Kuliah Patologi Neuro Keperwatan

7/16/2019 Kuliah Patologi Neuro Keperwatan

1/129

Neurotrauma

Cedera Kranioserebral


2/129


3/129

Brain Occupies 80% of cranium

Comprised of 3 Major Structures

Cerebrum Cerebellum

Brainstem

High metabolic rate Receives 15% of cardiac output

Consumes 20% of bodys oxygen Requires constant circulation

IF Blood supply stops Unconscious within 10 seconds

Death in 4-6 minutes

Anatomy & Physiology

of the Head


4/129

Cedera kranioserebral atau neurotrauma

merupakan masalah dalam bidang

neurologi

Jumlah pasien yang bertambah setiap

tahun


5/129

konsep sentral :

kerusakan neurologis tidak hanya terjadi pada

saat terjadinya trauma melainkan berkembang

pada jam-jam dan hari-hari berikutnya serta

dipengaruhi juga oleh kerentanan pasien

terhadap trauma

Joni Wahyuhadi J, Suryaningtyas W, Indarto Susilo RI. Pedoman tatalaksana cedera otak (Guideline for Management

of Traumatic Brain Injury). Tim Neurotrauma RSU Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya,

2007


6/129

Epidemiologi

penyebab kematian dan kecacatan pada anak dan

dewasa pada usia produktif

Amerika Serikat 1,6 juta orang pertahunnya

60.000 orang meninggal

70.000 sampai 90.000 orang mengalami cacat

neurologis permanen

Kerugian finansial karena kehilangan produktifitas

dan biaya perawatan medis sekitar 100 milyar dolar

Amerika

Marik PE, Varon J, Trask T. Management of head trauma. Chest 2002.122; 2:699


7/129

Epidemiologi

ruang rawat neurologi kelas III (IRNA B) RSCMJakarta, 1994

1002 orang

cedera kepala ringan (CKR) 532 orang cedera kepala sedang (CKS) 240 orang

dengan angka kematian 2 orang (0,9%)

cedera kepala berat (CKB) 230 orang

dengan angka kematian 91 orang (39,6%)

Misbach J. Patofisiologi dan penatalaksanaan medik cedera kepala berat. Simposium cedera kepala ditinjau dari beberapa

aspek. Jakarta 1995


8/129

TRAUMA KAPITIS

DATA R.S. CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA

RAWAT DI BANGSAL NEUROLOGI

TAHUN TR.KAPITIS RINGAN TR.KAPITIS SEDANG TR.KAPITIS BERAT TOTALn % n % n % n

2000 491 57,16 278 32,36 90 10,48 859

2001 554 59,06 274 29,21 110 11,73 938

2002 474 56,29 263 31,24 105 12,47 842

2003 488 48,32 363 35,94 159 15,74 1010

2004 540 53,31 286 28,23 187 18,46 1013


9/129

Klasifikasi cedera kranioserebral

berdasarkan neuropatofisiologi :

1. Komosio serebri

tidak ada jaringan otak yang rusak tapi hanya kehilangan fungsi otak sesaat,

berupa pingsan kurang dari 10 menit atau amnesia paska cedera

kranioserebral.

2. Kontusio serebri

kerusakan jaringan otak dengan defisit neurologik yang timbul setara

dengan kerusakan otak tersebut, minimal pingsan lebih dari 10 menitatau ada lesi neurologik yang jelas.

3. Laserasi otak

kerusakan jaringan otak yang luas dan jaringan otak robek yang

umumnya disertai fraktur tengkorak terbuka.

Misbach J. Patofisiologi cedera kranioserebral. Neurona 1999;16:4-7


10/129

Klasifikasi cedera kranioserebral

berdasarkan skala koma glasgow :

Cedera kranioserebral berat dengan skala koma glasgow 3-8.

Cedera kranioserebral sedang dengan skala koma glasgow 9-

12.

Cedera kranioserebral ringan dengan skala koma glasgow 13-15.

