Cáncer gastrico

CÁNCER GASTRICOMIP MONTEALEGRE ANGELES LAURA ABIGAIL

MEDICINA INTERNA

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATÍA

ANATOMÍAPEPSINA

FACTOR INTRÍNSECO

Asociación Americana de Cancerología.2011. Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran págs. 813-831.Manual de Oncología Pags. 579-593.

ÁCIDO ESTOMACALENZIMAS DIGESTIVAS


DEFINICIÓN

Es el crecimiento desordenado de células de la pared gástrica capaz de invadir órganos vecinos y dar metástasis a distancia.

Se refiere a los adenocarcinomas del estómago, que representan un 95% de los tumores malignos de este órgano.

Es el tumor confinado a la mucosa y a la submucosa, independientemente de la extensión superficial y las posibles metástasis a los ganglios linfáticos regionales.



EPIDEMIOLOGÍA

Japón mayor incidencia

82:100,000 hab.

* Distrito Federal

* Nuevo León

Relación H:M de 2:1

Costa Rica 59 por cada 100

000 hab.

2º tumor maligno más común en el

mundo

México 3.3 por 100 000

hab.

3º lugar en varones 57%5º lugar en

mujeres 43%


DISTRIBUCIÓN DE Ca GÁSTRICO SEGÚN GRUPO DE EDAD Y SEXO

GRUPO DE EDAD

MASCULINO (%)

FEMENINO (%)

TOTAL (%)

45 – 49 5.2 6.8 5.9

50 – 54 7.2 8.4 7.8

55 – 59 8.0 7.5 7.8

60 – 64 11.9 10.1 11.1

65 – 69 13.4 10.1 12.0

70 o más 32.3 27.3 30.1


PATO

GEN

IAAMBIENTALES

* Alimentos ahumados

* Comida no refrigerada

* Falta de agua potable

* Ocupación (huleros, carboneros)

• Tabaquismo

NUTRICIONALES

* Bajo consumo de proteínas y grasa

* Comida salada (carne, pescado)

* Consumo alto de nitratos

* Dieta baja en vitaminas A y C

SOCIALES

* Clase social baja

MÉDICOS

* Intervención gástrica previa

* Infecciones por Helicobacter pylori

* Gastritis atrófica y gastritis


PATO

GEN

IA


INFECCIÓN H. PYLORI

La inflamación mucosa de larga evolución, reduce la secreción de ácido (hipoclorhidria) y la secreción de pepsina. Favorece el crecimiento bacteriano y perpetua la inflamación crónica, la proliferación mantenida de células epiteliales mucosas y por tanto aumenta el riesgo de mutación genómica.

Aumenta el riesgo de 5 – 6 veces

INFECCIÓN GASTRITIS CRÓNICA

METAPLASIA INTESTINAL

DISPLASIA

ATROFIA

CARCINOMA


Lauren en 1995 describe dos variedades histológicas:

INTESTINALLesiones

precancerosas (gastritis atrófica

y metaplasia intestinal)

* Varón* Mayor edad

DIFUSONo siempre se

origina en lesiones

precancerosas

* Mujeres* Población joven* Sangre tipo A

CLASIFICACIÓN

Los adenocarcinomas representan el 95% de las neoplasias gástricas malignas.

En el Instituto Nacional de Cancerología, 5% de las neoplasias gástricas corresponde a linfomas.

De acuerdo a su morfología, el adenocarcinoma se describe con la CLASIFICACIÓN DE BORMANN.


TIPO 1 CÁNCERES POLIPOIDES O FUNGOSOS

TIPO 2 LESIONES ULCERADAS DE BORDES ELEVADOS

TIPO 3 LESIONES ULCERADAS QUE INFILTRAN LA PARED GÁSTRICA

TIPO 4 LESIONES INFILTRANTES DIFUSAS

TIPO 5 LESIONES O NEOPLASIAS NO CLASIFICABLES


CLASIFICACIÓN DE BORMANN

90% neoplasias bien

diferenciadas

50% escasa diferenciació

n

SOCIEDAD JAPONESA PARA EL ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO

Dependerá de la localización, extensión y drenaje linfático del tumor.

Los ganglios linfáticos regionales se dividen en:


N1 Tejido que rodea el estómago, curva mayor, menor y cerca de la lesión primaria.

N2 Alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago, provenientes del tronco celiaco, arterias coronaria estomáquica, hepática y esplénica.

N3 En el ligamento hepatoduodenal, la región retropancreática y el plexo celiaco.

N4 En región paraaórtica

SO

CIE

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RATA

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ICO


CLASIFICACIÓN

TUMORES BENIGNOS


Pólipo:Cualquier nódulo o

masa que se proyecte por encima de la

mucosa

* Neoplásicos* No neoplásicos

(90%)

Y son de naturaleza hiperplásica

Más frecuentes en cuadros de

gastritis crónica

20 – 25% se observan en

múltiples pólipos (mínimo 20)

* Pequeños* Sésiles

* Localizados en antro

Es necesario un examen histológico para la diferenciación entre pólipos hiperplásicos y pólipos adenomatosos.


El adenoma de estómago constituye

5-10% lesiones polipoides de

estómago

Crecen hasta 3-4 cm antes de detectarlos

Y son de naturaleza hiperplásica

La incidencia aumenta con la

edadH:M de 2:1

* Contiene potencial maligno

* Pueden ser sésiles o pediculados

* Mayormente en antro


CLASIFICACIÓN

TUMORES MALIGNOS

Tumores mesenquimales 2%

* Tumores de la estroma

gastrointestinal* Leiomiosarcoma

* Schwannoma

Linfomas 4% Carcinoides 3%

Carcinoma gástrico, más frecuente 90-

95%

MORFOLOGÍA Píloro y antro 50-60%

Cardias 25%

Curvatura menor 40%

Curvatura mayor 12%

PR

EC

OZ

AVA

NZ

AD

O


MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Cualquier síntoma que sugiera EAP sugiere Endoscopia

Tx prolongado para Enfermedad Acidopéptica

INCan89% en etapa III y IV al

diagnosticarlos

Asintomático hasta fase avanzada


10 – 15% pacientes * Sin HTD ni síntomas

anémicosAfección

avanzada e incurable


Vómitos y sensación de plenitud

* Neoplasia antral

Disfagia

*Tumor que compromete el cardias


Frecuencia de Ca gástrico temprano en Japón 46.2% y en México 3% según la Sociedad Japonesa de Endoscopia

Ganglios supraclaviculares izquierdos (ganglio de Virchow) y metástasis a ovario (tumor de Krukenberg).

Indican enfermedad irresecable

Diagnóstico tardío* Hábitos intestinales alterados, ascitis, tumor palpable e incluso ictericia por obstrucción de

vías biliares o enfermedad metastásica hepática

TRATAMIENTO

Gastrectomía subtotal con fines curativos: tumores limitados al antro

Gastrectomía total radical con reconstrucción esofagoyeyunal en “Y” de Roux: neoformaciones restantes

Radioterapia / Quimioradioterapia: tumores avanzados e irresecables

PRONÓSTICO

Malo en países de occidente

Supervivencia de 5 – 15% en 5 años

Realizar seguimiento con protocolo completo



ALG

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