10
Laporan Kasus
STEMI Inferior onset 4 hari KILLIP I TIMI RISK 2/14
PEMBIMBING: Prof.Dr. Sutomo Kasiman Sp.PD;Sp.JP(K) PENYAJI:
Gautham Suppiah 100100424 Selvambigai Mariappen 100100204 Thinagari
Tambusamy 100100101
DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARARSUP H. ADAM MALIKMEDAN201
KATA PENGANTARPuji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul STEMI Inferior onset 4
hari KILLIP I TIMI RISK 2/14 Penulisan laporan kasus ini adalah
salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior
Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
dosen pembimbing, dr. Sutomo Sp.JP yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. Penulis
menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam
penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus
ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, 20 Januari 2015,
PenulisDAFTAR ISI
Kata Pengantar1Daftar Isi2BAB 1 Pendahuluan31.1 Latar
Belakang31.2 Rumusan Masalah31.3 Tujuan Penulisan41.4 Manfaat
Penulisan4BAB 2 Pembahasan5 2.1 Definisi52.2 Etilogi62.3 Faktor
Resiko62.4 Patogenesis Plak Aterosklerosis102.5 Patofisiologi122.6
Manifestasi Klinis132.7 Diagnosa142.8 Penatalaksanaan162.9
Prognosis21BAB 3 Laporan Kasus22BAB 4 Penutup434.1
Kesimpulan43Daftar Pustaka44
BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangPenyakit kardiovaskular merupakan penyebab
kematian paling umum di dunia. Penyakit ini menyumbang hampir 40%
kematian di negara maju dan 28% di negara berkembang.1 Persentase
mortalitas yang disebabkan penyakit kardiovaskular di Amerika
Serikat menunjukkan penyakit koroner memiliki persentase mortalitas
terbesar yaitu 53%, dibandingkan dengan penyakit stroke sebesar
17%, dan gagal jantung dah hipertensi sebesar 6%. Infark Miokard
Akut (IMA) adalah salah satu diagnosa yang sering ditemui pada
pasien rawat inap di negara-negara industri. Di Amerika Serikat,
sekitar 650.000 pasien muncul dengan kasus IMA baru dan 450.000
pasien mengalami IMA berulang setiap tahunnya. Tingkat kematian
yang disebabkan oleh kasus IMA adalah sebesar 30%, dimana lebih
dari setengah kematian tersebut terjadi sebelum pasien mendapatkan
penanganan di rumah sakit.2 Pembuluh darah koroner merupakan
pembuluh darah yang mengantarkan oksigen dan nutrisi untuk otot
jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Infark miokard, yang
umumnya dikenal sebagai serangan jantung, merupakan nekrosis
ireversibel dari otot jantung yang terjadi akibat iskemik yang
berkepanjangan. Selanjutnya terjadi ketidakseimbangan suplai
oksigen dengan kebutuhan jaringan, hal ini diakibatkan ruptur plak
dan pembentukan trombus yang menyebabkan berkurangnya suplai darah
ke otot jantung. Di negara berkembang seperti Indonesia, kasus
infark miokard akut semakin banyak. Kematian yang disebabkan infark
miokardium sering dialami di Negara maju, keadaan yang sama juga
dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit
infark miokardium sudah sama dengan negara-negara maju. Penyakit
jantung koroner merupakan penyebab kematian pertama dengan angka
mortalitas 26,4%, dan menjadi penyebab kematian utama pada pria
usia menengah sampai tua. Pada tahun 2011, sekitar 478.000 pasien
di Indonesia didiagnosa dengan penyakit jantung koroner. Saat ini,
terjadi peningkatan prevalensi kejadian STEMI dari 25% ke 40% dari
presentasi infark miokard.3
1.2Rumusan MasalahBagaimana temuan klinis dan penatalaksanaan
STEMI pada pasien di Ruang Rawat Inap RSUP H. Adam Malik Medan?
