Lapkas Fix Max

8/19/2019 Lapkas Fix Max

1/51

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada Papyrus

Ebers di Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-

tanda banyak kencing. emudian !alsus dan paracelus juga menemukan penyakit

itu, tetapi baru "00 tahun kemudian. #rteus menyebutkan sebagai penyakit aneh dan

menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siph$n atau tabung

untuk mengalirkan cairan dari suatu tempat ke tempat lain.1,"

Menurut American Diabetes Association %#D#& "005, Diabetes melitus

merupakan suatu kel$mp$k penyakit metab$lik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Sedangkan menurut '() 1*+0 dikatakan baha diabetes melitus sebagai suatu

kumpulan pr$blema anat$mik dan kimiai yang merupakan akibat dari sejumlah

akt$r di mana didapat deisiensi insulin abs$lut atau relati dan gangguan ungsi

insulin.1."

World Health Organization %'()& memperkirakan, prealensi gl$bal diabetes

melitus tipe " akan meningkat dari 1/1 juta $rang pada "000 menjadi juta tahun

"00. '() memperkirakan 2nd$nesia menduduki ranking ke-3 di dunia dalam hal

jumlah penderita diabetes setelah !hina, 2ndia dan #merika Serikat. Pada tahun

"000, jumlah penderita diabetes mencapai +,3 juta dan diperkirakan pada tahun "00

jumlah penderita diabetes di 2nd$nesia akan berjumlah "1, juta. 4etapi, hanya 50

dari penderita diabetes di 2nd$nesia menyadari baha mereka menderita diabetes,

dan hanya 0 dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.1,",

Menurut penelitian epidem$l$gi yang sampai saat ini telah dilaksanakan di

ind$nesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,3 s6d 1,, kecuali di dua tempat

yaitu Pangkajangan dan di Manad$ yang agak tinggi sebesar ", dan berturut-

berturut. ekerapan DM di Er$pa dan #merika 7tara berkisar antara "-5,

sedangkan di negara berkembang 1,5-". Dari segi umur, usia 5 tahun keatas lebih

rentan terkena DM dengan persentase /,3. Sedangkan dari segi jenis kelamin

perempuan lebih rentan terkena DM dengan persentase 3,/.1,3

1


2/51

1.2 Tujuan Pembahasan

Dalam penyusunan lap$ran kasus ini tentunya memiliki tujuan yang

diharapkan berguna bagi para pembaca dan khususnya kepada penulis sendiri.

Dimana tujuannya dibagi menjadi dua macam yang pertama secara umum makalah

ini bertujuan menambah aasan mahasisa62 dalam menguraikan suatu pers$alan

secara h$listik dan tepat, dan melatih pemikiran ilmiah dari se$rang mahasisa62

akultas ked$kteran, dimana pemikiran ilmiah tersebut sangat dibutuhkan bagi

se$rang d$kter agar mampu menganalisis suatu pers$alan secara cepat dan tepat.

Sedangkan secara khusus tujuan penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut 8

a. 7ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase 2lmu Penyakit

Dalam 9umah Sakit 7mum Daerah dr. (. umpulan Pane 4ebing 4inggi tentang

Diabetes Melitus.

b. Menambah khasanah ilmu pengetahuan para pembaca dan penulis.

c. Sebagai bahan reerensi mahasisa62 :akultas ed$kteran 72S7.

2tulah merupakan tujuan dalam penyusunan lap$ran kasus ini, dan juga sangat

diharapkan dapat berguna bagi setiap $rang yang membaca lap$ran kasus ini.

Sem$ga seluruh tujuan tersebut dapat tercapai dengan baik

1.3 Metoe an Tekn!k

Dalam penyusunan lap$ran kasus ini kami mengembangkan suatu met$de yang

sering digunakan dalam pembahasan-pembahasan makalah sederhana, yaitu dengan

menggunakan met$de dan teknik secara deskripti dimana tim penyusun mencari

sumber data dan sumber in$rmasi yang akurat lainnya setelah itu dianalisis

sehinggga diper$leh in$rmasi tentang masalah yang akan dibahas setelah itu

berbagai reerensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulan sesuai

dengan pembahasan yang akan dilakukan dan sesuai dengan judul lap$ran kasus dan

dengan tujuan pembuatan lap$ran kasus ini. 2tulah sekilas tentang met$de dan teknik

yang digunakan dalam penyusunan lap$ran kasus ini.

2


3/51

BAB 2

T"N#AUAN PU$TA%A

2.1 De&en!s! D!abetes Mel!tus

Menurut American Diabetes Association %#D#& "005, Diabetes mellitus

merupakan suatu kel$mp$k penyakit metab$lik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin ataukedua-duanya.

Sedangkan menurut '() 1*+0 dikatakan baha diabetes mellitus sebagai suatu

kumpulan pr$blema anat$mic dan kimiai yang merupakan akibat dari sejumlah

akt$r di mana didapat deisiensi insulin abs$lute atau relatie dan gangguan ungsi

insulin. 5

2.2 E'!em!olog!

;erdasarkan data )rganisasi esehatan Dunia %'()&, 2nd$nesia kini

menempati urutan ke-3 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di dunia.

Pada "00, jumlah penyandang diabetes %diabetasi& di 2nd$nesia mencapai 13 juta

$rang. Dari jumlah itu, baru 50 penderita yang sadar mengidap, dan sekitar 0 di

antaranya melakukan peng$batan secara teratur. Menurut beberapa penelitian

epidemi$l$gi, prealensi diabetes di 2nd$nesia berkisar 1,5 sampai ",, kecuali di

Manad$ yang cenderung lebih tinggi, yaitu ,1 .

Penyakit diabetes di 2nd$nesia adalah DM tipe ", merupakan jenis penyakit

diabetes yang mencakup lebih dari *0 seluruh p$pulasi diabetes. Data '()

mengungkapkan, beban gl$bal diabetes melitus pada tahun "000 adalah 15 juta, di

mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi juta $rang setelah "5

tahun %tahun "0"5&. Pada "0"5, #sia diperkirakan mempunyai p$pulasi diabetes

terbesar di dunia, yaitu +" juta $rang dan jumlah ini akan meningkat menjadi

juta $rang setelah "5 tahun.

(asil penelitian epidemi$l$gi di


4/51

dari 1,5 pada 1*+1 menjadi ",* tahun 1**+ dan 1",5 pada "005. Pada "005,

daerah semi-urban seperti Sumatera ;arat melap$rkan prealensi diabetes mellitus

sebesar 5,1 dan Pekajangan %


5/51

ini dengan $besitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 0

tahun.

. Diabetes Melitus 4ipe lain

a. Deek genetik pada ungsi sel beta b. Deek genetik pada kerja insulin

c. Penyakit eks$krin pankreas

d. End$krin$pati

e. Diinduksi $bat atau >at kimia

. 2neksi

g. 2mun$l$gi

3. DM =estasi$nal

2.( Et!olog!

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan gula

n$rmal. Pada k$ndisi n$rmal, kadar gula tubuh akan selalu terkendali, berkisar /0-

110 mg6d?, $leh pengaruh kerja h$rm$n insulin yang dipr$duksi $leh kalenjar

pankreas. Setiap sehabis makan, terjadi penyerapan makanan seperti tepung-

tepungan %karb$hidrat& di usus dan akan kadar gula darah meningkat. Peningkatan

kadar gula darah ini akan memicu pr$duksi h$rm$n insulin $leh kalenjar pankreas.