Perdarahan intra kranial dengan skala koma glasgow setara

cedera kranioserebral ringan atau cedera kranioserebral

sedang dianggap sebagai cedera kranioserebral berat

Misbach J. Patofisiologi cedera kranioserebral. Neurona 1999;16:4-7


11/129

Advanced Neurology Life Support

Klasifikasi Cedera Kranioserebral

No

.Jenis Kriteria

1. Minimal GCS = 15, LOC (-), amnesia (-)

2. Ringan GCS = 13 15, LOC < 5 menit, ada ggn kesadaran atau memori

3. Sedang GCS = 9 12 atau LOC 5 menit atau defisit neurologis fokal4. Berat GCS = 5 8

5. Critical GCS = 3 4

LOC : loss of consciousness


12/129

TRAUMA KAPITIS

Luka kulit kepala => kerusakan jaringan otak

Proses Patologi 1. Cedera otak primer

2. Cedera otak sekunder


13/129

PATOLOGIS TRAUMA KAPITIS

1. CEDERA OTAK PRIMER / TRAUMA DIREK

- AKIBAT LANGSUNG DARI KEJADIAN CEDERA- KERASNYA BENTURAN ROBEKAN MENINGEN,

FRAKTUR TULANG, ROBEK

PEMBULUH DARAH, ROBEK / LUKA

NEURON

- BENTUK KERUSAKAN DI OTAK

FOKAL -- KONTUSIO, LASERASI, PERDARAHAN OTAK,

DIFUS -- CEDERA AKSON DIFUS, VASKULAR DIFUS

- TERSERING DI DAERAH FRONTAL DAN TEMPORAL

- COUP DAN CONTRE COUP

2. CEDERA OTAK SEKUNDER / TRAUMA INDIREKKERUSAKAN PARENKHIM neurokimia terganggu

ISKEMIK-HIPOKSIA, TTIK, EDEMA


14/129

Direct Brain Injury Types

Coup

Injury at site of

impact

Contrecoup Injury on

opposite side

from impact


15/129

Diffuse Axonal Injury (DAI)Rotational forces on the brain cause stretching and

snapping of axons.


16/129

Proses Patologi

Kerusakan Otak PrimerTimbul sebagai konsekwensi dari benturan

langsung pada kepala yang mencederai otak

Kerusakan ini dapat berupa :1. Kerusakan Difus

Strich (1961) : hubungan antara koma yang lamadan gangguan respon motorik dengan

degenerasi difus dari otak subkortikal yang

dikenal sebagai kerusakan aksonal difus

(DAI=Diffuse Axonal Injury)


17/129

Proses Patologi

Kerusakan Otak Primer

2.Kerusakan FokalFokal kontusio dan laserasiSering dijumpai di permukaan bawahdan bagian anterior dari lobus frontalis

Dapat terjadi edema otak disekitarkontusio


18/129

CEDERA PRIMER

kerusakan fokal dan difus dari struktur intra kraniallangsung saat terjadinya benturan, dapatmenimbulkan perdarahan intra kranial, meningkatkan

tekanan karena efek massa (perdarahan epidural,subdural, subarakhnoid dan kontusio jaringanparenkim otak), kerusakan luas yang langsungmencederai akson, kontusio massa putih dan laserasiotak karena fraktur tulang tengkorak yang fragmen

tulangnya mengenai jaringan otak

Dombovy ML. Traumatic Brain Injury. Dalam: Lazar RB. Principle of neurologic rehabilitation. New York. McGraw Hill.1998;79-104


19/129

CEDERA SEKUNDER

komplikasi cedera primer

terjadi pada sel neuron yang rusak akibat

cedera langsung dan juga pada sel neuron

yang yang relatif normal karena tidak terkenadampak langsung cedera kepala primer

Dombovy ML. Traumatic Brain Injury. Dalam: Lazar RB. Principle of neurologic rehabilitation. New York. McGraw Hill.1998;79-104


20/129

CEDERA SEKUNDER

Penyebab :kegagalan respirasi

hipoksia

hiperkapnia

penurunan perfusi serebral

hipotensiiskemia

infeksi

peningkatan tekanan intra kranial

respon inflamasi

radikal bebas

neurotransmitter eksitasi

Dombovy ML. Traumatic Brain Injury. Dalam: Lazar RB. Principle of neurologic rehabilitation. New York. McGrawHill.1998;79-104


