dan trauma mekanik dari /aringan
lemak subkutan) =al ini merupakan nekrosis lemak traumatic dan contoh terbaik
dari lemak subkutan da intramuscular dengan mendiami daerah sternal sapi untuk
%aktu lama) Bentuk lain dari nekrosis lemak &ang ter/adi pada he%an
dikarekteristikan dengan massa &ang ban&ak atau nodul dan /aringan lemak
nekrotik, khususn&a pada rongga perut atau /aringan retriperitoneal tanpa pen&akit
pancreas) Lesi ini mirip dengan lesi lipomatosis) ;ika meluas, lesi dapat
mengakibatkan usus stenosis) =al ini mensugestikan bah%a pen&akit ini
disebabkan oleh kristalisasi asam lemak dan estern&a &ang kemudian melebihi
lipolisis dan peningkatan /umlah asam lemak &ang diba%a) 'engan demilkian hal
ini berbeda dari nekrosis traumatik atau pankreatik)
Nekrosis !enkerKs
:ondisis ini dikenal sebagai degenerasi !enker, ter/adi han&a di otot lurik
dan pada dasarn&a dari penggumpalan protein dan sarkoplasma)
29
8/19/2019 Patologi Sel
30/37
Penampakan mikroskopis
Serat bengkak dan hialin &ang homogen terlihat mengkilap) Sarkoplasma
lebih eosino$ilik dari normal tanpa karakteristik serat+silang dan m&o$ibril &ang
/elas) Inti kecil dan gelap)
Penampakan kasar
Area &ang terlibat cukup besar untuk dilihat, otot lebih pucat cenderung
putih, berkilau dan agak bengkak)
Pen&ebab
Pen&ebab biasa pada nekrosis !enker dalah racun &ang dihasilkan oleh
mikroorganisme pathogen, karena nekrosis saring terlihat dalam hubungann&a
dengan in$eksi local atau sistemik, namun pen&akit otot putih disebabkan oleh
kekurangan nutrisi tertentu)
'eposisi /aringan nekrotik)dalm keadaan luar biasa, /aringan nekrotik dapat
bertahan dalam tubuh selama beberapa %aktu, tetapi akhirn&a disposisi ter/adi
melalui mekanisme sebagai berikut)
"1#) Pencairan dengan autolisis dan hemolisis, menghapus cairan melalui darah
dan limpa) Ini ter/adi ketika /umlah sel+sel mati di daerah tertentu pada %aktu
tertentu adalah kecil, massa besar akan mengikuti tahapan &ang sama, seperti
&ang disebutkan sebelumn&a, ini adalah aturan dalam s&stem sara$ pusat)
"2#) Pencairan dan pembentukan seperti kista "akumulasi cairan#, kadangkala
cairan terakumulasi dengan cepat dari pada terkuras habis)
"#) Pencairan dengan pembentukan abses ketika ter/adi nekrosis adalah bagian
dari kerusakan &ang ditimbulkan oleh bakteri piogenik) =al ini disertai
dengan pembenrukan nanah eksudat) :ecenderungann&a adalah abses pecah,
30
8/19/2019 Patologi Sel
31/37
nanah membuat /alan menu/u permukaan bebas terdekat) Permukaan
sepan/ang /alan kemudian berkembang men/adi nekrosis)
"3#) Enkapsula tanpa pencairan, ketika ada sedikait kelembaban /aringan mati
bertindak sebagai pengiritasi /aringan hidup sekitar dan membuat reaksi
peradangan di seluler "leukosit# sekitarn&a) Sebelum beberapa hari berlalu,
reaksi melibatkan $ibrosisdan pembentukan kapsula $ibrosa) .ertutupn&a
kapsula $ibrosa ini, akan membutuhkan %aktu &ang lama, karena
men&ebabkan pasien berada dalam sedikit atau bahkan tidak dalam keadaan
berbaha&a)
"6#) 'esGuamasi atau peluruhan) Sel eksternal atau internal tubuh secara teratur
kehilangan keterikatan mereka terhadap /aringan hidup &ang mendasarin&a)
Lapisan tipis seperti epitel, mengalami desGuamasi "men/adi rata, seperti
lembaran#) Massa &ang lebih besar dan dalam ikut >luruh?) 'esGuamasi sel
epitel sering terlihat berkelompok bersama+sama lumen kelen/ar, bronkus,
tubulus renalis, atau usus) Sel endotel &ang mengelilingi pembuluh darah
berperilaku sama) Peluruhan postmortem harus dikecualikan)
"9#) Pergantian /aringan luka merupakan tahap pusat dari abses, daerah
terkapsulasi, rongga kista, in$arct, kehilangan /aringan men&ebar, sama
