Alteraciones del sodio

Alteraciones del sodio plasmático: Causas, consecuencias y corrección

INTERNASSOLANGE VENEGAS LARA

PAOLA VENEGAS NEFTUTOR:

DR. NELSON MOLINAINTERNADO MEDICINA INTERNA UNIVERSISAD MAYOR TEMUCO

2015

Fuentes

Índice Concentración plasmática de Na+ y

Tonicidad extracelular Concentración plasmática de Na,

electrolitos y agua contenida en el cuerpo. Concentración plasmática de sodio y

balance tónico Concentración plasmática de sodio y

balance tónico El sodio y la barrera hematoencefálica Regulación de la concentración del Sodio

plasmático Regulación de la concentración del Sodio

plasmático concentración del Sodio plasmático Regulación de la concentración del Sodio

plasmático Concentración de Na+ plasmático y

urinario

Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio

Hiponatremia Factores de riesgo Clasificación por Osmolalidad Hiponatremia Hipertónica Hiponatremia Hipertónica Pseudohiponatremia Hiponatremia Hipotonica Severidad de hiponatremia Hiponatremia Hipervolemica Hiponatremia Euvolémica Tratamiento Hiponatremia hipovolémica Hipernatremia Conclusiones

Concentración plasmática de Na+ y Tonicidad extracelular

La [Na+] plasmático afecta el volumen celular

Tonicidad efecto del plasma en las células

Hipotonicidad edema celular

Hipertonicidad Deshidratación celular

Hipernatremia

• Hipertonicidad

Hiponatremia

• Hipotonicidad• Hiperglicemia

hiponatremica• Pseudohiponatremia

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Concentración plasmática de Na, electrolitos y agua contenida en el cuerpo.

Osmolalidad : (Na x 2)+ (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)NORMAL= 285-290 mOsm/Kgh20

Bomba NA/K-ATPasa excluye Na de células, intercambiándolo por K.

Relación teórica empíricamente validada por Edelman

Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.

Hiponatremia se produce generalmente cuando hay ganancia de agua

Hipernatremia: Hipernatremia ocurre cuando la pérdida de H2O excede a la pérdida de Na+ más un inadecuado

ingreso de H2O

Efrain Estrada Choque, M. (s.f.). www.reeme.arizona.edu. Recuperado el 09 de marzo de 2015, de http://www.reeme.arizona.edu/materials/agua%20y%20electrolitos%20-%20alteraciones.pdf


Concentración plasmática de sodio y balance tónico

La [Na+] plasmático esta alterada por los

cambioS el balance de sodio

y potasio

Para comprender o predecir cambios

en la concentración plasmática de Na+ , hay que considerar la

tonicidad de la dieta, fluidos IV,

tonicidad de fluidos GI, sudor y orina.

La orina es hipotónica si la

concentración de electrolitos es

menor que la del plasma y es

hipertónica si es mayor.

La excreción de orina hipotonica incrementara la

concentración de Na+ plasmatico ,

efecto inverso si se trata de orina hipertonica

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Concentración plasmática de sodio y balance tónico

Orina Hiperosmolar e isosmolar es amyormente libre de electrolitos

La excreción de urea debido a la azoemia, dieta proteica o catabolismo causa hipernatemia a menos que haya una reposición del agua libre perdida

Debido a que la Urea incrementa la excreción de agua libre de electrolitos

se ha usado para tratar la hiponatremia

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El sodio y la barrera hematoencefálica

Na+ cruza facilmente la mb capilar entre las células endoteliales

[Na+] plasmáticas y de fluidos intersticiales similares

Capilares cerebrales tienen uniones endoteliales más fuertes, por lo que el Na+ no puede pasar

Una concentración anormal de sodio plasmatico provoca la entrada o salida de agua del tejido cerebral