21/129

Cedera sekunder menyebabkan kematian

neuron secara langsung melaluimekanisme disrupsi jaringan otak atau

program kematian sel (apoptosis)

Mekanisme sekunder ini dapat dibagidalam 2 komponen :

secondary brain damage

secondary brain insult


22/129

Secondary brain damage

Terjadi sesudah aktivasi langsung dari proses imunologi danbiokimia yang merusak dan berpropagasi secara otomatis,dengan mediator :

asidosis laktat

influk kalsium

asam amino eksitatorik asam arakhidonat

oksida nitrit

radikal bebas

peroksidasi lipid

aktivasi jeram komplemen

sitokin

bradikinin

makrofag

pembentukan edema


23/129

MECHANISMS OF SECONDARY BRAIN INJURY

FOLLOWING TBI

Biochemical Process Toxicity

Focal ischemia Lactic acidosis, excitatory aminoacids, ectracellular pottasium

Excitatory amino acids Oxygen free radicals

Cytokines Inflammation

Acetylcholine Increased sensitivity to ischemia

Endogenous opioid peptides Decreased cerebral perfusion

Catecholamines Ischemia

Oxygen free radicals Edema, hyperemia

Lipid peroxides Edema, hyperemia

Extracellular potassium EdemaIncreased calcium entry into

cells

Oxygen free radicals

Decreased intracellular

magnesium

Increased calcium entry into cells


24/129

Secondary brain insult

timbul sebagai akibat baik dari perburukan

sistemik maupun patofisiologi intra kranial

dan memperberat kerusakan neuron yangsudah didapat saat cedera primer

jalur umum final proses iskemia otak


25/129

Secondary brain insultSystemic secondary insult

Hipoksemia

hipoksia, apnoe, hipoventilasi, trauma dinding dada, hemothorax, bronkospasme, obstruksi

jalan nafas, kontusio paru, pneumothorax, aspirasi pneumonia, anemia.

Hipotensi

hipovolemia, perdarahan, penyebab farmakologi, kontusio miokardium, tamponadeperikardium, aritmia, henti jantung, gagal jantung, sepsis, pneumothorak, cedera medulaspinal.

Hiperkapnia

depresi pernafasan, obstruksi jalan nafas

Hipokapniahiperventilasi (spontan atau induksi)

Hipertermia

hipermetabolisme, respon stress, infeksi

Hiperglikemia

dekstrose intra venous, respon stres

Hipoglikemia

nutrisi tidak adekuat, infus insulin

Hiponatremia

asupan yang tidak cukup, kehilangan yang eksesif, cairan hipotonik

Hipoproteinemia

malnutrisi, kelaparan


26/129

Secondary brain insult

Intracranial secondary insult

Tekanan intra kranial meningkat

pergeseran garis tengah, hematoma, edema, dilatasi vascular,

hidrosefalus

Kejangcedera kortek serebri

Vasospasme

perdarahan subarakhnoid traumatik

Infeksi

fraktur dasar tengkorak, fraktur depresi tengkorak


27/129

Impressi fraktur


28/129

INTRACRANIAL HEMATOMASEPIDURAL HEMATOMA (EDH)

- most commonly caused by arterial bleedinginto epidural space (between the skull and dura)

- usually associated with temporal bone fractures causing a tear meningeal artery

- arterial blood rapidly accumulate andpatients can deteriorate quickly( so called talk and die), evacuation if blood mass > 30-40cc

- clinical sign and symptoms :

- interval lucid (consciousness to unconsciousness)- anisocori pupil- hemi paresis contra lateral (late sign)- pathological reflex contra lateral (Babinsky sign)

