ASPEK PATOLOGI : TUMOR DUKTUS BILIER

Epitel kolumnar simple Most common : adenoca

Faktor resiko : Terutama batu pada Ca GB.

Pada duktus proximal :

Primary sclerosing cholangitis

Pancreatobiliary duct junction

Karakteristik histologi dan klasifikasi patologi sama pada semua bagian bilier.

Berbeda dalam hal : faktor resiko, clinical findings, biologic behavior

Similar morfologi dengan adenoca duktal pancreas pancreatobilary type GB adenoca pada GB

Cholangiocarcinoma pada duktus intrahepatik

Adenoca of the extrahepatic bile duct pada duktus extrahepatik.

Sering sekali pada orang tua

Faktor resiko : batu, peradangan / cholecystitis

Primary sclerosing cholangitis

Parasites, choledochal cyst.

Makroskopis : 4 type

Polypoid

Nodular ( Nodular sclerosing )

Scirrhous constricting

Diffusely infiltrative

Polypoid papillary atau well dift ca. ( better prog )

Nodular & scirrhous cenderung untuk infiltrasi jaringan sekitar dan sulit untuk di reseksi.

Type diffuse : menyebar secara linear ke sepanjang duktus

Type diffuse & constricting sulit dibedakan dengan kronik inflamasi terutama primary sclerosing cholangitis.

Type polipoid : friable, soft, and tan

Ulcerating & necrosis jika tumor besar

Infiltrating scirrhous ( scarlike )

Firm, white, grithy appearance akibat desmoplasia ( ex. Jaringan fibrotic karena inflamasi ) necrosis.

Invasi ke hepar yang berdekatan expansik, well demar ca red.

Invasi ke hilus the boundaries are ill defined.

Anatomic distribution : untuk tujuan therapy & prognosis, di bagi :

1. Upper third : di atas cystic duct junction, ke dua duct hepatikus, common hepatic duct.

2. Middle third : upper half of CBD

3. Lower third : distal half of CBD

Kebanyakan muncul di proximal.

Cend. Scirrhous constricting & diffuse.

Ca hilar ......... . usually grow to linier

Ca middle third noduler sclerosing type. Menebal sepanjang long segment, narrow lumen inflamasi. Sulit di bedakan dengan cholangitis.Distal third : the best prog ( pancreatobilidenektomi )

Tu. Marker :

CA 19 9, CEA, MUCI, MUSAC, CK 19 & CK 7

Diffrensial dx tidak ada pada hepato ca.

Other type adenoca ( selain pancreatobiliary type )

Intestinal type adenoca : mirip dengan adenoca pada GI tract

Signet ring cell ca. rare

Diffusely infiltrative pattern of individuallis or a cord like growth pattern.

Mucinous adenoca Extensive mucin production

Stromal mucin deposition

Adenosquamous ca

Mixture of glanduler & squamosus

Clear cell ca resemble renal cell ca

Undiff

Sarcomatoid ca

Undiff ca osteoclastic like giant cell

Small cell ca

Large cell neuroendocrine ca

SEROUS CYSTADENOMAS Dilapisi epitel kuboid selapis

Sel epitel prod cairan serous

Ductal differentiation

Firm, well circumscribed, multinodular

nya terletak pada caput & uncinatus

Besarnya 1 20 cm

Punya cyst kecil 1 mm 1 cm

honeycomb app / sponge app

Jarang ganas < 3 %................ < 1 %

Pada wanita

G / : - vagal

- Mild upper abd pain

- discomfort

- epigastric fullness

- weight loss

- palpable mass

- Jaundice

- Pancreatitis

- Akut peritoneum

- Symptomatis reseksi

- Pancreaticoduodenectomy

Kista di caput pancreas

Distal pancreatectomy tumor pada corpus & cauda

Spleen di pertahankan karena jinak

Preservasi a. gast brevis

Surgical risk cyst jejunostomy

Symptoms tubuh :

4 cm 22 %

>4 cm 77 % Growth rate 0,6 mm / ?

Aspirasi cairan : cek CEA

Amylase

MUCINOUS CYSTIC NEOPLASMS

Most frequent 40 44 %

Benign but potensi ganas ca sifat agresif spectrum

Histologik heterogenositas

Ada bagian jinak dan ganas

Keganasan tidak dapat di singkirkan hanya dengan biopsi saja.