Regulación de la concentración del Sodio plasmático

Receptores osmolares en neuronas hipotalamicas

Secreción de ADH

Sed y vasopresina inhibidos<[135]mmol/L Na+

Con estas concentraciones desciende la osmolalidad de la orina

Posible producción de orina de hasta 18L


ADH usualmente detectable en plasma >[135]mmol/L Na+

ADH también puede ser producida por una respuesta circulatoria inadecuada

>[145mmol/L]Na+ tienen como resultado el incremento de la osmolalidad urinaria 1200mOsm

Orina diluida: Sd de secreción inadecuada de ADH; Diabetes insípida o falta del respuesta renal al estimulo de ADH; diabetes insípida nefrogénica


Dilución máxima de la orina previene hiponatremia, a

menos que el consumo de agua sea mayor a 1L por hora o que

la excreción de solutos sea extremadamente baja.

La hiponatemia hipotónica está asociada con la imposibilidad del cuerpo de diluir la orina

debido al disminuido transporte de sodio en los sitios diluyentes del riñon, presencia de ADH o

la activación de la mutación de un receptor de vasopresina


Respuesta normal del osmoreceptor a niveles bajos de sodio

Inhibición de vasopresina

Excreción de orina diluida al maximo

Resolución de hiponatremia

Causas de hiponatremia reversible: hipovolemia, medicamentos , deficiencia de cortisol, nauseas, dolor o stress son reversibles.

Concentración de Na+ plasmático y urinario

La excreción de Na urinario es relativamente independiente de la concentración palsmática

La medición de los niveles de NA plasmatico y urinario ayudan a diferenciar una Hiponatremia debido a SIADH o hiponatremia hipovolemica

SIADHNO TRATAR CON SF 0,9% O RINGER LACTATO

Ingesta de agua excede capacidad del riñon de excretar agua

Consumo de gran ingesta de sal

Gran pérdida de agua libre de electrolitos (glucosuria)

Pérdida o ganancia de 3mL por kilo de agua

Orina máxima diluida

Anuria

Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio

Hiponatremia

“concentración de sodio en el

suero a un nivel por

debajo de 136 por mmol/litro”

Pude presentarse en

diversas osmolalidades

Hiponatremia dilucional es la más común retención de

agua.

Conceptos generales

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Factores de riesgoPcts ambulatorios: Sobrehidratación, diarrea, vómitos, edad avanzada, falla hepática, falla renal, IC, Infecciones pulmonares y usi de medicamentos

Ingesta de fluidos hipotónicos post actividad fisica intensa

Uso de tiazídicos

Extasis

Agentes que estimulan la liberacion de ADH

Agentes que potencian el efecto de ADH en riñon

Agentes con acción similar a ADH

SíntomasCefalea

Nauseas

Vómitos

Calambres

Letargo

Obnubilación

Reflejos disminuidos

Coma

Daño cerebral permanente

Paro respiratorio

Herniación medula espinal

Desmielinización

Clasificación por Osmolalidad

Hipotónica

Hipertónica

Isotónica

Hiponatremia Hipertónica

OSM > 295 mOsm/L

Na ⁺ total normal pero anormalmente bajo por la presencia de moléculas osmóticamente activas en el suero, lo que causa la salida de agua al espacio extracelular

La glucosa produce un descenso del nivel de Na ⁺ de 1,6mEq/L por cada 100 mg de más por encima de 100mg/dL séricos.

Tratamiento: Normalizar glucosa o solutos.