1.3Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat
terhadap kasus STEMI. 2. Untuk mengetahui gambaran klinis,
perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi
pada pasien yang menderita penyakit STEMI.1.4Manfaat
PenulisanBeberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus
ini adalah: 1. Untuk mengetahui gejala klinis, perjalanan penyakit,
penatalaksanaan, dan rehabilitasi penderita STEMI.2. Untuk lebih
memahami dan memperdalam secara teoritis mengenai STEMI.3. Untuk
menambah informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai STEMI.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Anatomi Pembuluh KoronerOtot jantung diperdarahi oleh 2
pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri
koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner
kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan
arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan
pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri
sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan
mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan
berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah.1 Anatomi
pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1. Pembuluh korone2.2 Sindroma Koroner Akut2.2.1
Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan suatu spektrum
keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris
tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),
atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
elevationmyocardial infarction/STEMI).1Infark miokard akut (IMA)
didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan berkurangnya
pasokan darah ke jaringan otot jantung akibat sumbatan akut pada
arteri koroner.Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur
plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal.2Menurut EHJ, definisi infark miokardium
adalah terdeteksinya peningkatan atau penurunan nilai biomarker
jantung (troponin) dengan setidaknya satu nilai berada diatas
persentil 99 dari batas atas referensi dan setidaknya salah
terdapat salah satu dari kriteria seperti tanda-tanda iskemia,
perubahan segmen ST-T yang baru atau dianggap baru atau Left Bundle
Branch Block yang baru, terdapatnya gelombang Q patologis pada
gambaran EKG, adanya bukti pencitraan yang membuktikan matinya
jaringan miokardium ataupun abnormalitas gerakan dinding jantung,
maupun identifikasi adanya trombus intrakoroner dari angiografi
maupun autopsi.3Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST pada
gambaran EKG (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma
koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, dengan
elevasi segmen ST pada EKG. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.32.2.2 Etiologi STEMI
umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara
tiba-tiba karena oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah
mengalami arterosklerosis.Pada kebanyakan kasus, proses akut
dimulai dengan ruptur atau fisur dari plak arterosklerosis, dimana
trombus mural timbul pada tempat ruptur dan menyebabkan okulsi
arteri koroner. Secara histologis, plak koroner yang lebih mudah
ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan yang mempunyai
fibrous cap yang tipis. Pada kasus yang jarang, STEMI dapat
disebabkan okulsi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, kelainan kongenital, spasme koroner, dan penyakit
inflamasi sistemik.2Kerusakan miokard yang disebabkan oklusi arteri
koroner bergantung pada beberapa faktor. Antaranya adalah bagian
yang disuplai oleh pembuluh darah yang rusak, apakah oklusinya
total atau parsial, durasi oklusi koroner, kuantitas darah yang
disuplai oleh pembuluh darah koroner ke jaringan yang terganggu,
kebutuhan oksigen oleh miokard,dan apakah perfusi miokard pada
daerah infark adekuat setelah pulih. Faktor persipitasi untuk STEMI
adalah latihan fisik yang kuat, stress emosional, penyakit medis
atau bedah dan penyalahgunaan kokain atau pun narkoba lain seperti
amfetamin.22.2.3 Faktor ResikoFaktor risiko seseorang untuk
menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor
risiko antara lain: faktor yang tidak dapat dikendalikan
(nonmodifiable factors) dan faktor yang dapat dikendalikan
(modifiable factors).3Faktor risiko biologis yang tidak dapat
dimodifikasi, yaitu:
A. Usia Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat
dengan bertambahnya umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55
tahun pada wanita. Dengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit
jantung juga merupakan faktor resiko, termasuk penyakit jantung
pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun,
dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65
tahun.Pasien usia lanjut lebih sering dari pada usia muda mengalami
perubahan abnormalitas anatomi dan fisiologi kardiovaskular,
termasuk respon simpatis beta yang terbatas, peningkatan afterload
jantung karena penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial,
hipotensi ortostatik, hipertropi jantung, dan disfungsi ventrikular
terutama disfungsi diastolik. B. Jenis kelaminLaki-laki memiliki
resiko lebih tinggi dari pada perempuan. Walaupun setelah
menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung
meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki
akibat penyakit jantung.C. Riwayat keluargaAnak-anak dengan orang
tua yang memiliki riwayat penyakit jantung, lebih berisiko untuk
terkena penyakit jantung itu sendiri.Afrika Amerika memiliki
tekanan darah yang lebih tinggi daripada Kaukasian, dan memiiki
resiko lebih tinggi pada penyakit jantung. Resiko tinggi juga
terdapat pada orang Mexican Amerika, American India, native
Hawaiians dan Asian Amerika. Hal ini juga berhubungan dengan
tingginya angka orang yang obesitas dan diabetes.4D.
Ras/SukuInsidensi kematian pada penyakit jantung koroner pada orang
Asia yang tinggal di inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia.4E. Geografi Tingkat kematian akibat penyakit jantung
koroner lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,dan bagian
inggris utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian
air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.F. Kelas
sosialTingkat kematian akibat penyakit jantung koroner tiga kali
lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja pofesi (misal dokter, pengacara dll).Selain
itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata dua kali lebih besar
untuk mengalami kematian dini akibat penyakit jantung koroner
dibandingkan istri pekerja profesional/non-manual.Faktor risiko
yang dapat dimodifikasi:A. MerokokPeran rokok dalam penyakit
jantung koroner antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meninkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3
kali dibandingkan yang tidak merokok.B. Konsumsi alkoholMeskipun
ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan tromolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan
tetapi semuanya masih kontroversial tidak semua literatur mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.4C. Hipertensi Hipertensi
menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan
meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang padaakhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.4D. DislipidemiaKolesterol merupakan prasyarat terjadi
penyakit koroner pada jantung. Kolesterol akan berakumulasi di
lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika hal tersebut
terus berlangsung, akan membentuk plak sehingga pembuluh arteri
koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan
mengalami aterosklerosis.5E. ObesitasBeberapa perubahan metabolisme
lemak sering kali dijumpai pada individu obes. Perubahan-perubahan
ini berkaitan erat dengan jumlah lemak viseral dibandingkan dengan
total lemak tubuh. Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan
kadar kolesterol total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL.
Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit atau normal,
partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat,
terutama pada pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan
dengan adipositas viseral. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
risiko terjadinya aterosklerosis.
F. Kurang olahragaAktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan
risiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.G.