haln&a seperti &ang ter/adi di gin/al dan hati)
"D#) pengapuran mengubah /aringan mati men/adi massa berpasir) 'ianggap
lamban dan tidak berbaha&a kecuali lokasi dimana material keras dan tidak
beraturan menganggu secara mekanis dengan pergerakan atau $ungsin&a)
"#) 5anggrene super4enes /ika area men/adi nekrotik dan terpapar baik secaralangsung maupun tidak langsung dengan udara luar dan bakteri sapro$it)
"#) Atropi dari organ, /aringan atau bagian alami kumpulan nekrosis mampu
menghilangkan ban&ak sel)
"1-#) Regenerasi, pembentukan sel+sel baru &ang hilang adalah hasil positi$ dari
beberapa kasus) Regenerasi sel dari mitosis sel+sel sisa &ang bertahan lolos
dari proses nekrotisasi) =al ini umumn&a terlihat pada permukaan epitel pada
31
8/19/2019 Patologi Sel
32/37
sel+sel &ang mengelilingi paru+paru dan bronkus dan sel parenkim pada hati
dan gin/al)
(elah :olesterol
(elah kolesterol dapat ter/adi sebagai hasil dari nekrosis, terlihat sebagai
ruang kosong dengan sisa kolesterol &ang tertinggal oleh larutan &ang dipakai saat
pembuatan preparat histologi) :ristal tersebut memiliki karakteristik ukuran rata
kepingan rhomboid tipis dengan salah satu sudut memotong di sepan/ang garis
&ang se/a/ar dengan tepi luar kristal) Ruang ini munculmirip dengan pecahan kaca)
Pan/ang dan luas ruang umumn&a 6- dan 1-- mm dengan ketebalan 6 hingga 1-
mm) dalam bagian beku dimana kristal kolesterol masih ada, mereka anisotropic
"ber$rigent# di ba%ah caha&a terpolarisasi)
:olesterol biasan&a tidak terlalu /elas, tetapi dalam /umlah besar akan
terlihat kilap, kekuningan, bergranular atau seperti keripik) :arena kolesterol &ang
mengkristal di dalam /aringan berasal dari sitoplasma &ang menbususk danmembrane sel mati) (elah ini ditemukan di daerah+daerah dimana ban&ak ter/adi
nekrosis) Rasio ini seperti daerah &ang mengalami hemoragi, abses tua, dan
atheromas)
5anggren
5anggren lembab "moist ganggren# adalah kondisi dimana /aringan nekrotik
diserang oleh sapro$it dan biasan&a bakteri pembususkan) ;aringan nekrotik dapat
diakses oleh bakteri di uadar &ang siap mengin4asi) :arena itu kita /arang
berbicara tentang nekrosis anggota tubuh @ telinga, ekor, paru+paru, usus atau
ambing tapi di organ ini lebih sering disebut >ganggren? dari pada >nekrosis?)
Secara mikroskopis, kondisi ini dikenal sebagai campuran koagulasi dan
liGue$acti4e koagulasi &ang ditun/ukkan bakteri basil besar "bakteri berbentuk
batang#) Mereka tidak perlu ban&ak, dengan pe%arnaan hemato8ilin dan eosin
32
8/19/2019 Patologi Sel
33/37
biasa, bakteri akan ber%arna kebiruan, tetapi /auh lebih sedikit dibandingkan inti,
dan garis batas luarn&a berkabut bila dibandingkan dengan pe%arnaan bakteri
sapro$it adalah pembentukan+gas, /aringan ganggren dapat berisi gelembung &ang
dikenal secara histologis, mereka memberi penekanan &ang berdempetan)
Bagian &ang terkena, baik anggota tubuh atau daerah paru+paru atau usus,
men/adi bengkak, lembut, lembek dan biasan&a men/adi gelap atau menghitam)
'apat /uga berbau busuk, tergantung pada bakteri apa &ang ada pada daerah
tersebut) Selam hidup anggota tubuh &ang terkena akan terasa dingin dan terlalu
sensiti4e untuk disentuh "kesakitan#) Ini merupakan /enis ganggren &ang lebih
sering ter/adi di /aringan &ang dipenuhi oleh darah dimana nekrosis mulai ter/adi)
5anggren kering "dr& ganggren# ter/adi di /aringan &ang memiliki batas
kandungan darah dan cairan pada /aringan dimana nekrosis telah berkembang
perlahan dengan kelambatan sirkulasi alami) :arena /aringan kering bukanlah
kultur media &ang menguntungkan, pen&ebaran dan multiplikasi bakteri ber/alan