Pseudohiponatremia

Hiponatremia isosmolar

Disminución de natremia medida por medios de laboratorio, sin que exista una disminución

efectiva del pool de Na en el microorganismo, es decir, sin alteración de osmolaridad plasmática

Hiperglicemia

Hipertrigliceridemia

ICCCirrosis

Hepática con HTP

Sd. Nefrótico

Disminución de volumen

circulante efectivo con restricción

hídrica y sal

Hiponatremia Hipotónica Hipervolemica

Activación eje renina-

angiotensina-aldosterona

Hiponatremia Euvolémica

• Neumonia• Atelectasia• TEP• SDRA• CA Pulmonar• TBC• ACV• Meningitis• Encefalitis• Toxoplasmosis

SSIADHPolidipsia psicógena

Hipotiroidismo

Ejercicio de resistencia

Tratamiento:• Restricción hídrica• Dieta rica en Sodio• Furosemida

Hiponatremia hipovolémica

• Na urinario <10 mEq/L• Vómitos diarrea y sudoración

Pérdidas extrarenales:CutáneasDigestivas3 espacio

Deshidratación

• Na urinario >10 mEq/L

Pérdidas renales:Uso de diuréticosSd de AddisonSd de perdedores de SalIECAs

Tratamiento

• Reposición con SF al 0,9%

Leve a Moderada

• NaCl al 3%GRAVE

¿Cómo?

Definir déficit de NaAgua corporal total x (130-Na actual)

Definir volumen a infundirDéficit de Na/ [Na] a utilizar0,9%=154 mEq Na NacL 3%= 523 mEq Na

Velocidad Máxima de resolución :0,5 mEq/h(Na deseado)- (Na real)= X mEqX mEq/0,5= tiempo de infusiónAguda: Furosemida 1mg/kg/6-8 h

Severidad de hiponatremia

DEPENDE DE SINTOMATOLOGÍA

Leve: asintomático

Moderada: Confusión,

somnolencia

Grave: convulsiones

HIPERNATREMIA

Hipernatremia

Sodio sérico > 145 mmol/l

Hiperosmolalidad hipertónica

Con frecuencia en pacientes

hospitalizados

Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.

Causas

Deficiencia absoluta o relativa de agua

Perdida de agua pura

Perdida de liquido hipotónico

Ganancia de sodio como resultado

de intervenciones clínicas

Perdida neta de agua

Aumento Na

Causas

Hipernatremia sostenida

Estado mental alterado

Edad extrema

Pacientes intubados

Manifestaciones clínicas Disfunción del sistema nervioso central

Debilidad muscular, taquipnea, inquietud, insomnio, letargo, coma*Convulsiones**

Sed intensaDebilidad muscular, confusión, coma*

A menudo disfunción neurológica preexistenteConvulsiones, comaHipotensión ortostática, taquicardia refleja

Manejo

Abordar causa subyacente:• Detener pérdidas GI. Control

fiebre, hiperglicemia. Retención diuréticos, tratamiento hipercalcemia-hipopotasemia

Corregir hipertonicidad

Manejo

• Reducción 1 mmol por litro por hora

Hipernatremia en horas

• Velocidad máxima de 0,5 mmol por litro por hora

Hipernatremia mayor

duración o desconocido

MAXIMO 10 mmol/dia

Manejo

EjercicioHombre 40 años Na sérico: 156 mmol/l Peso: 80 kg

0 – 156 = - 2,9 mmol / L 80 x 0,6 + 1

SODIO 156 mmol/l 145 mmol/l

Diferencia 11 mmol/l

1 litro 2,9 mmol 0,5 – 1 mmol/l/hr 6 HORAS // 160 cc/hr

NUEVO SODIO SERICO: 153,1 mmol/l

2 litros solución dextrosa 5% Na: 150,2 mmol/l

MAXIMO DISMINUIR 10 mmol/día

Ejercicio

Na sérico – 140 x agua corporal 5,4 litros 140

Déficit agua libre:

Conclusiones

Trastornos de la concentración plasmática de sodio exponen células a estrés hipotónico o hipertónico.

Las manifestaciones clínicas son principalmente neurológicas.

El cerebro se adapta a un nivel anormal de natremia, por tanto la corrección excesiva de una alteración crónica puede ser perjudicial y debe evitarse.

Bibliografía

Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.

Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hyponatremia. New England Journal of Medicine.


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