- CT Scan showing a lenticular shaped clot over the cerebral convexity


29/129


30/129


31/129

Epidural Hematoma

Akumulasi darah di ruang potensial

antara duramater dan tulang

tengkorak Merupakan komplikasi serius, perlu

diagnosis dan tatalaksana segera

karena angka kematiannya tinggi


32/129

Riwayat

Head trauma

Lucid interval

Sakit kepala Muntah

Seizures

Focal neurological defisit

Perburukan yang cepat

Dilatasi pupil ipsilateral

Perubahan kesadaran


33/129

Epidural Hemorrhage


34/129


35/129

Subdural Hematoma Perdarahan (umumnya vena) dibawah

lapisan duramater

Berbentuk bulan sabit (concave innermargins and convex outer margins)

mengikuti bentuk otak dan tengkorak


36/129

daerah hiperdens

kresentik ekstraaksial

koleksi dengan efekmassa (pendataran

sulkus) dan midline shift

kiri ke kanan


37/129


38/129

Intraparenchymal Hemorrhage


39/129


40/129


41/129

Subgaleal hematom

Impressi frakturContusio serebri


42/129

CT scan menunjukkan perdarahan

subarakhnoid difus di sisterna

basal, sisterna interhemisfer,

fissura sylvia bilateral.

Tanduk ventrikel temporal

keduanya melebar abnormal

Curiga ada hidrosefalus


43/129


44/129


45/129

Cedera Medula

Spinalis


46/129

Pendahuluan

Cedera Medula Spinalis :Kerusakan pada medula spinalis karenapergeseran atau kompresi tulang yangmengakibatkan gangguan baik secara komplit atau

parsial, merupakan keadaan darurat neurologi ygperlu tindakan cepat, tepat dan cermat untukmengurangi kecacatan

Prognosis tergantung dari 2 faktor :

- beratnya defisit neurologis yg timbul

- lamanya defisit neurologis sebelum dilakukan

tindakan dekompresi.


47/129

Epidemiologi

Pria lebih sering terkena (80%)

Sering pada dewasa muda (15-30 tahun)

Pada orang tua sering karena kecelakaankendaraan bermotor

Penyebab tersering:

Olah raga Full Contact (Rugby, American

wrestling)Olah raga High speed (Skii, Skate, surfing)

Olah raga melompat (trampoline, berkuda)

Menyelam


48/129


49/129

The Spinal Column

Vertebrae Cervical 7

Vertebrae Thoracal 12

Vertebrae Lumbal 5

Vertebrae Sacral 5


50/129


51/129

Cedera Cervical

Curiga bila :

Ada cedera kepala / atas clavicula

Pernafasan paradoksal (diafragma) Kelumpuhan tangan / kaki

Refleks lutut (-) periksasphinkter ani

Hipotensi (+ bradikardia)


52/129

CMS NEURO-EMERGENSI ?

a. Hipotensi/shock

- Effek simpatektomi.

- Blood loss.

b. Bradycardia

- dengan atau tanpa hipovolemia

c. Hipotermia

- dengan atau tanpa infeksi

d. Komplikasi iatrogenik, dislokasi karena

cedera sekunder medula spinalis (tindakan)

e. Gagal ventilasi


53/129

Trauma Medula Spinalis

Sering terjadi pada cedera leher ataupunggung

Berhubungan dengan cedera kepalatertutup terutama pada pasien tidaksadar

Transpor korban yang salah dapat

memperburuk keluaran

k


54/129

Mekanisme

Spinal Injury

Hyperextensi

on

Hyperflexion Compression

Rotation

Lateral Stress

Distraction


55/129


56/129

Tanda dan Gejala Trauma Medula Spinalis

Nyeri leher atau punggung

Jejas pada leher

Trauma Clavicula Multipel trauma pada pasien yang tidak

sadar

Tetra/Para/Monoparesis Tetra/Para/Monohipestesi

Inkontinensia


57/129


58/129

Komplit

Lesi setinggi Cervical

Tetraplegi

Inkontinensia

Paralisis otot pernafasan

Lesi di bawah Thorakal 1

Inkontinensia

Paraplegi


59/129

Inkomplit

Anterior Cord Syndrome

Central Cord Syndrome

Posterior Cord Syndrome

Brown-Sequards Syndrome

Cauda equina


60/129

Anterior Cord Syndrome

Sering mengenai A Spinalis

anterior

Kehilangan fungsi motorik

dan sensasi terhadap pain,

light touch & temperatur

Sensasi posisi dan vibrasi

utuh


61/129

Central Cord Syndrome

Hyperextensi cervical spine

Kelemahan terutama pada

ektremitas atas (tipe flasid)

dengan ektremitas bawah

yang relafit masih kuat

(spastis)

