CHOQUE DISTRIBUTIVO

Dra. Martha Monserrat Rivera Villa.ESTUDIANTE DE SEMINARIO URGENCIAS MEDICO–QUIRÚRGICAS.

HOSPITAL GENERAL BALBUENA

OBJETIVOS:

13/04/2023 2MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Saber la etiología del choque distributivo.• Conocer mecanismos fisiopatológicos de este.• Determinar la importancia de la fisiopatología para evaluar el pronóstico y limitar las complicaciones.• Saber cómo actuar ante la presencia de estos y conocer las opciones terapéuticas.

DEFINICIÓN

Estado de hipoperfusión generalizado, absoluta o relativamente (1),(2).

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

1. Carlos Joaquín González-Quezada MD. Dra. Adriana Fabiola Romano Munive. Guía Exarmed 3ª Edición. Editores Intersistémicas. México DF 2012. 2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana.

CHOQUE

DEFINICIÓN

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

Es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxigeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o mala utilización a nivel celular (4). Lo que conlleva a un metabolismo celular anaerobio con aumento de producción de lactato y acidosis metabólica.

4. Manejo del paciente con shock. Revisión 0 1995.

CHOQUE.

ETIOLOGÍA.

• Patología común que requiere de un procedimiento diagnostico rápido e inmediato. (2)

• Se da por varias enfermedades, cada una con, fisiopatología diferente.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana.

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MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Liberación de catecolaminas

↓ de volumen sanguíneo intravascular.

Vasoconstricción

↑ la presión diastólica

Se mantiene presión sistólica

↓ presión de pulso

Vasoconstricción de lechos venosos.

Favorece el retorno venoso.

Adecuada precarga

GC

↓ de oxigeno.

Inactivación metabolismo

aerobio.

ATP alta cantidad.

Activación vías anaerobias

Formación de acido láctico.

ATP menor cantidad.

Déficit energético.

Alt. De la membrana celular

FISIOPATOLOGÍA.

No mantiene su integridad.

Edema reticulo endoplasmicoDaño a mitocondrias y

lisosomas

Liberacion de enzimas.DESTRUCCION DE

PROTEINAS CELULARES.

CLASIFICACIÓN.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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DEFINICIÓN

• Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita del organismo para mantener la homoeostásis en los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas varían dependientes del agente causal.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

29/09/12 9MEXICO DF, 2012

CHOQUE

DISTRI

BUTIV

O.

DEFINICIÓN.

Es un estado hiperdinámicocon gasto cardiaco normal elevado y resistenciasvasculares sistémicasdisminuidas.• Vasodilatación.• Fuga capilar.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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GENERALIDADES

Los tres tipos de choque distributivo que describiremos son:

• Neurogénico.• Anafiláctico.• Séptico.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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CHOQUE ANAFILÁCTICO.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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ANAFILAXIA.

• Es un síndrome con variados mecanismos, presentación clínica y severidad, un evento agudo que pone en peligro la vida.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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ANAFILAXIA.

• Es mediado por anticuerpos de la clase IgE, con reacción inducida por un antígeno.

• Presencia explosiva: por liberación de mediadores biológicos activos muy potentes y sus efectos causados por estos sobre una serie de órganos diana.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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13/04/2023 15MEXICO DF, 2012

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CHOQUE ANAFILACTICO.• Se da por una reacción antígeno

anticuerpo • Mediada por la inmunoglobulina E • Actuando sobre las células cebadas y

basofilos, • Lo que desencadena una reacción de

hipersensibilidad inmunológica. “QUEDANDO EL PACIENTE

SENSIBILIZADO”• La vía cutánea es la más sensibilizante,

• parenteral y • la vía oral.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

ETIOLOGÍACHOQUE DISTRIBUTIVO

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Antibioticos.• Penicilina, ampicilina, cefalosporinas, neomicina, polimixina,

tetraciclinas, rifampicina, estreptomicina, cloranfenicol.

Agentes proteicos.• Sueros heterólogos, ACTH, insulina, paratiroides, quimiotripsina,

tripsina, papaína, estreptocinasa, liquido seminal, veneno, insectos, gammaglobulina, protamina, vacuna, sangre total

Agentes terapéuticos.• Nitrofuranos, sulfas, ASA, relajantes musculares,

metilprednisolona, estradiol, hidrocortisona.

ETIOLOGÍACHOQUE DISTRIBUTIVO

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Agentes anestesicos:-Procaina y gases locales.

