INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES NO ETÍLICOS: METANOL, ETILENGLICOL

Y OTROS ALCOHOLES

DIFERENCIAS

OH OH OH OH OH OH

ALCOHOL GLICOL

ALCOHOLES Y GLICOLES

USO FRAUDULENTO

PROPIETILENGLICOL DIGOXINA TRANXILIUM DIAZEPAM NITROGLICERINA COTRIMOXAZOL…

PROPIEDADES

ALCOHOLES GLICOLES

COLOR

OLOR

SOLUBILIDAD

DENSIDAD (aprox.)

PUNTO DE EBULLICION

PUNTO DE CONGELACION

USO PRINCIPAL

INCOLOROS

INOLOROS

AGUA/GRASAS

0.8 gr/ml

BAJO( volátiles)

BAJO

DISOLVENTES

INCOLOROS

AGUA/GRASAS

INOLOROS

0.8 gr/ml

ALTO

MUY BAJO

DISOLVENTES ANTICONGELANTES

METABOLISMO

ADH

ETANOL ETILENGLICOL METANOL

FORMALDEHIDO GLICOALDEHIDO

ACETALDEHIDO ACIDO FÓRMICO ACIDOS TÓXICOS

ADH ADH

ADH

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA

HOMEOSTASIS Tamponamiento intra y extracelular (HCO3) Compensación respiratoria(CO2) inmediata Excreción renal del ácido tarda de 3 a 5 días

FISIOLOGÍA

• El organismo mantiene una concentración plasmática de H de 40 nmoles/l (=pH 7.4) a pesar de que la producción diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles.

COMPENSACIÓN ≠ CORRECCIÓN

• Raramente se producen compensaciones totales • Un pH normal con valores alterados de pCO2 y/o HCO3 es sugestivo de alteraciones mixtas • Para cada alteración primaria del EAB hay unos márgenes previstos de respuesta compensatoria.

VALORES NORMALES

pH

H+

pCO2

HCO3

Arterial

7.36-7.44

37-43

35-45

22-26

Venoso

7.32-7.38

42-48

42-50

23-27

COMPROBAR LA COMPENSACIÓN

Trastorno primario = Respuesta compensatoria

Acidosis respiratoria = Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria = Acidosis metabólica

Acidosis metabólica = Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica = Acidosis respiratoria

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Alteración pH [H+] Alteración 1ª Respuesta compensatoria

Acidosis metabólica

↓ ↑ ↓ HCO3 ↓ PCO2

Alcalosis metabólica

↑ ↓ ↑ HCO3 ↑ PCO2

Acidosis respiratoria

↓ ↑ ↑ PCO2 ↑ HCO3

Alcalosis respiratoria

↑ ↓ ↓ PCO2 ↓ HCO3

DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DEL

EAB

1. Anamnesis

2. Exploración física

3. Gasometría arterial o venosa

4. Hemograma y Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, lactato, Cl (HA), Na (HA), K

5. Bioquímica urinaria: pH₀, Na₀, Cl₀, K₀, cetonuria.

Interpretando una gasometría

pH: es una medida de la concentración de iones hidrógeno pero en escala logarítmica.

pCO2: representa el componente respiratorio puesto que su concentración se regula por la función pulmonar.

HCO3: representa el componente metabólico pues su concentración informa de la contribución no-respiratoria al balance ácido-base.

Bst: es la concentración de HCO3 en la sangre cuando se establecen unas condiciones estándar de temperatura y pCO2 (37º y 40 mmHg respect.)

Exceso de bases (EB): Es otra manera de expresar el componente metabólico. Indica cuál sería la cantidad de ácido o base necesarias para restituir a la normalidad el pH. (±2)

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA

pH bajo. Acidemia

pCO2

Alta Normal

Baja

HCO3 Alto:

Acidosis respiratoria parcialmente compensada

HCO3 normal HCO3 Bajo

Acidosis respiratoria no compensada

Acidosis mixta

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA

pH bajo. Acidemia

pCO2

Alta Normal

Baja

HCO3 alto o normal HCO3 Bajo

Incompatible Acidosis metabólica no compensada

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA

pH bajo. Acidemia

pCO2

Alta Normal

Baja

HCO3 alto o normal HCO3 Bajo

Incompatible Acidosis metabólica parcialmente compensada

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Calculo del anión GAP

• El anión Gap o hiato aniónico representa todos los iones negativos excepto el Cloro, que intervienen en el mantenimiento de la electroneutralidad plasmática.