Sensasi perineal, fungsi BAB

& BAK kadang masih

terdapat


62/129

Posterior Cord Syndrome

Sering akibat hiperekstensi,

fraktur pada bagian posterior

vertebrae

Kekuatan baik, sensasi

terhadap pain dan temperatur

baik

Gangguan propioseptif,

terdapat ataksia, sehingga

sulit berjalan


63/129

Brown-Sequards Syndrome

Penetrating injury yang

mengenai salah satu sisi medula

spinalis

Kelemahan dan gangguan

sensorisensorik Ipsilateral

Gangguan sensorik pain dan

temperatur kontralateral


64/129

Cauda equina

Gangguan motorik atau sensori

ringan pada tungkai

Gangguan sensorik pada regio

perineal (saddle anesthesia)

Gangguan BAB & BAK

Disfungsi Ereksi pada pria &

gangguan respon seksual pada

wanita

Tonus spinkter anal terganggu,reflek bulbocavernosus dan

anal terganggu


65/129

Penatalaksanaan CMS

Tujuan :- Pemulihan maksimal defisit neurologi

- Medula spinalis stabil

- Mobilisasi dan rehabilitasi

Penatalaksanaan :

- Prehospital- Hospital atau UGD


66/129

Penatalaksanaan Prehospital

Umum 10-25% defisit neurologis karena tindakan

pre hospital tidak adekuat.

jika ada fraktur / dislokasi vertebra

servikalis fiksasi leher pasang coller, kepaladan leher jangan digerakkan.

cek ABC --> RJP

jika ada fraktur vertebra torakal atau

lumbal, fiksasi torakal dengan korset.


67/129

Neck Collar / Collar Brace

Servikal difiksasi

pada posisi

netral/ekstensi ringan

pasang cervical collar

tanpa menggerakkanleher (terlalu banyak),

kepala harus

dipegang in-line

fiksasi dibantu

sandbags (bantal

pasir)

F kt B i K ii


68/129

Fraktur Basis Kranii

* Fraktur linear di daerah basis kranii

* Bisa di : - Anterior- Middle- Posterior

* Umumnya sulit tampak di :- foto kepala- axial Ct Scan

* Diagnosa berdasarkan gejala klinik :

- Rinirea / Otorea- Hematoma kacamata / Hematoma retroaurikular

* Risiko meningitis bila dura robk


69/129


70/129


71/129


72/129


73/129


74/129


75/129

Meningitisdemam, sakit kepala, kaku kuduk

Ensefalitis (meningoensefalitis)

perubahan status mental, gejala fokal,kejang

Abses

klinis seperti ensefalitis, TTIK

Mielitis

gejala motorik, sensorik, otonom


76/129

PATOFISIOLOGI MENINGITIS BAKTERI


77/129

(a) otak Normal

(b) kondisi meningitis mengakibatkan edema vasogenik dan sitotoksik

(c) edema interstisial


78/129

Ditegakkan berdasar :

Anamnesis

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan Penunjang


79/129

Tanda dini : Demam

Nyeri Kepala

Gangguan mental

Late sign : Seizure

Kelumpuhan saraf kranial

Stupor dan tanda fokal neurologi

Pemeriksaan Umum : Gigi, THT, Kulit, ParuPemeriksaan Neurologi : Rangsang meningeal


80/129

1. KAKU KUDUK

2. TANDA BRUDZINSKI I

3. TANDA KERNIG ( N > 1350 )

Tanda Rangsang Meningeal


81/129

4. TANDA BRUDZINSKI II

5. TANDA LASEQUE (N > 60 - 700)


82/129

Hematogen : tersering

Perkontinuitatum : sinus, telinga, mata, gigi

Inokulasi : trauma

Saraf : HSV, VZV, Rabies


83/129

Infeksi SSP :A. Meningen (leptomening)

Akut :

bakteri nonspesifikvirus

Kronik :

bakteri spesifik

fungusenterovirus

imunodefisiensi


84/129

Infeksi SSP :B. Ensefalitis (meningoensefalitis)

Akut :

bakteri nonspesifik

virus (paling sering)

Kronik :

bakteri spesifik

fungus

enterovirus

imunodefisiensi


85/129

Infeksi SSP :

C. Abses

Kronik :

bakteri (tersering)