Macroscopic

Multinodular tumor

Permukaan halus, berkilau

TRAUMA PANCREAS

Grading menurut AAST1.- Minor kontusi tanpa cedera duktus. Lasrasi superficial tanpa cedera duktus

2.- Kontusio mayor tanpa cedera duktus & kehilangan jaringan. Laserasi mayor tanpa cedera duktus & kehilangan jaringan

3.- Transeksi distal atau cedera parenkim dengan cedera duktus

4. - Transeksi proksimal atau cedera parenkim

5. - Destruksi masif pada caput pancreas

Presentasi Klinis

Karena letaknya retroperitoneal, jarang terjadi suit unreliable

Intraoperative karena peritonitis atau hemodinamik tidak stabil

Pemeriksaan laboratorik

Tidak ada yang sensitive

Serum amylase saat datang unreliableSerial more useful

Sensitifitas 48 89 %

Spesitifitas 64 81 %

Negative predictive value 93 98 %

Pemeriksaan radiologic

CT Scan dilakukan bila hemodinamik stabil

Tanda spesifik pada CT scan :

Transeksi pancreas

Enlargement

Hematom

Fluid separating pancreas & splenic vein

Peningkatan attenuation of fat around pancreas

Tanda non spesifik :

Penebalan fascia renalis anterior

Cairan pada lesser sac

Free fluid intra or extraperitoneal

Associated inj to local structures

CT jarang dapat menujukkan disrupsi duktus

Repeat CT use full Sensitifity 60 80 %

Normal CT cannot rule out the injury . Underestimate grading 30 %

ERCP dapat berguna mendeteksi disrupsi duktus & therapy stent

MRCP non invasive

Advantage over CT

Asses ductal status

Cedera parenkim

Intraoperative investigation

Kebanyakan trauma pancreas juga dengan peritonitis atau hemodinamik tidak stabil

lakukan evaluasi menyeluruh, prioritas utama adalah control perdarahan.

Evaluasi Pancreas :

Open gastrocolic ligament

expose anterior, inferior & superior surface pancreas ( body & tail )

Mobilised spleen untuk melihat tail panc. lebih adekuat

Bebaskan flexousa hepatica & kocher manuver untuk expose

Caput panc & prosessus uncinatus.

Untuk akses ke posterior pancreas : lien fleksura lienalis & pancreas di reseksi dari permukaan ant ginjal kiri. Bila terdapat cedera parenkim, intergritas duct panc mayor harus di pastikan.

Duktus pancreas normal size sulit di lihat pakai loop & pemberian secretin. Tidak direkomendasikan untuk melakukan maneuver komplek untuk memeriksa duktus. Is not readily apparent.

Pancreatografi melalui duodenum yang sudah terbuka.

ERCP introperative time consuming

Injeksi kontras melalui GB dengan mengklem proksimal duktus hepaticus.

Morfin untuk kontraksi spingter oddi.

Tindakan visualisasi duktus

Dilakukan bila ahli bedah siap melakukan tindakan (pankreatikoduodenektomi bila di perlukan )

MANAGEMENT Nom : hanya pada penderita tanpa peritonitis & hemodinamik stabil.

Lower grade on CT ( gr I & II ). 80 % kasusu dengan keberhasilan 80 %

Pseudocyst 10 80 %

Fluid collection peripancreas.

Operative :

Kondisi umum pasien

Grading trauma pancreas

Cedera lainnya

Experience ahli bedah

Low grade :

- Debridement non viable tissue

- hemostasis - Pasang drain

Beberapa ahli menyarankan repair kapsul, namun dapat menyebabkan perdarahan, kerusakan lebih lanjut & pembentukan pseudocyst.

High grade

Gr III : distal pancreatektomi

Bila transeksi, di pisahkan pada tempat tsb, reseksi bagian distal.

Bila transeksi inkomplit, divided prox. Lesi & preserved as much as possible.

Bila extending ke prox ( sisi kanan ) vasa mesenteric sup diabetes atau insufisensi h. exderine.

preserved & anastomosis to roux & yeyunal loop.

Reseksi panc distal dengan preservasi spleen bila hemodinamik stabil, tidak hipotermi maupun asidosis. Setelah reseksi, semua duktus pada stump proximal di ligasi dengan benang nonabsorbable. Parenkim di jahit secara matras pasang drain.

