Alteraciones del potasio y estado acido base

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PRONAP 2007 Mdulo No 1

Sociedad Argentina de Pediatra Secretara de Educacin Continua

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Captulo 2Homeostasisy alteracionesdel potasioy el estadocido-base

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Homeostasis y alteraciones del potasio y el estado cido-base

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Homeostasis y alteraciones delpotasio y el estado cido-base

PRON

AP

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Objetivos

Dra. Josefa RodrguezMdica pediatra. Directora ejecutiva del Hospital Nacional de PediatraJuan P. Garrahan. Coordinadora docente del PRONAP.

Dr. Hernn RowenszteinMdico pediatra. Mdico de planta del Hospital Nacional de PediatraJuan P. Garrahan. Miembro de la Secretara de Educacin Continua. SAP

Recordar la fisiopatologa de los trastornos hidroelectrolticos.

Identificar las principales causas y consecuencias de las alteraciones del potasioy del estado cido-base.

Describir las manifestaciones clnicas de la hipo e hiperkalemia.

Realizar tratamiento oportuno frente a alteraciones del potasio.

Describir las manifestaciones clnicas de la acidosis y alcalosis.

Realizar una interpretacin clnica de las alteraciones del estado cido-base ordenaday racional.

Realizar el tratamiento de las alteraciones orientado principalmente a las causas queoriginaron el trastorno o a sus factores desencadenantes.

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Esquema de contenidos

HOMEOSTASIS

s

s

Hipokalemia

s

ALTERACIONESDEL POTASIO

ALTERACIONES DELESTADO CIDO-BASE

Hiperkalemia

s s

Acidosis Alcalosis

s s

MetablicaRespiratoriaMetablicaRespiratoria

ETIOLOGA

Manifestaciones clnicas

Tratamiento

ss

ssssss

ss s s

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IntroduccinLos trastornos hidroelectrolticos son siempre un permanente reto para los pediatras. Susmanifestaciones clnicas se hacen evidentes cuando las concentraciones plasmticas delos electrolitos son riesgosas para la vida. Por ello, es necesario conocer profundamente lafisiopatologa de estas alteraciones as como de los sndromes que las producen, parapoder monitorear y realizar diagnstico oportuno de los mismos.

La prevalencia de las alteraciones del potasio, aunquese desconoce con precisin su tasa, es quizs, la mscomn de las alteraciones electrolticas en la infancia.La mayora de sus desvos ocurren dentro de valoresque no producen manifestaciones clnicas, y suelen serhallazgos de laboratorio en el contexto de un pacienteque es estudiado por otros motivos. Su delicada fun-cin es la regulacin de la excitabilidad de las clulascardacas y neuromusculares.Por otra parte, el mantenimiento de un pH plasmtico dentro de lmites muy estrechos, esfundamental para el mantenimiento de las funciones celulares. Pequeas modificacionestienen importantes consecuencias sobre la funcin enzimtica y provocan adems altera-ciones en casi todos los electrolitos. La compleja interaccin que existe dentro del mediointerno, especialmente puesta de manifiesto entre el potasio y el estado cido-base, jus-tifica que stos sean desarrollados en un mismo captulo de esta serie de actualizaciones.

Homeostasis yalteraciones del potasioEl potasio (K+) es el principal electrolito intracelular; cerca del 98% del K+ corporal total seencuentra dentro de las clulas; el resto forma parte del fluido extracelular teniendofundamental importancia en la funcin neuromuscular.

Las alteraciones del sodio,potasio y estado cido-base

son los trastornoshidroelectrolticos ms

frecuentes en el nio internado.

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FisiopatologaEl ingreso de potasio al organismo est dado por la ingesta, los factores que la afectanincluyen el tipo de dieta consumida, edad, raza y nivel socioeconmico. Los alimentoscomo las carnes, frutas y algunas verduras son las principales fuentes (Tabla 1). El ingresopromedio es de 1-2 mEq/kg/da.

Tabla 1 Comidas con alto contenido de K+*

Ms alto contenido (>1000mg/100gr) Higos secos Melaza

Muy alto contenido (>500mg/100gr) Frutas secas (ciruelas, dtiles) Nueces Palta Cereales de salvado Germen de trigo

Alto contenido (>250mg/100gr) Vegetales- Espinaca- Tomate- Brcoli- Zanahoria- Coliflor- Papas- Remolacha

Frutas- Banana- Kiwi- Naranja- Mango

Carnes- Carne picada- Churrasco- Ternera- Cerdo- Cordero

* Modificado de Gennari FJ. Hipokalemia. N Eng J Med. 1998; 7(339):451-458.

La distribucin del K+ depende del transporte activo a travs de la membrana celular pormedio de la bomba de Sodio-Potasio, que intercambia 3 molculas de Na+ por 2 de K+. Porello el valor plasmtico de K+ no siempre refleja el contenido corporal total de este catin.

Los mecanismos que normalmente regulan los niveles sricos de potasio son:1-3

1. Insulina, que es liberada luego que el potasio ingerido ingresa a la circulacin portaly estimula su liberacin del pncreas; los niveles altos de insulina inducen un rpidoingreso del K+ desde el espacio extracelular hacia el interior de las clulas, por medio

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de la Na+/K+ ATP asa. Ocurre especialmente en hgado, msculo esqueltico, msculocardaco y tejido graso.

2. Los 2 adrenrgicos puros (salbutamol, terbutalina) estimulan la captacin del K+

por el hgado y el msculo; mientras que los adrenrgicos (fenilefrina) producenel efecto contrario. Se cree que estas acciones estn mediadas por el efecto sobre lasbombas de transporte del K+.

3. El aumento del K+ en la circulacin estimula la liberacin de renina por el aparatoyuxtaglomerular; sta estimula la activacin heptica de la angiotensina I que luegoes convertida en los pulmones en angiotensina II, la que estimula la secrecin dealdosterona en la glndula suprarrenal.

4. Se requiere de una funcin renal normal para mantener el balance del potasio, yaque el 80 a 90% del potasio excretado lo hace por la orina. El restante se pierde por elintestino y glndulas salivales.

En el rin: La mayor parte del K+ es reabsorbido a nivel de los

segmentos renales proximales (asa delgada de Henle ytbulo contorneado proximal).

La regulacin fina del K+ ocurre a nivel del tbulo distalrenal y depende de la oferta de Na+ y agua a este sector; yde los niveles de aldosterona.

La aldosterona es liberada cuando el rin censa ademsde hiperkalemia como vimos antes disminucin delvolumen intravascular y/o hipoosmolaridad plasmtica. Laliberacin de esta hormona aumenta la reabsorcin de sodioy la excrecin de potasio.

La eliminacin urinaria de K+ es normalmente de 30 mEq/l. Enhipokalemia aguda puede disminuir hasta 20 mEq/l y en la cr-nica hasta 5 a 10 mEq/l.

Figura 1 Balance del Potasio*

El descenso del pH extracelulary el ejercicio estimulan la salida

del K+ desde las clulas haciael plasma, mientras que el

aumento del pH, la insulina ylos agonistas 2 adrenrgicosestimulan el ingreso del K+

hacia la clula al intercambiara ste por protones (H+).

Dieta100 mEq K +/da

Absorcin Intestinal90 mE q K+/da

Heces10 mEq K +/da

Lquido extracelular70 mE q K+

M sculo s2650 mEq K +

Orina90 mEq K +/da

Hue so300 mEq K +

Hgado250 mEq K +

Glbu los Roj os250 m Eq K +

ejidos3450 mEq

Heces10 mEq K+/da

Orina90 mEq/K+/da

Dieta100 mEq/K+/da

Absorcin Intestinal90 mEq/K+/da

Lquido extracelular70 mEq/K+/da

Tejidos3.450 mEq

InsulinaEstado cido-base

Sistema nervioso autnomo*Valores en un individuo adulto.Elaboracin propia.

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El potencial de accin celular est fuertemente ligado a los niveles de K+. La membranacelular tiene un potencial elctrico de reposo de aproximadamente -90 mV hacia sucara citoplasmtica, esta diferencia se mantiene por medio de la Na+/K+ ATP asa. El even-to inicial en el potencial de accin es el aumento de la permeabilidad al Na+, que permi-

te el ingreso de iones Na+ por gradiente qumico. El po-tencial de reposo celular es dependiente del equilibriodel K+. El descenso del K+ extracelular (hipokalemia) pro-voca un aumento en la electronegatividad del poten-cial de reposo, y por lo tanto la clula se hiperpolariza,lo que dificulta alcanzar el potencial de accin. En cam-bio el aumento del K+ extracelular (hiperkalemia) acer-ca el potencial de reposo al potencial umbral, lo quefacilita la despolarizacin.

HipokalemiaEsta es probablemente la alteracin electroltica ms frecuente entre los pacientes hospi-talizados. Se considera hipokalemia una concentracin srica menor a 3,5 mEq/l.

Etiologa

La hipokalemia puede ser resultado de prdidas aumentadas (gastrointestinales o rena-les), desplazamiento hacia el interior de las clulas disminucin del ingreso de K+ alorganismo.4

Prdida aumentada de K+:1. La gastroenteritis es lejos la causa ms frecuente de este trastorno en la edad pe-

ditrica.

2. Las prdidas renales pueden aumentar por: tubulopatas (acidosis tubular renalproximal o distal, Sd. Fanconi, Sd. Gittelman, Sd. Bartter); nefritis intersticial; poliuriapor dao renal (necrosis tubular aguda); drogas (anfotericina, tiazidas, furosemida,cisplatino); cetoacidosis diabtica debido a la poliuria y mayor oferta distal de Na+

y agua; la hipomagnesemia por un mecanismo desconocido aumenta las prdidasrenales de K+.

Desplazamiento del K+ hacia el interior de las clulas:1. Puede ocurrir frente a cuadros que provoquen alcalemia (metablica o respirato-

ria) dado que para compensar esto ocurre salida de protones (H+) desde el interiorcelular hacia el plasma, que son intercambiados por K+ para mantener laelectroneutralidad.

