efectores

Hipotálamo

37°C

Sistema Nervioso Central

Alteración en los mecanismos efectores

Producción y distribución

-Hipertermia maligna

- Alteraciones tiroideas- Hiperactividad adrenérgica

-HipovolemiaCirculación (redistribución de calor)

Ingreso sensorial

Percepción de la temperatura cutánea

Haz lateral

Médula

Tálamo

Corteza cerebral

Piel

Termorreceptor central

Salida suprarrenal

Centro del reflejo extensor

de husos musculares

Punto de ajuste37°C

Músculo Esquelético (escalofrios)

Médula Suprarrenal(adrenalina)

∆T

Termo-rreceptoresde la piel

Respuesta de conducta

Cambios de conductaEstímulo térmico externo

Salida simpática

Gánglios simpáticos

Músculos erectores del pelo

Glándulas sudoríparas

Riego sanguíneo de la piel

Salida termorreguladora

Integración de la

información

Sensación de bienestar térmico

Tejido Adiposo (lipólisis)

Higado(termogénesis

química)

Eliminación:

1. Sudoración:

- Agenesia glandular

- Obstrucción glandular

- Degeneración senil de glándulas

- Deshidratación

)

2. Riego sanguíneo:

-Hipovolemia-Arterioesclerosis

- Anticolinérgicos- Bloqueadores de dopamina.

3. Drogas:

Degeneración senil

Drogas depresoras

Conservación:

1. Lesión medular

2. Parálisis muscular

3. Contracción excesiva

4. Metabolismo

5. Riego sanguíneo:

- Ejercicio

efectores

↑ Diámetro arteriolar cutáneo.

↑ Calor interno Ganancia de calor desde el ambiente + Producción de calor

por esfuerzo

Punto de ajuste (37.5 ºC)

∆T+ ↑ Actividad

colinérgica

↑ Activación a las glándulas

sudoríparas

↑ Aumento de la transferencia de

calor

↑ Calor cutáneo

↑ Excreción de sudor

Humedad cutánea

↑ Pérdida de calor por evaporación

Humedad

(Ineficiente)

+ ↑ ↑ ↑

↑ ↑

↓ Cantidad de agua corporal

↓

↓

↓ Pérdida de calor por evaporación

↑

↑ Metabolismo

(*)

(*)

Obstrucción glandular

↑ Permeabilidad de membranas

celulares

↑ Actividad de motoneuronas

Hiperactividad muscular

Relaciones causales entre variables e hipótesis de las alteraciones en la termorregulación (en azul los ajustes homeostáticos y en rojo y morado las alteraciones fisiopatológicas) :

↑ Frecuencia Insp-Esp.

↑ [CO2]

↑ [H+]

↑ Descarga nodo sinusal

↓ Resistencia vascular

↓ Presión media

↓ Excreción urinaria

efectores

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Glándula sebácea

Músculo pilo erector

Glándula sudorípara

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•

El agua usa la energía calórica para aumentar la energía cinética de sus moléculas y formar vapor de agua….

..y al evaporarse se elimina calor

de la piel.

El vapor de agua difunde hacia zonas donde la presión del vapor es menor…

• ••

Si hay mucho vapor de agua en el aire..

..disminuye la difusión del vapor desde la piel…

..y se acumula el agua en la piel, lo que produce:

- Obstrucción de las glándulas.

- Calentamiento del agua..

..lo que diminuye la pérdida de calor por evaporación..

efectores

Hipertermia.- Estado termal causado por fallas en los mecanismos termorreguladores (producción ó eliminación). No representa un mecanismo de defensa contra agresión alguna ni tampoco está modificado el punto de ajuste:

Fiebre.- Elevación regulada de la temperatura por elevación de punto de ajuste. Representa un mecanismo de defensa contra agresión, en su producción están implicadas la liberación de citoquinas, la síntesis de prostaglandinas o la deshidratación.

2- Hipertermia maligna anestésica.

1- Hipertermia maligna de esfuerzo o de estrés (golpe de calor).

3- Síndrome neuroléptico maligno, síndrome hipertérmico central inducido por reducción de dopamina.

En pacientes en tratamiento con neurolépticos (Haloperidol, flufenacina).

Administración de drogas bloqueadoras de receptores dopaminérgicos.

Supresión brusca de drogas dopaminérgicas.

En pacientes en con Parkinson (levodopa, bromocriptina).

La reducción del efecto dopaminérgico afecta principalmente a:

Vía nigroestriada. Se altera el control muscular y produce rigidéz y temblor muscular.

Vía hipotalámica-hipofisiaria. Se altera la neurotransmisión central de los mecanismos eliminadores de calor.

efectores

Hipertermia maligna

Anestesicos (halotano), cafeína, ejercicio

calor

hipermetabolismo

Falla renal Arritmia cardiaca

Aumento de calcio intracelular

Falla de mecanismos reguladores de liberación de calcio

Contractura

CO2O2 H+

TaquicardiaDaño

cerebral

En personas predispuestas geneticamente y expuestas a:

Mioglobina libre K+

Rabdiomiólisis

efectores

Célula muscular

Recordemos:

Regulación del calcio intracelular durante la excitación del músculo esquelético.

Retículo endoplásmico liso (REL)

Ca++

Despolarización de membrana

−−−

−−

−−

−+ +

−

Túbulo T

Na+ Ca++

Sensor de voltaje y canal para calcio

DHPR

Ca++

canal para calcio (RyR)

Ca++

Ca++ ATP ADP

Ca++

Bomba de calcio

Na+

K+

ATPADP

Ca++

Canales rápidos de sodio activados por

neurotransmisor

Canales para calcio activados por

voltaje

Bomba Sodio-Calcio

Na+

Na+

efectores

triadina

Calsecuestrina(fija débilmente al calcio)

Bombas de calcioTriada

cisternas del Retículo sarcoplásmico

Túbulo T

efectores

Liberación de calcio: activada(membrana despolarizada)

Liberación de calcio: No activada: El magnesio mantiene cerrados los canales

(La unión del Mg++ depende de la afinidad del RyR por él, y de su

concentración intracelular)

La interacción entre el sensor DPHR y el canal de calcio RyR…

Receptor de Dihidropiridina(DHPR)

Receptor de Ryanodina(RyR)

Cuando la concentración de calcio intracelular es “suficiente”…

La despolarización es detectada por el sensor DHPR y se activa la interacción con el RYR

…disminuye la afinidad por el Mg++ , los canales se abren y sale calcio al citoplasma.

….el mismo calcio aumenta la sensibilidad de RyR al Magnesio y los

canales se cierran (autorregulación de los canales del

retículo sarcoplásmico)

*

*calcio para la contracción y para cerrar canales RyR

(membrana en reposo)

efectores

…falla el cierre de los canales RyR ante la concentración intracelular de calcio, ...

…y la salida de calcio del RS no se frena , se produce acumulación intracelular anómala de calcio…

..se mantiene e intensifica la contracción muscular (contractura) y aumenta la producción de calor a

niveles lesivos (hipertermia maligna).

En personas sanas: el halotano (anestésico) y la cafeína pueden activar la liberación de calcio.

En algunos pacientes con defectos genéticos en el RyR y/o DPRH..

Como el mecanismo de regulación de canales de calcio por el calcio es

eficiente la contracción no es intensa y dura poco.

efectores

Célula muscular

miofibrilla

Apertura del Túbulo T

Cisternas Terminales

Componente Longitudinal

Memebrana Celular(sarcolema)

miofibrilla

Túbulo T

efectores

efectores