;erkat pengaruh h$rm$n insulin ini, gula dalam darah sebagian besar akan

masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh %terbanyak sel $t$t& dan akan digunakan

sebagai bahan energi dalam sel tersebut. Sel $t$t kemudian menggunakan gula untuk

beberapa keperluan yakni sebagai energi, sebagian disimpan sebagai glik$gen dan

jika masih ada sisa, sisa sebagian tersebut diubah menjadi lemak dan pr$tein.

Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara

misalnya8

1. =enetik atau akt$r keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diaariskan, bukan ditularkan.

#ngg$ta keluarga penderita DM %diabetisi& memiliki kemungkinan lebih besar

terserang penyakit ini dibandingkan dengan angg$ta keluarga yang tidak menderita

DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut

kr$m$s$m seks atau kelamin. ;iasanya kaum laki-laki menjadi penderita

sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membaa gen untuk

diariskan kepada anak-anaknya.

". @irus dan bakteri

5

http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1http://id.shvoong.com/tags/dm/http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1http://id.shvoong.com/tags/dm/http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12


6/51

@irus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human c$Asackieirus ;3.

Melalui mekanisme ineksi sit$litik dalam sel beta, irus ini mengakibatkan

destruksi atau perusakan sel. ;isa juga, irus ini menyerang melalui reaksi

$t$imunitas yang menyebabkan hilangnya $t$imun dalam sel beta. Diabetes

mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Bamun, para ahli kesehatan

menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

. ;ahan t$ksik atau beracun.

;ahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah all$Aan,

pyrinur$n %r$dentisida&, dan strept$>$ctin %pr$duk dari sejenis jamur&. ;ahan lain

adalah sianida yg berasal dari singk$ng.

3. Butrisi.

Butrisi yang berlebihan %$ernutriti$n& merupakan akt$r resik$ pertama yang

diketahui menyebabkan DM. Semakin berat badan berlebih atau $besitas akibat

nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan sese$rang terjangkit DM.

2.) *aktor +es!ko

Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian $rang

mengembangkan diabetes tipe " dan yang lainnya tidak. 2tCs clear that certain act$rs

increase the risk, h$eer, including8 Sudah jelas baha akt$r-akt$r tertentu

meningkatkan risik$, bagaimanapun, termasuk8

a. elebihan berat badan. Menjadi adalah akt$r risik$ utama untuk diabetes

tipe ".


7/51

d. 9as. 'alaupun tidak jelas mengapa, $rang-$rang tertentu, termasuk ras kulit

hitam, (ispanik, 2ndian #merika dan #sia-#merika - lebih mungkin untuk

mengembangkan diabetes tipe ".

e. 7mur. 9isik$ diabetes tipe " meningkat seiring bertambahnya usia terutama

setelah usia 35. 2tu mungkin karena $rang cenderung kurang ber$lahraga,

penambahan berat badan dan kehilangan massa $t$t dengan bertambahnya

usia mereka. 4etapi diabetes tipe " juga meningkat secara dramatis di

kalangan anak-anak, remaja dan deasa muda.

. Pradiabetes. Pradiabetes adalah suatu k$ndisi dimana kadar gula darah #nda

lebih tinggi dari n$rmal, tetapi tidak cukup tinggi harus diklasiikasikan

sebagai diabetes tipe ". ;ila tidak di$bati, pradiabetes sering berkembang

menjadi diabetes tipe ".

g. Diabetes kehamilan.


8/51

3. Diabetes Melitus tipe "

4erdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu8 resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. B$rmalnya insulin akan terikat dengan resept$r

khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resept$r

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metab$lisme gluk$sa di dalam sel.

9esistensi insulin pada diabetes tipe 22 disertai dengan penurunan reaksi intrasel,dengan demikian insulin menjadi tidak eekti untuk menstimulasi pengambilan

gluk$sa $leh jaringan.+

2nsulin merupakan h$rm$n yang terdiri dari rangkaian asam amin$, dihasilkan

$leh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan n$rmal, bila ada rangsangan pada sel

beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan

tubuh untuk keperluan regulasi gluk$sa darah. 9esistensi insulin berarti ketidak

sanggupan insulin memberi eek bi$l$gik yang n$rmal pada kadar gula darah

tertentu. Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak

untuk mencapai kadar gluk$sa darah yang n$rmal. Sekresi insulin $leh sel beta

tergantung $leh akt$r utama yaitu, kadar gluk$sa darah, ATP-sensitive K channels

dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta pankreas. Mekanisme kerja ketiga

akt$r ini sebagai berikut 8 Pada keadaan puasa saat kadar gluk$sa darah turun, ATP

sensitive K channels di membran sel beta akan terbuka sehingga i$n kalium akan

meninggalkan sel beta K-e!!lu"#,dengan demikian mempertahankan p$tensial

8


9/51

membran dalam keadaan hiperp$lar sehingga Ca-channels tertutup, akibatnya

kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel beta sehingga perangsangan sel beta untuk

mensekresi insulin menurun. Sebaliknya pada keadaan setelah makan, kadar gluk$sa

darah yang meningkat akan ditangkap $leh sel beta melalui glucose trans$orter %

%=?74"& dan dibaa ke dalam sel. Di dalam sel, gluk$sa akan mengalami

$s$rilase menjadi gluk$sa- $sat %=P& dengan bantuan en>im penting, yaitu

gluk$kinase. =luk$sa $sat kemudian akan mengalami glik$lisis dan akhirnya

akan menjadi asam piruat. Dalam pr$ses glik$lisis ini akan dihasilkan -+ #4P.

Penambahan #4P akan meningkatkan rasi$ #4P6#DP dan ini akan menutup

ter$$ngan kalium. Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan

terjadilah dep$larisasi membran sel, sehingga membuka ter$$ngan kalsium dan

kalsium akan masuk ke dalam sel. Dengan meningkatnya kalsium intrasel, akan

terjadi transl$kasi granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam

darah. Mengingat =?74" mempunyai siat mengangkut gluk$sa ke dalam sel tanpa

batas, agaknya en>im gluk$kinase bekerja sebagai pembatas agar pr$ses $s$rilasi

berjalan seimbang sesuai kebutuhan, dengan demikian peristia dep$larisasi dapat

diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah disesuaikan dengan

kebutuhan. )leh karena itu en>im gluk$kinase disebut sebagai glucose sensor karena

bertindak sebagai sens$r terhadap gluk$sa. Sekresi insulin pada $rang n$n diabetes

meliputi " ase yaitu &ase !n! %ase 1& atau earl& $ea' yang terjadi dalam -10 menit

pertama setelah makan. 2nsulin yang disekresi pada ase ini adalah insulin yang

disimpan dalam sel beta %siap pakai& dan ase lanjut %ase "& adalah sekresi insulin

dimulai "0 menit setelah stimulasi gluk$sa. Pada ase 1, pemberian gluk$sa akan

meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar gluk$sa darah, dan

kenaikan gluk$sa darah selanjutnya akan merangsang ase " untuk meningkatkan pr$duksi insulin. Makin tinggi kadar gluk$sa darah sesudah makan makin banyak

pula insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar

gluk$sa darah dalam batas n$rmal. Pada DM tipe ", sekresi insulin di ase 1 tidak

dapat menurunkan gluk$sa darah sehingga merangsang ase " untuk menghasilkan

insulin lebih banyak, tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada $rang n$rmal. =angguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada ase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan pr$duksi

9


10/51

gluk$sa $leh hati meningkat, sehingga kadar gluk$sa darah puasa meningkat. Secara

berangsur-angsur kemampuan ase " untuk menghasilkan insulin akan menurun.