2. Tambin la infusin de drogas: insulina y agonistas 2 adrenrgicos estimulan elingreso del K+ hacia la clula al estimular la Na+/K+ ATP asa. La teofilina y cafena alinhibir la fosfodiesterasa.

3. Parlisis peridica hipokalmica: raro trastorno familiar autosmico dominante.

Disminucin del ingreso de K+ al organismo:1. Desrdenes de la conducta alimentaria (anorexia y bulimia) y desnutricin por

hipoaporte (pobreza, trastornos deglutorios en pacientes neurolgicos).

Se considera valor normalpara el potasio sricoentre 3,5 y 5,5 mEq/l.

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Cuando la hipokalemia es leve (permanece por encima de 3 mEq/l) no suele haber snto-mas; con valores sricos ms bajos aparecen sntomas inespecficos como debilidadmuscular, hipotona y constipacin. Cuando el K+ disminuye a menos de 2,5 mEq/l puedeocurrir necrosis muscular y con menos de 2 mEq/l se puede desarrollar una parlisis ascen-dente con potencial afectacin de los msculos respiratorios.5 La aparicin de la sintoma-tologa depende adems de la velocidad de la disminucin del potasio srico.Se ha propuesto que, por lo menos en adultos, el K+ posee efectos protectores contra laaparicin de accidentes vasculares por medio de la disminucin de la presin arterial,inhibicin de la formacin de radicales libres y trombosis arterial.6,7

En el corazn, la hipokalemia aumenta el potencial de reposo de la membrana, y de estaforma aumenta la duracin del potencial de accin y por lo tanto el perodo refractario, loque puede resultar en arritmias. Los cambios clsicos que se producen en el electrocardio-grama (ECG) debido a la hipokalemia raramente aparecen con K+ sricos por encima de2,7 mEq/l, y estos son: 1) reduccin de la amplitud de la onda T; 2) depresin del segmentoS-T; 3) aparicin de ondas U, vistas como una pequea deflexin positiva luego de la ondaT que se puede observar mejor en V2 y V3; 4) en presencia de hipomagnesemia asociada:prolongacin del intervalo QT y extrasstoles ventriculares (Figura 2).8,9

- Figura 2 -Cambios electrocardiogrficos en la hipokalemia

Tratamiento

El eje de la terapia de la hipokalemia es la reposicin del potasio. A su vez se debe tenerprecaucin ya que la administracin de K+ por indicacin mdica es la causa ms comn dehiperkalemia.10,11

Hipokalemia asintomticaSe tratar en forma oral siempre que sea posible. Se deben recomendar alimentos ricos enK+ y suplementos de ste acompaados por un aporte calrico adecuado. La correccin seindica cubriendo las necesidades basales (1-2 mEq/kg/da), el dficit previo (de 4 a 8 mEq/kg/da) ms las prdidas concurrentes. Un descenso del K+ plasmtico de 0,3 mEq/l equiva-le a un dficit aproximado de 100 mEq de K+.En las hipopotasemias asociadas a alcalosis metablica, en las que existe un dficit decloruros e hidrogeniones (sndrome pilrico), adems de utilizarse cloruro de sodio sedebe suplementar con cloruro de K+. En los pacientes con hipopotasemias asociadas aacidosis metablica (por ejemplo: diarreas crnicas) se pueden utilizar bicarbonato de

2.8 2.5 2.0 1.7

40


K+ o gluconato de K+. Para la acidosis metablica que ocurre como consecuencia de unadiarrea aguda, suele ser suficiente el aporte de sales de rehidratacin oral tipo OMSpara su resolucin.Cuando no se puede reponer el dficit por va oral, se puede aprovechar el plan dehidratacin parenteral (PHP) utilizando cloruro de potasio en una dilucin de 40 a 60mEq/l y a un flujo de hasta 0,5 mEq/kg/hora.

Clculo del flujo: Volumen del PHP* x [K+]**1000

Horas de pasaje de la solucin (por ejemplo: 24 hs)

* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.

Hipokalemia sintomticaSe debe corregir en forma rpida y endovenosa. Para ello se utiliza cloruro de potasiodiluido preferentemente en solucin fisiolgica (ya que grandes cantidades de dextrosaestimulan el ingreso de potasio a la clula al liberar insulina), en concentraciones que nodeben superar los 60 mEq/l por un acceso vascular perifrico y no ms de 150-200 mEq/lpor acceso venosos centrales. Se pueden utilizar flujos entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora; esto selogra aportando entre 0,5 y 1 mEq/kg de potasio en infusin durante 1 a 2 horas. Duranteel pasaje de la correccin se debe controlar la funcin cardiovascular, si es posiblecon monitor. Luego de la correccin rpida no olvide administrar un mantenimientoadecuado de potasio.La hipomagnesemia est frecuentemente asociada al dficit de K+. Como vimos anterior-mente, aumenta las prdidas renales de K+, por lo que siempre debe ser corregida paralograr luego corregir la hipopotasemia.

HiperkalemiaSe considera hiperkalemia una concentracin srica mayor a 5,5 mEq/l. La prevalencia dehiperkalemia en los pacientes hospitalizados vara entre 1 y 10% y aunque es menos fre-cuente que la hipokalemia, es ms peligrosa debido a sus efectos sobre el corazn.La hiperkalemia ficticia (pseudohiperkalemia) es comn entre los nios debido a la dificul-tad en la extraccin de las muestras sanguneas y la hemlisis que esto produce.12

EtiologaLas causas pueden ser mltiples:13

Pseudohiperkalemia:1. Muestra sangunea hemolizada.

2. Leucocitosis y/o trombocitosis marcada.

Excrecin renal disminuida:1. Funcin renal alterada.

2. Deficiencia de aldosterona (hipoaldosteronismo primario o secundario, enferme-dad de Addison, hiperplasia suprarrenal congnita).

3. Medicamentos ahorradores de K+ (espironolactona, amiloride, triamtireno) ytrimetroprima (puede afectar la eliminacin renal de K+).

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Altos ingresos de potasio:1. Sobredosis orales o endovenosas de potasio de causa iatrognica

(por ejemplo: penicilina potsica, sales de potasio).

Desplazamiento del K+ hacia el exterior de las clulas:1. En la acidosis, la de origen metablico ms que la respiratoria.

2. En el dficit de insulina.

3. Aumentos bruscos de la osmolaridad plasmtica (por ejemplo: hiperglucemia).

4. Injuria celular (por ejemplo: luego de un accidente automotor grave).

5. Lisis celular luego de la quimioterapia (especialmente en leucemias y linfomas).

6. Drogas: bloqueantes adrenrgicos (propranolol); ciclosporina (suprime la libera-cin de renina); heparina (usada en forma crnica bloquea un paso de la sntesis dealdosterona); sobredosis de digoxina (inhibe la Na+/K+ ATP asa); tacrolimus (supri-me la liberacin de renina).


La hiperkalemia habitualmente es asintomtica y suele ser un descubrimiento en los ex-menes de laboratorio; niveles realmente altos de K+ producen alteraciones en la excitabi-lidad de las clulas provocando manifestaciones neuromusculares y cardacas. Algunospacientes pueden referir debilidad y parestesias, pero la aparicin de toxicidad cardacasuele preceder estos sntomas.Los primeros signos electrocardiogrficos aparecen cuando el K+ aumenta por encima de6 mEq/l, 1) ocurre la aparicin de ondas T picudas y angostas, con acortamiento del inter-valo QT; 2) si la kalemia sigue en aumento el intervalo PR se prolonga, y 3) es seguido porla desaparicin de la onda P. 4) Finalmente, el complejo QRS se ensancha y descomponehasta la aparicin de la fibrilacin ventricular (Tabla 2).8,9

Estos cambios electrocardiogrficos pueden ser explicados por los efectos de los electrolitossobre las clulas miocrdicas: leves elevaciones del K+ aceleran la repolarizacin (cambios enla onda T), leves a moderados aumentos causan depresin de la conduccin entre los miocitosadyacentes (prolongacin del PR y QRS), la onda P desaparece por la sensibilidad de losmiocitos atriales a la hiperkalemia, cuando la hiperkalemia progresa ocurre supresin de laconduccin atrioventricular y senoatrial resultando en ritmos de escapes (Figura 3).

- Tabla 2 -Manifestaciones electrocardiogrficas de la

hiperkalemia en relacin al nivel srico de potasio*

NIVEL DE POTASIO SRICO ANORMALIDAD ECG ESPERADA

Hiperkalemia leve (5,5-6,5 mEq/l) Ondas T picudas con base angosta.

Hiperkalemia moderada (6,5-8 mEq/l) Ondas T picudas. Prolongacin del intervalo PR. Disminucin de la amplitud de la onda P. Ensanchamiento del QRS.

Hiperkalemia severa (>8 mEq/l) Ausencia de onda P. Ensanchamiento progresivo del QRS. Ritmos nodal, fibrilacin ventricular, asistolia.

* Modificado de Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting from anabnormal serum potassium concentration. Emerg Med J 2002; 19:74-77.

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Figura 3 Cambios electrocardiogrficos en la hiperkalemia

Tratamiento

La hiperkalemia debe ser tratada con premura si se acompaa de cambios electrocardio-grficos por los riesgos para la vida que esto conlleva. El tratamiento urgente no debe serdemorado mientras se estudian las causas.Hay que tener en cuenta que los cambios en el ECG son ominosos, pero sin embargo, lahiperkalemia puede ser riesgosa para la vida an en ausencia de stos. Cerca de la mitadde los pacientes que tienen niveles de K+ mayores a 6 mEq/l. tienen un ECG normal.El tratamiento de urgencia de la hiperkalemia implica la estabilizacin del miocardio paraproteger a ste de arritmias e introducir lo ms velozmente posible el K+ en el interiorcelular.Una vez que se logra disminuir los niveles sricos de potasio, el tratamiento se enfoca endisminuir el K+ corporal. En los pacientes que no requieren tratamiento de urgencia, dis-minuir el K+ corporal puede ser la nica medida necesaria.