• El manejo del gap y el cloruro permite diferenciar dos tipos de acidosis metabólica:

Normoclorémica con elevado gap

Hiperclorémica con gap normal

HA normal: Na – (Cl + HCO3)= 12±4mEq/l. *Corregir por Albúmina ( 2.5mEq/l más bajo por 1g/dl de descenso en la albúmina)

GAP ANIÓNICO

• GAP NORMAL (Acidosis Metabólica hiperclorémica): disminución del HCO3 con aumento proporcional del Cl (DESCENSO DEL BICARBONATO)

• GAP ELEVADO (Acidosis Metabólica normoclorémica): disminución del HCO3 con normocloremia (AUMENTO DE ÁCIDOS):

- producción endógena

- administración exógena

- filtrado glomerular insuficiente.

GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICAS)

• Aumento de la producción de ácidos:

Cetoacidosis: Diabética, alcohólica, por ayuno prolongado.

Acidosis láctica: con/sin hipoxia tisular.

Intoxicaciones: Etanol, Etilenglicol, metanol, salicilatos,…

Rabdomiolisis masiva

• Disminución de la excreción: insuficiencia renal aguda y crónica.

GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICAS)

Pérdidas de HCO3: Digestivas: diarreas, fístulas pancreáticas, biliares e

intestinales, uretrosigmoidoscopia, colestiramina.

Renales:

- Túbulo proximal (pérdida de HCO3):ATR tipo II; Inhibidores

de la anhidrasa carbónica. HiperPTH primario.

- Túbulo distal: ATR tipo I, hipoaldosteronismo(ATR tipoIV), anfotericina B, ciclosporina, diuréticos distales.

Administración de ácidos: NH4Cl, HCl, Clohidrato de arginina y lisina(nutrición parenteral)

CLÍNICA en la ACIDOSIS

Hiperventilación (respiración de Kussmaul)

Si pH<7.15-7.10 descenso de la contractilidad miocárdica y de las RVP con hipotensión, y tendencia a arritmias ventriculares.

Disminuye la respuesta cardiaca a las catecolaminas.

Desplaza la curva de disociación de la oxiHb hacia la derecha, permitiendo la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos.

Disminución del nivel de conciencia, confusión y cefalea (más común en acidosis respiratoria)

** En acidosis metabólica descartar siempre intoxicación.

1. ¿Cuál es el trastorno acidobase del

paciente?

2. ¿Es adecuada la compensación?

3. ¿Cuáles son las causas más probables?

Ante todo trastorno del EAB siempre hay que efectuarse 3 preguntas:

A. pH 7.32, pCO2 28mmHg, HCO3 14mEq/L

B. pH 7.47, pCO2 20mmHg, HCO3 14mEq/L

C. pH 7.08, pCO2 48mmHg, HCO3 14mEq/L

D. pH 7.57, pCO2 49mmHg, HCO3 38mEq/L

INTOXICACIÓN POR METANOL CH₃OH

• Vía de entrada: ORAL, inhalada, cutánea

• Alta mortalidad (50%). Secuelas neurológicas.

• Dosis letal: 30mL de metanol PURO

• Gran variabilidad interindividual

METANOL

FORMALDEHIDO

ACIDO FÓRMICO

CO2 + H2O

ALCOHOLDESHIDROGENASA

ALDEHIDODESHIDROGENASA

ÁCIDO FÓLICO

CLÍNICA: ¿COINGESTA DE ETANOL?

INICIO DE LA SINTOMATOLOGÍA VARIABLE

1º INTOXICACIÓN PSEUDOETÍLICA (NO FETOR)

EVOLUCIÓN AFECTACIÓN SNC: CONVULSIONES, COMA Y

EDEMA CEREBRAL.