Alimentos:-Leche, huevo, pescado, mariscos, nueces,

cítricos, plátano, cacahuate, fresa, soya.

Factores fisicos:Frio, calor, ejercicio.

SINTOMATOLOGIA.

.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

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• Prurito en manos, pies, región inguinal, eritema, urticaria generalizada, angioedema, hipotermia, hiperhidrosis profusa.

PIEL

• Sensación de opresión en tórax, asfixia, disfonía, sensación de cuerpo extraño, prurito nasal, estridor, estertores sibilantes, tiros intercostales o supraclaviculares, tos seca intensa.

APARATO RESPIRATORIO.

SINTOMATOLOGIA.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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• Vasoconstricción arterial coronaria.• Contracción auricular y ventricular • Factor activador plaquetario.• El aumento de permeabilidad vascular.• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona• Descarga de catecolaminas para compensar.

APARATO CARDIOVASCULAR.

• Prurito palatino, nauseas, vomito, magroglosia, disfagia, dolor tipo cólico, diarrea e incontinencia de esfínteres.

APARATO GASTRINTESTINAL.

SINTOMATOLOGIA.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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• Incontinencia vesical al inicio = oliguria, anuria.

APARATO GENITOURINARIO.

• Astenia, adinamia, sensación de muerte inminente, angustia, inquietud, desorientación, somnolencia, perdida de la conciencia.SNC.

COMPLICACIONES.

• 70% complicaciones respiratorias.

• 24% complicaciones cardiovasculares.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 23MEXICO DF, 2012

TRATAMIENTO.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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A B C

CHOQUE NEUROGÉNICO.CHOQUE DISTRIBUTIVO.

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CHOQUE NEUROGÉNICO.

• Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 26MEXICO DF, 2012

FISIOPATOLOGÍA

– El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 27MEXICO DF, 2012

ETIOLOGÍA.

• Trauma de la medula espinal que produce daño de fibras de estimulación simpática

• pérdida del tono vascular basal

• hipotensión sin taquicardia, • aumenta vasoconstricción

cutánea lo que produce palidez y frio.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

TRAUMA RAQUIMEDULAR.

• Lesión de la columna vertebral con o sin déficit neurológico en pacientes con trauma múltiple.

• Lesión de la columna espinal que resulta de la disminución de la función secundario a traumatismo.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 29MEXICO DF, 2012

ETIOLOGÍA.

• Mecanismos de lesión que primaria o secundariamente causan una lesión a nivel de la medula espinal.

• Accidentes automovilísticos 48%, • caídas 32%, • Accidentes deportivos 13%, • Actos violentos 4%, • Otras 3%.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

TIPOS DE LESIONES.

• Completos y los • Incompletos• Se clasifican dependiendo a

la localización de la lesión en • cervicales y lumbares.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 31MEXICO DF, 2012

FISIOPATOLOGÍA.• Cambios a diferentes niveles secundarios

a lesión medular como son: • efectos sistémicos, los que nos dan como

tal una sintomatología común del choque Neurogénico, los cuales incluyen:

• bradicardia, • hipotensión, • resistencias periféricas, • catecolaminas, por lesión del componente

simpático. • Otros efectos como locales vasculares,

cambios bioquímicos, alteraciones electrolíticas, pérdida de ATP (energía).

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 32MEXICO DF, 2012

SINTOMATOLOGÍA.• Bradicardia, • Hipotensión, • Pulso regular, • Piel caliente, bien perfundido.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 33MEXICO DF, 2012

DIAGNÓSTICO.Anamnesis • fuerza muscular, poniendo

gran énfasis en:• La exploración de fuerza, • Tacto, • Dolor en miembros superiores

e inferiores.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 34MEXICO DF, 2012

DIAGNÓSTICO.Confirmatorio: estudios de gabinete como: • Radiográfico, sensibilidad del 45-100% con 3

proyecciones: lateral de cuello, AP de cuello y trans-oral,

• ABCDE para el diagnostico, tomando en cuenta • A. alineación, • B. cuerpos, • C. contornos, • D. desplazamientos y • E. edema. • Otras proyecciones: nadador, hiperextensión e

hiperflexión.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 35MEXICO DF, 2012

TRATAMIENTO.CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 36MEXICO DF, 2012

“Todo paciente traumatizado debe ser

tratado como si tuviese una lesión medular, mientras no se demuestre lo contrario”.