Gr IV

Bila hemodinamik tidak stabil, multiple trauma, in experience surgeon no attempt to establish integrity duct or resection. hemostasis & external drainase

Most recover without any significant local complication. Others : fistula, pseudocyst.

Gr V. pancreaticoduodenektomi

Bila stabil

Bila perlu packing damage control.

24 48 jam definitif pancreaticoduodenektomi.

Outcome

25 % px morbidity

Higher grade higher complication

Persistent drain output or fistula almost all closed spontan in few weeks

Analogue somatostatin decrease output

Oral feeding tolerance.

Peripancreatic fluid collection or pseudocyst

Jika tidak ada cedera duktus resolve spontan

Jika ada, cairan menetap & membentuk pseudocyst.

Th / percutaneus drainage atau internal drainage

Mortality 0,5 % - 1 % tidak berhubungan langsung dengan KT.

Kao : gr I II KT 7 %

Higher KT 29 %

Represent mortality from more severe associated injury in px with higher grade pancreatic injury. Hernia pada anak ( sesegera mungkin, tapi jika ada disertai undesensus testis, tunggu sampai umur 1 tahun karena jarang inkarserata oleh karena anulusnya besar

Jahit diaphragm : terputus, > mudah di jepit dengan klem ellis.

Short bowel syndrome ( terjadi pada minggu ke tiga

Gangguan absorbsi pada bagian zat ( substitusi zat tersebut.

Gangguan BOF volvulus ( tidak ada yang spesifik ( asymetri gas usus satu sisi.

Nyeri volvulus : nyeri strangulasi ( nyeri luar biasaMakin lama di tunda ( makin di bingungkan

Perforasi gaster ( coup d poignard. Nyeri sekalipada epigastrium, berkurang setelah 6 jam karena peritoneum dilusi

Fase I 6 jam : nyeri mendadak akibat rangsang kimia ( nyeri makin berkurang

II 6 8 jam : dilusi oleh cairan peritoneum

III timbul peritonitis

Salah satu DD app akut ( ruptur gaster

Rupture gall bladder ( karena cairannya turun ke fosa iliaka )Kalau perforasi di antara pylorus

Jahit primer kemudian by pass gastroyeyunostomy

Coup d poignard

Kista choledocus ( biasanya pada anak2 jarang pada dewasa, dindingya tipis

Kalau pada dewasa jarang ( hati hati mungkin suatu obstruksi di distalnya, dinding menebal mungkin ada tumor di distalnya, seharusnya di PA

ETIOLOGY PATHOGENESIS & DIAGNOSTIC ASSESMENT OF ACUTE PANCREATITIS

Penemuan batu di CBD tidak lebih dari 3 mm pada 90 % px dengan gallstone pancreatitis & < 40 % pada px dengan gallstone tanpa.. adalah penting.

Gambar anatomic

Interductal angle between lower CBD & panc duct > besar pend dengan panc.

Panjan common channel at least 5 mm

75 % pada pend panc di bandingkan

20 % padapend gallstone tanpa panc

Tidak dapat di jelaskan mekanismenya

Cystic duct lebar small stones

1. Adanya batu atau ...pada CBD ( reflux2. Batu yang impacted pada tempat keluarnya panc duct ( reflux pancreatic juice

3. Batu kecil, ireguler yang nyangkut di ampulla menyebabkan nyeri & muntah dengan potensi reflux duodenal juice batu & ke pancreas.

1. Reflux bile ( bile lecithin &bile salt ( merusak mukosa duct pancreas & potensiasi infeksi bacteri & drugs seperti aspirin

2. Reflux panc juice ( menimbulkan nyeri

3. Reflux duodenal juice ( enterokinase dengan tekanan tinggi pada duct panc mengaktifkan trypsinogen.

Bilary shodge : mengandung Kristal kolesterol, ca billirubiact granulos ( menyebabkan pancreatitis akut.Pregnancy & pancreatitis akut

90 % gallstone related

Eradikasi batu ( mencegah panc selama kehamilan & kehamilan berikutnya

Biliary diskinesia

Motility disorder pada sfingter oddi.