TOXICIDAD OCULAR: pérdida de agudeza visual hasta CEGUERA

IRREVERSIBLE.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO

Putaminal Necrosis

Chattopadhyay S, Chandra P. N Engl J Med 2007;356:e23.

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO Y DE SOSPECHA Sospechar ante intentos de suicidio o en

accidentes domésticos, sobre todo cuando el paciente presente:

• ACIDOSIS METABÓLICA INTENSA CON ANIÓN GAP ELEVADO REBELDE AL TRATAMIENTO.

• Determinación de METANOLEMIA (determinación de metanol en plasma)

Metanolemia (niveles tóxicos > 0,2 g/l, y potencialmente mortales > 1g/l).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP

ELEVADO: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ETILENGLICOL PARALDEHIDO Y SULFUROS ACIDOSIS LÁCTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA UREMIA

TRATAMIENTO

• ANTE LA DUDA TRATAR. ELEVADA TOXICIDAD

• SE PUEDE HACER LAVADO GÁSTRICO CON PRECAUCIÓN (1-2h postingesta)

• NO SIRVE EL CARBÓN ACTIVADO

• NO SIRVEN CATÁRTICOS

1º TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

• Monitorización

• Vía aérea

• Ventilación/oxigenación

• Circulación

• SNC: coma y convulsiones.

2º MEDIDAS ESPECÍFICAS

• ANTÍDOTO: ETANOL

• AFINIDAD 10-20 VECES MAYOR. • Vía intravenosa ( CENTRAL por la elevada

osmolaridad).

• Mantener niveles plasmáticos en 1-1.5ng/mL(100-150mg/100mL).

• MONITORIZACIÓN NIVELES PLASMÁTICOS.

MEDIDAS ESPECÍFICAS: ETANOL • Es necesario, por cualquiera de las dos vías, DILUIR EL

ALCOHOL ETÍLICO ABSOLUTO (con un 99-100% de pureza):

Por vía oral, diluir con agua hasta obtener una concentración no superior al 20%

Por vía i.v., se diluye en suero glucosado hasta llegar a una concentración 5-10%.

Dosis de ataque 1 ml de alcohol etílico absoluto x kg de peso.

Dosis de mantenimiento: 0,16 ml/kg/hora. Esta dosis debe por lo menos duplicarse durante la hemodiálisis.

Las dosis de mantenimiento deben continuarse hasta que las concentraciones de metanol se encuentren por debajo de 20 mg/100 ml, o pH>7,3 sin ayuda de bicarbonato.

DOSIS DE ETANOL PARA CONSEGUIR Y MANTENER UNA CONCENTRACIÓN SÉRICA

DE 1,5 g/l

NO BEBEDOR BEBEDOR CRONICO

DOSIS DE CARGA

ETANOL ABSOLUTO EV 1.14 ml/kg 1.14 ml/kg

SOLUCION ORAL 40° 2.85 ml/kg 2.85 ml/kg

SOLUCION ORAL 96° 1.19 ml/kg 1.19 ml/kg

DOSIS DE MANTENIMIENTO (Sin hemodiálisis)

ETANOL ABSOLUTO EV 0.144 ml/kg/h 0.203 ml/kg/h

SOLUCION ORAL 40° 0.36 ml/kg/h 0.51 ml/kg/h

SOLUCION ORAL 96° 0.15 ml/kg/h 0.21 ml/kg/h

DOSIS DE MANTENIMIENTO (Con hemodiálisis)

ETANOL ABSOLUTO EV 0.306 ml/kg/h 0.365 ml/kg/h

SOLUCION ORAL 40° 0.76 ml/kg/h 0.91 ml/kg/h

SOLUCION ORAL 96 ° 0.32 ml/kg/h 0.38 ml/kg/h

INTOXICACIÓN POR METANOL Tratamiento. Antídoto específico: etanol

EJEMPLO. Paciente de 70 kg. Dosis de ataque:

1 ml/kg x 70 kg= 70 ml de etanol al 100%.