Diabetes mellitusDiabetes mellitus sudah dikenal sebagai faktor
resiko utama penyakit kardiovaskular.Data dari penelitian klinis
menunjukkan sebagian besar pasien DM meninggal karena penyakit
kardiovaskular dan lebih dari tiga perempat pasien DM yang
meninggal penyebabnya dikaitkan dengan aterosklerosis, sebagian
besar kasus (75%) karena PJK.Diabetes mellitus tipe 2 meningkatkan
risiko PJK, 2 sampai 4 kali pada populasi secara keseluruhan.Pasien
DM tanpa riwayat PJK mempunyai risiko infark miokard yang sama
seperti pasien PJK yang bukan DM. National Cholesterol Education
Program memasukkan DM sebagai coronary risk equivalent pada pedoman
tatalaksana lipid. Risiko PJK tersebut bahkan lebih tinggi pada
wanita.Pasien DM wanita mempunyai laju kematian 5-8 kali lebih
tinggi daripada wanita non-diabetes.52.2.4 Patogenesis plak
aterosklerosisPada keadaan normal, aliran laminar membolehkan sel
endotel mengekspresikan NO (nitric oxide) yaitu vasodilator endogen
yang berperan dalam menghambat agregasi platelet dan sebagai
anti-inflamasi. NO juga berperan dalam menekan produksi antioxidant
enzyme superoxide dismutase, yang memproteksi dari reactive oxygen
species yang diproduksi karena iritan kimia atau iskemia transien.
Apabila terdapat stress fisikal dan lingkungan kimia toksik seperti
merokok, dislipidemia dan diabetes, hal ini akan mengganggu aliran
arterial yang menyebabkan disfungsi endotel. Dimana sel endotel
akan meningkatkan produksi reactive oxygen species yang
mempengaruhi fungsi metabolik dan sintesis dari sel endotel,
sehingga sel tersebut berperan dalam proses proinflamasi. Ini
menyebabkan (1) rusaknya person endotel sebagai permeability
barrier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan
produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu
pelepasan substansi vasoaktif (prostasiklin, NO), dan (5)
mengganggu antitrombus.1Disfungsi endothelium menyebabkan endotel
lebih permeabel sehingga low density lipoprotein (LDL) dapat masuk
ke intima. Di dalam tunika intima, LDL ini berakumulasi di ruang
subendotelial dengan berikatan dengan matiks ekstraselular yaitu
proteoglikan. LDL tersebut akan dioksidasi oleh reactive oxygen
species (ROS) danpro enzyme yang dihasilkan oleh makrofag dan sel
otot pembuluh darah sehingga membentuk mLDL (modified LDL). mLDL
ini akan merangsang rekrutmen dari leukositt ke ruang sub intima
(terutama monosit dan limfosit T) melalui dua cara yaitu (1)
ekspresi LAM (leukocyte adhesion molecule) pada permukaan endotel
non adhesi (2) sinyal kemoatraktan (MCP-1, IL-8).6Masuknya monosit
ke dalam ruang sub intima, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag
dan memfagosit mLDL melalui reseptor scavenger (pada makrofag) dan
membentuk sel busa (foam cell). Sel busa menghasilkan beberapa
faktor yang dapat merekrut sel otot. Sebagai contoh sel busa
menghasilkan platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan
terjadinya migrasi sel otot dari internal elastis lamina ke ruang
sub intima, tempat dimana sel otot bereplikasi. Sel busa juga
melepaskan sitokin (IL-1, TNF-), dan faktor pertumbuhan (fibroblast
growth factor, TGF-) yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi
dan menghasilkan protein matriks ekstraseluler (kolagen dan
elastin) dan lebih lanjut mencetuskan pelepasan sitokin yang
mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi. Adanya sel otot
yang menghasilkan kolagen akan membentuk fibrous cap. Pembentukan
fibrous capdan deposisi matriks ekstraseluer ini sebenarnya
merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian
yaitu dimana (1) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui
TGF- dan PDGF, dan (2) degradasi yaitu lymphocyte-T derived
cytokine IFN- menghambat sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin
akan merangsang sel busa untuk menghasilkan MMP (matrix
metalloproteinase) yang akan melemahkan fibrous cap sehingga mudah
ruptur. Proses sintesis dan degradasi ini terus berlanjut tanpa
menyebabkan gejala. Kematian dari sel otot dan sel busa baik karena
stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis
menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. Ukuran
dari lipid core memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak.
Selain itu, deposisi dan distribusi fibrous cap merupakan hal yang
penting dalam intergritas plak, jika fibrous cap tebal maka plak
tersebut akan jarang ruptur yang sering kita sebut plak stabil,
tetapi apabila fibrous cap tipis ia akan cenderung ruptur dari
plak.62.2.5 PatofisiologiKejadian infark miokard diawali dengan
terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat
pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi.Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet,
merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen
species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan
injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak
dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric
oxide. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan
dalam migrasi dan pertumbuhan sel.7Leukosit yang bersirkulasi
menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi
ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol
LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi
disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika
intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur,
membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke
tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.
Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.7Menurut American
Heart Association, tipe plak diklasifikasikan dengan tampilan
klinis dan histologi.a. Tipe I (lesi awal)Terdiri dari makrofag dan
sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatikb. Tipe II
(fatty streak)Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade
pertama, dan asimptomatikc. Tipe III (lesi intermediate)Sedikit
berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler,
berlaku pada dekade tiga dan asimptomatikd. Tipe IV
(atheroma)Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada
dekade ketiga. Pada awalnya asimptomatik dan menjadi
simptomatik.
e. Tipe V (fibroatheroma)Berinti lipid dan terdapat lapisan
fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan fibrosis atau
terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis.Terdapat
pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade
keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatikf. Tipe VI
(complicate lesion)Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan
trombus. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik
atau asimptomatik.62.2.6 DIAGNOSA1. AnamnesaPasien yang datang
dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah secara cermat apakah nyeri
dada yang timbul tipikal berasal dari arteri koroner atau bukan.