Trouli 96 ( precise.. bila spasme sfingter terbukti menyebabkan pancreatitis akut berulang

Umpullary . , choledochal cyst

Sclerosing cholangitis, infestasi cacing ( penyebab lain pancreatitis akut.

Investigasi for stones

Foto polos 10 16 % radio opaque USG

CT ( tidak / jarang bias meihat batu sens 20 %MRI : 40 %

MRI / MRCP ( 85 % sens

Sebelum therapeutic dengan ERCP

EUS dapat melihat batu 1 mm 2 mm akurasi 90 %

Ps liver dapat membedakan karena batu atau alcohol

enz transferase, ALP, bilirubin ( batu>60 IU / L

>80 IU / L dalam 24 jam

Akohol

Paling sedikit 100 gr alcohol / hari

....age 40 tahun

>muda di banding bilier 53 tahun, mekanisme belum jelas, merokok biasanya 20 batang pada pemeriksaan spasme sfingter Oddi.

Acute alcohol ingestion

Meningkatkan pancreatic bicarbonat & protein secretion

Chronic ingestion ( menurunkan bicarbonate

Meningkatkan viskositas dengan protein

ERCP induced panceatitis

1% - 3 % setelah ERCP, bila dengan ES : 4 5 %

Definisi menurut consensus :

1. Nyeri abdomen yang baru timbul atau memberat

2. Amylase meningkat 3 4 x dalam 24 jam

3. Perlu perawatan 2 hari ( minimal )

Factor resiko ..

1. Pernah pancreatitis induced

2. CBD tidak melebar

3. Usia muda

4. Female

5. Bilirubin N

6. Disfungsi sfingter oddi

Diclofenac ( minimizing pancreatitis in highrisk px

Tumor ampulla vater Inisial presentasi mungkin berupa pancreatitis akut

Hiperparatiroidism

Ada hubungan hiperkalsemia dengan pancreatitis akut

Hyperlipidemia

Trigliserida meningkat dating dengan pancreatitis akut. Juga alkoholisme

Drug induced pancreatitis

Diagnosis of exclusion

Corticosteroid ( point 1 sampe 4 ada bukti kuat )

Asparaginase

..

Valproic acid

Diuretic agents

Acute Viral illness

Coxsakine B

Hep A ( necrosis focal pada panc tapi minor problem pada hep berat

Panc ..

5 14 % pada serial otopsi6 % pada studi ERCP

Tidak bersatunya ventral bud & dorsal

Main duct of

Accessory duct of santorini

Controversial

Gangguan aliran pada duktus santorini

Tidak spesifik berhubungan dengan pancreatitis akut

Herediter

Jarang

< 20 tahun panc akut & progress menjadi panc kronik selama 20 tahun

High risk for ca pada usia 70 thn

Riwayat .. &. Alcohol

Hyperlipidemia

ERCP induced, endoscopy papillary treatment, surgery & obat2an

Blood test

ALT, AST, ALP

ALT > 150 IU / L (

Spec 34 96 % ( pada batu

Bil, ALP

Sens 85 % spec 69 % ( pada batu

Blood neutral jar > 1000 mg / dl

Hyperlipidemia penyebab pancreatitisHyperkalemia

Hyperparathyroid

USG

Biliary stone, pelebaran CBD

Rate .. 20 90 % ( karena gas usus

Should not be rule bila tidak melihat batu

CT

Panc Ca

.

Tidak dapat melihat batu, akurasi 40 53 %

MRI / MRCP

ERCP + ES 48 jam VS > 48 jam

Early late complication lower

3 % VS 7 %

ERCP + ES alone VS kolesistektomy

Recurrent . 1,5 % pada ERCP + ES alone

Namun. Bilier 33 % pada yang kolesistektomy

Pada px tua 70 thn ( kolesistektomy > ..Komplikasi bilier setelah 17 thn 21 VS 6 %

Timing kolesistektomy

Early VS elektrolit

No diff komplikasi & mortality

Trauma tumpul abdomen

Body of pancreas against vert collum

Presentasi klinis

Nyeri abdomen atas mendadak disertai muntah, nyeri menjalar ke punggung, fluid deficit karena mual muntah, kuning di sertai kolangitis