Dengan demikian perjalanan DM tipe ", dimulai dengan gangguan ase 1 yang

menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan ase " di mana tidak terjadi

hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta.+

#pabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin, menimbulkan hambatan

dalam utilisasi gluk$sa serta peningkatan kadar gluk$sa darah. /

2.- ejala D!abetes Mel!tus

=ejala p$lidipsia %banyak minum& dan p$liuria %banyak kencing& bersama

p$liagia %banyak makan& dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak merupakan

gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin. DM41 ini jarang ditemukan

karena hanya 5 dari t$tal kasus DM.*

DM tipe " yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada pr$ses masuknya gula ke dalam sel %resistensi insulin&. Pada

tipe ini, penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan keluhan

10


11/51

serta gejala yang jelas sebelum terdapat k$mplikasi. Paling banter penyandang

DM4" yang jumlah sekitar *5 dari seluruh kasus DM mengeluhkan badan yang

cepat lelah, sering pusing, berat badan yang bertambah terus, dan kulit yang sering

terasa gatal. ?ebih lanjut mungkin dia mengeluh banyak kencing terutama di malam

hari, sering haus dan lapar, penglihatan kabur dan luka yang susah sembuh.*

2./ D!agnos!s

Diagn$sis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar gluk$sa darah, tidak

dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya gluk$suria saja. Dalam menegakkan

diagn$sis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara

pemeriksaan yang dipakai. 7ntuk diagn$sis DM, pemeriksaan yang dianjurkan

adalah pemeriksaan gluk$sa dengan cara en>imatik dengan bahan gluk$sa darah

plasma ena. 7ntuk memastikan diagn$sis DM, pemeriksaan gluk$sa darah

sey$gyanya dilakukan di lab$rat$rium klinik yang terpercaya.10

7ntuk memantau kadar gluk$sa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat

ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar gluk$sa darah cara reagen kering yang

umumnya sederhana dan mudah dipakai. (asil pemeriksaan kadar gluk$sa darah

memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik

dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala ,

hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara

k$nensi$nal.10

#. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya %mass-screening pemeriksaan penyaring& tidak dianjurkan karenadisamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang p$siti belum

ada. ;agi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama

penyakit lain %general check up& , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam

rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kel$mp$k dengan salah satu akt$r

risik$ untuk DM, yaitu 810

o kel$mp$k usia deasa tua % F 35 tahun &

o kegemukan G;; %kg& F 1"0 ;; idaman atau 2M4 F "/ %kg6m"&H

11


12/51

o tekanan darah tinggi %F 1306*0 mm(g&

o riayat keluarga DM

o riayat kehamilan dengan ;; lahir bayi F 3000 gram

o riayat DM pada kehamilan

o dislipidemia %(D? I 5 mg6dl dan atau 4rigliserida F "50 mg6dlo pernah 4=4 %4$leransi =luk$sa 4erganggu& atau =DP4 %=luk$sa Darah

Puasa 4erganggu&

;. ?angkah-langkah untuk menegakkan diagn$sis Diabetes Melitus

Diagn$sis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM

berupa p$liuria, p$lidipsia, p$liagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak

dapat dijelaskan sebabnya. eluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah

kesemutan, gatal, mata kabur dan imp$tensia pada pasien pria, serta pruritus ulae

pada pasien anita.


13/51

". adar gula darah puasa F 1" mg6dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kal$ri tambahan sedikitnya + jam. #tau8

. adar gula darah " jam pada 44=) F"00 mg6dl. 44=) dilakukan dengan

Standard '(), menggunakan beban gluk$sa yang setara dengan /5 g

gluk$sa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

4abel 1. adar gluk$sa darah seaktu dan puasa sebagai pat$kan penyaring dan

diagn$sis DM %mg6dl&10

#pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria n$rmal atau DM, maka dapat

dig$l$ngkan ke dalam kel$mp$k 4=4 %4$leransi =luk$sa 4erganggu& atau =DP4

%=luk$sa Darah Puasa 4erganggu& dari hasil yang diper$leh."

o

4=4 8 gluk$sa darah plasma " jam setelah pembebanan antara 130 N 1**mg6dl

o =DP4 8 gluk$sa darah puasa antara 100 N 1"5 mg6dl.

9eduksi 7rin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik. (asil yang %L& menunjukkan adanya gluk$suria. ;eberapa

hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah8"

o Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk

menegakkan diagn$sis

o Bilai %L& sampai %LLLL&

o


14/51

2.0 Penatalaksanaan

2.0.1 Tera'! Non *armakolog!s Paa D!abetes Mel!tus1. 4erapi =i>i Medis

4erapi gi>i medis merupakan salah satu terapi n$n armak$l$gi yang sangat

direk$mendasikan bagi penyandang diabetes. 4erapi gi>i ini prinsipnya adalah

melakukan pengaturan p$la makan yang didasarkan pada status gi>i diabetes dan

melakukan m$diikasi diet berdasarkan kebutuhan indiidual.11

;eberapa manaat yang telah dibuktikan dari terapi gi>i medis antara lain8 11

o Menurunkan berat badan

o Menurunkan tekanan darah sist$l$k dan diast$lik

o Menurunkan kadar gluk$sa darah

o Memperbaiki pr$il lipid

o Meningkatkan sensitiitas resept$r insulin

o Memperbaiki system k$agulasi darah

#dapun tujuandari terapi gi>i medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan811

o adar gluk$sa darah mendekati n$rmal

• =luk$sa puasa berkisar *0-10 mg6dl

• =luk$sa darah " jam setelah makan I1+0 mg6dl

• adar #1c I/

o 4ekanan darah I 106+06mm(g

o Pr$il lipid

• $lester$l ?D? I100 mg6dl

14


15/51

• $lester$l (D? F30 mg6dl

• 4rigliserida I150 mg6dl

o ;erat badan sen$rmal mungkin

;eberapa akt$r yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan p$la

makan diabetes antara lain8 tinggi badan, berat badan, status gi>i, status

kesehatan, aktiitas isik, dan akt$r usia. Selain itu juga terdapat beberapa

act$r isi$l$gi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan

pencernaan pada usia tua, dan lain-lain.11


16/51

Perhitungan i, umur, ada tidaknya stress akut, dan

kegiatan jasmani. Penentuan status gi>i dapat dipakai indeks masa tubuh %2M4& atau

rumus br$cca.11

". ?atihan


17/51

Pada diabetes dengan gula darah tak terk$ntr$l, latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar gluk$sa darah dan benda ket$n yang

dapat berakibat atal. Satu penelitian mendapati baha pada kadar gluk$sa darah

sekitar " mg6dl, bila tetap melakukan latihan jasmani, akan berbahaya bagi yang

bersangkutan.