Riwayat nyeri dada sebelumnya juga perlu ditanyakan, selain
faktor-faktor risiko PJK (Penyakit Jantung Koroner) yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, obesitas, stres serta aktivitas fisik. Selain itu riwayat
keluarga sakit jantung koroner perlu ditanyakan.Pada hampir
setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosional atau penyakit medis
atau tindakan pembedahan. Walaupun STEMI bisa terjadi hampir
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi
hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.Sifat nyeri
dada/angina tipikal antara lain:1. Lokasi nyeri: substernal,
retrosternal, dan prekordial.1. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas,dan dipelintir.1. Penjalaran: biasanya lengan kiri, dapat
juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interscapular, perut,
dan dapat juga ke lengan kanan.1. Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat, atau dengan obat golongan nitrat.1. Faktor pencetus :
latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.1.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
1. Pemeriksaan FisikSebagian besar pasien cemas dan tidak bisa
istirahat (gelisah). Seringkali dijumpai ekstremitas pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada subternal >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien
infark inferior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).Tanda fisik lainnya pada disfungsi
ventrikel adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat
dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
1. Elektrokardiogram (EKG)Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan
EKG yaitu adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekondrial
yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan
EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat
(IGD). Pemeriksaan EKG di IGD menjadi landasan dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat dalam menunjukkan gambaran
elevasi segmen ST dapat mengidentifikasikan pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi ST. Sebagian besar pasien
dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard
gelombang Q. Apabila obstruksi yang terjadi tidak total, bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak akan
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pektoris tak stabil atau non STEMI.
LokasiLokasi Elevasi Segmen STPerubahan ResiprokalArteri
Koroner
AnteriorV3,V4V7,V8,V9Arteri koroner kiri,cabang LAD/Diagonal
AnteroseptalV1,V2,V3V7,V8,V9Arteri koroner kiri,cabang LAD
diagonal cabang LAD septal
AnteroekstensifI,aVL,V2-V6I,III,aVFArteri koroner kiri,proksimal
LAD
AnterolateralI,aVL,V3,V4,V5,V6II,III,aVF,V7,V8,V9Arteri koroner
kiriCabang LAD-diagonal dan cabang sirkumfleks
InferiorII,III,aVFI,aVL,V2,V3Arteri koroner kanan cabang
decendens posterior dan cabang arteri koroner kiri sirkumfleks
LateralI,aVL,V5,V6II,III,aVFArteri koroner kiriCabang LAD-
diagonal dan cabang sirkumfleks
SeptumV1,V2V7,V8,V9Arteri koroner kiri cabang LAD-septal
PosteriorV7,V8,V9V1,V2,V3Arteri koroner kanan/ sirkumfleks
Ventrikel kananV3R-V4RI,AvlArteri koroner kanan proksimal
d.LabotariumPetanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan
yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac
specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial.
cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala
IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak
tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).1. CKMB:
meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB1. cTn:
ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2
jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn
T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah
5-10 hari1. Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK)
dan lactic dehidrogenase (LDH)Reaksi nonspesifik terhadap lesi
miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa
jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat
mencapai 12.000-15.000/uL.10
1. Angiografi Koroner (Coronary angiography)Angiografi koroner
merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah yang sering dilakukan selama serangan untuk
menentukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Terkadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri.
2.2.1. Penatalaksanaan Tatalaksana Pra Rumah SakitPrognosis
STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum
yaitu : komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada
STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi pada jam pertama. Elemen utama tatalaksana pra rumah
sakit pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:1. Penanganan
gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis1. Segera
memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi1. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai
fasilitas ICCU/ ICU serta staf medis dokter dan perawat yang
terlatih.1. Melakukan terapi reperfusiKeterlambatan terbanyak yang
terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi
ke rumah sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada
sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa
ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat.1. Tatalaksana
Umum
OksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen arteri 60 menit, tekanan darah sistolik >100
mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 10
ACE InhibitorACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan
darah stabil dan tetap di atas 100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor
terutama terlihat pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard,
disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti captopril 6,25 mg
diberikan 3 dosis, target 25-50 mg.
Antagonis KalsiumTidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan
antagonis kalsium secara rutin. Namun golongan obat ini dapat
digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita dengan nyeri dada
iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan
penyekat beta.
AntitrombotikHeparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated
heparin atau low molecular weight heparin. Unfractionated heparin
diberika 5000 unit bolus dilanjutkan dengan 1000 unit/jam. Dosis
heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT
1,5-2 x nilai normal).
Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIaGolongan obat ini sedang
diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant trombolitik.
Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan
hidupKontraindikasi fibrinolitik:Kontraindikasi
absolut:Kontraindikasi relatif:
Riwayat perdarahan intrakranial apapun.Riwayat hipertensi kronik
dan berat yang tidak terkontrol.
Lesi struktural cerebrovaskular.Riwayat stroke iskemik > 3
bulan, demensia, atau kelainan intrakranial selain yang disebutkan
pada kontraindikasi absolut.
Tumor intrakranial (primer ataupun metastasis).Resusitasi
jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau operasi besar
< 3 minggu.
Stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam
terakhir.Perdarahan internal dalam2-4 minggu terakhir.
Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.Terapi antikoagulan
oral.