-Vía oral: whisky 40%: 175 ml de whisky + 175 ml de agua para obtener concentración de etanol al 20%.

-Vía i.v.: 70 ml de etanol al 100% + 630 cc de SG para obtener concentración de etanol al 10%, a pasar durante 15 min.

Dosis de mantenimiento:

0,16ml/kg/h x 70 kg = 11,2 ml/hora de etanol al 100%.

-Vía oral: whisky 40%: 28 ml/hora de whisky + 28 ml/hora de agua (etanol 20%).

- Vía iv: 11,2 ml de etanol al 100% diluidos en 100,8 ml de SG, dándose 112 ml de esa mezcla a la hora (etanol 10%).

MEDIDAS ESPECÍFICAS: FOMEPIZOL

- Afinidad 80 000 veces mayor por la ADH que el METANOL y 8000 que el ETANOL

- VENTAJAS:

Fácil administración (oral o iv)

NO produce embriaguez

NO sedación

NO hipoglucemias

- INCONVENIENTES: elevado coste.

OTRAS MEDIDAS

• ACIDO FÓLICO:

Incrementa la degradación del ác.fórmico a H₂O y CO₂.

Dosis: 50mg/4-6h

• ALCALINIZACIÓN.

• HEMODIÁLISIS:

a. Concentraciones de metanol > 50mg/100mL

b. Acidosis (pH<7.25) refractaria al tratamiento.

c. Manifestaciones visuales

d. Depresión del nivel de consciencia

e. Insuficiencia renal

FISIOPATOLOGÍA

METANOL

FORMALDEHIDO

ÁCIDO FÓRMICO

CO2+H20

ALCOHOLDESHIDROGENASA

ALDEHIDODESHIDROGENASA

ETANOL FOMEPIZOL

AC. FÓLICO

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Y OTROS GLICOLES

ETILENGLICOL CH₂OH-CH₂OH

• ABSORCIÓN POR VÍA ORAL. Anecdótica la vía cutánea.

• NO CONFUNDIR con los POLIETILENGLICOLES (con peso molecular > 200) y el PROPILENGLICOL se absorben mal por vía digestiva.

ETILENGLICOL

GLICOALDEHIDO

ACIDO GLICÓLICO, ÁC. GLICOXÍLICO, ÁC. OXÁLICO

ALCOHOLDESHIDROGENASA

ALCOHOLDESHIDROGENASA T

Ó

X

I

C

O

S

FISIOPATOLOGÍA

• ÁCIDO GLICÓLICO: Depresión cardiorespiratoria , acidosis metabólica con anión GAP elevado.

• AC. OXÁLICO: Necrosis tubular aguda por depósito de cristales de oxalato cálcico.

La quelación del calcio por el ácido oxálico produce hipocalcemia.

DOSIS TÓXICA: 0.5g/L DOSIS LETAL: 1g/L

VALORACIÓN CLÍNICA

• DEPRESIÓN DEL SNC

• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO

• INSUFICIENCIA RENAL por necrosis y/o depósito en la luz tubular renal de cristales de oxalato cálcico.

• HIPOCALCEMIA con trastornos del ritmo cardiaco.

DIAGNÓSTICO

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP

ELEVADO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP

ELEVADO: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ETILENGLICOL PARALDEHIDO Y SULFUROS ACIDOSIS LÁCTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA UREMIA

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN: Determinación de ETILENGLICOL y de ÁCIDO

GLICÓLICO

Presencia de CRISTALES DE OXALATO CÁLCICO EN LA ORINA

TRATAMIENTO

• Medidas de soporte

• Corrección de la acidosis con bicarbonato sódico

• Lavado gástrico. No catárticos ni carbón.

• Aporte de calcio si hipocalcemia o clínica en relación.

• Hemodiálisis

• Vitamina B1 y B6

• Etanol y Fomepizol (competidores de la ADH)

Effect of Fomepizole on the Pathophysiological Effects of Poisoning from Ethylene Glycol and Methanol.

