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DIARREA AGUDA EN ADULTOS
ALUMNO: MARCO ADOLFO TALLEDO VALLEJO.
DEFINICIÓN:ES LA EXPULSIÓN DE HECES NO FORMADAS O ANORMALMENTE LIQUIDAS, DE ELEVADA FRECUENCIA DE EVACUACIÓN, CON UNA CANTIDAD DE EXCRECIÓN SUPERIOR A LOS 200G/DÍA Y CON UNA DURACIÓN MENOR A 2 SEMANAS.
EPIDEMIOLOGIA
• SE ESTIMA QUE EN EL AÑO 2000 LAS ENFERMEDADES
DIARREICAS COBRARON ENTRE 1.4 Y 2.5 MILLONES DE
VIDAS.
• DURANTE LAS ÚLTIMAS TRES DÉCADAS SE HA LOGRADO
UNA DISMINUCIÓN CONSISTENTE DE LA TASA DE
MORTALIDAD EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO, GRACIAS A
FACTORES TALES COMO LA DISTRIBUCIÓN Y EL USO
GENERALIZADO DE SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN
ORAL (SRO).
• LA MAYOR FRECUENCIA DE LA ALIMENTACIÓN A PECHO,
MEJOR NUTRICIÓN, MEJOR ESTADO SANITARIO E HIGIENE
Y UN AUMENTO DE LA COBERTURA DE LA VACUNACIÓN
CONTRA EL SARAMPIÓN AYUDAN A REDUCIR LA TASA DE
MORTALIDAD.
• AGENTES BACTERIANOS: E. COLI
DIARRETOGENICA(ENTEROTOXIGENICA, ENTEROINVASORA,
ENTEROHEMORRAGICA, ENTEROAGREGANTE Y
ENTEROPATOGENA), CAMPYLOBACTER, SHIGELLA, V. CHOLERAE,
SALMONELLA.
• AGENTES VIRALES: ROTAVIRUS, CALICIVIRUS HUMANO,
ADENOVIRUS.
• AGENTES PARASITARIOS: GIARDIA INTESTINALIS,
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM, ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y
CYCLOSPORA CAYETANENSIS.
• INGESTA DE SUSTANCIAS: LACTOSA, ETANOL, LAXANTES, CAFEÍNA,
ETC.
• ISQUEMIA Y OTROS.
ETIOLOGÍA
FISIOLOGÍA NORMAL
Regulación nerviosa
Intrínseca: P. Mienterico, submucoso y mucoso.
Extrínseca: Ach, sust P.
N. Vago (colon proximal) S2y4(colon distal de manera ascendente).
Simpático: contracción de esfínteres e inhibición de fibras no esfintericas.
Neurotransmisores: Ach, VIP, opioides, noradrenalina, serotonina, ATP, NO.
ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LÍQUIDOS
Ingresan 9 L/dia
En colon:
1000 ml
En heces: 200ml/dia
El colon puede recuperar hasta
3,2L/día.
Regulado por mediadores: colinérgicos, adrenérgicos y serotoninergicos.
La angiotensina y aldosterona también influyen en la absorción en el Colon.
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
MMC: complejo motor migratorio
Elimina residuos no digeribles.
Duracion de : 4 min, cada 60 a 90 min.
Reservorio y recuperación
ileocolica
• Función de reservorio, c. ascendente y transverso(15h.), c. distal (3h.)
• Digestión de carbohidratos no absorbidos y defensa mediada por flora normal.
Motilidad y tono del colon
• HAPC(contracciones propagadas de gran amplitud).
• Se producen 5 veces al día.
• El aumento de las HAPC puede producir diarrea.
• Función de mezcla.
Motilidad postprandial
del colon
• Las contracciones aumentan durante 2h después de la comida.
• Mediado inicialmente por estímulos vagales y luego por gastrina y serotonina.
Defecación
• Relajación de esfínter anal interno(1°snp) y externo(2°n.pudendo).
• Aumento del ángulo ano rectal.
• Aumento de la presión por maniobra de valsalva.
FISIOPATOLOGÍA
• Shiguella, ECEH,
G. lamblia o
Entamoeba: 10 a
100 bacterias o
quistes.
• 105 a 108 Vibrio
Cholerae.
• Salmonella: varia
con la especie,
hospedador y
alimento
vehiculo.
• ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN ( )
OSMÓTICA
• ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN ( )
SECRETORA
• ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD ( )
• INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL
INFLAMATORIA
CLASIFICACIÓN
GAP OSMÓTICO FECAL
DEFINICIÓN: DIFERENCIA DE OSMOLALIDAD EN LA DEPOSICIÓN ENTRE EL TEÓRICO (290) Y EL REAL
(MEDIDO EN LA DEPOSICIÓN)
290 - 2 (NA+ + K+) FECAL.
NORMAL < 100 (USUALMENTE ES < 50)
http://es.slideshare.net/Cesita30/fisiopatologa-de-las-diarreas
DIARREA OSMÓTICA
DIARREAS OSMOTICAS.
• SE DEBE A UN AUMENTO DE SOLUTOS
DENTRO DE LA LUZ INTESTINAL, LOS
CUALES NO SE ABSORBEN, CON
FRECUENCIA ESTOS SOLUTOS SON
INGERIDOS O LA MUCOSA INFLAMADA NO
ABSORBE ADECUADAMENTE.
• ENTRE LAS DIARREAS DE ESTE TIPO, LA MÁS COMÚN ES LA QUE SE DEBE A DEFICIENCIA DE LACTASA (MUY FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO), TAMBIÉN ES LA QUE PRODUCEN MUCHOS LAXANTES OSMÓTICOS.
• ESTE TIPO DE DIARREA CEDE AL QUITAR EL ALIMENTO O SUSTANCIA DAÑINA O CON EL AYUNO
CAUSAS: - LAXANTES OSMÓTICOS
- SD. DE MALABSORCIÓN DE
CARBOHIDRATOS DÉFICIT DE LACTASA.
- SD. DE MALABSORCIÓN DE GRASAS:
ESTEATORREA (HECES GRASIENTAS Y
PEGAJOSAS FÉTIDAS QUE FLOTAN EN EL AGUA)
- MAL DIGESTIÓN INTRALUMINAL: INSUF.
EXOCRINA DEL PÁNCREAS
- MALABSORCIÓN POR LESIONES DE LA MUCOSA:
ENFERMEDAD CELIACA ESPRUE TROPICAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA OSMÓTICA
• PRESENCIA LUMINAL DE SUSTANCIAS OSMÓTICAS
(MALABSORTIVAS).
• SALIDA DE AGUA HACIA EL LUMEN, DESDE INTRA Y
EXTRACELULAR
• DISMINUYE LA OSMOLARIDAD INTRALUMINAL.
DILUYE LOS IONES INORGÁNICOS EN EL LUMEN (NA+
Y K+).
GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal
Aumentado > 100 (Na fecal < 60)
DIARREA SECRETORA
• SE DEBE A QUE HAY UN AUMENTO DE LA SECRECIÓN
INTESTINAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS O ESTÁN
INHIBIDOS LOS MECANISMOS DE ABSORCIÓN.
• ESTE TIPO DE DIARREAS, NO CEDEN CON EL AYUNO.
• EN ELLAS ESTA ALTERADO EL EQUILIBRIO ENTRE ANIONES Y
CATIONES, ES UN TIPO DE DIARREA FRECUENTE.
• FACTORES ENDOGENOS:
- HORMONAS (VIP), SEROTÓNINAS,
INTERLEUCINAS, ETC.
• FACTORES EXOGENOS:
- ENDOTÓXINAS BACTERIANAS COMO LA DEL
CÓLERA.
- ALGUNOS LAXANTES IRRITANTES.
DIARREA SECRETORA
• ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE DE
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA MUCOSA,
DANDO UNA DIARREA VOLUMINOSA,
ACUOSA E INDOLORA .NO SE RELACIONA
CON LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS O
LÍQUIDOS ES DIURNA Y NOCTURNA.
• CAUSAS: MEDICAMENTOS: LAXANTES,
ETANOL
INFECCIONES: CÓLERA,
ENTEROTOXIGÉNICA
HORMONAS: SD CARCINOIDE ETC..
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA SECRETORA:
• GAP OSMÓTICO FECAL
(AUSENCIA DE SUSTANCIAS OSMÓTICAS LUMINALES)
(SIN DILUCIÓN DE IONES INORGÁNICOS)
290 - 2 (NA+ + K+) < 50 (NA FECAL >90)
• AYUNO : NO CEDE LA DIARREA *
• DIARREAS ACUOSAS
*: Excepción es que el secretagogo se esté ingiriendo
MECANISMO DE ACCIÓN DEL V. CHOLERAE
• PENTÁMERO+ GANGLIOSIDO GM1
• SUB UNIDAD A + ADP RIBOSA +
PROTEÍNA G = ESTIMULACIÓN DE
ADENILATO CICLASA.