Adanya trauma/ pembedahan/ trauma kepala dalam 3 bulan
terakhir.Kehamilan.
Adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).Khusus untuk
streptokinase/ anistreplase : riwayat pemaparan sebelumnya
(>5hari) atau riwayat alergi terhadap zat-zat tersebut.
;
Pemberian terapi trombolitik tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan enzim jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini
dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan.
Jika keluhan pasien sesuai dengan IMA dan kadar enzim jantung yang
meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG, maka
diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI). Pasien harus
mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina. Terapi
trombolitik tidak boleh diberikan pada infark non
ST-elevasi.Pemberian trombolitik harus dilakukan sesegera mungkin,
karena semakin cepat diberikan semakin banyak miokardium yang
terselamatkan. Sebaiknya dicapai dalam waktu kurang dari 30
menit.10Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure
atau takiaritmia ventrikular yang maligna.Indikasi terapi
trombolitik adalah sebagai berikut:10 Gejala yang sesuai dengan IMA
Perubahan EKG berupa ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan
yang berdekatan, gambaran bundle branch block baru Onset nyeri
dada:< 6 jam: sangat bermanfaat6-12 jam: bermanfaat>12 jam:
tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut,
yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG
Jenis Obat Trombolitik1. StreptokinaseRegimen 1,5 juta unit
dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5% diberikan dalam 1 jam.10
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)Penggunaan tPA harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien yang telah mendapatkan
streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotrensi (TDS < 90 mmHg).
3. Kegagalan trombolisisDitandai dengan berlanjutnya nyeri dada
dan menetapnya ST elevasi. Komplikasi berupa gagal jantung, aritmia
lebih banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus dipertimbangkan.
Jika tidak memungkinkan, sebaiknya trombolisis diulangi dengan
dosis yang sama.10
4. Primary PTCA Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan
membuka dan mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat
lebih baik dibandingkan trombolitik. Namun tindakan ini masih
terbatas pada beberapa rumah sakit. Primary PTCA dipertimbangkan
sebagai alternatif tindakan reperfusi, tindakan ini tidak
dianjurkan jika pemberian trombolitik melebihi 60-90 menit. pasien
yang memiliki kontraindikasi absolut untuk tindakan trombolitik,
pasien dengan syok kardiogenik.
1. Terapi Jangka PanjangMengingat sifat PJK sebagai penyakit
kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang telah pulih dari STEMI
untuk mengalami kejadian kardiovaskularselanjutnya dan kematian
premature, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk meningkatkan
prognosis pasien. Terapi jangka panjang yang disarankan setelah
pasien pulih dari STEMI adalah41. Kendalikan faktor risiko seperti
hipertensi, diabetes, dan terutama merokok.1. Terapi antiplatelet
dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa
henti.1. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) seperti
clopidogrel (75 mg setiap hari) diindikasikan hingga 12 bulan
setelah STEMI.1. Pengobatan oral dengan penyekat beta (-blocker)
diindikasikan untuk pasien-pasien dengan gagal ginjal atau
disfungsi ventrikel kiri.1. Profil lipid puasa harus didapatkan
pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin sejak datang.1. Statin
dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien
masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat
intoleransi, tanpa memandang nilai kolesterol inisial.1. ACE-I
diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal
ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark
anterior. Sebagai alternative dari ACE-I, ARB dapat digunakan.1.
Antagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi-fraksi ejeksi40%
dengan syarat tidak terdapat gagal ginjal (kreatinin >2,5 mg/dl)
atau hiperkalemia2.9PrognosisKelasDefinisiProporsi
pasienMortalitas(%)
ITidak ada tanda gagal jantung kongestif40-50%6
II+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru30-40%17
IIIEdema paru akut10-15%30-40
IVSyok kardiogenik5-10%60-80
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca
miokardium akut (IMA). Prognosis IMA dengan melihat derajat
disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan
klasifikasi Kill Tabel 2 Klasifikasi KillipTIMI Risk Score untuk
Infark Miokard dengan elevasi STFaktor risiko (bobot)Mortalitas 30
hari (%)
Usia 65-74 tahun (2 poin)0,8
Usia > 75 tahun (3 poin)1,6
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)2,2
TDS 100mmHg (2 poin)7,3
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)12,4
Berat < 67 kg (1 poin)16,1
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)23.4
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)26,8
Skor risiko = total poin (0-14)35,9
BAB 3LAPORAN KASUS
Nama pasien: Aripin GintingNo. RM: 00.62.92.41Jenis kelamin :
Laki-lakiUmur: 46 tahunPekerjaan : WiraswastaMasuk tanggal : 8
Februari 2015Keluhan Utama : Nyeri dadaAnamnesa : Nyeri dirasakan
os 4 hari yang lalu saat os beristirahat. Hal ini baru pertama kali
dialami os. Nyeri dada dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan nyeri
dirasakan menjalar sampai ke punggung kiri. Nyeri dirasakan selama
lebih dari 30 menit. Keluhan mual muntah pada saat nyeri tidak
jumpai. Keluhan keringat dingin pada saat nyeri dijumpai. Sesak
napas tidak dialami os saat timbulnya nyeri dada. Riwayat sesak
napas sebelumnya disangkal os. Riwayat terbangun tengah malam
karena sesak nafas disangkal, sesak nafas yang timbul akibat
aktifitas di sangkal. Riwayat menggunakan 2-3 bantal di sangkal
Riwayat kaki bengkak disangkal os. Riwayat perut membesar di
sangkal. Riwayat mudah lelah (-). Riwayat jantung berdebar-debar
tidak dijumpai. Riwayat menderita darah tinggi disangkal os.