Manejo de la hiperkalemia:14,15 Si el paciente tiene hiperkalemia pero con K+ srico me-nor a 6,5 mEq/l, sin sntomas clnicos y con ECG normal, se tomarn las medidas que permi-tan disminuir el ingreso de K+ al organismo. Pero si el K+ srico es mayor a 6,5 mEq/l (sinsntomas clnicos y con ECG normal), adems se deber promover la excrecin de K+.Si hay hiperkalemia y alteraciones en el ECG y/o sntomas neuromusculares, se tomarn lasmedidas de emergencia.

a) Disminuir el ingreso de K+ al organismo:1. Tanto con restriccin de la dieta como de los medicamentos que aumentan sus

niveles (ver arriba).

b) Mtodos que promueven la excrecin de K+:1. Resinas de intercambio: el sulfato de poliestireno sdico (Kayexalate) intercambia

en la luz del intestino sodio por potasio, y ste ltimo es eliminado por materiafecal, si es necesario debe ser utilizado con agentes catrticos. Puede ser adminis-trado con seguridad por va oral o rectal (enemas), en pacientes sin patologa deltubo digestivo. Su comienzo de accin es a las 2 horas pero los resultados no sonrpidos, no deberan esperarse antes de las 24 horas de su aplicacin. No existenestudios aleatorizados que comprueben su utilidad. Dosis: 1 gr/kg cada 6 hs. enforma oral o rectal.

2. Furosemida: se puede utilizar en pacientes con funcin renal conservada y en elque la hiperkalemia es crnica debido a hipoaldosteronismo insuficiencia cardiaca(dosis: 1 mg/kg/dosis EV). El comienzo de la accin es a los 15 minutos y dura entre4 y 6 horas. No hay ensayos clnicos que prueben su utilidad.

6.5 7.0 8.0 9.0

43


3. Dilisis: se demostr que el uso de la dilisis es segura y eficaz para reducir el potasiosrico. Slo est indicada su uso en los pacientes en que las medidas conservadorasno lograron mejorar los niveles de K+.

c) Medidas de emergencia:1. Gluconato de Calcio al 10%: su administracin EV antagoniza inmediatamente los

efectos de la hiperkalemia sobre el sistema de conduccin miocrdico al disminuirla excitabilidad de la membrana celular. Este efecto protector comienza 1-2 minu-tos luego de la infusin pero dura alrededor de 30 a 60 minutos (dosis: 0,5-1 ml/kgEV, mximo 10 ml). Su uso en la hiperkalemia fue descripto en 1883 y corroboradoen varias oportunidades, pero no existen ensayos clnicos realizados.

2. Agonistas 2 adrenrgicos: muy tiles, estimulan el ingreso de K+ al interior celular;

su comienzo de accin es rpido y est en relacin dosis respuesta, dura alrededorde 2-4 horas. Se puede utilizar nebulizado (dosis: salbutamol 1/2 a 1 gota/kg en 3 mlde solucin fisiolgica, mximo 20 gotas). Su utilidad se demostr en varios ensayosclnicos.

3. Insulina y glucosa: tambin estimula el ingreso de K+ al interior celular. Se utiliza0,5-1 gr/kg de glucosa con 0,1-0,3 U/kg de insulina corriente en forma endovenosa.El comienzo de accin es de 15 a 30 minutos y dura unas 2 horas. Se recomienda suutilizacin cuando no est disponible la dilisis. Est demostrada su utilidad endiversos estudios.

4. Bicarbonato de Sodio: temporariamente estimula el ingreso de K+ al interior celu-lar. Se utilizan 1 a 2 mEq/kg, se puede administrar por va oral o endovenosa y sudosis se calcula como una correccin rpida. El comienzo de la accin es a los 15minutos de administrado. Es especialmente til frente a la presencia de acidosismetablica severa.


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Relacione la columna de la derecha (alimentos) con la de la izquierda(contenido de potasio). Cada letra puede ser usada una vez.

Contenido de Potasio Alimentosa) Nueces

1. >1.000 mg/100 gr b) Banana................................ c) Cereales de Salvado................................ d) Tomate

e) Carne picada2. >500 mg/100 gr f) Palta................................ g) Melaza................................ h) Espinaca

i) Higos secos3. >250 mg/100 gr j) Carne de Cerdo................................ k) Germen de trigo................................ l) Coliflor

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

A

B

V FProposicin

2

7

1

2

3

4

5

6

El aumento del pH extracelular estimula la salida del K+ desde las clulashacia el plasma, mientras que el descenso del pH, la insulina y losagonistas 2 adrenrgicos estimulan el ingreso del K

+ hacia la clula.

Se considera valor normal para el potasio srico entre 3,5 y 5,5 mEq/l.

La eliminacin urinaria de K+ es normalmente de 30 mEq/l.

En hipokalemia aguda la eliminacin urinaria de K+ puede disminuirhasta 5 a 10 mEq/l.

Se considera hipokalemia una concentracin srica menor a 3,5 mEq/l.

El eje de la terapia de la hipokalemia es la reposicin del potasio.

La hipokalemia sintomtica se debe corregir en forma rpida yendovenosa.

Ejercicio N1

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Responda las siguientes consignas

1. Mencione al menos dos causas de hipopotasemia..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

2. Describa las principales manifestaciones clnicas de la hipopotasemia..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

3. Describa las principales manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Revise sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas.

C

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Homeostasis y alteracionesdel estado cido-baseLa homeostasis del estado cido-base (EAB) es fundamental para la funcin proteica,por lo tanto desviaciones importantes en cualquier direccin tienen un impacto po-tencialmente crtico para los tejidos. Mientras que cambios leves y crnicos traen alte-raciones del crecimiento y desarrollo, cambios profundos y agudos pueden ser riesgosospara la vida.El pH est determinado por la concentracin de iones hidrgeno (H+); a mayor cantidadde stos mayor ser la acidez de la solucin.Una sustancia cida es la que es capaz de ceder iones hidrgeno, en cambio una base escapaz de aceptar hidrogeniones. Los buffer son sustancias que pueden ceder o aceptariones hidrgeno de acuerdo a la necesidad del organismo; se encargan de atenuar loscambios que ocurren cuando un cido o una base son volcados en exceso al plasma.El sistema de buffers ms importante del organismo es el de bicarbonato (HCO3

-) y cidocarbnico (H2CO3), que normalmente se encuentran en una relacin de 20 partes de bicar-bonato (24 mEq/l) y 1 de cido carbnico (1,2 mEq/l). Cuando esta relacin se altera ocu-rren cambios en el pH plasmtico. El sistema buffer del fosfato tiene un pK cercano a 6,8y adems se reabsorbe con dificultad en el tbulo mientras que el agua lo hace con rapi-dez; por lo que a pesar de no ser importante en la circulacin general s resulta serlo en laluz tubular. El buffer formado por el sistema amonaco (NH3) y el in amonio (NH4

+) esalgo ms importante y complejo que el anterior; el NH3 reacciona con los H

+ para formaramonio, stos luego se eliminan por orina junto a Cl- y otros aniones tubulares (Figura 4).

Por medio de los alimentos existe un aporte constante de H+ que son el resultado delmetabolismo de aminocidos azufrados (metionina, cistena y cistina) y aminocidoscatinicos (lisina y arginina). En condiciones normales los hidratos de carbono y las grasasson metabolizados hasta generar productos neutros, pero frente a descompensacionescomo la hipoxia y la diabetes, la glucosa puede generar H+ y lactato; y los triglicridos sermetabolizados a H+ y -hidroxibutirato.

Los pulmones tienen la capacidad de:1. Eliminar el dixido de carbono (CO2) que es uncido dbil producido durante el metabolismo celularnormal, y cuya produccin puede estar aumentada fren-te a aumentos de la actividad fsica. Sus niveles sonmonitoreados directamente en el sistema nervioso cen-tral (SNC) y el aumento de la presin arterial de CO2(PaCO2) estimula rpidamente un aumento de la frecuen-cia respiratoria (con un pico a los pocos minutos), esteestmulo es mucho mayor que la disminucin de la pre-sin arterial de oxgeno (PaO2). Este efecto disminuye conel paso de los das convirtindose luego la hipoxemia enel principal estmulo para la ventilacin; conocer este

mecanismo es de fundamental importancia para comprender los efectos que los trata-mientos producen en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.2. Retener CO2 en el paciente con alteraciones metablicas que as lo requieran, siendoesta respuesta de muy rpido comienzo frente a aumentos del bicarbonato plasmtico.

El organismo tiene lacapacidad para regular elpH plasmtico entre 7,35

y 7,45; esto ocurre gracias amecanismos manejados

especialmente por elrin y el pulmn.

47


Los riones regulan los niveles de bicarbonato que se encuentran en el lquido extracelu-lar (LEC) tienen la capacidad de:

1. Reabsorber el bicarbonato del organismo que llega a sus tbulos.2. Excretar hidrogeniones y as regenerar bicarbonato que luego es absorbido.

Entre los estmulos para aumentar la reabsorcin renal de bicarbonato est: El aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria).

Disminuyen la absorcin de bicarbonato: El descenso de la PaCO2 (alcalosis respiratoria). El hiperparatiroidismo. Gran variedad de medicaciones y patologas que sern luego comentadas.

Figura 4 Manejo del estado cido-base en el rin*

Figura 4A

Figura 4B

48


Figura 4. AC: anhidrasa carbnica.A: (buffer bicarbonato) Cada vez que se forma un H+ se forma tambin un bicarbonato enel interior celular por la disociacin del H2CO3 en H

+ + HCO3-. El efecto neto de esta reac-

cin es la reabsorcin de bicarbonato desde la luz tubular, aunque los iones bicarbona-to que llegan al espacio intersticial no son los mismos que han llegado a la luz tubular.B: (buffer fosfato) Por cada H+ ligado por el fosfato se forma un nuevo bicarbonato en lasclulas epiteliales que luego es transportado a la sangre.C: (buffer amonio) Este sistema buffer tambin da por resultado un aumento neto de laconcentracin de bicarbonato en el lquido intersticial.

