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ALTERACIONES CIRCULATORIAS

HOSPITAL DE CLINICASANATOMIA PATOLOGICA CIMI 2010Asistente Dra. Ma. Isabel Robinson

VASOS SANGUINEOSArterias elsticas: aorta y sus grandes ramas.Arterias musculares de mediano dimetro: arterias coronarias, arterias enceflicas, ramas arterias renales.Arterias pequeas: dimetro menor a 2mm, tejidos y rganos.

ENFERMEDAD VASCULARAfecta principalmente arterias.Aterosclerosis: afecta arterias musculares y elsticas.

HTA: daa principalmente pequeas arterias musculares y arteriolas.

Vasculitis: segmentos vasculares.

ATEROSCLEROSISEndurecimiento de las arterias.Trmino genrico.Engloba 3 clases de enfermedades vasculares que tienen como sustrato morfolgico comn el engrosamiento y la prdida de la elasticidad de la pared vascular:Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg.Arterioloesclersis.Aterosclerosis.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MONCKEBERG:Arterias musculares de mediano y pequeo calibreFemoral, tibial, radial, arterias del tracto genitalEdad 50 aosEscasa significancia clnicaPalpacin nduloRxNo estrechan la luz vascular

MICROSCOPA:

Afeccion en capa media.Engrosamiento sectorial de la paredno reaccin inflamatoriaintima y adventicia no afectadascoexistencia con placas de ateroma

ARTERIOLOESCLEROSISAfecta principalmente arterias pequeas y arteriolas.El comn denominador es el aumento de espesor de la pared vascular (engrosamiento) y la disminucin de la luz vascular.Distalmente: isquemia.Asociado frecuentemente a HTA y Diabetes Mellitus.2 formas anatmicas:Hialina Hiperplsica

ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINAAncianos, normo o hipertensos, o diabticos.Rin, retina.

MICROSCOPA: Engrosamiento homogneo hialino de vasos Perdida de detalles histolgicosEstrechamiento luminal

Hialina HiperplsicaArteriolosclerosis

ATEROSCLEROSISPlacas fibrosas en capa intima de arteria.Lesin en intima: ateroma o placa fibroadiposa:Protruyen en luz del vasoDebilitan capa media: aneurismas.Complicaciones de la placa de ateroma.

ATEROSCLEROSISVasos afectados:Arterias elsticas: Aorta, Ilacas, Cartidas.Arterias musculares: de mediano y pequeo calibre (coronarias, poplteas).rganos afectados: CoraznCerebro miembros inferioresintestino delgadoPrincipales consecuencias: IAM, Infarto cerebral, Aneurismas de AORTA.

ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO PRINCIPALESNO MODIFICABLESEDADSEXOANTECEDENTES FAMILIARESANTECEDENTES GENETICOSMODIFICABLESHIPERLIPEMIAHTADIABETESTABAQUISMO

ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO NO CUANTIFICADOSOBESIDADSEDENTARISMOSTRESSDISMINUCION DE ESTROGENOS POSMENOPAUSIAALCOHOL

PATOGENIATeoras antiguas:Proliferacin clulas intima en respuesta a agresin endotelialOrganizacin y crecimiento repetido de trombos que van formando la placa de ateroma.Actualmente asociacin teoras antiguas con factores de riesgo

PATOGENIA PLACA ATEROMALesin endotelial crnica: flujo turbulento, bifurcacin vasos, alteracin funcin endotelial (aumento permeabilidad).Adhesin de plaquetas y leucocitos a endotelio daado.Migracin de clulas musculares lisas desde la capa media (por liberacin sustancias activas).Proliferacin clulas musculares lisas en capa intima.Produccin de matriz extracelular (colgeno y proteoglicanos).Acumulacin de lpidos intra y extracelular.

ESTRIA GRASAProbable precursor de la Placa ateromatosaAparecen en aortas de todos los nios mayores de 1 ao. 30-50 % de superficie de aorta afectada en la 3er dcada

ESTRAS GRASA MACROSCOPIA

ESTRAS GRASA MICROSCOPIAMacrfagos espumosos, macrfagos, msculo lisoLpidos extracelulares escasos proteoglicanos, colgeno, fibras elsticasRelacin estra - placa: precursor?

PLACA DE ATEROMASINNIMOS: PLACA FIBROSA, FIBROADIPOSA, LIPDICA O FIBROLIPDICA.UBICADA EN CAPA INTIMA DE ARTERIAS ELASTICAS.FOCALCAPA FIBROSA Y NCLEO CON DETRITUS

MACROSCOPIA DE LA PLACA DE ATEROMABLANCO AMARILLENTA.PROTRUYEN EN LUZ DEL VASO.DIMETRO 0,3 A 1,5cm.MASAS GRANDES: CONFLUYENCORTE: LESIN EXCNTRICASUPERFICIE LUMINAL BLANCAPROFUNDIDAD BLANCO AMARILLENTA, GRUMOSA(ateroma)

MICROSCOPIA DE LA PLACA DE ATEROMAComponentes:Clulas: musculares lisas, macrfagos, leucitosMatriz extracelular: colgeno, proteoglicanosLpidos: Intracelulares: macrfagos espumosos,Extracelular: espculas de colesterolNeovascularizacin

PARED FIBROSALUZ DEL VASOESPICULAS DE COLESTEROL

COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMACalcificacin:FocalMasivaRotura focal, ulceracin:Formacin de cogulosLiberacin de micrombolos (aterombolos: mbolos de colesterol)Hemorragia: intraplacaarterias coronariasTrombosis: sobreaadidaMayor frecuencia en: rotura, ulceracin, erosin, hemorragia.Obstruccin parcial total de la luz del vaso.Se incorporan a placa de intima en la organizacin.