Riwayat sakit gula disangkal os. Riwayat merokok (+) sejak 25 tahun
yang lalu sebanyak 1 bungkus per hari. Riwayat keluarga menderita
penyakit jantung koroner/meninggal mendadak di sangkal os.
Faktor risiko PJK : Laki-laki usia > 45 tahun, merokok
Riwayat penyakit terdahulu: -Riwayat pemakaian obat: -Status
Presens :Keadaan umum : SedangKesadaran: Compos mentisTekanan
Darah: 120/80 mmHgHR: 82 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36.5
oCSianosis (-), ortopnu (-), dispnu (-), ikterus (-), edema (-),
pucat (-)Pemeriksaan Fisik :Kepala: Mata : Anemis (-/-), Ikterik
(-/-)Leher : TVJ : R+2 cm H2ODinding toraks: Inspeksi : Simetris
fusiformis Palpasi : SF kanan=kiri, kesan: normal Perkusi : Sonor
pada kedua lapangan paru Auskultasi Jantung : S1 (N) S2 (N) S3 (-)
S4 (-) reguler Murmur (-) Paru : Suara pernafasan : vesikuler Suara
tambahan : tidak dijumpaiAbdomen: Palpasi : Soepel, hepar/lien
tidak teraba. Asites (-)Ekstremitas: Superior : sianosis (-)
clubbing (-) Inferior : edema (-) pulsasi arteri (+) Akral :
hangatTB : 167cmBB : 60kg IMT : 21.51 (Kesan: Normal)
Elektrokardiografi ( tanggal 8 Januari 2015) Sinus Ritme, QRS
rate: 66x/i, axis normal. P wave(+) normal, PR interval 0,2, QRS
durasi: 0,08, ST elevasi Lead I, II, V2, V3, T inversi Lead III,
aVR, aVF, Q patologis Lead III, aVR, aVF, LVH(-), VES(-)Foto
Thoraks: Interpretasi foto toraks ( AP ) : (Inspirasi maksimal)CTR
50%, Segmen Aorta: N , Segmen pulmonal: N, Pinggang Jantung : + ,
Apeks: downward, Kongesti:(-), Infiltrat:(-)Kesan :dalam batas
normal
Hasil Laboratorium:Hemoglobin : 13,8 ( 13,2 17,3)Eritrosit :
4,75 X 106 (4,20 4,87)Leukosit : 9,98 x 103 (4,5 11,0)Hematokrit :
40,30% (43 49)Trombosit: 274 x 103(150 450)Ginjal Ureum: 15,00
mg/dL ( 75 tahun (3 poin)1,6
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)2,2
TDS 100mmHg (2 poin)7,3
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)12,4
Berat < 67 kg (1 poin)16,1
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)23.4
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)26,8
Skor risiko = total poin (0-14)2/14
FOLLOW UPHari/tanggalSOAP
09/01/2015 sd12/01/2015
Nyeri Dada (-)Sens: CMTD: 120/70mmHgHR: 68x/iRR:
20x/iKepala:Mata: anemis (-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 N,
murmur (-), gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ronki basah basal
(-/-)Abdomen: simetris, supel, H/L ttbExtremitas : edema (-/-), ,
akral hangatSTEMI inferior onset 4 hari Kilip I TIMI Risk 2/14 Bed
rest 02 2-4L/I IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro Plavix 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg Inj.Arixtra 2.5mg/24jam Simvastatin 1 x 40 mg
Alprazolam 1x 0,5 mg Laxadyn syr 1 x ci Bisoprolol 1x1,25mg
13/01/2015
Nyeri dada (-)
Sens: CMTD: 120/80mmHgHR: 68x/iRR: 20x/iKepala:Mata: anemis
(-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop
(-)Pulmo: SP vesikuler, ronki basah basal (-/-)Abdomen: simetris,
supel, H/L ttbExtremitas : edema (-/-), , akral hangatSTEMI
inferior onset 4 hari Kilip I TIMI Risk 2/14
Bed rest 02 2-4L/I IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro Plavix 1 x 75
mg Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 40 mg Alprazolam 1x 0,5 mg
Laxadyn syr 1 x ci Bisoprolol 1x1,25mg R/ cek lab hari ini R/ besok
CATH
14/01/2015
Nyeri dada (-)
Sens:CMTD:120/70 mmHgHR:80x/iRR:18x/iKepala:Mata: anemis
(-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop
(-)Pulmo: SP vesikuler, ronki basah basal (-/-)Abdomen: simetris,
supel, H/L ttbExtremitas : edema (-/-), , akral hangatSTEMI
inferior onset 4 hari Kilip I TIMI Risk 2/14
Bed rest 02 2-4L/I IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro Plavix 1 x 75
mg Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 40 mg Alprazolam 1x 0,5 mg
Laxadyn syr 1 x ci Bisoprolol 1x1,25 g ISDN 3x1
15/01/2015 sd 18/01/2015Nyeri dada (-)
Sens:CMTD:130/90mmHgHR: 84x/iRR: 16x/iKepala:Mata: anemis
(-/-)Leher:TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop
(-)Pulmo: SP vesikuler, ronki basah basal (-/-)Abdomen: simetris,
supel, H/L ttbExtremitas : edema (-/-), , akral hangatSTEMI
inferior onset 4 hari Kilip I TIMI Risk 2/14
Bed rest 02 2-4L/I IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro Plavix 1 x 75
mg Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 40 mg Alprazolam 1x 0,5 mg
Laxadyn syr 1 x CI Bisoprolol 1x1,25 g ISDN 3x10mg Inj Levenox 0.6
cc/ 12 jam
19/01/2015Nyeri dada (-)Sens:CMTD:130/80 mmHgHR: 72x/iRR:
20x/iKepala: Mata: anemis (-/-)Leher: TVJ (R+2 cmH20)Thorax: S1S2
N, murmur (-), gallop (-)Pulmo: SP vesikuler, ronki basah basal
(-/-)Abdomen: simetris, supel, H/L ttbExtremitas : edema pretibial