* Modificado de Guyton AC. Regulacin del equilibrio cido-bsico. Tratado de Fisiologa Mdica. (8th Edition)McGraw Hill. 1992; (39):342-356.

La acidosis y la alcalosis pueden ser trastornos primariosque desencadenen mecanismos compensadores, o serparte de trastornos mixtos que agravan an ms el cua-dro. Durante una acidosis metablica, en la que ocurreun descenso del bicarbonato plasmtico, el pulmn co-mienza a compensar la alteracin realizando un aumen-to de la ventilacin alveolar (hiperventilacin) para dis-minuir la PaCO2 y de esta forma corregir la potencialacidemia; si esto no ocurriera por asociarse alguna alte-racin respiratoria (por ejemplo en un paciente con en-fermedad pulmonar obstructiva crnica) se profundiza-ra el trastorno del EAB y estaramos frente a una altera-cin mixta (Figura 5).

Figura 4C

Se entiende como acidemiaal pH plasmtico menor a

7,35 y alcalemia al pHmayor a 7,45. La acidosis y

la alcalosis son estadospatolgicos en los que hayun exceso y un dficit de

hidrogeniones en el plasmarespectivamente, y pueden

reflejar o no cambiosdel pH plasmtico.

49


CO2 + H2O H+

+ HCO3-

Figura 5 Relacin entre el sistema renal y el respiratorio en el equilibrio cido base

En los nios, esta compensacin generalmente puede mejorar el pH plasmtico pero nonormalizarlo, sin que ello signifique una falla en el mecanismo compensador. Por ejem-plo, la presencia de un pH plasmtico normal o alto luego de diagnosticada una acidosismetablica, implica seguramente la presencia adems de una alcalosis respiratoria asocia-da, y no un exceso en el mecanismo compensador.Para calcular si los mecanismos compensadores son los adecuados o estamos frente a untrastorno mixto, existen distintas frmulas que permiten aproximarnos al diagnstico(Tabla 3).

- Tabla 3 -Mecanismos compensadores durante los trastornos simples del EAB*

DESORDEN COMPENSACIN ESPERADA

Alteraciones metablicas

Acidosis PaCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 2

Alcalosis PaCO2 aumenta 7 mmHg por cada 10 mEq/lde aumento del [HCO3

-]

Acidosis respiratoria

Aguda [HCO3-] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg

de aumento de PaCO2 Crnica [HCO3

-] aumenta 3.5mEq/l por cada 10 mmHgde aumento de PaCO2

Alcalosis respiratoria

Aguda [HCO3-] disminuye 2 mEq/l por cada 10 mmHg

de disminucin de la PaCO2 Crnica [HCO3

-] disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHgde disminucin de la PaCO2

*Modificado de Nelson. Greenbaum L. Potassium - Pathophysiology of body fluids an fluid theraphy. Textbookof Pediatrics. 17th edition. 2003.

H2CO3-

50


Podemos decir que para la comprensin de las alteraciones del estado cido-base existenmltiples parmetros de laboratorio a tener en cuenta. Con el tiempo se han propuestodiferentes enfoques diagnsticos, pero adems de profundizar en los cambios clnicos delnio, determinar los valores sanguneos del pH, bicarbonato, dixido de carbono y elec-trolitos siguen siendo suficientes para un enfoque racional de estas alteraciones.16

En lo posible, la obtencin de una muestra para EAB debe ser rpida, para evitar lahiperventilacin. Se debe preparar una jeringa apenas humedecida con heparina y lamuestra debe ser procesada rpidamente. Idealmente se debe obtener sangre arterial,aunque una muestra venosa tambin es til; teniendo en cuenta que la PCO2 ser en estoscasos unos 5 mmHg ms alta que en la muestra arterial.Para la interpretacin clnica de los trastornos del estado cido-base, luego de una ex-haustiva historia clnica y examen fsico se deben seguir los siguientes pasos: Paso 1: evaluar la coherencia interna de los gases; es decir, si el resultado de laboratorio

obtenido mantiene una relacin lgica entre los gases. Para esto recurriremos a la relacinexpresada por la ecuacin de Henderson, donde hay que convertir los valores de laconcentracin de protones [H+] a pH utilizando una tabla de conversin (Tabla 4).

- Tabla 4 -Conversin de [H+] a pH

Paso 2: Establecer si existe acidemia o alcalemia, y luego si el proceso primario esmetablico o respiratorio. Se debe intentar explicar la desviacin del pH en funcinde la interpretacin de los valores de PCO2 y HCO3

-. Por ejemplo: frente a una acidosis,si hallamos una disminucin del HCO3

- y la PCO2 podremos decir que el trastornoprimario es una acidosis metablica.

Paso 3: Se debe tratar de establecer si la compensacin es adecuada. Para esto secalcula la compensacin esperada para el trastorno hallado y se determina si unaalteracin mixta se encuentra presente o no (Ver Tabla 3).

Paso 4: Analizar cada uno de los trastornos hallados teniendo en cuenta los datosrecopilados en la historia clnica y el examen fsico, considerando los diagnsticosdiferenciales. Por ejemplo, si se trata de una acidosis metablica, calcular el aninrestante y observar la glucemia, la presencia de cuerpos cetnicos en orina, etc.

[H+] = 24 xPCO2

HCO3-

pH [H+] nEq/l pH [H+] nEq/l

7,60 25 7,25 56

7,55 28 7,20 63

7,50 32 7,15 71

7,45 35 7,10 79

7,40 40 7,05 90

7,35 45 6,95 112

7,30 50 6,90 126

* Modificado de: Masso D, Repetto H. Fisiologa yfisiopatologa de la homeostasis cido base.En: Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra,2003.

51


AcidosisLas consecuencias ms graves de una severa acidosis (pH < 7,20) son independientes delorigen de la misma (metablica, respiratoria o mixta) y se pueden ver en la Tabla 5.

- Tabla 5 -Principales consecuencias de la acidemia severa:*

Cardiovasculares

Respiratorias

Metablicas

Cerebro

* Adrogu HJ, Madas NE. Management of life-threatening acid-base disorders-First of two parts. N Eng J Med1998; 338:26-34.

a) Acidosis metablicaOcurre con mucha frecuencia en los nios hospitalizados; es un disturbio caracterizadopor un pH bajo y una baja concentracin de bicarbonato (< 22 mEq/l). Puede ser produci-do tanto por ganancia de hidrogeniones como por prdida de bicarbonato, y como vimospreviamente, los pulmones deben intentar compensar esto.Anin restante (GAP): la acidosis metablica puede ser clasificada en dos formas de acuerdoa la diferencia existente entre cationes y aniones sricos, acidosis con anin restante normalo con anin restante aumentado.Entre los cationes el sodio es elms representativo y entre losaniones el bicarbonato y el cloro.

Disminucin de la contractilidad miocrdica. Dilatacin arteriolar, venoconstriccin y centralizacin del volumen

sanguneo. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Reduccin del gasto cardaco, de la presin arterial, del flujo

heptico y renal. Sensibilizacin para arritmias reentrantes y reduccin del umbral

para la fibrilacin ventricular. Disminucin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

Hiperventilacin. Disminucin de la fuerza de los msculos respiratorios y fatiga

muscular. Disnea.

Aumento de la demanda metablica. Resistencia a la insulina. Inhibicin de la gliclisis anaerobia. Reduccin de la sntesis de ATP. Hiperkalemia. Aumento de la degradacin proteica.

Inhibicin del metabolismo y de la regulacin del volumen celular Obnubilacin y coma

Anin GAP= Na+ (Cl + HCO3) = 12 2 mEq/L

52


123456

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123456789

Normal Acidosis metablicahiperclormica

Acidosis metablicacon GAP aumentado

Los aniones restantes (no incluidos en la frmula) son los fosfatos, sulfatos, protenasaninicas (en especial la albmina) y aniones orgnicos (como cido lctico y cetonas).La suma de estos aniones normalmente se encuentra entre 10 y 14 mEq/l, pero enalgunas ocasiones estos aniones pueden estar sumamente aumentados. Como el valorde albmina puede estar alterado en numerosas patologas, es conveniente corregirel anin restante teniendo en cuenta que por cada 1 gr. de aumento de albmina porencima de 4 gr/dl, se suman 2 puntos al anin restante; y por cada 1 gr. de descenso sele restan 2 puntos (Grfico 1).

Grfico 1 Anin restante*

* Hanna J, Scheinman JI, Chan J. El rin en el equilibrio cido bsico. Clin Pediatr Norteamrica. Nefrologa1995; (5):1283-1312.

La presencia de acidosis metablica con anin restante normal puede estar dada por pr-didas directas de bicarbonato, ganancia de cloro o disminucin de la produccin renal deamonio. Las causas y clasificacin de la acidosis metablica con anin restante normal oalto se pueden ver en la Tabla 6.

HCO3-

26HCO3-

10

A-

12A-

12

HCO3-10

Na+

140

Cl+

102

Na+

140Na+

140

Cl-

118Cl-

102

A-

28

53


- Tabla 6 -Clasificacin de la acidosis metablica*

ANIN RESTANTE ALTO

Cetoacidosis diabtica

Inanicin o ayuno

Acidosis lctica

- Hipoxia tisular

- Ejercicio muscular

- Errores innatos del metabolismo

- Enfermedades sistmicas

Fallo renal agudo y crnico

Intoxicaciones

- Salicilatos

- Etilenglicol (anticongelante)

- Alcohol metlico

- Antiinflamatorios no esteroides

*Elaboracin propia.