18/51

Mekanisme erja

Met$rmin menurunkan gluk$sa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja

insulin pada tingkat selular, distal resept$r insulin dan menurunkan pr$duksi

gluk$sa hati. Met$rmin meningkatkan pemakaian gluk$sa $leh sel usus

sehingga menurunkan gluk$sa darah dan juga diduga menghambat abs$rpsi

gluk$sa di usus sesudah asupan makan.1"

Penelitian terakhir melap$rkan baha eek met$rmin diatas diduga terjadi

melalui peningkatan penggunaan gluk$sa $leh jaringan perier yang

dipengaruhi #MP acticated $rotein 'inase %#MP&, yang merupakan

regulat$r selular utama bagi metab$lism lipid dan gluk$sa. #ktiasi #MP

pada hepat$sit akan mengurangi aktiitas Acetil Co-A 'arbo'silase %#!!&

dengan induksi $ksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlip$genik.1"

Met$rmin juga dapat menstimulasi pr$duksi glucagon li'e $e$tide-

%=?P1& dari gastr$intestinal yang dapat menekan ungsi sel ala pankreas

sehingga menurunkan glukag$ serum dan mengurangi hiperglikemia saat

puasa.1"

Di samping berpengaruh pada gluk$sa darah, met$rmin juga berpengaruh

pada k$mp$nen lain resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga

pada $lasminogen activator inhibitor %P#2-1&.1"

b. =lita>$ne

:armak$kinetik dan :armak$dinamik

=lita>$ne diabs$rbsi dengan cepat dan mencapai k$nsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-" jam. Makanan tidak mempengaruhi armak$kinetik $bat

ini. 'aktu paruh berkisar antara -3 jam bagi r$siglita>$ne dan -/ jam bagi

pi$glita>$ne.1"

Mekanisme erja

=lita>$ne thiazolidinediones#, merupakan agonist $ero"isome

$roli!erator-activated rece$tor gamma %PP#9& yang sangat selekti dan

p$ten. 9esept$r PP#9 terdapat dijaringan target kerja insulin seperti

jaringan adip$sa, $t$t skelet dan hati. =lita>$n merupakan regulat$r

h$me$statis lipid, dierensiasi adip$sit, dan kerja insulin. Sama seperti

met$rmin, glita>$n tidak menstimulasi pr$duksi insulin $leh sel beta

pankreas bahkan menurunkan k$nsentrasi insulinkan lebih besar daripada

18


19/51

met$rmin. Mengingat eeknya dalam metab$lism gluk$sa dan lipid, glita>$n

dan dapat meningkatkan eisiensidan resp$n sel beta pankreas dengan

menurunkan gluk$t$ksisitas dan lip$t$ksisitas.1"

=lita>$ne dapat merangsang ekspresi beberapa pr$tein yang dapat

memperbaiki sensitiitas insulin dan memperbaiki glikemia, seperti glucose

trans$orter-%=?74-1&, =?743, p+5P2- dan uncou$ling $rotein-%%7!P-

"&. Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediat$r

resistensi insulin, seperti 4B:- dan leptin.1"

=lita>$ne dapat meningkatkan berat badan dan edema pada -5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain81"

o Penumpukan lemak subkutan di perier dengan pengurangan lemak

isceral

o Meningkatnya $lume plasma akibat aktiasi resept$r PP#9 di

ginjal

o Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal sehingga

terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

9$siglita>$n dan pi$glita>$ne memiliki eek pada pr$il lipid pasien.

9$siglita>$n meningkatkan k$lester$l ?D? dan (D? namun tidak pada

trigliserida. Sedangkan pi$glita>$ne memiliki eek netral pada k$lester$l

?D?, menurunkan trigliserida dan meningkatkan (D?. ;aik r$si maupun

pi$glita>$ne dapat menurunkan small dense ?D?. =lita>$ne dapat sedikit

menurunkan tekanan darah, meningkatkan ibrin$lysis dan memperbaiki

ungsi end$tel.1"

". =$l$ngan Sekretag$k 2nsulin

Sekretag$k insulin mempunyai eek hipglikemik dengan cara stimulasi sekresi

insulin $leh sel beta pancreas. =$l$ngan ini meliputi S7 dan n$n S7 %glinid&.1"

a. Sul$nilurea

Sul$nilurea telah digunakan untuk peng$batan DM tipe " sejak tahun 1*50-

an. )bat ini digunakan sebagai terapi armak$l$gis pada aal peng$batan

19


20/51

diabetes dimulai, terutama bila k$nsentrasi gluk$sa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin. Sul$nilurea sering digunakan sebagai terapi

k$mbinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin. Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

eek samping %termasuk hip$glikemia& dan relati murah. ;erbagai macam

$bat g$l$ngan ini umumnya mempunyai siat armak$l$gis yang serupa,

demikian juga eek klinis dan mekanisme kerjanya.1"


Eek akut $bat g$l$ngan sul$nylurea berbeda dengan eek pada

pemakaian jangan lama. =libenklamid misalnya mempunyai masa paruh 3

jam pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian jangka lama F1" minggu,

masa paruhnya memanjang sampai 1" jam %bahkan sampai F"0 jam pada

pemakaian kr$nik dengan d$sis maksimal&. arena itu dianjurkan untuk

memakai glibenklamid sehari sekali.1"

=$l$ngan $bat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan, sehingga hanya bermanaat pada pasien

yang masih mampu mensekresikan insulin. =$l$ngan $bat ibi tidak dapat

dipakai pada diabetes meliputi tipe 1.1"

Eek hip$glikemia sul$nilurea adalah dengan merangsang channel yang

tergantung pada #4P dari sel beta pancreas. ;ila sul$nilurea terikat pada

resept$r %S79& channel tersebut maka akan terjadinya penurunan

permeabilitas pada membrane sel beta, terjadi dep$larisasi membrane

membuka channel !a tergantung $ltase, dan menyebabkan peningkatan !a

intasel. 2$n !a akan terikat pada !alm$dulin, dan menyebabkan eks$sit$sis

granul yang mengandung.1"

b. =linid


Mekanisme kerja glinid juga melalui resept$r sul$nilurea %S79& dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sul$nilurea, perbedaannya dengan

20


21/51

S7 adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek. Mengingat lama kerjanya

yang pendek maka glinid digunakan sebagai prandial. 9eapaglinid dan

nateglinid kedua-duanya diabs$rbsi dengan cepat setelah pemberian secara

$ral dan cepat dikeluarkan melalui metab$lismedalam hati sehingga diberikan

dua sampai tiga kali sehari. 9epaglinid dapat menurunkan gluk$sa darah

puasa alaupun mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel

pada k$mpleks S79 sehingga dapat menurunkan ekuialen (b#1c pada

S7.1"

c. Penghambat #la =luk$sidase


#carb$se hamper tidak diabs$rbsi dan bekerja l$cal pada saluran

pencernaan. #carb$se mengalami metab$lisme didalam saluran pencernaan,

metab$lisme terutama l$ra mikr$bi$l$gis, hidr$lisisintestinal dan aktiitas

en>im pencernaan. 'aktu paruh eliminasi plasma kira-kira " jam pada $rang

sehat dan sebagian besar dieksresi melalui eses. )bat ini bekerja secara

k$mpetiti menghambat kerja en>im ala gluk$sidase di dalam saluran cerna

sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan gluk$sa dan

menurunkan hiperglikemia p$sprandial. )bat ini bekerja di lumen usus dan

tidak menyebabkan hip$glikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar

insulin.1"