lambat) ;aringan men/adi denaturasi atau menggumpal pada bagian &ang men/adi
dingin, keriput, liat, dan berubah %arna)
Semua daerah ganggren "lembab dab kering# dipisahkan oleh /aringan hidup
&ang berdekatan dengan garis ta/am &ang terlihat berkilau, baik selama hidup atau
setelah kematian sebagai daerah &ang bengkak, kemerahan atu kebiruan, !ona dari
hiperemi dan in$iltrasi)
Pen&ebab 5anggren
5anggren disebsbkan oleh nekrosis ditambah paparan dari bakteri sapro$it)
Pada e8tremitas dan usus, gangguan suplai darah adalah pen&ebab utama) Pada
paru+paru dan ambing, produk racun dari bakteri &ang sangat mematikan adalah
pen&ebab utama) Obat+obat &ang mengiritasi ditu/ukan pada pemakaian o4al
namun tidak senga/a dihirup /uga merupakan tahap pertumbuhan mikroorganisme
sapro$it dan patogen
33
8/19/2019 Patologi Sel
34/37
Signi$icant dan E$ek
.eurapetik strategis harus diterapkan untuk mencegah pen&ebaran proses
ganggren, apapun pen&ebabn&a) Substansi racun tingkat tinggi diproduksi selama
pembusukan protein oleh bakteri) 'alam kondisi pasien &ang lemah, sapremia
dapat ter/adi kondisi ini bakteri sapro$it, secara normal han&a tumbuh dalam
material organik, &ang kemudian mampu bertahan dalam aliran darah dan hidup
disepan/ang /aringan hidup) 0ntuk hal ini, amputasi e8tremitas &ang terkena
ganggren, meskipun pada ambing, sering diperlukan untuk men&elamatkan
kehidupan pasien)
5anggren 5as
Beberapa spesies anaerob pembentuk spora bakteri, diklasi$ikasikan dalam
genus (lostridium, memiliki kapasitas untuk tumbuh dalam /aringan mati ataupunhidup) Oleh karena itu, bakteri tersebut sapro$it dan pathogen) Mereka
memproduksikan gas dari konstituen dari /aringan &ang mati, &ang muncul
sebagai gelembung pada /aringan &ang terkena) :elompok pen&akit &ang mereka
produksi dikenal dengan ganggren gas, termasuk edema malignant spesi$ik dan
blackleg pada he%an serta in$eksi luka non+spesi$ik pada manusia) Mereka
merupakan contoh ganggren dan nekrosis &ang ter/adi tanpa aksi sebelumn&a oleh
agen nekrotik lainn&a)
In$ark
In$ark adalah area dimana /aringan nekrosis akibat dari terhalangn&a suplai
darah menu/u daerah &ang terkena "in$ark#) Ini merupakan hal &ang paling umum
ter/adi sebagai contoh dari h&po8ia sel) Nekrosis menggumpal dalam berbagai
/enis, namun /aringan &ang terkena mele%ati berbagai rangkaian perubahan untuk
34
8/19/2019 Patologi Sel
35/37
menghapus /aringan mati) Area &ang terlibat biasan&a disuplai oleh arteri akhir?
tunggal)
Seperti /aringan mati, kapiler pun ikut mati) Se/umlah darah berdi$usi
kembali dari /aringan hidup menu/u kapiler mati, kemudian mati tanpa kekuatan
normal dan resistensi) 'arah di pembuluh darah e$$eren, mengalir kembali ke
daerah nekrotik dengan cara &ang sama) Akibat in$arkt dibeberapa organ
"misaln&a limpa, paru+paru# cenderung untuk terisi darah dan dengan demikian
disebut sebagai in$ark hemoragikatau in$ark merah) In$ark lainn&a ter/adi pada
/aringan padat seperti gin/al, terlihat lebih pucat disbanding normal "in$ark pucat
atau in$ark anemi#)
5ambaran Mikroskopis
0kuran area nekrotik tergambar dari pembuluh darah &ang hancur di luar
titik obstruksi) :arena /aringan nekrotik secara teratur melepaskan berbagai
mediator in$lamasi ke /aringan &ang berdekatan, sebuah in$ark &ang lebih dari 12
/am mengelilingi !ona peradangan akut "hiperemi dan in$lamasi neutro$il#)
Leukosit &ang lebih kecil harus dengan cermat dibedakan dengan &ang gelap)
In$ark terutama oleh $ibrosa) 'i%aktu se/umlah kecil darah mengalir, strukturn&a
memiliki akses untuk bertahan seperti oasis di padang nekrotik) Renal glomeruli
misaln&a, dapat bertahan tanpa batas %aktu, meskipun komponen+komponen