CARDIOPATIAS

CORAZN NORMALRGANO MUSCULARCAVIDAD TORCICAMEDIASTINO ANTERIORDETRS DE LOS 2/3 INFERIORES DEL ESTERNN. FORMA PIRMIDEBASE SUPERIOR, POSTERIOR, A DERECHAPUNTA ANTERIOR, A IZQUIERDA

PESO VARIABLE SEGN: SEXO Y COMPLEXIN INDIVIDUO ENTRE 250 350GR.

ANILLO VALVULAR

VALVAS

APARATO TENSOR: CUERDAS TENDINOSASMSCULOS PAPILARES

IRRIGACION DEL CORAZNIrrigacin: coronaria derecha e izquierda

Coronaria izquierda: descendente anterior: punta, sup. ant. del V.D., 2/3 ant. septo interv.Coronaria derecha: resto de sup. ant. de V.D., cara post., 2 cara post de V.I., 1/3 post de septo interv.Circunfleja: cara lateral de V.I.

MORFOLOGA

Coronaria descendente anterior (40-50%) :Pared anterior VIPunta2/3 anteriores del tabique interventricularCoronaria derecha (30-40%): Pared inf. Post. VI,1/3 post. TabiquePost. VDCircunfleja (15-20%):Pared lat. VI

TIPO DE CARDIOPATASCongnitaIsqumicaHipertensiva (sistmica y pulmonar)ValvularMiocardiopatas

La cardiopata isqumica produce el 80 a 90% de las muertes cardiovasculares

CARDIOPATA ISQUMICADesequilibrio entre aporte y demanda de sangre oxigenada al corazn.90 % ESTRECHAMIENTO U OBSTRUCCION DE CORONARIAS.Ateromatosis y trombosis intraluminalAgregacion plaquetaria.

Cardiopatas isqumicas: presentacin clnicaANGOR PECTORISIAM CARDIOPATA ISQUMICA CRNICAMUERTE SBITA CARDACA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)Forma ms importante de C.IPrimer causa de muerte en EUATRANSMURALSUBENDOCRDICOQ y no Q90% de los IAM transmurales: oclusin trombtica intracoronaria, sobre estenosis.

MACROSCOPIAMenos de 6 a 12 horas inapreciables macroscopicamente (cloruro de trifeniltetrazolio)

18-24horas palidezzona amarillenta definida, reblandecida

1-2 sem bordeada por zona hipermica

Siguientes semanas: cicatriz fibrosa

IAM FIBRAS ONDULADAS4 12 HORAS

IAM - : NECROSIS DE COAGULACIN 24-72 HORAS

IAM - INFLAMACIN PMN 2-3 DAS 5-10 DAS MACRFAGOS

IAM - TEJIDO DE GRANULACION2 -4 SEMANAS

IAM EVOLUCIONADOFIBROSIS

Consecuencias y complicaciones del IAM Muerte sbita: 20 %Arritmias 75-95%Insuficiencia cardaca y edema pulmonar 60%Shock cardiognico 10-15%Ruptura 1-5%: hemopericardio, taponamiento cardiaco, cortocircuitos, insuficiencia valvularTromboembolia 15-40 %Pericarditis fibrinosa Aneurisma ventricular

Concepto:Insuficiencia circulatoria perifrica

Tipos de shock:CardiognicoHipovolmicoSptico.NeurognicoAnafilctico

Determina un volumen circulante efectivo inadecuado

FASES DELSHOCK1.- Hipotensin compensada

2.- Hipoperfusin. Hipoxia con cambios reversibles. Dao celular reversible: tumefaccin turbiatransformacin hidrpicaesteatosis

3.- Dao celular irreversible:Lesin celularMuerte celular

DAO CELULAR IRREVERSIBLE necrosis celular aislada o de segmentos (infartos microscpicos y mayores) como signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) hemorragias como signo de coagulopata por consumo secundaria a la CIVD

ORGANOS AFECTADOSPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT. Digestivo

Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo

edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas alveolares, descamacin de macrfagos alveolares hiperplasia Neum. Tipo II

Pulmn de shock: edema pulmonar

Pulmn de shock: congestin, hemoragia pulmonar

Membranas hialinas

MITOSIS ENNEUMOCITOS TIPO II


necrosis celular aislada,hemorragias subendocrdicas (en llamarada) s/t en tabique interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis de predominio subendocrdico

Corazn de shock: hemorragia laminar subendocrdica

Corazn de shock: ruptura de fibras muculares

Corazn de shock: infarto


hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares infiltracin leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal

Hgado de shock: vena central vaca

Hgado de shock: necrosis hemorrgica centrolobulillar

Hgado de shock: degeneracin grasa


transformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular aguda, microinfartos corticales

Rin de shock: necrosis tubular

Necrosis tubular aguda parcheada

Rin de shock: glomrulos exanges


hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales microtrombos hialinos.

Cerebro: infarto de territorios limtrofes

Neurona roja


deplecin de lpidos corticales, pseudotbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares

CAPA CORTICAL NORMALNECROSIS FOCAL ENLA CAPA CORTICAL


gastroenterocolopata isqumica microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda.

Enteropata isqumica

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