DIARREA POR PROCESOS INFLAMATORIOS
.
• EN ESTE TIPO DE DIARREAS, LA SALIDA POR EXUDACIÓN
DE PROTEÍNAS, SANGRE, PUS, DE ÁREAS INFLAMADAS,
ULCERADAS O INFILTRADAS AUMENTAN EL VOLUMEN DE
LA MATERIA FECAL Y PRODUCEN DIARREA.
• ESTAS DIARREAS, SE PRODUCEN EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
• COLITIS ULCEROSA CRÓNICA INESPECÍFICA (CUCI).
• ENFERMEDAD DE CROHN.
• AMEBIASIS AGUDA.
• ADENOMA VELLOSO.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA INFLAMATORIA
• SECRECIÓN INTESTINAL
• MOTILIDAD.
• DAÑO AL EPITELIO (ENTEROCITOS)• DISACARIDASAS, PROTEASAS,
TRANSPORTADORES
• ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD: EXUDACIÓN DESDE VASOS.
• ATROFIA VELLOSITARIA-CEL. INMADURAS E HIPERPLASIA CRIPTAS
• DIARREA ACUOSA SECRETORA DISENTÉRICA
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA INFLAMATORIA:
CAUSAS
• INFECCIOSAS
• INVASORAS (BACTERIAS, VIRUS, PARASITOS)
• PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS (BACTERIAS)
• INFLAMATORIAS (AUTOINMUNES)
• TÓXICAS
• VASCULARES
• IDIOPÁTICAS
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA POR DISMOTILIDAD
• EN TODA DIARREA POR EL H2O INTRALUMINAL HAY MOTILIDAD.
• EVENTO ÚNICO Y PRIMARIO ES MENOS FRECUENTE.
• AUMENTO DE LA MOTILIDAD TIEMPO INSUFICIENTE PARA ABSORCIÓN.
• MECANISMOS NO ESTÁN DILUCIDADOS• SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO Y
EXTRÍNSECO.• SUSTANCIAS NEUROHUMORALES• MUSCULATURA LISA INTESTINAL.
DIAGNOSTICO
Valorar gravedad de enfermedad
• Inflamatoria.
• NO inflamatoria.
Anamnesis + estudio de
heces
• Excrementos sanguinolentos y/o mucosos sugieren proceso inflamatorio
Estudio de leucocitos en heces
• Sugiere enfermedad inflamatoria
TRATAMIENTO
SOLUCION DE REHIDRATACIÓN ORAL(SRO)
• 1 LITRO DE AGUA
• 3.5 GR. DE CITRATO DE SODIO
• 2.5 GR. DE BICARBONATO DE SÓDIO
• 1.5GR. DE CLORURO DE POTASIO
• 20GR. DE GLUCOSA
PREVENCIÓN
¿ PODEMOS HACER ALGUNA COSA MÁS ?
• CONSEJOS GENERALES A VIAJEROS
• BEBIDAS Y COMIDAS DE PROCEDENCIA Y ESTADO DE
CONSERVACIÓN COMPROBADOS
• LAVAR CUIDADOSAMENTE FRUTAS Y VERDURAS
• PELAR LA FRUTA PERSONALMENTE
• SI DUDA: NO TOMAR FRUTA
• CARNES Y PESCADOS: MUY COCIDOS Y CALIENTES
• TOMAR BEBIDAS EMBOTELLADAS
• VIGILAR AGUA DEL LAVADO DE DIENTES Y CUBITOS DE
HIELO
• NO ALIMENTOS NI HELADOS DE PUESTOS AMBULANTES
• LAVARSE FRECUENTEMENTE LAS MANOS
BIBLIOGRAFIA
• FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE
"CENTRO HABANA“REV CUBANA PEDIATR 1999;71(2):86-115.
• DIARREA AGUDA, ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA, 2008.
• DIARREA AGUDA EN EL ADULTO, DR. J. EDUARDO BARRIGA.
• HTTP://ES.SLIDESHARE.NET/CESITA30/FISIOPATOLOGA-DE-LAS-DIARREAS