)bat ini memperlambat, pemecahan dan penyerapan karb$hidrat k$mpleks

dengan menghambat en>im alpha gluk$sidase yang terdapat pada dinding

enter$sit yang terletak pada bagian pr$ksimal usus halus. Secara klinis akan

terjadi hambatan pembentukan m$n$sakarida intraluminal, menghambat dan

memperpanjang peningkatan gluk$sa darah p$stprandial. Sebagai m$n$terapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hip$glikemia.1"

. =$l$ngan 2ncretin

a. Penghambat di$e$tid&l $e$tidase 2@ %penghambat DPP-2@&

21


22/51

=?P-1 end$gen memiliki aktu paruh yang sangat pendek %I1 menit &

akibat pr$ses inaktiasi $leh en>im DPP-2@. Penghambatan en>im DPP-2@

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja =?P-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia. 4erdapat dua macam penghambat DPP-2@ yang

ada saat ini yaitu sitagliptin dan ildagliptin.1"

Pada terapi tunggal, penghambat DPP-2@ dapat menurunkan (b#1c

sebesar 0,/*-0,*3 dan memiliki eek pada gluk$sa puasa dan $ost

$randial,Penghambat DPP-2@ dapat digunakan sebagai terapi alternatie, bila

terdapat int$leransi pada pemakaian met$rmin atau pada usia lanjut.1"

DPP-2@ tidak mengakibatkan hip$glikemia maupun kenaikan berat badan.

Eek samping yang dapat ditemukan adalah nas$aringitis, peningkatan risik$

ineksi salurankemih dan sakit kepala. 9eaksi alergi yang berat jarang

ditemukan.1"

b. =?P-1 Mimetik dan #nal$g

Mengingat aktu paruh =?P-1 yang pendek, penggunaan =?P-1 alamiah

tidak banyak membantu, namun begitu terdapat=?P-1 mimetik dan anal$gyang memiliki ketahanan terhadap degradasi $leh en>im DPP-2@. ;erbeda

dengan penghambat DPP-2@, =?P-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi

subkutan satu atau dua kali sehari, )bat ini belum beredar di 2nd$nesia.1"

3. 2nsulin

2nsulin dihasilkan $leh kalenjar pankreas pada tubuh kita, h$rm$n insulin yang

dipr$duksi $leh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin end$gen. Bamun,

ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna mempr$duksih$rm$n insulin, disaat inilah tubuh membutuhkan h$rm$n insulin dari luar tubuh,

dapat berupa $bat buatan manusia atau dikenal juga sebagai sebutan insulin

eks$gen.1

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eks$gen karena

pr$duksi insulin $leh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada.1

22


23/51

Diabetesein diabetes tipe " mungkin membutuhkan insulin eks$gen apabila

terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar gluk$sa darah. Selain itu, ada

beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eks$gen 81

o eadaan stress berat, seperti pada ineksi berat, tindakan pembedahan,

inark mi$kard akut atau str$ke.

o DM gestasi$nal dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila

diet saja tidak dapat mengendalikan kadar gluk$sa darah.

o et$asid$sis diabetik.

o (iperglikemik hiper$sm$lar n$n ket$tik.

o Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kal$ri, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,

secara bertahap akan memerlukan insulin eks$gen untuk mempertahankan

kadar gluk$sa darah mendekati n$rmal selama peri$de resistensi insulin

atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

o =angguan ungsi ginjal atau hati yang berat.

o $ntra indikasi atau alergi terhadap $bat hip$glikemi $ral.

ekurangan h$rm$n insulin akan menyebabkan kadar gluk$sa darah tinggi

%hiperglikemia&, sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar gluk$sa

terlalu rendah %hip$glikemia&.1

!ara pemberian insulin

2nsulin kerja singkat 81

o 2@, 2M, S!

o 2nus % ## 6 =luk$sa 6 elektr$lit &

o im merusak insulin &

2nsulin kerja menengah 6 panjang 8 1

o


24/51

"50 - 00 mg 15 N 1 unit

00 N 50 mg "0 unit

F 50 mg "0 N "3 unit

Perhitungan D$sis 2nsulin

4ipe -


25/51

$mplikasi DM dapat dibagi menjadi k$mplikasi akut dan kr$nis. $mplikasi

akut terdiri dari k$ma hip$glikemia, ket$asid$sis diabetes dan ()B. Qang pertama

terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah %di baah 50 mg6d?&. Qang kedua,

ket$asid$sis, terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan lemak sebagai sumber

energiK keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik yang dibuat $leh sel beta

pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat leat suntikan insulin. Penggunaan

lemak sebagai sumber energi menghasilkan ket$n b$dies yang jika kadarnya terlalu

tinggi akan membuat darah menjadi asam. #khirnya yang ketiga, ()B

%hiperglikemia hiper$sm$ler n$nket$sis& terjadi jika kadar =D sangat tinggi tapi

tanpa pembentukan ket$n b$dies yang berlebihan. etiga k$mplikasi akut ini

membuat se$rang diabetisi harus diraat di 9S.*

$mplikasi kr$nis berupa gangguan pembuluh darah makr$ %besar& dan mikr$

%halus&. Qang pertama disebut makr$angi$pati dan dapat menimbulkan str$ke,

penyakit jantung k$r$ner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka, b$r$k atau

gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi.

Mikr$angi$pati dapat menyebabkan mata diabetes %retin$pati&, gangguan sara yaitu

neur$pati dgn rasa nyeri yang kr$nis, dan ginjal diabetes %ner$pati&.

Penyulit akut810

1. ket$asid$sis diabetik ". hiper$sm$lar n$n ket$tik . (ip$glikemia

Penyulit menahun810

1. makr$angi$pati8o pembuluh darah jantung %penyakit jantung k$r$ner&o pembuluh darah tepio pembuluh darah $tak %str$ke&

".

mikr$angi$pati8o retin$pati diabetik o ner$pati diabetik

. neur$pati3. rentan ineksi, misalnya tuberkul$sis paru, ginggiitis, dan ineksi saluran

kemih5. aki diabetik. Disungsi Ereksi

25


26/51

BAB """

LAP+AN %A$U$

3.1 Anamnesa Pr!ba!

Bama 8 Syariah

7mur 8 3 tahun


27/51

darah dan nyeri saat berkemih. )s mengaku 10-15 kali buang air kecil setiap hari.

;#; tidak ada keluhan.

)s mengaku tidak pernah mengk$msumsi jamu-jamuan dan dulu memiliki

berat badan yang berlebih. )s memiliki riayat penyakit gula sejak * tahun terakhir.

)s baru pertama kali diraat dirumah sakit. Sebelumnya $s ber$bat ke d$kter

penyakit dalam tetapi tidak teratur, $s mengk$msumsi $bat gula dari d$kter, tetapi

tidak mengetahui nama $batnya dan hanya minum $bat bila gejala terasa semakin

memberat. )rang tua dan #bang $s juga menderita penyakit gula.

3.3 $tatus Present

1. eadaan umum 8 ;aik

o Sens$rium 8 !$mp$s Mentis

o 4ekanan darah 8 106*0 mm(g

o (eart rate 8 + A6i %reguler&

o P$ls 8 + A6i %regular&

o Pernaasan 8 1+ A6i %regular&

o 4emperatur 8 ,5 R!