Paralitik ileus

Disease severity menurut Japanese guidline

Prognostic

1. TDS < 80 mmHG atau BE < - 3..

2. PaO2 < 60 mmHg atau dengan resp

3. BUN > 40 SK > 2,00

Oliguria

4. LDH > 2 x

5. Platelet < 10.000..

6. Serum Ca < 7,5 mg / dl

7. CRP > 15 mg / dl8. SIRS criteria > 3

9. Age > 70 tahun

Derajat CT

1. Extrapancreatic inflamasi

Anterior pararenal space 0

Root of mesocolon 1

Beyond lower pool of kidney 2

2. .. lesion of panc

1 Segmen 0

2 Segmen 1

Entire 2 segmen or more 2

Total score 0 or 1 ( gr I

2 ( gr I

3 ( gr III

Prog. > 3 ( severe )

Atau jika CT gr 2 (severe )

Kriteria diagnostic ( japan guidelines

1. Nyeri abdomen akut & tenderness pada abdomen atas

2. Peningkatan ent. Pancreas dalam darah dan urine

3. Penemuan abdomen pada pancreatitis akut yang di dapat dari USG, CT atau MRI

Pend dengan dua positive & rule out

Peny pancreas & abd lainnya (..

Lipase ( sensitivitas 85 100 % dengan amylase

Spesifitas 84, 7% - 99 %

Lebih superior daripada amylase

Amylase ( meningkat pada peny kel. Liur

(..

Trypsin ( butuh waktu lama

Pemeriksaan dengan imunologi

Pholipase A2 ( s.d.a

Meningkatkan. & kadarnya koreksi dengan sensitivitas peny.

Diagnostik Imajing

CxR & abd plain foto ( tidak spesifik untuk menyingkirkan diagnose lain

CxR ( pleural effuse, ARDS, pneumonia

Pada abd plain

.. :

Ileus

Colon cut off signs

Dilated duodenal loop

Gas pada retro.

USG

Test yang dilakukan

Pembesaran pancreas

Inflamasi sekitar panc Ascites

Batu bilier

..

CT

Pembesaran pancreas

Peningkatan konsentrasi jaringan lemak sekitar panc & retroperitoneal Fluid collection

Pseudocyst

.. panc yang tidak biasanya

Panc necrosis

Gas sekitar panc

Juga membaik dalam menetukan derajat besarnya penyakit

MRI

CT sulit dalam menetukan . Panc bila tidak di sertai pembesaran.

ERCP : tidak untuk diagnosis

Efek sampingnya

Diagnosis etiologi

Segera setelah diagnosis pancreas tegak

Treatment policy khusunya pada gallstone induced panreatitis

Tergantung penyebab :

Gallstone

Hyperlipidemia, trauma,. Inkomplit duct panc,. Gland paratiroid, tumor

Laboratoric

Jaundice, ALP , J GT , transmirase

USG adanya batu GB atau CBP ( gallstone induced )

Namun karena batunya kecil masuk ke duo.

Therapeutic Intervention & Surgery of acute pancreatitis

Berdasarkan morphology

Panc edematosus

Panc necrotizing 10 20 %

Mortalitas 14 -25 %

Kalau dengan inf mortalitas 30 40 %

Panc necrosis terinfeksi curiga bila, Clinical worsering

Data hematologi, kultur bakteri darah

Endotoxin dalam darah

CT scan : gas bubbles pd & sekitar panc

Memastikan

FNA dengan CT / USG guided

Akurasi 89 100 %

False neg 20 25 %

Indikasi, timing & frekuensi

Pada necrosis yang ( konservatif

Treatment untuk pancreatitis necrosisterinfeksi

Bedah

Interventional radiology IVR

Endoscopic

Bila kondisi stabil ( manajemen konservatif masih di pertimbangkan

Antibiotic 8 minggu >

Kapan?