Acidosis metablica con anin r estante nor malLa diarrea es la causa ms comn de acidosis metablica en la niez; sta provoca laprdida de agua y bicarbonato del organismo manteniendo una relacin proporcionalcon la magnitud de la diarrea que puede contener una concentracin de bicarbonatohasta de 80 mEq/l. Disminuye la carga filtrada de bicarbonato y se conserva el anin cloru-ro que a su vez se distribuye en un espacio extracelular menor (consecuencia de la deshi-dratacin) por lo que resulta en hipercloremia. Si la diarrea es severa y con deshidratacinde cierta magnitud, se puede desarrollar una acidosis metablica con anin restante au-mentado por la hiperproteinemia, hiperfosfatemia y acidosis lctica que contribuyen conaniones plasmticos. La diarrea adems produce prdida de potasio, que se intensifica porel estmulo sobre la secrecin de aldosterona que produce la disminucin del volumencirculante, lo que termina en hipopotasemia.Las resinas de intercambio catinico, en caso de una funcin renal alterada, eliminan bi-carbonato a cambio de Cl- llegando a producir acidosis.La acetazolamida directamente inhibe a la anhidrasa carbnica, encargada de lahidratacin del CO2 en el conducto colector y de la generacin de bicarbonato a partirde esta reaccin.En la acidosis tubular renal segn el segmento tubular afectado existe una incapaci-dad para reabsorber el bicarbonato (tipo II), para excretar los cidos endgenos (tipoI), un dficit insensibilidad a la aldosterona (tipo IV o hiperpotasmica). Finalmenteocurre acidosis metablica hiperclormica con bicarbonaturia, elevacin del pH urina-rio, disminucin de la excrecin de cidos titulables y de amonio; todo con filtradoglomerular normal.

ANIN RESTANTE NORMAL

Diarrea

Fstulas pancreticas o biliares

Ciruga de enterocolitis necrotizante

Iatrognicas

- Solucin salina isotnica

- Cloruros

Ureteroenterostomas

Acidosis tubular renal

Acetazolamida

Colestiramina

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El uso de soluciones ricas en cloruros instiladas en volmenes importantes en corto tiem-po (como la expansin con solucin fisiolgica) tambin produce acidosis metablicahiperclormica (de pequea magnitud), por medio de la dilucin del bicarbonato y au-mento de la excrecin urinaria de ste.

Acidosis metablica con anin r estante aumentadoComo se coment previamente, en la diabetes el dficit de insulina promueve la degrada-cin de cidos grasos y ocurre un aumento en la produccin de cidos orgnicos (-hidroxibutirato y acetoacetato) con el consecuente desarrollo de acidosis metablica, lomismo ocurre con el ayuno prolongado o la inanicin. Adems la hiperglucemia provocapoliuria con la consecuente deshidratacin y puesta en marcha del mecanismo explicadopreviamente. La aplicacin de insulina no solo corrige el problema metablico de base, sinoque tambin promueve la conversin del acetoacetato y el -hidroxibutirato en bicarbona-to. El uso de bicarbonato debe ser reservado para situaciones excepcionales, ya que con suuso en la cetoacidosis se observ una disminucin paradojal del pH en lquido cefalorraqu-deo e interfiere con el desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina a laderecha, importante durante la acidosis por permitir un mayor aporte tisular de oxgeno.Normalmente en ciertos tejidos se produce cido lctico que es metabolizado en el h-gado. Las causas anormales ms frecuentemente halladas son la insuficiencia cardiaca,sepsis, ejercicio muscular intenso y ciertas enfermedades sistmicas como leucemias,cirrosis, pancreatitis. La mayor parte de las acidosis lcticas ocurren por un inadecuadoaporte de oxgeno a los tejidos; cuando el oxgeno no est disponible para las clulas seproduce energa por una va metablica anaerobia, esto genera lactato e H+ que sevuelcan a la circulacin como cido lctico, los niveles sricos se pueden utilizar comopredictor de la sobrevida de nios internados en unidades de cuidados intensivos. Estava metablica no solo es ineficiente, adems por cada molcula de glucosa que se utili-za genera 2 molculas de cido lctico.17

Los errores innatos del metabolismo pueden manifestarse inicialmente por medio de laacidosis metablica que producen; sta suele aparecer durante los perodos dedescompensacin. Se los puede dividir en 4 grupos: 1) errores del metabolismo de loshidratos de carbono; 2) anormalidades del ciclo de la urea; 3) errores en el metabolismode los aminocidos y, 4) errores en el metabolismo de los cidos orgnicos.La insuficiencia renal causa acidosis metablica por incapacidad de los riones de desha-cerse de la carga de cidos producidos por el metabolismo (fosfatos, sulfatos y anionesorgnicos). Habitualmente no se presenta hasta que el filtrado glomerular cae por de-bajo de 20 a 30% de lo normal.Por ltimo algunas intoxicaciones tambin pueden causar acidosis metablica. El cidoacetilsaliclico puede producir alcalosis respiratoria por estimulacin directa del centro respi-ratorio, y acidosis metablica por acumulacin de cido lctico y cetocidos; era una causafrecuente cuando su uso era ms popular. Otros vehculos de los salicilatos, como los ungen-tos y lociones de uso externo pueden causarlo. El ibuprofeno puede ser adquirido sin recetamdica y tambin causa este trastorno cuando es ingerido en dosis txicas.18-20 El metanol(alcohol de madera) y el etilenglicol (anticongelante) son causas accidentales de acidosis.

Manifestaciones clnicasLas manifestaciones clnicas frente a una acidosis metablica son inespecficas, taquipneay respiracin ruidosa (a bocanadas); taquicardia y aumento de la tensin arterial en loscuadros leves; deterioro de la funcin cardiaca e hipotensin en los cuadros ms graves.En los cuadros crnicos puede haber retraso del crecimiento pondoestatural y deformida-des esquelticas.

TratamientoEn primer lugar debe dirigirse a la causa que origina la acidosis. Como vimos anteriormentesi se genera en una cetoacidosis la sola administracin de volumen e insulina convierte los

55


cidos orgnicos en bicarbonato y corrige la acidosis en la mayora de los casos. Pero si stase origina en una diarrea, el dficit de bicarbonato si es significativo se corregira sloluego de varios das, por lo que el aporte de lcalis exgenos es el eje del tratamiento.El bicarbonato de sodio es el frmaco ms utilizado, y el objetivo es llevar el pH sanguneopor encima de 7,20 que se logra en general con valores sricos de bicarbonato mayores a8-10 mEq/l; con lo que disminuye francamente el riesgo cardiovascular.El uso de bicarbonato de sodio conlleva el riesgo de sobrecarga de sodio y volumen, dehipokalemia e hipocalcemia. La hipokalemia es debida al pasaje del potasio extracelularal intracelular durante la correccin con bicarbonato, por lo tanto hay que tener encuenta los valores de potasio antes de la misma y eventualmente corregir pri-mero la hipokalemia.La hipocalcemia se produce por el aumento de la fraccin no difusible del Ca++ (calcio)unido a las protenas durante la correccin de la acidosis y disminucin de la fraccinionizada o fisiolgicamente activa.Otras opciones son las sales como el lactato de sodio, citrato y acetato pero requieren sermetabolizados a bicarbonato, proceso que puede estar afectado en diversas patologas.El uso de Carbicarb* y THAM** (ambos limitan la generacin de dixido de carbono) por elmomento no han demostrado ventajas que justifiquen su uso.Si la situacin clnica del paciente lo permite el bicarbonato se debe diluir en 5 partes dedextrosa 5%, y se administra segn la siguiente frmula:21

Correccin rpida endovenosa en 2 a 4 horas:

= (HCO3 deseado-HCO3 observado) x peso x 0,3

Correccin lenta oral o endovenosa, en 6 a 24 horas:

= (HCO3 deseado-HCO3 observado) x peso x 0,6

b) Acidosis respiratoriaEl CO2 es producto del metabolismo celular normal, la acidosis respiratoria se origina cuandohay incapacidad para eliminar suficiente CO2 por los pulmones, sus niveles aumentan yeste cido genera disminucin del pH. En un comienzo no hay tiempo para que existacompensacin renal por lo que retenciones agudas e importantes de CO2 pueden ocasio-nar severas acidosis, luego de unas horas se manifiesta la compensacin renal con el au-mento del bicarbonato plasmtico; y luego de 3 a 4 das aumenta adems la capacidadrenal para eliminar cidos (Tabla 7).

* El Carbicarb es una solucin equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato sdico, aportando 1 mEq de Na/mlpor cada mol de Carbicarb, no aumentando la concentracin de CO2 en la misma proporcin que del bicarbo-nato puro.

** Trometamina, aminoalcohol inerte pobre en sodio que acta como buffer metablico y de los cidosrespiratorios.

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- Tabla 7 -Cambios esperados en los gases frente a una acidosis respiratoria*

pH PaCO2 HCO3

Acidosis respiratoria descompensada N

Acidosis respiratoria parcialmente compensada

Acidosis respiratoria compensada N

N: pH cercano al normal.*Elaboracin propia.

El valor arterial de CO2 en condiciones normales es de alrededor de 40 mmHg, el lmiteal cual puede llegar la retencin de CO2 sin comprometer la vida es de 80 a 90 mmHgtras lo cual la hipoxemia concomitante se torna incompatible con la vida. Tener en cuentaestos valores es de fundamental importancia, para, si es necesario, derivar el pacienteprecozmente a un centro que disponga de terapia intensiva ni bien se detecta reten-cin de CO2.En la Tabla 8 se pueden ver las causas de acidosis respiratoria.

- Tabla 8 -Causas de acidosis respiratoria*

Va area superior

Pulmonares

Neurolgicas

Aspiracin de cuerpo extrao Laringoespasmo Sndrome de apneas obstructivas del sueo Hipertrofia amigdalina Parlisis de cuerdas vocales Tumores extrnsecos a la va area

Bronquiolitis Neumonas Crisis asmtica Edema pulmonar

Depresin del sistema nervioso central - Patologas (ejemplo, tumores, trauma, encefalitis) - Txicas (ejemplo, barbitricos, anestsicos, alcohol) Enfermedades neuromusculares - Guillain Barre - Miastenia gravis - Botulismo - Parlisis diafragmtica - Trauma espinal Patologas que producen debilidad muscular - Hipopotasemia - Hipofosfatemia - Hipotiroidismo - Desnutricin - Medicamentos (ejemplo, corticoides)

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Miscelneas

* Modificado de Nelson, Textbook of Pediatrics. 17th edition. 2003.