". eadaan penyakit 8 Sedang

o #nemia 8 %-&

o 2kterus 8 %-&

o Sian$sis 8 %-&

o Dispn$e 8 %-&

o Edema 8 %-&

27


28/51

o Purpura 8 %-&

o 4urg$r kulit 8 kembali cepat

o Pancaran ajah 8 sakit sedang

o Sikap tidur paksa 8 %-&

. eadaan gi>i

o 4; 8 155 cm

o ;; 8 3/ kg

o 9;' 8

BB

TB−100×100

47

155−100×100=85

% undereight&

3.( Pemer!ksaan &!s!k

1. epala 8 B$rm$chepali

o Pertumbuhan rambut 8 ;aik

o Byeri tekan 8 %-&

o Perubahan l$kal 8 %-&a. Muka

o Pancaran ajah 8 sakit sedang

o Sembab 8 %-&

o Pucat 8 %-&

o uning 8 %-&

o Parese 8 %-&

o =angguan l$kal 8 %-&

b. Mata

o Stand mata 8 D;B

o

=erakan 8 baik ke segala araho Eks$talmus 8 %-&kanan6%-&kiri

o Pt$sis 8 %-&kanan6%-&kiri

o 2kterus 8 %-&kanan6%-&kiri

o #nemia 8 %-&kanan6%-&kiri

o 9eaksi pupil 8 %L&kanan6%L&kiri, is$k$r dengan

diameter mm

o =angguan l$kal 8 %-&

. 4elinga

o ;entuk 8 B$rm$tia

o Sekret 8 %-&

28


29/51

o 9adang 8 %-&

. (idung

o ;entuk 8 B$rmal

o Sekret 8 %-&

o 9adang 8 %-&e. ;ibir

o Sian$sis 8 %-&

o Pucat 8 %-&

o ering 8 %-&

o 9adang 8 %-&

&. =igi

o aries 8 %L&

o Pertumbuhan 8 D;B

g. ?idah

o ering 8 %-&o Pucat 8 %-&

o ;eslag 8 %-&

o 4rem$r 8 %-&

h. 4$nsil

o Merah 8 %-&

o ;engkak 8 %-&

2. ?eher

a. 2nspeksi

o

Struma 8 4idak ada pembesarano Pembesaran elenjar 8 %-&

o Pulsasi ena 8 %-&

o @enektasi 8 %-&

b. Palpasi

o P$sisi trachea 8 Medial dalam batas n$rmal

o Sakit6 nyeri tekan 8 %-&

o 4ekanan ena jugularis 8 9-" cm("0

3. 4h$raA depan

a. 2nspeksi

o ;entuk 8 usi$rmis

o Simetris6asimetris 8 simetris

o ;endungan ena 8 %-&

o etinggalan bernaas 8 %-&

o @enektasi 8 %-&

o Pembengkakan 8 %-&

o Mammae 8 D;B

o 2ctus c$rdis 8 4erlihat

o Spider naei 8 %-&

b. Palpasi

29


30/51

o Byeri tekan 8 %-&

o :remitus suara 8

?apangan paru atas 8 kiri kanan

?apangan paru tengah 8 kiri kanan

?apangan paru baah 8 kiri kanan

o 2ktus 8 teraba

?$kalisasi 8 2!9 @, 1


31/51

iri 8 1 jari medial linea midclaicula Sinistra

d. #uskultasi

o Paru- paru

Suara pernaasan

- ?apangan paru atas 8 esikuler ka ki

- ?apangan paru tengah 8 esikuler ka ki

- ?apangan paru baah 8 esikuler ka ki

Suara tambahan

- 9$nchi basah 8 %-&

- 9$nchi kering 8 %-&

- repitasi 8 %-&

- =esekan pleura 8 %-&

o !$r

(eart rate 8 + A6menit, regular

Suara katup 8 M1 F M"K #" F#1K P"FP1K #"FP"

Suara tambahan

- Desah jantung ungsi$nal6$rganis 8 %-&

- =esek pericardial6pleur$cardial 8 %-&

31


32/51

3. 4h$rak belakang

a. 2nspeksi

o ;entuk 8 usi$rmis

o Simetris6asimetris 8 simetris

o ;enj$lan- benj$lan 8 %-&

o Scapulae alta 8 %-&

o etinggalan bernaas 8 %-&

o @enektasi 8 %-&

o Spider naei 8 %-&

b. Palpasi

o Byeri tekan 8 %-&

o :remitus suara

?apangan paru atas 8 ka ki

?apangan paru tengah 8 ka ki

?apangan paru baah 8 ka ki

o Pen$nj$lan- pen$nj$lan 8 %-&

c. Perkusi

o Suara perkusi paru

?apangan paru atas 8 s$n$r ka ki

?apangan paru tengah 8 s$n$r ka ki

?apangan paru baah 8 s$n$r ka ki

32


33/51

o ;atas baah paru

anan 8 ertebra 4h$racal

iri 8 ertebra 4h$racal 2

d. #uskultasi

o Suara pernaasan

?apangan paru atas 8 esikuler ka ki

?apangan paru tengah 8 esikuler ka ki

?apangan paru baah 8 esikuler ka ki

o Suara tambahan

9$nki basah 8 % - &

5. #bd$men

a. 2nspeksi

o Membesar 8 %-&

o @enektasi 8 %-&

o Sirkulasi k$lateral 8 %-&

o Pulsasi 8 %-&

b. Palpasi

o Deens muscular 8 %-&

o Byeri tekan 8 %-&

o ?ien 8 tidak teraba

33


34/51

o 9en 8 tidak teraba

o (epar 8 tidak teraba

o 7ndulasi 8 %-&

c. Perkusi 8 4impani

o Pekak hati 8 %-&

o Shuting Dulness 8 %-&

d. #uskultasi

o Peristaltik usus 8 %L&, dalam batas n$rmal

. Ekstremitas

a. #tas

o ;engkak 8 %-&

o Merah 8 %-&

o Eritema Palmaris 8 %-&

o Stand abn$rmal 8 %-&

o =angguan ungsi 8 %-&

o 9umple lead test 8 %-&

o 9eleks

;iceps 8 kaki

4riceps 8 kaki

b. ;aah

34


35/51

o ;engkak 8 %L&6%-&

o Merah 8 %-&6%-&

o )dema 8 %-&6%-&

o Pucat 8 %-&6%-&

o =angguan ungsi 8 %L&6%-&

o @arises 8 %-&6%-&

o =angren 8 %L&6%-&, regi$ pedis diphalanges deAtra

o 9eleks

P9 8 kaki

#P9 8 kaki

3.) PEME+"%$AAN LAB+AT+"UM +UT"N

Darah rut!n 61(74/7241)8

'hite ;l$$d !ell 8 13,* A 10* 6? %3-10&

(aem$gl$bin 8 *,3 g6d? %1"-1&

(!4 8 "+," %/-53&

9ed ;l$$d !ell 8 ,3* T 101"6? %,5-5,5&

M!@ 8 +0,* ? %+0-100&

M!( 8 ",* pg %"/-3&

M!(! 8 , g6d? %"-&

Platelet 8 3" A 10*6? %150-350&

35


36/51

3., +E$UME

Anamnesa

Keluhan utama 8 lemas

Telaah 8 )s datang ke 9S7D.dr.(. umpulan Pane dengan keluhan

lemas sehingga $s tidak dapat melakukan aktiitas seperti biasa. eluhan telah sering

dirasakan $s sejak 5 tahun terakhir dan memberat 1 bulan sebelum masuk rumah

sakit. Selain itu terdapat luka pada jemp$l dan jari tengah kaki sebelah kanan sejak

sebulan ini dan tidak sembuh hingga saat ini. aki $s dapat digerakan tidak terasa

nyeri, selain itu $s juga mengeluh tangan dan kakinya kesemutan dan sering

terbangun malam karena buang air kecil. ;erat badan $s menurun 10 kg sejak *

tahun terakhir. ;# tidak disertai disertai darah dan nyeri saat berkemih. ;#; tidak

ada keluhan.