mikroskopis gin/al lain telah lama menghilang)
Penampakan :asar
Jarna merah atau putih telah di/elaskan sebelumn&a) In$ark hemoragi
mungkin menon/ol sedikit di atas /aringan sekitarn&a dan &ang pucat cenderung
sedikit tertekan) In$ark berbentuk cekung pada organ terkena) Pada semua kasus,
mereka tergambar dengan batas &ang /elas) In$ark padat agak padat dari pada
/aringan disekelilingn&a dan in$ark merah lebih lembut)
35
8/19/2019 Patologi Sel
36/37
Pen&ebab
Menurut de$inisi, in$ark adalah suatu area nekrosis koagulasi akibat
tersumbatn&a suplai darah ke sebagian atau seluruh organ terkena) Sebagian besar
in$rak adalh hasil sumbatan arteri atau arteriole &ang satu+satun&a men&ediakan
sumber oksigen untuk dialirkan ke organ+organ lainn&a seperti arteri akhir)
Spesial .ipe dan 'iagnosa
In$ark gin/al biasan&a berbentuk kerucut dengan apek mendekati
persimpangan dan /alur arteri arkuata) Pada an/ing dan babi, endokarditis dan
4al4ular kronis sering terlihat dan sumber utama dari embolus) In$ark gin/al lebih
sering ter/adi, biasan&a mengalami anemia, bisa meninggalkan bekas luka &ang
ban&ak)
In$ark limpa hampir selalu mengalami hemoragik) Sulit dibedakan dengan
hematoma subkapsular kecil, seperti &ang terlihat pada hog kolera) Arterioletersumbat karena pembengkakan dan h&perplasia sel+sel endotel, sebagai akibat
dari in$eksi 4irus hog kolera)
In$ark miokardium, lebih sering ter/adi pada manusis, dengan berbagai
pen&ebab, ber%arna merah atau abu+abu pada saat mereka ditemukan)
In$ark otak biasan&a menimbulkan anemia dan secara cepat mencapai tahap
pencairan nekrosis sesuai dengan kerentanan /aringan sara$) =e%an &ang
bertahan, pada bagian &ang in$ark akan meninggalkan lubang di bagian parenkim
otak) In$ark ini /arang ter/adi pada he%an)
In$ark usus biasan&a melibatkan pan/ang usus) Mereka mengalami hemoragi
dan sebagian besar darah berdi$usi menu/u lumen mele%ati /aringan nekrotik)
Mereka biasan&a disebabkan oleh pencekikan usus &ang terperangkap pada
kantung hernial) Mengalami intussusepsi, atau di dalam lingkaran mesenterium)
Meskipun $rekuensi dari kerusakan trombotik pada arteri mesenterika anterior
36
8/19/2019 Patologi Sel
37/37
oleh cacing strong&lus pada kuda, cukup penting menimbulkan emboli) In$ark
usus, kecuali segera ditangani dengan bedah reseksi, dapat mengembangkan
ganggren &ang $atal karena dapat mengundang in4asi bakteri sapro$it menu/u
lumen usus) Sumbstan dari lumen usus oleh beberapa benda asing sering ter/adi
pada an/ing dan menghasilkan lesi &ang sama)
In$ark dapat ter/adi di paru+paru meskipun sirkulasi arteri+arteri di bronkus
terpenuhi, namun mereka /uga ter/adi han&a /ika sirkulasi terdiri dari aliran darah
&ang abnormal tekanann&a atau per$usi) Emboli, satu dan beberapa, occluding
arteri pulmonar& pada pen&ebab umumn&a) :arena sirkulasi bronkus sekunder
sebaik /aringan kapiler dan alamin&a /aringan paru+paru seperti spons, in$ark
paru+paru selalu disertai hemoragik, ruang al4eolar pada area nekrotik dipenuhi
oleh darah)
Pada he%an, in$ark paru+paru tidak umum) Mungkin karena beberapa daerah
di paru+paru dipenuhi oleh darah dalam distribusi berglobular, telah disebut in$ark
tanpa memenuhi criteria nekrosis dan tanpa embolus &ang terlihat) 'alam paru+
paru, tidak selalu mudah untuk membedakan in$ark hemoragik sederhana dengan
eksudat pendarahan local)
In$ark hati dari hati hampir tidak terdapat karena 4ena portae dan arteri
hepatica mensuplai se/umlah besar darah untuk organ ini) ;ika in$ark ter/adi
adalah hasil obstruksi cabang dari arteri hepatika, obstuksi 4ena porta dan tidak
men&ebabkan in$ark)
Recommended