Manifestaciones clnicasLa manifestacin clnica inicial frente a una acidosis respiratoria es la taquipnea, en unintento por disminuir de esa manera el exceso de CO2, excepto claro que la causa que laorigina sea debilidad muscular. El aumento agudo de la PaCO2 produce adems taquicar-dia, hipertensin arterial, somnolencia y cefaleas (la PaCO2 por encima de 60 mmHg pro-duce vasodilatacin cerebral). Luego se profundiza la depresin del sensorio, aparecenconvulsiones y coma. En la Tabla 5 se pueden ver todas las alteraciones que produce laacidosis independientemente del origen de la misma.En pacientes respirando aire ambiental, la acidosis respiratoria aguda siempre se acompa-a de hipoxemia, esto debido a la hipoventilacin que origina el cuadro. Se debe recordarque en pacientes con neumopatas crnicas retenedoras de CO2, el centro respiratorio sevuelve insensible al estmulo de la PaCO2 elevada; por lo que la administracin de oxgenosuplementario en exceso puede empeorar el cuadro clnico al mejorar la hipoxia, que enestos pacientes se ha convertido en el principal estmulo para la ventilacin.

TratamientoEl manejo de la acidosis respiratoria debe contemplar si el proceso es agudo o crnico, lacausa y severidad del trastorno.En un cuadro de acidosis respiratoria crnica donde se puede observar un aumentocompensador del bicarbonato, la correccin rpida de la PaCO2 por ejemplo medianteasistencia respiratoria mecnica, puede provocar un cuadro denominado alcalosis posthipercpnica, que ocurre cuando el pH aumenta demasiado luego de la disminucin de laPaCO2 que no dio tiempo a una disminucin acompaante del bicarbonato.Siempre que se pueda se debe tratar la causa que origina la acidosis, por ejemplo utilizarbroncodilatadores para la obstruccin bronquial, antibiticos en las infecciones respirato-rias bajas, aspiracin de secreciones en las vas areas, tratamientos especficos de lasintoxicaciones que producen depresin respiratoria como morfina, lorazepan (naloxona,flumazenil, etc.); pero el tratamiento de utilidad para todos los cuadros que generancompromiso del estado general y riesgo para la vida es la asistencia respiratoria mecnica(ARM), tanto en su modalidad invasiva como no invasiva.La ARM permite mejorar la ventilacin alveolar y disminuir la PaCO2, aumentando as elpH sanguneo. Su uso en pacientes con enfermedades pulmonares crnicas debe ser muycauto y evitado dentro de lo posible, debido a las dificultades que suelen presentar parala posterior extubacin.

Traumas torcicos y fracturas costales con limitacin de la movilidad torcica Cifoescoliosis Disminucin de la movilidad diafragmtica por ascitis o dilisis peritoneal

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AlcalosisLa alcalosis es un proceso patolgico en el cual existe un dficit de protones, y como vimosanteriormente puede ir o no acompaada de alcalemia (ph plasmtico > 7,45).Cuando la alcalosis es severa (pH > 7,60) puede producir vasoconstriccin arteriolar con elconsiguiente compromiso cerebral y miocrdico; siendo este efecto ms marcado si la alcalosises de origen respiratorio. Las consecuencias de la alcalosis se pueden ver en la Tabla 9.

- Tabla 9 -Principales consecuencias de la alcalemia severa:*

Cardiovasculares

Respiratorias

Metablicas

Neurolgicas

* Adrogu HJ, Madas NE. Management of life-threatening acid-base disorders - Second of two parts. N Eng JMed 1998; 338:107-111.

a) Alcalosis metablicaCuando existe un exceso de bicarbonato plasmtico (> 26 mEq/l.) se da origen a la alcalosismetablica. Este proceso que se origina en el rin como respuesta a diferentes causas, adiferencia de la acidosis metablica suele continuar a pesar de ser corregido el eventodesencadenante; o sea que en la fisiopatologa de la alcalosis metablica se incluye tantola generacin como la conservacin de este estado. En el rin normal el transporte mxi-mo de bicarbonato (reabsorcin en el tbulo proximal) se alcanza con valores sricos de26 mEq/l., luego de lo cual aparece bicarbonaturia. Para que aparezca alcalosis metabli-ca debe haber alguna alteracin en la excrecin renal del bicarbonato.El origen de la alcalosis metablica implica un estado en el cual existe una prdida neta deH+ del LEC, el agregado de bicarbonato al LEC o una falta de excrecin de bicarbonato porlos riones. En la Tabla 10 se puede ver la clasificacin etiolgica de la alcalosis metablica.22

Vasoconstriccin arteriolar.

Reduccin del flujo sanguneo coronario.

Reduccin del umbral para las anginas.

Predisposicin para arritmias ventriculares

y supraventriculares refractarias.

Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia.

Estimulacin de la gliclisis anaerbica y de la

produccin de cidos orgnicos.

Hipopotasemia.

Disminucin del calcio plasmtico ionizado (Ca++).

Hipomagnesemia e hipofosfatemia.

Reduccin del flujo sanguneo cerebral.

Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.

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- Tabla 10 -Clasificacin etiolgica de las alcalosis metablicas*

Deplecin de Cl-

Deplecin de K+

Hipercalcemia

Miscelaneas

*Modificado de Galla J. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11:369-375.

La respuesta compensadora normal es la retencin de dixido de carbono por parte delsistema respiratorio, con el consiguiente aumento de la PaCO2 (Tabla 11).

- Tabla 11 -Cambios esperados en los gases frente a una alcalosis metablica*


Prdidas gstricas

- Vmitos, sondas, bulimia

Diarreas, clorhidrorrea

Falta de cloro en la dieta

Fibrosis qustica

Hiperaldosteronismo primario

Exceso de mineralocorticoides

- Dficit de 11 y 17 hidroxilasa

- Sndrome de Liddle

Aldosteronismo secundario

- Exceso de corticoides adrenales

- Hipertensin arterial severa

- Nefroblastoma, carcinoma renal

Sndromes de Bartter y Gitelman

Abuso de laxantes

Hipercalcemia de las enfermedades malignas

Sndrome de leche-lcali

Penicilina

Ampicilina

Ingestin de bicarbonato

Hipoalbuminemia

pH PaCO2 HCO3

Alcalosis metablica descompensada N

Alcalosis metablica parcialmente compensada

Alcalosis metablica compensada N

60


Los vmitos son una causa frecuente de alcalosis metablica en pediatra, por medio destos se pierden H+, cloro, sodio y potasio; mientras que la reabsorcin renal de bicarbo-nato est indemne. Cuando estos son reiterados como ocurre en la estenosis hipertrficadel ploro, ocurre deplecin del LEC con el consiguiente hiperaldosteronismo; ste esti-mula la excrecin de potasio y H+ por el rin, lo que empeora la hipopotasemia y laalcalosis. Dado que en una fase de este proceso existe un dficit de cloruros, la orina sehalla hipoclormica y cida (aciduria paradjica) debido a la vida reabsorcin renal debicarbonato y gran secrecin de H+ estimulados por el hiperaldosteronismo y el dficit decloruros. Este trastorno se logra revertir especficamente mediante la reposicin de aguay cloruro de sodio.Los diurticos (del asa y tiazidas) producen alcalosis metablica por medio del incremen-to en la excrecin de cidos, la prdida de lquido extracelular pobre en bicarbonato (loque eleva su concentracin) y el desplazamiento de los H+ del lquido extracelular al intra-celular (que se intercambia por K+) para intentar compensar la hipopotasemia que estosdiurticos producen.La hipopotasemia genera alcalosis metablica primariamente por intercambio entre elK+ intracelular que tiende a salir al LEC para revertir la hipopotasemia, que es intercambiadopor H+ para mantener la electroneutralidad. Adems el dficit de K+ se asocia a una pro-duccin aumentada de amonio.El exceso de mineralocorticoides como ocurre en el Sndrome de Cushing producehipervolemia e hipertensin con hiporreninemia y alcalosis metablica. Esta ltima seproduce por aumento en la eliminacin de cidos por riones y por la hipopotasemiaacompaante. En la hiperplasia suprarrenal congnita originada en el dficit de 11 17 hidroxilasa tambin existe expansin de volumen, hipertensin e hipopotasemia; hayun aporte aumentado de sodio a los tbulos distales, lo que junto al exceso de mineralo-corticodes estimulan la secrecin de H+ en el tbulo distal lo que ocasiona alcalosis meta-blica y prdida de K+ por orina (recordar que el dficit de 21 hidroxilasa representa casiel 90% de las formas de hiperplasia suprarrenal congnita y se caracteriza por hiponatremiae hiperkalemia).En el Sndrome de Liddle, enfermedad autosmica dominante, existe una mutacin queactiva los canales de sodio en el nefrn distal. Cursa con hipertensin arterial, hipopotase-mia y alcalosis metablica con hiporreninemia. Se comporta como el hiperaldosteronismo,pero al ser un defecto primario del canal que permite el libre paso del sodio no hay niveleselevados de aldosterona (pseudohiperaldosteronismo). Su tratamiento se basa en la res-triccin salina y la administracin de amiloride o triamtireno.23

Dentro de los defectos genticos que pueden producir alcalosis metablica por prdidade bicarbonato del LEC se encuentran las tubulopatas hipopotasmicas renales prima-rias. El Sndrome de Bartter es una enfermedad autosmica recesiva en la que existenvarios subtipos, la mayora cursa con prematurez, nefrocalcinosis, hipopotasemia y alcalosismetablica. El Sndrome de Gitelman, tambin autosmico recesivo, se presenta conhipopotasemia y prdida de magnesio por orina. El diagnstico diferencial entre ambosse puede realizar por medio de la medicin de la excrecin de calcio en la orina; que estaumentada en el Bartter pero no en el Gitelman.24 El cisplatino, un quimioterpico de usomuy frecuente, puede producir un cuadro similar al Sndrome de Gitelman.25

La alcalosis post-hipercpnica aparece luego de la mejora brusca de una acidosis respira-toria que no da tiempo para un descenso gradual del bicarbonato (ver acidosis respiratoria).La clorhidrorrea congnita es un trastorno gentico y congnito, en el cual los lactantespresentan diarrea acuosa, deshidratacin, alcalosis metablica y ausencia de prdidasde cloro en orina. El defecto se encuentra en el transportador intestinal de cloro, por loque hay grandes prdidas de este electrolito por encima del sodio y el potasio.26,27

En lactantes pequeos con fibrosis qustica del pncreas puede aparecer hiponatremia,hipocloremia y alcalosis metablica. Se cree que estas alteraciones son consecuencia de las pr-didas por piel, agregadas a vmitos y diarrea que contribuyen a la contraccin de volumen.La administracin exgena de lcalis que lleve a alcalosis metablica puede ocurrir comoconsecuencia de transfusiones de glbulos rojos (ricos en citratos precursores de bicarbonato).