eadaan umum 8 ;aik

o Sens$rium 8 !$mp$s Mentis

o 4ekanan darah 8 106*0 mm(g

o (eart rate 8 + A6i %reguler&

o P$ls 8 + A6i %regular&

o Pernaasan 8 1+ A6i %regular&

o 4emperatur 8 ,5 R!

eadaan penyakit 8 Sedang

o #nemia 8 %-&

o 2kterus 8 %-&

o Sian$sis 8 %-&

o Dispn$e 8 %-&

36


37/51

o Edema 8 %-&

o Purpura 8 %-&

o 4urg$r kulit 8 kembali cepat

o Pancaran ajah 8 Sakit sedang

o Sikap tidur paksa 8 %-&

Pemeriksaan isik

o epala 8 dalam batas n$rmalo 4h$raA 8 dalam batas n$rmal

o #bd$men 8 dalam batas n$rmal

o EAtremitas 8 gangren pada ibu jari dan jari tengah kaki sebelah

kanan.

3., D"AN$A BAND"N

=angren diabetikum L Diabetes Melitus tipe "

3.- D"AN$A $EMENTA+A

=angren diabetikum L Diabetes Melitus tipe "

3./ TE+AP"

.on-!arma'ologi /

o Diet DM 1*00 kkal

o ;ed rest

0arma'ologi

4herapy 8

o 2@:D 9? "0 gtt6i

o 2@:D Metr$nida>$le 1 ls6+ jam

o 2nj.!etriaA$ne 1g61" jam

37


38/51

o 2nj. 9anitidine 1 amp61" jam

o 2nj n$$rapid 10-10-10 iu

o 2nj. ?antus 15 iu

P$ 8

o lindamisin A00mg

o !il$sta>$le "A100mg

o #spilet 1A1

o Simastatin 1A1 %malam&

o == tab A1

o #ntasida syr A!1

3.0 AN#U+AN

1 ( 7 4 /7241)

1. :7B=S2 (#42

;ilirubin 4$tal 8 0,/ mg6dl

;ilirubin Direk 8 0,"1 mg6dl

S=)4 8 "5 762

S=P4 8 + 762

#P 8 1*+ 762

". :7B=S2 =2B


39/51

=luk$sa Puasa 8 10 mg6dl

=luk$sa " jam PP 8 "* mg6dl

1/74/7241)

=luc$sa #d rand$m 8 "*0 mg6dl

1074/7241)

=luk$sa Puasa 8 1/1 mg6dl

=luk$sa " jam PP 8 "1 mg6dl

2174/7241)

=luk$sa Puasa 8 "+0 mg6dl

=luk$sa " jam PP 8 "5 mg6dl

2274/7241)

=luc$sa #d rand$m 8 353 mg6dl

2(74/7241)

=luc$sa #d rand$m 8 511 mg6dl

2)74/7241)

=luk$sa Puasa 8 5 mg6dl

=luk$sa " jam PP 8 1 mg6dl

39


40/51

3.14 *LL9 UP

:)??)' 7P P#S2EB

1(74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1060 mm(g

(9 8 +3 A6i

99 8 "3 A6i

4emp 8 /,1 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D adrand$m 3"0 mg6dl

76

- ?uka pada kaki kanan %L&

- ?emas %L&

- Mual %L&

- ;#; %-&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i

- 2n. Metr$nida>$le 1ls6+j

- 2nj. !etriaA$ne 1 gr61"j

- B$$rapid -- iuP6)

- !lindamisin A 00mg

- !il$sta>$le " A 100mg

- #spilet 1A1

- Simastatin 1A1 %malam&

1)74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 +0 A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 / 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76


- Mual %L&

- Muntah %-&

- ?emas %L&

- Basu makan berkurang

%L&

- ;#; %-&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid -- iu

P6)



40


41/51

Pukul 0/.0

=D adrand$m "15 mg6dl

Pukul "0.00

=D adrand$m " mg6dl

- #spilet 1A1


1,74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 /" A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ,5 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76


- Mual %L&

- Muntah %-&

- ?emas %L&


%L&

- Byeri kepala sampai

tengkuk %L&

- ;#; %-&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid -- iu

P6)



- #spilet 1A1


1-74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 +0 A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ,50

!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76


- Mual %L&

- Muntah %-&

- ;atuk %L&

- Sulit tidur %L&

- ?emas %L&


%L&


tengkuk %L&

- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid -- iu

- "nj. +an!t!!n 1am':12j

P6)



- #spilet 1A1


- tab 3;1

- Antas!a s5r 3;


42/51

1/74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 ++ A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ,/ 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D adrand$m "*0 mg6dl

12encana am$utasi (ari

setelah K3 membai'

76

- ?uka pada kaki kanan

%L&

- Mual %L&

- Muntah %L&

- ;atuk %L&

- ?emas %L&- Basu makan berkurang

%L&


tengkuk %-&

- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid /7/7/ !u

- 2nj. 9anitidin 1amp61"jP6)



- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

1074/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1106/0 mm(g

(9 8 /" A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ," 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D B 1/1 mg6dl

=D " jam PP "1 mg6dl

76


- Mual %L&

- Muntah %-&

- ;atuk berkurang %L&

- ?emas %L&


%L&


tengkuk berkurang %L&

- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid 14714714 !u

- 2nj. 9anitidin 1amp61"j

P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

42


43/51

2474/7241)

Sens 8 !M4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 +" A6i

99 8 "" A6i

4emp 8 ,5 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76- ?uka pada kaki kanan %L&

- Mual %L&

- Muntah %L&

- ;atuk berdahak %L&

- ?emas %L&


%L&



- ;#; %L&- ;# %L&

4(6- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid 10-10-10 iu


P6)



- #spilet 1A1- Simastatin 1A1 %malam&

- == tab A1

- #ntasida syr A!1

2174/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1"06+0 mm(g

(9 8 +0 A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ," 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D puasa "+0 mg6dl

=D " jam PP "5 mg6dl

76


%L&

- Mual %-&

- Muntah %-&- ;atuk berdahak %L&

- ?emas %L&


%L&



- Sulit tidur %L&

- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid ,7,7, !u- Lantus 14 un!t jam 21=44

>!b


P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1- #ntasida syr A!1

2274/7241)

Sens 8 !M

4D 8 106+0 mm(g

76


4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i

43


44/51

(9 8 +0 A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ,/ 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D adrand$m 353 mg6dl

%L&

- Mual %-&

- Muntah %-&



%L&


tengkuk berkurang %-&

- ;#; %L&

- ;# %L&



- B$$rapid /7/7/ !u

- ?antus 10 unit % "1800 ib&


P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

2374/7241)

Sens 8 !M

4D 8 106+0 mm(g

(9 8 /" A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 ,/ 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76


%L&

- Mual %-&

- Muntah %-&



%L&



- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid +-+-+ iu

- ?antus 10 unit %"1800 ib&


P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

2(74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 1306*0 mm(g

(9 8 +" A6i

99 8 "0 A6i

4emp 8 , 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

76


%L&

- Mual %-&

- Muntah %-&


- ?emas %L&


%L&


4(6

- Diet DM 1*00 kkal

- 2@:D 9? "0 gtt6i



- B$$rapid 14714714 !u



P6)


44


45/51


- ;#; %L&

- ;# %L&


- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

2)74/7241)

Sens 8 !M

4D 8 106*0 mm(g

(9 8 + A6i

99 8 "+ A6i

4emp 8 ,5 0!