Brent J. N Engl J Med 2009;360:2216-2223.

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 51 años de edad con antecedentes de esquizofrenia y alcoholismo, que es traido a urgencias por sus familiares por ingesta de un producto que, por supuesto, no han traido.

CASO CLÍNICO 1

• Exploración física: Consciente, aunque confuso y letárgico. TA 160/90mmHg. Taquicárdico a 120lpm. Taquipneico a 28 rpm. Resto anodino.

• Gasometría: pH 7.20 pCO2 10mmHg HCO₃ 4 mmol/l

• Bioquímica: Na 135mmol/l, k 5.5mmol/l, Cl 96mmol/l, P 3.7mmol/l, creatinina 1.3mg/dl, urea 15mg/dl, glucosa 117mg/dl

ACIDOSIS METABÓLICA

¿ANIÓN GAP?

Acidosis metabólica con anión GAP elevado

• Aumento de la producción de ácidos:

Cetoacidosis: Diabética, alcohólica, por ayuno prolongado.

Acidosis láctica: con/sin hipoxia tisular.

Intoxicaciones: Etanol, Etilenglicol, metanol, salicilatos,…

Rabdomiolisis masiva

• Disminución de la excreción: insuficiencia renal aguda y crónica.

CASO CLÍNICO 1

• AG: 35(GAP elevado: Acúmulo de ácidos)

• NO AM GAP normal asociada.

• ¿Cetonas en plasma o en orina?: NO

• ¿hipoxia?: NO

• ¿insuficiencia renal?: NO

CASO CLÍNICO 1

• JUICIO CLÍNICO:

Intoxicación por metanol, etanol o etilenglicol.

- Metanol en sangre: 114mg/dL

- Etanol en sangre: 0mg/dL

Alcalosis respiratoria por Taquipnea

CASO CLÍNICO 1

• Tratamiento:

¿Lavado gástrico y carbón activado?

¿Ingreso en UCI?

¿Administración de tiamina?

¿ácido fólico?

¿etanol?

¿Hemodiálisis?

CASO CLÍNICO 2

Paciente mujer de 50 años de edad, ama de casa, sin antecedentes patológicos de interés y sin ingresos previos en ningún hospital.

Es traida por su marido por depresión del nivel de conciencia sin otra sintomatología.

CASO CLÍNICO 2

EXPLORACIÓN:

Consciente(aunque se objetiva una dificultad para mantener el estado lúcido), colaboradora, desorientada en tiempo y en espacio. Frecuencia respiratoria 24/min, con respiración profunda. Frecuencia cardiaca ritmica a 100lpm. No otros hallazgos. No focalidad neurológica.

¿UCI?

CASO CLÍNICO 2

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Hemograma normal.

• GSA: pO2 106mmHg, PaCO2 16 mmHg, HCO3 6 mmol/l, pH 7.13

• Bioquímica: glucosa 108mg/dl, urea 25 mg/dl, Na 143mEq/l, K 5.8mEq/l, Cl 110mEq/l.

• Lactato: < 1mmol/l (0.6-1.7mmol/l)

• Sedimento: se objetivan cristales. Resto normal.

• Tóxicos

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL ¿DIAGNÓSTICO?

CASO CLÍNICO 2

TRATAMIENTO:

1. LAVADO GÁSTRICO

2. Bicarbonato según acidosis y HCO3 plasmático

3. Fomepizole: NO MEZCLAR CON ETANOL!!

*Si HD disminuir el intervalo a 4h porque se hemodializa.

4. Etanol: se elimina con HD.

* Efectos secundarios: depresión del SNC, hipoglucemia, rebote

de acetoaldehido

5. Hemodiálisis precoz por fracaso cardiaco y renal

UCI

CASO CLÍNICO 3

Varón de 37 años, interno en centro penitenciario, que ingresa en urgencias tras ser hallado en la celda por coma de origen desconocido.

En su historial destacaba un antiguo consumo de ADVP en tratamiento deshabituador con metadona.

Según manifestaron sus compañeros, había estado bebiendo un “desengrasante” que se utiliza en los talleres de la prisión con refresco de cola y fumando cannabis.