61


La alcalosis metablica por ingestin de frmulas lcteas con bajo contenido decloruros fue descripta hace muchos aos cuando se comercializaban productos con estascaractersticas, sus consecuencias son retardo del crecimiento y del desarrollo del SNC.28

Los mecanismos perpetuadores de la alcalosis metablica pueden agruparse en:1. Deplecin de volumen: se cree que la contraccin de volumen induce aumento de la

reabsorcin de lquido en el tbulo proximal, y dado que en este segmento se reabsorbems HCO3

- que Cl-, se mantiene la alcalosis. Cuando se corrige el dficit de volumen,disminuye la reabsorcin de agua a nivel del tbulo proximal aumentando la ofertade HCO3

- y de Cl- al nefrn distal donde hay una gran capacidad para absorber Cl- perono tanto de HCO3

-, por lo que la alcalosis metablica se resuelve.

2. Deplecin de Cl-: cuando no hay deplecin de volumen, la falta de Cl- parece disminuirel filtrado glomerular por medio de la alteracin de la percepcin de la mcula densa.La deplecin de Cl- tambin aumenta la produccin de renina, resultando en unaproduccin aumentada de aldosterona que empeora a su vez la prdida de K+. Ademsdado que la eliminacin de HCO3

- se hace por medio de un contratransporte Cl-/HCO3,la deplecin de Cl- colabora con la retencin de ms HCO3

-.

3. Dficit de K+: su dficit aumenta la excrecin urinaria de amonio y H+. Aunque sediscute el papel del dficit de potasio en la aparicin de la alcalosis metablica, secree que no es la causa sino la consecuencia de esta alteracin del estado cido-base.

4. Persistencia del hiperaldosteronismo: en el Sndrome de Cushing y otros defectosenzimticos hay exceso de produccin de mineralocorticoides, lo que como ya fuecomentado en el punto 1 (deplecin de volumen), lleva a la mayor reabsorcin deHCO3

-. Suele ser autolimitada dado que se produce un mecanismo de escape.

Para un enfoque diagnstico puede ser til realizar la medicin del Cl- urinario: si ste esbajo (20 mEq/l lasprdidas probablemente sean de origen renal.

Manifestaciones clnicasLos sntomas son los relacionados al dficit de cloro, potasio y volumen. Puede haberapata, confusin, arritmias e irritabilidad neuromuscular (incluso tetania). La hipoventi-lacin compensadora puede provocar hipoxia, lo que sumado al desplazamiento de lacurva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda disminuye el aporte de oxgeno alos tejidos. Las consecuencias de la alcalosis metablica se pueden ver en la Tabla 9.

TratamientoEl tratamiento se debe dirigir a resolver tanto los factores desencadenantes de la alcalosismetablica como de los mecanismos perpetuadores de la misma.Si el cloro urinario es bajo ( 20 mEq/l) no res-pondern a la expansin de volumen con ClNa. Se debe reponer en ambos casos el potasioen forma de cloruro de potasio.29

62


b) Alcalosis respiratoria

Siempre se origina debido a hiperventilacin alveolar, lo que produce un lavado dedixido de carbono y por lo tanto una disminucin de la PaCO2.Los cambios compensadores consisten en una disminucin del HCO3

- plasmtico que ate-na el ascenso del pH plasmtico. Esto cambios originados en buffers tisulares tardanunos 10 minutos en completarse. Una disminucin ms profunda acompaa a las alcalosisrespiratorias crnicas y se logra gracias a una regulacin en menos de la acidificacinrenal, proceso que requiere 2 a 3 das en ser completado.Como ocurre en la acidosis respiratoria, en la alcalosis respiratoria puede haber situacio-nes agudas y crnicas. Los cambios esperados en las diferentes etapas pueden verse en laTabla 12.

- Tabla 12 -Cambios esperados en los gases frente a una alcalosis respiratoria*


La etiologa de este trastorno responde a diferentes causas, pero la hipoxemia, con elconsiguiente estmulo sobre el centro respiratorio provoca hiperventilacin, lo que mejo-ra la PaO2 pero a la vez disminuye la PaCO2 (Tabla 13). La hipoxemia aguda es un estmuloms potente que la hipoxemia crnica.

- Tabla 13 -Causas de alcalosis respiratoria*

pH PaCO2 HCO3

Alcalosis respiratoria descompensada

Alcalosis respiratoria parcialmente compensada

Alcalosis respiratoria compensada N

Neumona

Edema pulmonar

Cardiopatas cianticas

Asma

Anemia severa

Altitud

Enfermedad intersticial pulmonar

Laringitis

Embolismo pulmonar

Hipoxemia o hipoxia tisular

63


Estimulacin del SNC

Miscelaneas

*Modificado de Nelson, Textbook of Pediatrics. 17th edition. 2003.

Manifestaciones clnicasLo ms llamativo del examen clnico de un paciente con alcalosis respiratoria suele ser lacausa que la desencadena (por ejemplo: infecciones graves, trastornos psiquitricos). Lahipocapnia provoca vasoconstriccin en la mayora de los lechos vasculares. Esto puedeprovocar manifestaciones del sistema nervioso como adormecimiento peribucal, mareos yparestesias. Este efecto de vasoconstriccin arterial en el cerebro puede ser logradohiperventilando un paciente en ARM, para mejorar un sndrome de hipertensin endo-craneana, al menos transitoriamente.La alcalemia provoca una mayor unin del calcio a la albmina, y por lo tanto disminuyeel calcio inico plasmtico, lo que junto a la vasoconstriccin puede provocar parestesias,tetania y convulsiones. En la mayora de los casos, el pH sanguneo no excede de 7,55; porlo que las manifestaciones clnicas no suelen ser severas.

TratamientoNo hay una terapia especfica para tratar la alcalosis respiratoria. Por lo tanto, como enotros trastornos del estado cido-base, el tratamiento de las causas desencadenantes esde fundamental importancia.En los casos que se presente en un paciente en ARM se deben adecuar los parmetros delrespirador. Si se origina en un paciente que hiperventila por trastorno de ansiedad, se lopuede hacer respirar dentro de una bolsa y tambin usar sedantes (benzodiacepinas).

Enfermedades del SNC

- Hemorragia subaracnoidea

- Trauma

- Encefalitis y meningitis

- Tumores

- Accidentes cerebrovasculares

Fiebre

Dolor

Ansiedad

Fallo heptico

Sepsis

Embarazo

Medicamentos

- Intoxicacin con AAS

- Teofilina

- Cafena

Asistencia respiratoria mecnica

Embarazo


64

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

Ejercicio deIntegracin y Cierre

A

V FProposicin

2

7

1

2

3

4

5

6

B

En la acidemia el pH plasmtico es menor a 7,35.

En la alcalemia el pH plasmtico es superior a 7,45.

Las consecuencias de una acidosis severa son ms graves si el origende la misma es metablico.

La diarrea es la causa ms comn de acidosis metablica en la infancia.

El bicarbonato de sodio es el frmaco ms utilizado para corregirla acidosis metablica.

La acidosis respiratoria se origina cuando hay incapacidad paraeliminar suficiente CO2 por los pulmones, sus niveles aumentan yeste cido genera disminucin del pH.

Los vmitos son una causa frecuente de alcalosis metablica en pediatra.

La alcalosis respiratoria siempre se origina por hiperventilacinalveolar.

La hipoxemia crnica es un estmulo ms potente que la hipoxemiaaguda para producir hiperventilacin.

Responda las siguientes consignas

1. Enumere al menos dos de las principales consecuencias de una acidemia severa:

a) Cardiovasculares:

.............

.............

b) Respiratorias:

.............

.............

28

9

65


c) Metablicas:

.............

.............

d) Cerebrales:

.............

.............

2. Describa las principales manifestaciones clnicas de:

a) Acidosis metablica:

.............

.............

b) Acidosis respiratoria:

.............

.............

c) Alcalosis metablica:

.............

.............

d) Alcalosis respiratoria:

.............

.............

3. Explique por qu el uso de bicarbonato de sodio en el manejo de una acidosismetablica conlleva el riesgo de hipokalemia e hipocalcemia.

.............

.............

.............

Relacione la columna de la derecha, causas, con la de la izquierda,clasificacin de la acidosis metablica segn el valor del anin restante.

1. Anin restante alto..................................................

2. Anin restante normal..................................................

C

a) Diarreab) Cetoacidosis diabticac) Acidosis tubular renald) Colestiraminae) Fallo renal agudof) Fstulas biliaresg) Ayunoh) Acidosis lcticai) Intoxicaciones


66

Analice y resuelva las siguientes situaciones clnicas

1) Un nio de 3 aos de edad es trado a la consulta por presentar diarrea sanguinolentade varios das de evolucin. Al examen fsico impresiona decado, febril, con mucosaoral semihmeda; la madre refiere que hace varias horas que no orina.

Usted le solicita exmenes complementarios que revelan: Hemoglobina 13,5 g%;glbulos blancos 13.800/mm3 (neutrfilos 70%, linfocitos 22%, monocitos 8%),plaquetas 220.000/mm3; urea 45 mg%, creatinina 0,5 mg%, Na+ 132 mEq/l, K+ 3,3mEq/l; Cl- 105 mEq/l; EAB pH: 7,25 - PaCO2: 35 mmHg - HCO3

-: 15 mEq/l.

a) Calcule la coherencia interna de los gases en sangre:

...................

