El equilibrio del metabolismo acido- base se refiere al balance de los iones

hidrogeno (H+) en los líquidos corporales, es el resultado de las actividades

fisiológicas y de los procesos metabólicos del organismo que dan lugar a la

fuente principal de estos iones como es el dióxido de carbono (CO2).

Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.

Acidemia: aumento de hidrogeniones en sangre.

Alcalemia: disminución de hidrogeniones en sangre

Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos

responsables de dichos procesos.

Buffer: Llamados también amortiguadores, son sustancias que

resisten los cambios bruscos de los hidrogeniones permitiendo que las

bases o los ácidos sean mas fuertes o débiles.

El sistema formado por el acido carbónico (H2CO3) y el bicarbonato

(HCO3) constituye el tampón o amortiguador fundamental en el

organismo y su equilibrio determina la concentración de H+.

En condiciones fisiológicas ni el metabolismo de los glúcidos ni de los lípidos

genera iones H+, se transforman inicialmente en sustancias neutras (Co2 y

H2O), los fosfolípidos y las proteínas aportan de 50 a 100 mEq de iones H+

cada 24 horas con una alimentación normal.

Tipos de

Regulaciones

INTRACELULAR

EXTRACELULAR

La célula para mantener un PH estable, lo hace por medio

de diferentes mecanismos:

• Bomba de intercambio Na+ e H+ que expulsa 1 H+ y lo sustituye por 1 Na+

• Bomba de cloruro y bicarbonato, que incorpora la molécula de HCO3 a expensas de eliminar una de Cl-

Bombas de membrana

• Acoplamiento a nivel mitocondrial, donde el pH es mas alcalino que el resto del citoplasma

• Reajuste se coordina por la salida de un H+ del interior de la mitocondria por medio de metabolismo oxidativo y síntesis de ATP.

Reajuste del metabolismo

celular

• Músculos tienen capacidad de amortiguamiento por la diversas proteínas celulares y tipos de fosfatos orgánicos.

• 2,3 difosfoglicerato, glucosa 1 fosfato y adenosina monofosfato, difosfato y trifosfato.

Sistemas amortiguadores intracelulares

Reacciones químicas

Aparato respiratorio

Aparato renal

El metabolismo normal de

nuestro organismo genera:

Ácidos carbónicos

Ácidos No carbónicos

20 a 30 mEq

por día

DietaCondiciones patológicas

Ácidos carbónicos

• Se forman a través de los iones de H+ que se producen de la oxidación completa de la glucosa y de los ácidos grasos que generan energía

• Y producen acido carbónico en forma de gas, el cual se disocia y es eliminado por los pulmones.

Ácidos No carbónicos

• Se forman a través de todo el metabolismo celular, cuya producción puede ser por medio de la glucosa, ácidos orgánicos, de las proteínas y fosfolípidos,

• de los aminoácidos metionina y cisteína y de las nucleoproteínas las cuales son excretadas por los riñones.

Sis. Carbonico-Bicaarbonato

• Es el mas importante en la regulación del equilibrio acido-base, esta compuesto por el acido carbónico que formado a expensas del anhídrido carbónico y de agua, que se disocian rápidamente en una molécula de bicarbonato y 1 H+

• CO2 + H2O = CO3H2 = CO3H + H+

Sis. Tampón no bicarbonato

• Se encuentran incluidos diversos componentes proteicos de la sangre, la Hb y la oxihemoglobina realizan amortiguación de los grupos guanidinicos. El hueso también colabora en el mantenimiento del equilibrio acido-base mediante los carbonatos y fosfatos de Na+ y de Ca+

• El sistema fosfato es un excelente buffer urinario por su Ph cercano al Ph sanguíneo.

Mantiene el equilibrio mediante la

eliminación del CO2, el cual es el

principal regulador del balance acido-

base.

5% Se transporta por la sangre en

forma gaseosa en disuelta en el plasma

10% Unido a la Hb

85% En forma de bicarbonato.