Fungus

enterovirus

imunodefisiensi


86/129

TTIK menjadi penyebab pertama morbiditas danmortalitas untuk beberapa kelainan neurologi

Neurological damage tidak hanya sebagai akibatprimer tapi dapat juga karena pengaruh lain

Modalitas terapi agresif dilakukan untuk mencegah

akibat sekunder seperti hipertermi, hiperkarbia dan

and hipertensi intrakranial


87/129

Kesadaran menurun progresifNyeri kepala berat

Muntah

Hipertensi dengan atau tanpa bradikardi.Kelumpuhan n. abduscen .

pupil anisokor

Edema papil (biasanya SOL)Risiko TTIK adalah sindrom herniasi dan tandakompresi batang otak.


88/129

STROKE

Departemen Cerebrovaskular

Bagian saraf FKUI/RSUPNCM.

Jakarta.


89/129

STROKE


90/129

STROKE

Kedaruratan neurologi. Kelainan/gangguan peredaran darah cerebral.

Manifestasi klinik yang ditimbulkan dapat

fokal maupun general. WHOKelainan tersebut berlangsung lebih

dari 24 jam.

Hasil akhir suatu proses.

St k


91/129

Stroke

Dikatakan kedaruratan neurologi karena:

mengancam hidup penderita.

Mengancam kematian sel otak.sel otak

tidak mempunyai cadangan energi

.berakibat cacat.

Kecacatan tertinggi disebabkan oleh stroke.

Stroke


92/129

Stroke hasil akhir suatu proses karena stroketidak pernah berdiri sendiri.

Penyakit-penyakit atau kebiasaan yang

menjurus kepada pengrusakan pembuluhdarah disebut sebagai faktor risiko.

Faktor risiko


93/129

Faktor risiko

Faktor risiko yang tak dapat diobati.

Faktor risiko yang dapat diobatai.

Faktor risiko yang tak dapat diobati


94/129

Faktor risiko yang tak dapat diobati

Usia.

Jenis kelamin.

Ras

Faktor risiko yang dapat diobati


95/129


Hypertensi.

Diabetes mellitus.

Hyperfibrinogenemia.

Polisitemia.

Obesitas.



96/129


Kelainan jantung.(Organik maupun gangguanirama)

Kebiasaan merokok.

Penurunan aktifitas fibrinolitik. (AT III difisiensi

dll).

Hypercoagulable state.



97/129


Diet.

Alkohol.

Physical inactivity


98/129

Pembagian stroke


99/129

Pembagian stroke

Berdasarkan gambaran patologi.

Stroke berdarah (Hemorrhage).

Stroke Iskhemik (Infarck).


100/129

Stroke berdarah


101/129

(Stroke hemorrhage)

Stroke intra cerebral.

Stroke subarachnoid. (spontaneous

subarachnoid hemorrhage).

Stroke iskhemik.


102/129

( Ischemic stroke)

Etiologi.

Sirkulasi darah.

Waktu serangan.

Pembagian berdasarkan etiologi


103/129

Pembagian berdasarkan etiologi

Emboli.

Trombosis.

Waktu serangan


104/129

Waktu serangan

TIA. ( Transient ischemic attack).

RIND. ( Reversible ischemic neurology

deficit).

PRIND.(Prolong RIND)

Complete stroke.


105/129

Letak lesi dengan sirkulasi darah


106/129

Letak lesi dengan sirkulasi darah

Teritorial.

Lakunar.

Water sheet.


107/129


108/129

Gejala stroke


109/129

Gejala stroke

Tergantung jenis stroke yang terjadi.

Penyakit penyerta.

Pembagian berdasarkan sirkulasi


110/129

Pembagian berdasarkan sirkulasi

Sirkulasi anterior ( karotis)

Sirkulasi posterior (Vertebrobasilar)


111/129


112/129

Gejala stroke iskhemik.


113/129

(Emboli)

Gejala klinis yang ditimbulkan cepat menjadimaksimal.

Umumnya penderita sedang aktif.

Mempunyai riwayat kelainanjantung/pembuluh darah.

Deficit neurologis yang ditimbulkan

berhubungan dengan topis kelainan.