(+/+), , akral hangatSTEMI inferior onset 4 hari Kilip I TIMI Risk
2/14
Bed rest 02 2-4L/I IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro Plavix 1 x 75
mg Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 40 mg Alprazolam 1x 0,5 mg
Laxadyn syr 1 x CI Bisoprolol 1x1,25 g ISDN 3x10mg Inj Levenox 0.6
cc/ 12 jam (STOP) PCT 3x500mg R/ cek lab hari ini
Hasil Laboratorium: Tanggal 13 Januari 2015Hemoglobin : 15,10 (
13,2 17,3)Eritrosit : 5,27 X 106 (4,20 4,87)Leukosit : 5,99 x 103
(4,5 11,0)Hematokrit : 44,10% (43 49)Trombosit: 291 x 103(150
450)Ginjal Ureum : 20,60 mg/dL (1 (normal) Wallmotion : hipokinetik
inferior : normokinetik segmen lainnya Ruang jantung : baik
Katup-katup : baik Kontraktilitas RV baik TAPSE 21mm
Laporan Angiograf Koroner (14-01-2015)
Keterangan : LM : baik LAD : baik LCx : stenosis 90% setelah OM
RCA : Total stenosis proximal, thrombus (+) distal RCA mendapat
aliran dari LAD
Kesan : CAD 2 VDAnjuran : heparinisasi : PCI
DISKUSI KASUS1. AnamnesisTeori:Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan kumpulan sindroma klinis nyeri dada yang disebabkan oleh
kerusakan miokard yang diistilahkan dengan infark miokard. SKA
adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan suatu spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard
tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan
elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatdaruratan
kardiovaskular dan memerlukan tatalaksana yang adekuat untuk
menghindari terjadinya sudden death.12 STEMI umumnya disebabkan
penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba karena
oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami
arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan
ruptur atau fisur dari plak arterosklerosis, dimana trombus mural
timbul pada tempat ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner.
Secara histologis, plak koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang
intinya kaya dengan lemak dan yang mempunyai fibrous cap yang
tipis. Pada kasus yang jarang, STEMI dapat disebabkan okulsi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, kelainan kongenital,
spasme koroner, dan penyakit inflamasi sistemik. Pasien yang datang
dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dada berasal jantung atau dari luar jantung. Jika
dicurigai nyeri dada dari jantung perlu dibedakan apakah nyeri
berasal dari koroner atau bukan, apakah ada riwayat infark miokard
sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi,
diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga.12 Manifestasi klinis : nyeri dada,
sesak napas, mual dan muntah, palpitasi, sinkop dari aritmia
ventrikel, dan iskemia ekstremitas.Pasien :Anamnesa dijumpai:1.
Nyeri dada tipikal infark miokard (seperti tertusuk-tusuk, menjalar
sampai ke punggung kiri, durasi > 30 menit, keringat
dingin).
Faktor RisikoFaktor risiko biologis yang tidak dapat
dimodifikasi, yaitu:1. Usia Risiko terjadinya penyakit arteri
koroner meningkat dengan bertambahnya umur, diatas 40 tahun pada
pria dan diatas 50 tahun pada wanita. Pasien usia lanjut lebih
sering dari pada usia muda mengalami perubahan abnormalitas anatomi
dan fisiologi kardiovaskular, termasuk respon simpatis beta yang
terbatas, peningkatan afterload jantung karena penurunan compliance
arteri dan hipertensi arterial, hipotensi ortostatik, hipertropi
jantung, dan disfungsi ventrikular terutama disfungsi
diastolik.201. Jenis kelaminLaki-laki memiliki resiko lebih tinggi
dari pada perempuan. Walaupun setelah menopause, tingkat kematian
perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap tidak
sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung.201.
Riwayat keluargaDengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit
jantung juga merupakan faktor resiko, termasuk penyakit jantung
pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun,
dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65
tahun.20Pasien: Laki-laki, umur 46 tahun, riwayat keluarga (-)
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi1. MerokokPeran rokok dalam
penyakit jantung koroner antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3
kali dibandingkan yang tidak merokok.Pasien: Riwayat Merokok diakui
oleh pasien1. Pemeriksaan FisikTeori :Sebagian besar pasien cemas
dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada subternal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktifitas
parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).21Tanda fisik lainnya
pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus
katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.Pasien:1.