“Todo paciente traumatizado debe ser tratado como si tuviese una lesión medular, mientras no se demuestre lo contrario”.

TRATAMIENTO.CHOQUE DISTRIBUTIVO

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A B C

TRATAMIENTOCHOQUE DISTRIBUTIVO

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•Investigar la cinemática del trauma,• inmovilización cervical, •tabla rígida, •inmovilización corporal total, •movilización en bloque, •enviar a un hospital donde tengan atención adecuada.

MANEJO PREHOSPITALARIO

TRATAMIENTOCHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 39MEXICO DF, 2012

MANEJO HOSPITALARIO

•Colocar al paciente en decúbito supino con las pernas elevadas, •canalización 2 vías periféricas de grueso calibre, •monitorización cardiaca, •medición de tension arterial. Ventilación con administración de oxigeno mediante mascarilla. (4)

TRATAMIENTOCHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 40MEXICO DF, 2012

MANEJO HOSPITALARIO

•Esteroides, metilprednisolona y otros medicamentos que se encargan de la inhibición de la peroxidación lipídica. •Analgesicos, antidepresivos, aniconvulsivantes, bloqueadores de canales de sodio y opioides. •Manejo de la espasticidad con baclofen, diacepam, dantrolene, tizanidine. •Tratamiento para prevención de tromboembolismo con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular.

CHOQUE SEPTICO.CHOQUE DITRIBUTIVO.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 42MEXICO DF, 2012

DEFINICIÓN.

Es la presencia de sepsis que induce a la hipoperfusión sostenida, sin respuesta al manejo con Fluidoterapia y presencia de presión arterial media menor a 80mmHg o sistólicas menores a 90mmHg.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 43MEXICO DF, 2012

DEFINICIÓN.

Es un estado de hipoperfusión tisular grave, caracterizado por presencia de vasodilatación y el requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión sanguínea (6).

• Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y toxinas).

• Inicia con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada de la inflamación. (7)

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 44MEXICO DF, 2012

GENERALIDADES.

• Variada.• La mayoría se debe a Bacterias

en un 85 al 90%: • Bacterias gram negativas en un

55 a 60% • Con factores de virulencia en sus

endotoxinas(5), • Bacilos gram positivos en un 35-

40%.

ETIOLOGÍA.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 45MEXICO DF, 2012

• los patógenos más frecuentemente encontrados son:

• S. aureus, • S. pneumoniae, • K. pneumoniae, • P. aeruginosa y • E. coli.

ETIOLOGÍA.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 46MEXICO DF, 2012

EPIDEMIOLOGÍA.

13/04/2023 47MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Los órganos más frecuentemente afectados por la sepsis son:

infecciones del sistema nervioso central,

infecciones respiratorias, infecciones abdominales,

infecciones genitourinarias.

En México las infecciones como neumonías en un 44%,

pancreatitis aguda grave en un 11% e infecciones de heridas quirúrgicas en

un 11%

Se encuentran entre las 3 primeras causas de sepsis.

• En países industrializados l incidencia de sepsis severa es de 50-100 casos por cada 100,000 habitantes.

• En México en unidades de terapia intensiva, ocupa una de las 3 primeras causas de ingreso en 85% de estas unidades, es la principal causa de defunciones en unidades de medicina critica (5), con una mortalidad de un 50-60% (6). El costo de los gastos es aproximadamente de 5-100 000 millones de dólares

EPIDEMIOLOGÍA.

13/04/2023 48MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• constituyen la decimotercera causa de muerte en EUA, primera causa de muerte en unidades de terapia intensiva no cardiogenicas. (5)

• Aproximadamente se tiene una mortalidad en pacientes hospitalizados de 25-30% en salas generales y de 34 -54% en unidades de terapia intensiva. (5).

COMPLICACIONES.

13/04/2023 49MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

FISIOPATOLOGÍA.

13/04/2023 50MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 51MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVOFISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGÍA.

13/04/2023 52MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

CARACTERISTICAS DEL SHOCK SÉPTICO.

13/04/2023 53MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

•presión arterial sistólica <90mmHg o el descenso ≥ 40mmHg de la presión sistólica normal, y trastornos mentales agudos como agitación, obnubilación o confusión.

•trastornos de la prefusion con aumento de ácido láctico >2mE/L,

•oliguria <30mL/hora

•trastornos mentales agudos como agitación, obnubilación o confusión.

FACTORES DE RIESGO.