4; 8 155 cm

;; 8 3/ kg

=D puasa 5 mg6dl

=D " jam PP 1 mg6dl

76


%L&

- Mual %-&- Muntah %-&


- ?emas %L&


%L&



- ;#; %L&

- ;# %L&

4(6

- Diet DM 1*00 kkal

7 "?*D Na$le 1ls6+j- 2nj. !etriaA$ne 1 gr61"j

- B$$rapid 10-10-10 iu

- ?antus 1) unit %"1800 ib&


P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1- #ntasida syr A!1

BAB "?

D"$%U$"

et 8 4ulisan miring dan bergaris baah keadaan yang ada pada pasien3.1 4anda dan =ejala pada DM

o eluhan khas DM 8 Poliuria) $ol&di$sia) $oli!agia) $enurunan berat badan

&ang tida' (elas sebabn&a

o eluhan tidak khas DM 8 lema s ) kesemutan, gatal, mata kabur, disunsi

ereksi pada pria, pruritus ulae pada anita

45


46/51

3." Pemeriksaan Pada DM

o Darah 9utin

Dijumpai $ening'atan $ada trombosit dan $enurunan $ada haemoglobin,

o 7rin 9utin tida' dila'u'an $emeri'saan#

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin

yang selalu dilakukan diklinik. (asil yang %L& menunjukkan adanya

gluk$suria

:eses 9utin % Tida' Dila'u'an $emeri'saan #

o =D


47/51

#da 3 pilar dalam penatalaksaan DM, terdiri atas 8

a, :du'asi

Pr$m$si perilaku sehat merupakan akt$r penting pada kegiatan pelayanan

kesehatan. 7ntuk mendapatkan hasil pengel$laan diabetes yang $ptimal

dibutuhkan perubahan perilaku. Perlu diilakukan edukasi bagi pasien dan

keluarga untuk pengetahuan dan peningkatan m$tiasi. (al tersebut dapat

berjalan dengan baik dengan bantuan tim penyuluh yang terdiri dari d$kter,

ahli gi>i, peraat, dan tenaga kesehatan lain. Setiap kali kunjungan

diingatkan lagi untuk berperilaku sehat.

b, Tera$i gizi medis

Pada penderita DM perlu ditekankan keteraturan makan dalam hal jadal

makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan$bat penurun gluk$sa darah atau insulin

c, ;atihan (asmani

egiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur %-3 kali

perminggu selama kurang lebih 0 menit&, merupakan salah satu pilar dalam

pengel$laan DM tipe ". egiatan sehari-hari seperti berjalan kaki bersama-

sama ke pasar, menggunakan tangga, berkebun, harus tetap dilakukan .

?atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan

berat badan dan memperbaiki sensitiitas insulin, sehingga akan memperbaiki

kendali gluk$sa darah.

d. 2nterensi armak$l$gis

o *n(,Ce!tria"one gr8%(am

arena pada pasien tersebut dari hasil lab darah rutin terjadi peningkatan

pada leuk$sitnya dan ulkus diabetikum.

o *n(, .ovora$id 9-9-9 iu

4erapi hiperglikemi yang di berikan terhadap $s adalah B$$rapid,

dengan d$sis unit A sehari. (al tersebut di karenakan $s mengalami

peningkatan =D $s mencapai 3"0 mg6dl, selain itu $s juga mengalami

ineksi sekunder berupa gangren diabetikum yang akan sulit membaik

dengan kadar =D yang tinggi.

o Clindam&cin


48/51

Pada $s di berikan cil$sta>$le yang merupakan as$dilat$r dengan tujuan

untuk melebarkan pembuluh darah perier % pada daerah gangrene& akibat

ater$skler$sis sehingga aliran darah dapat kembali lancar dan

penyembuhan luka dapat berlangsung lebih cepat.

o As$ilet =7 mg "

#spilet diberikan pada )S karena penyakit DM eUuialen dengan P,> $mplikasi

$mplikasi DM akut yang kumungkinan dapat dijumpai ialah hip$glikemik,

ket$asid$sis, hyper$sm$lar n$n ket$tik, asid$sis laktat, dan ineksi berat.

Sedangkan untuk DM kr$nik yang dapat dijumpai ialah retin$pati, ner$pati, dan

neur$pati, P


49/51

- B$$rapid 10-10-10 iu



P6)



- #spilet 1A1


- == tab A1

- #ntasida syr A!1

Pasien masuk 9S tanggal 1 agustus "015, selama peraatan k$ndisi pasien stabil

akan tetapi =D pasien selalu berubah-ubah dikarenakan pasien masih makan

sembarangan yg dibelinya dari luar dan tanggal " agustus "015 pasien pulang atas permintaan sendiri %P#PS&

).2 $aran

Diabetes adalah penyakit seumur hidup ditandai dengan peningkatan kadar gula

dalam darah yang masih sering terjadi dimasyarakat sehingg perlu perhatian khusus

dari semua pihak untuk bekerja sama menurunkan m$rbilitas dan m$rtilitas penyakit

ini.

Dalam penyelesaian lap$ran kasus ini kami masih banyak sekali kekurangan baik

dalam cara penulisan maupun isi tulisan sehingga perlu dilakukan telaah lebih lanjut

dan mendalam disertai data-data yang lebih akurat untuk kebaikan dalam

penyusunan lap$ran kasus ini dan lap$ran kasus selanjutnya.

;eberapa p$in diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-

pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap lap$ran kasus ini, dan demikian

lap$ran kasus ini disusun serta besar harapan nantinya lap$ran kasus ini dapat

berguna bagi pembaca khususunya mahasisa :akultas ed$kteran 7niersitas

2slam Sumatra 7tara dalam penambahan aasan dan ilmu pengetahuan.

49


50/51

DA*TA+ PU$TA%A

1. Suy$n$ S. Pat$isi$l$gi Diabetes Melitus. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

4erpadu. Pusat Diabetes dan ?ipid 9S!M :72. !etakan Perama, 1***K hal.5

". =ustaiani 9. Diagn$sis dan lasiikasi Diabetes Melitus. Dalam 8 buku ajar

ilmu penyakit dalam. Sud$y$ #', Setiy$hadi ;, #li 2 dkk, edit$r.


51/51

. umar, Pareen. !lark, Michael. !linical Medicine. editi$n. Saunders ltd.

Elseier. "005.

/. ;$$n, Bich$las #. 'alker, ;rian. Davidson@s Princi$les and Practice o! Medicine.

"0th Editi$n. Elseier. "00.

+. Qan$, Myr$n. Duker,

Documents

Lapkas Fix Max