nyeri dada seperti ditusuk-tusuk, >30 menit dan menjalar ke
punggung kiri.1. keringat dingin
1. Pemeriksaan PenunjangTeori :Diagnosis STEMI ditegakkan
berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan
prekondrial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan
ekstremitas.3
LokasiLokasi Elevasi Segmen STPerubahan ResiprokalArteri
Koroner
AnteriorV3,V4V7,V8,V9Arteri koroner kiri,cabang LAD/Diagonal
AnteroseptalV1,V2,V3V7,V8,V9Arteri koroner kiri,cabang LAD
diagonal cabang LAD septal
AnteroekstensifI,aVL,V2-V6I,III,aVFArteri koroner kiri,proksimal
LAD
AnterolateralI,aVL,V3,V4,V5,V6II,III,aVF,V7,V8,V9Arteri koroner
kiriCabang LAD-diagonal dan cabang sirkumfleks
InferiorII,III,aVFI,aVL,V2,V3Arteri koroner kanan cabang
decendens posterior dan cabang arteri koroner kiri sirkumfleks
LateralI,aVL,V5,V6II,III,aVFArteri koroner kiriCabang LAD-
diagonal dan cabang sirkumfleks
SeptumV1,V2V7,V8,V9Arteri koroner kiri cabang LAD-septal
PosteriorV7,V8,V9V1,V2,V3Arteri koroner kanan/ sirkumfleks
Ventrikel kananV3R-V4RI,AvlArteri koroner kanan proksimal
Pasien: QRS dengan ST elevasi V7, V8, dan V9Kesan: STEMI
posterior
LaboratoriumPemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk terapi
revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim,
mengingat dalam tatalaksana infak miokard akut, prinsip utama
penatalaksanaan adalah time is muscle.12Enzim troponin T memiliki
keunggulan seperti modalitas yang kuat untuk stratifikasi resiko,
memiliki sensitivitas dan spesivisitas yang lebih tinggi daripada
pemeriksaan CKMB, dapat bertahan sampai dengan 14 hari, dalam
darah. Kekurangannya antara lain kurang sensitif pada awal kejadian
IMA karena onsetnya diatas 5 jam dan perlu penilaian ulang setiap
6-12 jam apabila hasilnya negatif, dan lambat dalam menentukan
kejadian infark berulang.8Enzim CKMB memiliki keunggulan dapat
mendeteksi awal terjadinya infark. Kekurangannya, spesivitasnya
berkurang pada penyakit otot jantung dan kerusakan miokard akibat
pembedahan, sensitivitas berkurang pada infark miokard akut minor
36 jam. 12Pasien: Dijumpai hasil pemeriksaan enzim jantung yang
meningkat yaitu:1. Troponin T: 19 (0 0,1)1. CK MB: 1.23 U/L (7
25)
Tatalaksana UmumA. OksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada
pasien dengan saturasi oksigen arteri 60 menit, tekanan darah
sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam
selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.7ACE InhibitorACE
Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan
tetap di atas 100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat
pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard, disfungsi
ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti captopril 6,25 mg diberikan 3
dosis, target 25-50 mg.7Antagonis KalsiumTidak terdapat bukti yang
mendukung penggunaan antagonis kalsium secara rutin. Namun golongan
obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita
dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan
nitrat dan penyekat beta.7AntitrombotikMenurut John (2008) heparin
dapat diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low
molecular weight heparin. Unfractionated heparin diberikan 5000
unit bolus dilanjutkan dengan 1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian
diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai
normal).7Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIaGolongan obat ini
sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant fibrinolitik.
Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan
hidup.7Pada Pasien : dilakukan penatalaksanaan berupa : pemberian
antiplatelet berupa aspilet ditambah dengan clopidogrel, beta,
statin berupa simvastatin, anti koagulan ArixtraBAB 4 KesimpulanAG,
lakilaki berusia 46 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada seperti
ditusuk-tusuk yang mempunyai faktor resiko, merokok dan sehingga
mengalami STEMI Inferior onset 4 hari KILLIP I TIMI RISK 2/14 dan
diberi pengobatan: Bed rest
02 2-4L/i
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/I mikro
Plavix 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Inj.Arixtra 2.5mg/24jam
Simvastatin 1 x 40 mg
Alprazolam 1x 0,5 mg
Laxadyn syr 1 x ci
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA1. Rhee W.J, Sabattne S.M., Lily
S.L., 2011. Acute Coronary Syndromes,161- 188, Pathophysiology of
Heart Diseases, 5th edition, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, a Wolters Kluwer business.2. Antman E.M., Braunwald
E., 2008. Disorders of cardiovascular system.ST-segment Elevation
Myocardial Infarction 1532-1544. Harrisons Internal Medicine, 17th
edition, United States of America, The McGraw-Hill Companies. 3.
Tyroler H.A., Diseases and Health Probelms, 2000, Coronary Heart
Disease Epidemiology in the 21st Century, The Johns Hopkins
University School of Hygiene and Public Health4. American Heart
Association.Older Americans and Cardiovascular Diseases-Statistics.
2013.Available from : http://www.american heart.org/presenter.jhtml
identifier_30009365. Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th,
2011, Mc Graw Hill Publisher6. Diego S., William W., Thygesen C.,
Management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation.2002. European Society of Cardiology.
Elsevier.7. Kawai C., Pathognesis of Acute Myocardial Infarction,
Novel Regulatory System of Bioactive Substance in the Vessel Wall.
2012. American Heart Association 8. Nawawi, RA., Fitriani., Rusli,
B., Hardjoeno, Nilai Troponin T Penderita Sindrom Koroner Akut.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory
2006; 12: 123-126