13/04/2023 54MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Edad mayor

• Enfermedades concomitantes

• Incremento de resistencia a los antimicrobianos.

• Pacientes inmunosuprimidos

• VIH• Pacientes

con quimioterapia.

• Pacientes con invasión o instrumentación medica.

• Trasplantes

• cirugías.

TRATAMIENTO.CHOQUE DISTRIBUTIVO

13/04/2023 55MEXICO DF, 2012

A B C

TRATAMIENTO.

13/04/2023 56MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Debe iniciarse en las primeras 6 horas.

• En las primeras 24 hrs debe realizarse reanimación intensa con líquidos para mantener PAM y un flujo cardiaco razonable capaz de mejorar la oxigenación tisular y perfusión orgánicas.

• Presión venosa central entre 8-12mmHG, presión arterial media ≥65mmHg, gasto urinario de 0.5 m/hr y una saturación de oxigeno en sangre venosa ≥ 70mmHg.

METAS DE REANIMACIÓN.

13/04/2023 57MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

TRATAMIENTO.

13/04/2023 58MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Hidroterapia: • iniciar con líquidos

cristaloides o colides para mantener las metas propuestas, iniciar solución cristaloide ≥1000ml o coloides de 300-500ml en 30 minutos.

TRATAMIENTO.

13/04/2023 59MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Si tenemos Hb <7mg/dL se recomienda transfusión de concentrados eritrocitarios para lograr un hematocrito ≥30%. Está contraindicado utilizar eritropoyetina.

TRATAMIENTO.

13/04/2023 60MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• VASOPRESORES.• Solo si no se logran metas con liquidos se

administran vasoactivos como:

α-adrenérgicos que producen

vasocontriccion,

β-adrenergicos que producen taquicardia y

aumento de la contractilidad

miocárdica

β2-adrenergico produce

vasodilatación.

TRATAMIENTO.

13/04/2023 61MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

El vasopresor de primera elección puede ser

• Dopamina o Norepinefrina.

Epinefrina se utiliza cuando no hay respuesta a vasopresores de primera elección.

TRATAMIENTO.

13/04/2023 62MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

TRATAMIENTO.

13/04/2023 63MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Vasopresinas mas norepinefrina a dosis altas, si no hay respuesta a propuestas anteriores.

• • Dobutamina: inotrópico de

1ª elección para pacientes con gasto cardiaco bajo. (8)

Vasopresinas mas norepinefrina a dosis altas, si no hay respuesta a propuestas anteriores.Dobutamina: inotrópico de 1ª elección para pacientes con gasto cardiaco bajo. (8)

TRATAMIENTO.

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Hidrocortisona IV 200-300mg/día por 7 días en 3 a cuatro dosis al día, solo en pacientes adultos que nos respondieron a líquidos mas vasopresores.

NO USAR DEXAMETASONA O METILPREDNISOLONA

TRATAMIENTO.

13/04/2023 65MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Inicio de antibioticoterapia en la primera hora de la sospecha de sepsis:

• Se debe iniciar un tratamiento empírico antibiótico de 7 a 10 días.

• Utilizar antibiótico de amplio espectro.

TRATAMIENTO.

13/04/2023 66MEXICO DF, 2012

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Terapéutica empírica.• AMINOGLUCOSIDOS +

BETALACTAMICOS. • Carbapenemicos y

cefalosporinas de 3ª y 4ª generación.

• Posteriormente reevaluar el tratamiento antimicrobiano (cada 24 hrs)

BIBLIOGRAFÍA.1. Carlos Joaquín González-Quezada MD. Dra. Adriana Fabiola Romano Munive.

Guía Exarmed 3ª Edición. Editores Intersistémicas. México DF 2012. 2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador

Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana. 3. Articulo Dr. Manuel Huarman Guerrero. Shock.4. Manejo del paciente con shock. Revisión 0 1995.5. Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Guadalupe López Huerta,

Asisclo Villagómez Ortiz, Raquel Méndez Reyes, Ricardo Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Articulo de revisión. Med Int Mex 2008;24(1):38-42

6. F. VALENZUELA SÁNCHEZ, R. BOHOLLO DE AUSTRIA, I. MONGE GARCÍA Y A. GIL CANO. Shock séptico. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital del SAS de Jerez. Jerez de la Frontera. Cádiz. España.

7. Libro electrónico de temas de urgencias cardiovasculares. Shock. Servicio Navarro de Salud.

8. Diagnostico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México. Secretaria de salud. 2008.

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GRACIAS.