Gejala stroke iskhemik


114/129

(trombosis)

Gejala klinis yang ditimbulkan bertahap dalamhitungan jam.

Umumnya penderita sedang istirahat.

Deficit neurologis yang ditimbulkantergantung dari topis kelainan.

Gejala stroke hemorrhage


115/129

(perdarahan intracerebral)

Gejala peningkatan tekanan intrakranial.

Gejala desakan parenkhim otak.

Gejala stroke hemorrhage


116/129

(Stroke subarachnoid)

Gejala utama adalah menifestasi gejala

rangsang meninggeal.

Dilanjutkan gejala komplikasi

perdaraha subarachnoid.

Gejala komplikasi SAH


117/129

Gejala komplikasi SAH

Perdarahan ulangan.

Oedema cerebri. Sumbatan aliran cairan otak (

Hydrocephalus).

Vasospasme yang berakibat kematianjaringan otak(infark).


118/129

NEUROONKOLOGI

Brain Tumor

INTRACRANIAL TUMOURS


119/129

INTRACRANIAL TUMOURS

6 persons per 100 000 per year

Primary or metastases

Adult:

Glioma, metastases, meningioma

80-85% supratentorial

Children:

Meduloblastoma, cerebellar astrocytoma

60% infratentorial, 40% supra

Pathological Clasifification


120/129

Pathological Clasifification

Neuroepithelial: Astrocytes astrocytoma: the most common

Oligodendrocytes oligodendrogliomas: slow

growing, sharply defined tumours Ependymal cells and choroid plexus

Ependymoma: occurs anywhere throughout ventricular

system

Choroid plexus papilloma: rare tumours

Neurons ganglioglioma/neuroblastoma: rare

Embrionic cells: GBM and medullobalstoma


121/129

Meninges: meningioma

Nerve sheath cells: neuroma and

neurofibroma

Blood vessels: hemangioblastoma

Germ cell: germinoma, teratoma


122/129

Metastatic tumours May arise from any primary site but most

commonly spread from the bronchus or breast

Nervous system metastases occur in 25%

Normal Anatomy

f B i (MRI)


123/129

of Brain (MRI)

Supratentorial compartment: Cerebral hemispheres

Basal ganglia

Thalamic nuclei Lateral ventricles

Hypothalamus

Corpus callosum

Infratentorial compartment: Cerebellum

Brain stem (MB/P/MO)

4th ventricle

Sagittal

AxialINTP - PPO, PHO, IAP.

P2 6/27

Clinical Symptoms


124/129

Clinical Symptoms Location / age

Non localised / raised intracranial pressure

Localised

Nonlocalisedu Tumor mass

u Blockage of CSF pathways

u Weight loss, listlessness, irritability, decreased

appetite, lethargy / withdrawn behaviour,

headache, vomiting, double vision.INTP - PPO, PHO, IAP.

P2

7/27

Clinical Symptoms


125/129

y p

Infratentorial tumors

Symptoms ofICP

Imbalance / Swaying

Diplopia, swallowing

difficulty

Supratentorial tumors

u Weakness of limbs, loss of sensation,

abnormal vision, learning difficulty,

memory loss,

Deep midline tumors

u Obesity, visual complaints, growth

abnormalities.

Localised

INTP - PPO, PHO, IAP.

P2

8/27

Clinical Signs


126/129

Non-localisedPapillodema, head circumference, malaligned eyes, cranial nervepalsy (6th)

Localised

Infratentorial tumorsAtaxia, defects in co-ordination, nystagmus, abnormal speech.

Supratentorial tumors

Hemiparesis, hemisensory, visual field abnormalities,cognitive/learning difficulties, seizures.

Deep midline tumorsEndocrinopathies, visual acuity and visual, field abnormalities,Parinauds syndrome.

INTP - PPO, PHO, IAP.

P2

9/27

Pediatric Brain Tumors


127/129

Posterior fossa neoplasm MedulloblastomaINTP - PPO, PHO, IAP.

P2

11/27



128/129

Intrinsic

pontine gliomaINTP - PPO, PHO, IAP.

P2

12/27



129/129

Supratentorial tumors Astrocytoma & ependymoma

Documents

Kuliah Patologi Neuro Keperwatan