...................

b) Explique qu trastorno del estado cido base presenta el nio:

...................

...................

c) Qu tratamiento intentara en primer trmino en este paciente?

...................

...................

d) Si tuviera que corregir farmacolgicamente la acidosis metablica, qu cree ustedque ocurrira con el potasio plasmtico?

...................

...................

2) Llega a la guardia un nio de 5 aos derivado con diagnstico presuntivo de leucemia. Alingreso se presenta en mal estado general, plido, taquipneico, con hepatoesplenomegaliae impresiona con edemas. No presenta diuresis desde hace varias horas.

El laboratorio de ingreso revela: Hemoglobina 7,3 gr%; glbulos blancos 187.000/mm3

(neutrfilos 20%, linfocitos 5%, blastos 75%), plaquetas 55.000/mm3; urea 89 mg%,creatinina 1,8 mg%, Na+ 132 mEq/l, K+ 7,2 mEq/l; Cl- 105 mEq/l; EAB pH: 7,30 - PaCO2:32 mmHg - HCO3

-: 15 mEq/l. Acido rico: 9 mg%; Calcio: 10 mg%; Fsforo: 6,2 mg%.Le realizan un ECG que muestra ondas T picudas y leve acortamiento del intervalo QT.

a) Cules son las medidas para el manejo de su hiperkalemia que deben ponerse enprctica inmediatamente?

...................

...................

b) Qu tratamiento necesitar seguramente este paciente una vez que se hayan puestoen prctica las medidas iniciales?

...................

...................

D

Compare sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas.

67


ConclusionesLas alteraciones del estado cido-base son un hallazgo frecuente en los exmenes com-plementarios que se solicitan en los nios hospitalizados. Distinguir en primera instanciasi sta es una verdadera alteracin del medio interno o un error de laboratorio es defundamental importancia para evitar instaurar tratamientos innecesarios. Esta discrimi-nacin se logra calculando la coherencia interna de los gases.

Luego se debe estudiar la alteracin presente en el contexto clnico del paciente, yase explic la importancia de un anlisis integral explorando los diferentes rganos ysistemas.

Tanto la acidosis como la alcalosis provocan modificaciones en diversos electrolitos peroespecialmente en el nivel de potasio srico. A su vez las alteraciones del potasio puedenprofundizar las que ocurren en el estado cido-base, como se estudi en la seccin dealcalosis metablica.

Por ltimo se debe tener en cuenta que las intervenciones que realicemos modificarn noslo un aspecto del medio interno, sino que desencadenarn una cascada de eventos quesern o no beneficiosos de acuerdo a la precisin de nuestro razonamiento clnico.

68


Lecturas recomendadas1. Ichikawa I. Tratado de lquidos y electrolitos en pediatra. Buenos Aires: Inter-Mdica 1992; Sec-

cin 1-4-A; 1-4-F; 2-9; 2-10.

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3. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts.N Eng J Med 1998; 338:26-34.

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70

Relacione la columna de la derecha (alimentos) con la de la izquierda(contenido de potasio). Cada letra puede ser usada una vez

1. g)-i)

2. a)-c)-f)-k)

3. b)-d)-e)-h)-j)-l)

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados1. Falso. El descenso del pH extracelular y el ejercicio estimulan la salida del K+ desde

las clulas hacia el plasma, mientras que el aumento del pH, la insulina y los agonistas2 adrenrgicos estimulan el ingreso del K

+ hacia la clula al intercambiar a stepor protones.

2. Verdadero.

3. Verdadero.

4. Falso. En hipokalemia aguda puede disminuir hasta 20mE/l y en la crnica hasta 5 a10 mEq/l.

5. Verdadero.

6. Verdadero.

7. Verdadero.

Responda las siguientes consignas1. Causas de hipokalemia. Prdida aumentada de K+: Desplazamiento del K+ hacia

el interior de las clulas. Disminucin del ingreso de K+ al organismo.

2. Manifestaciones clnicas de la hipokalemia: Hipokalemia leve no suele habersntomas; con valores sricos ms bajos aparecen sntomas inespecficos (debilidadmuscular, hipotona y constipacin). Cuando el K+ disminuye a menos de 2,5 mEq/lpuede ocurrir necrosis muscular y con menos de 2 mEq/l se puede desarrollar unaparlisis ascendente con potencial afectacin de los msculos respiratorios. En co-razn, puede haber arritmias.

3. Manifestaciones clnicas de la hipercalemia. La hiperkalemia habitualmentees asintomtica y suele ser un descubrimiento en los exmenes de laboratorio,niveles realmente altos de K+ producen alteraciones en la excitabilidad de las clu-las provocando manifestaciones neuromusculares y cardacas. Algunos pacientespueden referir debilidad y parestesias, pero la aparicin de toxicidad cardaca sue-le preceder estos sntomas.

Clave de respuestas

B

A

C

Ejercicio 1

71


Ejercicio de integracin y cierre

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados1. Verdadero.

2. Verdadero.

3. Falso. Las consecuencias ms graves de una severa acidosis (pH < 7,20) son inde-pendientes del origen de la misma (metablica, respiratoria o mixta).

4. Verdadero.

5. Verdadero.

6. Verdadero.

7. Verdadero.

8. Verdadero.

9. Falso. Es ms potente la aguda.

Responda las siguientes consignas1. Consecuencias de la acidemia severa:

a) Disminucin de la contractilidad miocrdica. Dilatacin arteriolar, venoconstricciny centralizacin del volumen sanguneo. Aumento de la resistencia vascular pul-monar. Reduccin del gasto cardaco, de la presin arterial, del flujo heptico yrenal. Sensibilizacin para arritmias reentrantes y reduccin del umbral para lafibrilacin ventricular. Disminucin de la respuesta cardiovascular a lascatecolaminas.

b) Hiperventilacin. Disminucin de la fuerza de los msculos respiratorios y fatigamuscular. Disnea.

c) Aumento de la demanda metablica. Resistencia a la insulina. Inhibicin de lagliclisis anaerobia. Reduccin de la sntesis de ATP. Hiperkalemia. Aumento de ladegradacin proteica.

d) Inhibicin del metabolismo y de la regulacin del volumen celular. Obnubilacin ycoma.

2. Manifestaciones clnicas:

2. a) Acidosis metablica: son inespecficas, taquipnea y respiracin ruidosa (a bocana-das); taquicardia y aumento de la tensin arterial en los cuadros leves; deterioro dela funcin cardaca e hipotensin en los cuadros ms graves. En los cuadros crnicospuede haber retraso del crecimiento pondoestatural y deformidades esquelticas.

2. b) La manifestacin clnica inicial frente a una acidosis respiratoria es la taquipnea.El aumento agudo de la PaCO2 produce adems taquicardia, hipertensin arterial,somnolencia y cefaleas (la PaCO2 por encima de 60 mmHg produce vasodilatacin

A

B


72

cerebral). Luego se profundiza la depresin del sensorio, aparecen convulsio-nes y coma.

2. c) Alcalosis metablica: sntomas relacionados al dficit de cloro, potasio y volu-men. Puede haber apata, confusin, arritmias e irritabilidad neuromuscular (in-cluso tetania). La hipoventilacin compensadora puede provocar hipoxia, lo quesumado al desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina a la iz-quierda disminuye el aporte de oxgeno a los tejidos.

2. d) Generalmente las manifestaciones clnicas no son severas. Puede haber manifes-taciones del sistema nervioso como adormecimiento peribucal, mareos y parestesiastetania y convulsiones.

3. La hipokalemia es debida al pasaje del potasio extracelular al intracelular durante lacorreccin con bicarbonato, por lo tanto hay que tener en cuenta los valores de potasioantes de la misma y eventualmente corregir primero la hipokalemia. La hipocalcemiase produce por el aumento de la fraccin no difusible del Ca (calcio) unido a las protenasdurante la correccin de la acidosis y disminucin de la fraccin ionizada ofisiolgicamente activa.

Relacione la columna de la derecha, causas, con la de la izquierda,clasificacin de la acidosis metablica segn el valor del anin restante

1. b)-e)-g)-h)-i)

2. a)-d)-c)-f)

Analice y resuelva las siguientes situaciones clnicas

1. a) Segn la ecuacin de Henderson para los gases en sangre que presenta el nio laconcentracin de protones en plasma es de 56 nEq/l. que se corresponde con un pHsanguneo de 7,25.

b) Como suele ocurrir en las diarreas de magnitud, el nio presenta una acidosismetablica con anin restante normal. La compensacin de la acidosis metablica porel sistema respiratorio se encuentra ligeramente por encima de la esperada (PaCO2esperada 32 mmHg), probablemente por una falta de compensacin completa debidoal agotamiento que conlleva varios das de diarrea, fiebre y deshidratacin.

c) En primer lugar se debe intentar rehidratar en forma oral con sales de hidratacin.Esto no solo repondr el dficit de agua corporal sino que adems corregir la acidosismetablica y la hipokalemia.

d) Al aportar lcali a la sangre y aumentar el pH plasmtico, el K+ tendera a disminuiran ms debido a que la salida de protones desde las clulas hacia el plasma se vecompensada por la entrada de K+ desde el plasma hacia las clulas.

2. a) En primer trmino, ya que la hiperkalemia tiene manifestaciones electrocardio-grficas y que esto conlleva un riesgo inmediato para la vida, se deben poner enmarcha las medidas de emergencia: administracin de gluconato de calcio 10% en

C

D

73


dosis de 1 ml/kg EV; correccin con bicarbonato de sodio EV (especialmente til eneste caso en el que existe acidosis metablica asociada). Tambin se puede intentaradministrar furosemida para estimular la diuresis y la kaliuria, as como el uso denebulizaciones con salbutamol.

b) Una vez estabilizado y con menor riesgo inmediato de arritmias cardacas,seguramente este paciente requerir dilisis, lo que permitir en este caso no slodisminuir la sobrecarga hdrica que presenta sino adems eliminar potasio.

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Alteraciones del potasio y estado acido base