El CO2 disuelto de difunde por gradiente

de presión al alveolo yes eliminado como

aire aspirado, simultáneamente se realiza la

captación de oxigeno por la Hb

La Hb libera H+, estos se unen al

bicarbonato y forman acido carbónico, que

se convierten nuevamente en anhídrido

carbónico y H2O y son expulsados al

exterior.

El riñón preserva el equilibrio acido-base en

1er lugar con la eliminación de ácidos y la

filtración y reabsorción de bicarbonato para

evitar las perdidas por la orina.

El bicarbonato se reabsorbe:

80-90% Túbulo proximal

15-18% Túbulo distal

2-5% Túbulo colectorEn 2do lugar se restablece la titulación de

bicarbonato al unirse el CO2 Y el H2O en

las células tubulares del riñón y permite así

la salida de H+ al lumen tubular y por ende

la excreción hacia la orina.

Además une H+ a los ácidos metabólicos y los

elimina como ácidos conjugados. En resumen el

riñón genera y distribuye nuevo bicarbonato, forma

ácidos conjugados y a su vez secreta H+ hacia la

orina.

1mEq/kg de ácidos fijos a partir del

metabolismo de HC, aminoácidos y

grasas que no son oxidados totalmente a

CO2 y agua, ésta carga ácida es

finalmente eliminada

HISTORIA

CLÍNICA

ARTERIAL VENOSA

PH 7.35 A 7.45 7.30 A 7.34

PCO2 30 + 2 mmHg Sobre 40 mm Hg

PO2 Sobre 60 mmHg Menor a 45 mmHg

BICARBONATO 20 + 2 mm 27 a 2 mm

SAT DE O2 Sobre 90% Menor o igual a 70%

ANION GAP 12 a 2 mEqGASES

ARTERIALES

ANION GAPELECTROLITOS

• Mide la diferencia entre los aniones no medidos ylos cationes no medidos que se necesitan paraconcentrar la carga + de Na

CATIONES NO MEDIBLES ANIONES NO MEDIBLES

K 4,5 Proteínas 15

Ca 9 Fosfatos 2

Mg 1,5 Sulfatos 1

Ac. Organicos 5

Total 15 TOTAL 23

• Anión GAP = Na – (Cl = HCO3)

• Disminución de los cationes no medibles K, Mg, Ca

1. aniones por de Ac. Fijos (acidosis láctica o cetoacidosis)

2. Ac inorgánicos (sulfato y urato)

3. En acidosis urémica

4. Acumulación de aniones exógenos (intox. Metanol, etilenglicosl o paraldehído

• Aumento de los cationes no medibles o

cationes anormales (litio, globulina como

en mieloma)

• Aniones: hipoalbuminemia

• Acidemia: los sistemas enzimáticos no funcionan, interfieren con la electrofisiología miocárdica y el SNC producen una alteración aguda del equilibrio electrolítico, HT pulmonar agudo y los receptores autónomos no reaccionan con drogas exógenas

• Ac sanguíneos no volátiles, ingestión, producción endógena, perdida de sust. Alcalinas.

• pH < 7,40 HCO3: < 20

• Hiperventilación alveolar

• pCO2 1 a 3mmHg/ mEq/L de HCO3

• Riñón: Ac urinario

ANION GAP N. ANION GAP

Brecha aniótica de 16

Cetoacidosis Db,

inanición, DM,

alcohol, Ac. láctica

Brecha aniótica < 12

Ac. Hipopotasémica o

metb. hiperclorémica

ACIDOSIS METABÓLICA.

Las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado:

Causas: Aniones acumulados:

Insuficiencia Renal. Fosfatos, sulfatos, aniones orgánicos.

Acidosis láctica. Lactato.

Cetoacidosis diabética. Beta hidroxibutirato, aceto acetato.

Alcoholica y ayuno prolongado. Beta hidroxibutirato y lactato.

Rabdomiolisis. Aniones orgánicos diversos.

Salicilatos. Salicilatos, aniones orgánicos.

Metanol. Formato.

Etilenglicol. Glicolato.