Should be delayed as long as possible

Studi retrospektif membuktikan

Early VS delayed

39 % 12 % mortality

RCT by Mret dkk 97

Early 72 jam after onset VS delayed 12 d after onset

Mortality 56 % VS 27 %

Studi oleh besselink 2007

Membandingkan

Early ( 14 hari ) VS

( 15 29 hari ) VS delayed ( 30 hari )

Mortality 25 % VS 45 % VS 8 %

Rasionalnya batas antara . & necrotic menjadi > jelas

Necrosectomy

Less better ..conventional open surgery

Long term follow . Post necrosectomy

Disfungsi pancreas ( decreased exo & endocrine )

Structure & stenosis panc duct

Pancreatic pseudocyst indikasi bedah

1. Disertai gejala nyeri abdomen

2. Komplikasi infeksi atau perdarahan

3. Membesar selama follow up

4. > 6 cm

5. Tidak ada kecenderungan mengecil selama 6 minggu6 cm 6 weeks criteria ( bukan indicator absoluteManagement acute pancreatitis

Maingots

Principles of management :

Resusitasi dan monitoring

Nutritional support

ERCP

Antibiotik profilaksis

Surgical management

Resusitasi dan monitoring :

Agresif penggantian cairan yang hilang ke extravaskular atau 3rd space

Kadang kadang di perlukan cairan > 200 ml / jam IV

mencegah komplikasi sistemik seperti acute renal insufficiency

Resusitasi yang tidak adekuat juga menambah kerusakan pada pankreas

Pengawasan ketat pada fungsi pernafasan, kardiovaskular, fungsi ginjal

Fluid balance, electrocyte,

ICU jika severe

Narkotik for pain control

NGT, tidak perlu suction rutinterutama jika didapati ileus paralitik untuk mencegah muntah dan aspirasi.Nutritional support :

Dulu pembatasan makan melalui oral, teorinya mencegah stimulus terhadap kelenjar eksokrin yang akan menambah cedera pancreas karena di lepaskannya ent. Proteolitik

Sekarang : unnecessary

Pada kasus mild : puasa singkat, bila nyeri berkurang penderita dapat makan

Severe : hiperkarbolicshunte, ileus TPNKeuntungan nutrisienteral ( nasoyeyunal feeding ) :

Lebih merata

Tidak ada komplikasi catheter related Menjaga integritas mukosa intestinal

Mencegah perubahan fungsi barrier dan permeabilitas intestinal

The role of ERCP

Choledocholithiasis major cause of acute pancreatitis

ERCP ............ untuk diagnosis sekaligus therapi pada acute pancreatitis

Penggunaan ERCP pada kondisi / kasus pancreatitis bilier dengan obstruksi bilier atau kolangitis jelas

.............. pada kasus tanpa obstruksi most not recommended MRCP use as a diagnostic rool that may allow ERCP to be used selectively.

Antibiotik profilaksis

Infeksi dapat terjadi pada nekrosis yang besar

24 % terjadi pada minggu pertama, 71 % terjadi pada minggu ketiga

Flora GI baik aerobik maupun non

. E coli 35 %

. Kleibsella pneumonial 24 %

. Streptococcus 24 %

. Staphylococcus 14 %

. Pseudomonas 11 %

Profilaksis di gunakan karena tingginya mortalitas yang dapat terjadi pada pancreatitis dengan infeksi, namun dengan terjadinya penambahan flora akibat penggunaa AB dan terjadinya resistensi dan infeksi jamur penggunaan AB profilaksis menjadi kontroversi.

Konsensus :

Brood spectrum AB should be used early in the course of necrotizing pancreatitis. Particulary for patients with organ failure or sepsis.

Lamanya : 1 4 minggu. Beberapa peneliti 14 hari.

Anti fungal fluconazole pada kasus pancreatitis necrotizing dengan AB profilaksis

Gut decontamination dengan AB non absorbable ( karena kumannya berasal dari GIT )

masih menunggu study lebih lanjutPenganganan Bedah. Indikasi dan Timing

1. Diagnostic uncertainly2. Intra abdominal & ........... unrelated to necrotizing pancreatitis such as perforated viscus3. Infected necrosis documented by FNA or extraluminal gas on CT4. Severe sterile necrosis5. Symptomatic organized pancreatic necrosisInfected pancreatic necrosis :

Mortality 100 % without intervention

Radiographic : emphysematous pancreatitis or gas intraperitoneal

CT guiding FNA needed to diagnose infection

Clinical distinetion is imposible ........ severe sterile necrosis & infected pancreatic necrosis leukositosis & fever

Pasien pasien dengan severe pancreatitis yang tidak membaik dalam waktu 2 minggu harus di cari kemungkinan adanya infeksi.