CASO CLÍNICO 3

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Escala coma Glasgow: 6

TA: 77/ 40mmHg. Pupilas mióticas. SatO2 82%.

Ante sospecha de intoxicación, se administra Naloxona y Flumazenilo sin respuesta.

Etanolemia: 0.78g/L

Tóxicos en orina: Cannabis y opiáceos (+). Cocaina, anfetaminas, benzodiacepinas (-)

CASO CLÍNICO 3

• Analítica: normal

• Acidosis metabólica con GAP elevado

• Orina: cetonuria

• Tóxicos: alcohol isopropílico 5g/L

Ingresó en UCI requiriendo intubación, ventilación mecánica y una sesión de hemodiálisis.

La evolución fue favorable siendo dado de alta a las 72h.

El paciente contó que ante la prohibición de consumir alcohol en la prisión, había recurrido al AIP como sustituto.

INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL

• En desinfectantes, jabones, limpiacristales…

• Importante diferenciar entre intoxicación por isopropanolol e intoxicación con metanol/etilenglicol.

• Se absorbe rápidamente por la vía oral con incio de la clínica temprana

• Toxicidad similar a la del etanol.

• Se metaboliza por la vía de la ADH a acetona, al igual que el etanol

INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

ISOPROPANOLOL

ACETONA

ETANOL Depresión del SNC: mareo, confusión, embriaguez, desinhibición….COMA

Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, gastrtis hemorrágica…

NO ACIDOSIS METABÓLICA

CETONEMIA Y CETONURIA

En casos de ingestión masiva: SHOCK RARO

INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

SI ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO DESCARTAR OTRAS CAUSAS…

DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE CETONEMIA Y CETONURIA

Medidas de soporte No está indicado el lavado gástrico y los eméticos

están contraindicados (cuidado amoniaco!!!!!) Valorar protección esofagogástrica con antiácidos. Lavado ocular abundante si ha habido contacto a

este nivel. Existe controversia acerca de la indicación de

HEMODIÁLISIS. Concentración de isoproponalol >4g/L o dependiendo de la situación general del paciente.

INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL

En general la morbilidad y mortalidad son bajas, y los pacientes suelen evolucionar satisfactoriamente sólo con medidas generales de soporte. Además, no existe un daño orgánico específico en relación al isopropanol o a sus metabolitos, lo que sugiere que tratamientos invasivos como la hemodiálisis, no son necesarios

CASO CLÍNICO 4

Paciente varón de 36 años de edad, técnico de laboratorio del hospital, que ingresa en Urgencias en estado de coma. Hace 3 horas su madre le vio en casa y lo encontró bien.

Tiene antecedentes de intento de autolisis hace 3 años, pero según refiere su madre desde entonces está en tratamiento y se encuentra bien.

Exploración: coma Glasgow 3. Frecuencia respiratoria

32rpm, con respiración profunda. Frecuencia cardiaca rítmica a 100lpm. TA 120/60mmHg. Pupilas medias reactivas. No signos meníngeos. No alteración de reflejos cocleo-vestibulares, corneal ni plantar profundo. No respuesta al dolor. No otro hallazgos

CASO CLÍNICO 4

Pruebas complementarias:

Hemograma: Leucocitosis 32000/cc. Resto normal.

GSA: pH 6.96, pO2 120mmHg, PaCO2 19mmHg, HCO₃ 3.8mmol/l

Bioquímica: glucosa 180mg/dl, urea 14mg/dl, creatinina 1.09mg/dl, Na 145mEq/l, K 3.0mEq/l, Cl 107mEq/l.

Lactato: 20mmol/l (0.6-1.7mmol/l)

Osmolaridad plasmática:326mOsm/kg(282-300)

Sedimento: normal

ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO CON LACTOACIDOSIS

CASO CLÍNICO 4

Intoxicación por cianuro Gas para fumigar

Limpiadores de plata

Insecticidas

Combustión de poliuretano, poliacrilonitrilo, nylon, lana y algodón.

Gracias!