Defectos de la Gluconeogenésis.

a.-Por dilución: el restablecimiento de volumen con solución salina en gran cantidad (cerca de 10 litros) administrados en las urgencias hemodinámicas como sepsis, quemaduras o traumatismos produce una reducción en las concentraciones del

bicarbonato y causa el cambio del potasio fuera de la célula y del hidrógeno dentro de la misma (4,5%) la entrada de potasio y salida hidrogeno.

b.- Incremento de ácidos: Se puede tratar de un aporte exagerado de ácidos que contienen cloro (NH4CL), puede ser por incremento de aminoácidos como

arginina, lisina, metionina o en la hiperalimentación ya que algunos cationes y aminoácidos son ácidos después del metabolismo en el organismo.

c.- Pérdida de Bicarbonatos: El intestino delgado en especial el íleon alcaliniza el lumen intestinal con el bicarbonato y de manera simultanea entra ácido clorhidrico a la sangre por medio de intercambiadores. Otro mecanismo de pérdida de bicarbonato es la disminución de la PCO2 ya que se inhibe la resorción de bicarbonato y aumenta

la excreción del mismo produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica.

d.- Acidosis tubular renal (ATR): en este tipo de alteración renal existe acidosis metabólica puesto que

el riñón es incapaz de excretar orina ácida en presencia de una función renal normal. Existen 4

tipos de acidosis tubulares renales:

TIPO I (distal): por resorción de bicarbonato y por defecto en la secreción proximal de H+ se acompaña de glucosuria, aminoaciduria,

uricosuria. Las causas incluyen inhibidores de la anhidrasa carbónica, genéticas y tóxicas como

metales pesados.

TIPO II (proximal): Defecto secretor de H+ en el túbulo colector medular , se acompaña de

hiperpotasemia, acidosis metabólica hipercloremica, sus causas pueden ser genéticas, auntoinmunitarias y

fármacos en especial la anfotericina B

La acidosis metabólica primaria se produce cuando baja el pH, la

PCO2 y disminuye la concentración de bicarbonato

progresivamente . Es importante conocer los antecedentes del

paciente, como diabetes, ingesta alcohólica, sustancias tóxicas y

además los niveles de potasio con el objeto de realizar un

adecuado diagnostico.

TIPO III 8mixta): deficiencia de

distribución distal del amoniaco en la

medula renal como resultado del

defecto de contracorriente en el asa de

Henle, el paciente presenta acidosis

metabólica hipercloremica, sus causas

pueden ser: osteodistrofia renal y el

metabolismo anormal de la vitamina D.

TIPO IV: Alteración de la aldosterona como causa

principal influye directamente o indirectamente

sobre la secreción de hidrógeno en los túbulos

colectores medular y cortical, disminución de la

secreción de hidrogeno, potasio y resorción de

sodio que ocasiona una acidosis metabólica

hipercloremica con perdida de sal.

1.- siempre que sea posible se debe corregir la etiología subyacente de la acidosis con el objeto de detener la producción de hidrogeniones.

2.- Asegurar una compensación respiratoria.

3.- Aumentar la producción de bicarbonato y acunado el pH sea menor de 7.20

TRATAMIENTO:El tratamiento de la acidosis metabólica de cualquier origen se

basa en tres puntos importantes:

Se trata de llevar el bicarbonato a 12 mEq/L no una corrección total

para lo cual se puede utilizar:

La hiperventilación es un mecanismo

compensatorio en al acidosis metabólica cuando alcanza su pico, disminuye la

PCO2.

Cuantificar el proceso de

amortiguación intracelular resulta

difícil.

El tratamiento sustitutivo de

bicarbonato se debe realizar cuando el

bicarbonato plasmático sea

inferior a 5mM/l y el pH menor a 7.20 y cuando existan problemas para

alcanzar una ventilación adecuada.

Además cuando exista una acidosis metabólica severa con un anión gap anormal, acidosis

metabólica por intoxicaciones o

fallo renal.

a.- Se puede administrar en bolo a 1 mEq/Kg de

bicarbonato para prevenir la sobrecarga alcalina.

b.- El requerimiento de bicarbonato se añade a

1000cc de solución salina, infusión en tres horas

(39).

Si el paciente se encuentra con acidosis metabólica severa, con

potasio alto y fallo renal es necesario hemodiálisis.