Severe sterile pancreatic necrosis

Sebelum 1991 debridement

1991 bradley & allen published LL px with NOM Juga dengan adanya FNA guided NOM

Organized Pancreatic Necrosis

Pada beberapa penderita yang dilakukan NOM : mengalami persistent pain, malaise, inability to eat ( Persistent unwellness ) ( Warshaw

Patologi yang berhubungan dengan kondisi tersebut : Organized pancreatic necrosis ( baron ) : proses maturasi inflamasi dengan batas yang jelas dengan jaringan pancreas & peripancreas yang sehat.

Castillo dkk : no benefit delaying operation longer than 4 weeks from the onset of the illness.

Diagnosis acute pancreatitis ( History, amilase, lipase )

Assesment of severity

Mild acute pancreas Severe acut panc - Fluid resc - ICU

- NPO inisial - Aggresive fluid rosc- NGT for ileus - Initial NPO- Enteral feeding when tolerated - NGT for ileus- ERCP if biliary obst - Enteral feeding if- CT if failure to improve ( after 72 h ) - ERCP if

- TPN if - CT scan after 72 h

No pancreatic necrosis Pancreatic necrosis - Manage as severe AP - Profilaksis AB - Repeat CT : f - CT guided FNA if

Clinical deterioration clinical deterioration

Negative FNA Positive FNA

-Steik necrosis - Infected necrosis- Observation, supportive - Pancreatic debridement - Repeat FNA if clinical deterioration - Persistent symptoms > 1 bln operasi

PROSEDUR BEDAH

Ditujukan pada penyebabnya gallsstone panc

Komplikasinya : cholestectomy setelah peradangan panc reda

ERCP dengan papilotomi bila terbukti ada obstruksi bilier atau cholangitis

Dilema pada pembedahan untuk pancreatitis necrosis

Reseksi

1960 1970 ( parsial atau total pankreaktomi mortality 60 %, overtreatment, jaringan sehat terbuang.

PANCREATIC PSEUDOCYST

Shackelfords

Sekumpulan cairan sekresi pankreas yang dikelilingi dinding fibrous atau granulasi yang timbul akibat pankreatitis akut atau kronik, trauma pankreas, obstruksi duktus karena keganasan.

75 % dari lesi kistik pankreas

1. Tidak ada epitel : membedakan dengan cystic neoplasms, parasitik, congenital, dan kista ekstrapancreas

2. Konsentrasi enzim pancreas tinggi

3. Terjadi 4 minggu setelah trauma atau pank. AkutAcute fluid collection

Early in the course of acute panc.

Lack a discrete wall of fibrous or granulation tissue

Regresi spontan, tidak berhubungan dengan duktus

Disebut juga pseudocyst

Pancreatic abscess

Purulent infected fluid

Little or no necrotic material

Terjadi > 4 minggu setelah onset pank akut

Etilogi

Terjadi 5 10 % pada penderita pank akut

45 50 % di kaput 15 % multipel

65 % karena pankreatitis akibat alkohol, 15 % batu empedu, 15 10 % karena trauma.

Gambaran klinis :

90 % nyeri abdomen

50 70 % early ............ nausea & vomiting ( mass effect

20 50 % weight loss

10 % jaundice

10 % low grade fever

Pada pemeriksaan : abdominal tenderness bagian atas teraba massa 25 45 %

Komplikasi : sepsis karena inf, shock karena perdarahan, ikterus karena.........

Severe pain karena rupture

Diagnosis :

No definitif lab .......

50 % amylase & lipase meningkat

Amylase yang tetap meningkat setelah pank akut .... ( curiga adanya pseudokist. ......... have mild leucocytosis, elevated liver function test

CT scan : preferred

USG abd less invasive

.............................

MRI MRCP

Pseudokis serous cyst neop. Mucinous CN

Amylase high variable variable

Cytology ( - ) ( - ) usually ( + )

Viscosity low low usually high

CEA / CA 125 low / low low / variable high / variable

CA 199 variable variable high

CEA > 192 mg / ml ( 79 % adalah mucinous

< 5 mg / ml ( specitifity 5 % untuk pseudokis atau kista adenoma serousERCP

Define duktus pankreatikus

Hampir semua pseudokis mempunyai kelainan / abnormalitas pada duktusnya

25 50 % ( abnormal cholangioorgan

Algoritme ahearne PM dkk

Symptomatic pancreatic pseudocyst

Elective non elective infeksi hemmorage Perform ERCP

Failed duct communication radiological / surgical intervention Surgery yes no Surgery Drainase perkutan

Dengan ERCP ( menurunkan adverse outcomePerjalanan penyakit

Jarang regresi spontan

Tidak dianjurkan konservatif

50 % mengalami komplikasi

Yeo at al 1990

Operasi dilakukan bila didapatkan nyeri abdomen menetap, kista membesar, komplikasi pseudokis

48 % berhasil dengan non operative

60 % complete regresi setelah 1 tahun

40 % tetap atau mengecil

> 6 cm ( perlu ........

6 cm ( 40 % ....... > 10 cm ( 27 % berhasil dengan non op

No strict cut off !!

Manajemen Observasi Perkutan drainase

Drainage endoskopik

Transpapillary endoscopic drainage or ........

Operative : Drainase internal, external

resection

Perkutan drainase :

Faktor prediksi keberhasilan :

Letak pada tail

Vol < 100 cc

Level amylase intracystic rendah

Kontra indikasi :

Ada solid debris atau pancreatic necrosis

Tidak ada akses yang aman

Perdarahan intrakistik

Obstruksi duktus total (kontroversi)

Endoscopic approach transmural :

Kista, letak pada corpus atau kaput dan menonjol ke dalam lumen intestinal

Faktor yang berhubungan dengan keberhasilan :

a. Lokasi kaput korpus

b. Tebal dinding kista < 1 cm

c. Sekunder dari trauma atau pank kistik

Operative intervention ( biopsi dinding kista

3 standar :

- Cystoyeyunostomi roux n Y

- Cystoduodenostomy

- Cystogastrostomy

a. Cystoyeyunostomy bila letak pada dasar mesocolon transversum

b. Cystogastrostomy : kista menempel pada dinding posterior gaster

c. Cystoduodensotomy : lokasi pada kaput, prosessus ............ yang berjarak < 1 cm dari lumen duodenum

jarang digunakan karena ............. duodenal ........ & fistulaEtiology, Pathogenesis, & Diagnosis of Chronic Pancreatitis

Penyebab umumnya adalah alkohol abuse 70 %, underlying genetic, cellular dan molekular aspect.Pathogenesis

Hypotesis : necrosis fibrosis, toxic metabolic, oxidative stress, plug & stone formation, obstruksi duktus, obstruksi duktus primer, sentinel acute panc event (SAPE)

Imaging ERCP, EUS ( reliable

method of ...... pada fase awal, bila tidak ada EUS ( ERCP & CT cukup reliable

MRT / MRCP ( dengan .........

Klasifikasi berdasarkan etiology

Tigar 0

Toxic metabolic, idiopatik, genetik, autoimmune, recurrent severe, obstruc

tive

1. Toxic metabolic

Alkohol, most common cause namun hanya 5 10 % yang ditemukan menjadi pancreatitis kronis secara klinis. 60 90 % pasien dengan pancreatitis kronis mempunyai riwayat alkohol selama 10 -15 thn mulai usia pubertas. Batas kritis .........................Ada faktor prediposisi : genetic, perokok, high fat diet, ............... gallstone, gender, hormonal factor, pola ........., namun diperkirakan pada pasien genetic > berperan ( susceptible.

Rokok ( independent factor, mekanisme hampir sama dengan alkohol

Merubah sekresi & komposisi panc juice

( menurunkan panc juice & sekresi bicarbonat & menginduksi oksidatif stress.Gen ........ ( mutasi pada gen .......

Panc kronis pada tobacco abuse, karena gen ini berperan dalam detoksifikasi & pertahanan sel, tidak untuk alkohol abuse

Calcium.

Mengaktifkan tripsinogen ( nekrosis dan fibrosis, pada hiperkalsemia akibat hiperparatiroid

Direct damage to sel .......

Intraductal stone formation

Protein plug formation

2. Idiopathic

30 % tidak ada faktor resiko, mutasi serum protease inhibitor, .....type 1 ( SPINK 1 ). 25 % panc kronis .......2 onset

Early : 2 decade

Nyeri abdomen ( gambaran klinis utama

Tanpa insufisiensi exocrine & endocrine

Late : 40 s

Nyeri tidak selalu, significan insufisien exo & endocrine