Choque en el Paciente Traumatizado - Salamandra ...salamandra.edu.co/CongresoPHTLS2014/Choque en el Paciente... · 118 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Choque en el

115ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Resucitaci�n y cirug�a en control de da�os CARLOS ALBERTO ORDî�EZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUçN

TIZIANO (1488/1490 � 1576)Ticio, 1549Óleo/lienzo, 253 x 217 cm.

116

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS


Choque en el paciente

traumatizado

7

OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

IntroducciónDesde épocas históricas y a pesar de los avances en el

tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa

importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la

creciente problemática social y de orden público hacen del

trauma uno de las principales contribuyentes a la morbi-

mortalidad de la población en general.

Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal

causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años.

Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes

por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se

deben a la hemorragia no controlada.1

Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca

de seis millones de personas como resultado del trauma,

muchas después de llegar al hospital. Entre las que so-

breviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una

causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes

causadas por el choque hemorrágico después del trauma,

que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por

lo general pueden prevenirse.

La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en

prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más fre-

cuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre

típicamente de manera temprana después de producirse

con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede

presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre-

sados en el hospital después de un traumatismo. En éstos

la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin

coagulopatía.1

Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica

es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado

de choque impide este importante aspecto, compromete

de manera preocupante la evolución satisfactoria de los

pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no

se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico

involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y cé-

lulas no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros

substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer

las manifestaciones precoces y emprender intervenciones

enérgicas para dar soporte a la función de los órganos

vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que

una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil,

independientemente de la técnica de resucitación empleada.

Puede definirse el choque como un síndrome de

instalación aguda caracterizado por el estado crítico del

sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada

perfusión y oxigenación generalizada que no logra satis-

facer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado

de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros

funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el

metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético,

con la consecuente producción y efectos deletéreos del

ácido láctico.2,3

118


Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - çNGELA MARêA HERRERA P.

-

lógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías

diferentes; además, debe desecharse el concepto de que

hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión

es tan sólo un signo tardío del choque.

Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se

utiliza el término, aun en la comunidad médica existen

concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que

continúa habiendo un grado notable de confusión y con-

troversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse

claridad sobre los siguientes términos:

Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en

la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores.

Condición en la cual el organismo por com-

pleto, o una región, es privado del suministro adecuado de

oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de

oxígeno en los tejidos y en la célula.

Disminución anormal de la presión parcial

de oxígeno en la sangre arterial.

Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran

en el estado de choque, se las debe considerar de forma

independiente pues en la contribución al fallo circulatorio

y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles.

La función del sistema cardiovascular es mantener la

circulación para satisfacer las necesidades metabólicas

de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de

oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de

carbono y otros productos metabólicos, además de otras

funciones como la regulación de la temperatura corporal,

el transporte de sustancias reguladoras de la función celular

(Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa

celular y humoral.

Los componentes del sistema cardiovascular son tres:

una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un

sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteracio-

nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este

caso de un evento traumático, comprometerían la entrega

de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi-

genación y la ventilación.

CorazónFormado en realidad por dos bombas conectadas en serie;

la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta

se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre

oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas

bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya

función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo,

que se encarga de impulsar la sangre.

El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con-

junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de

un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos

periodos: un periodo de relajación denominado diástole

y un periodo de contracción llamado sístole, durante los

cuales se generan variaciones de presión y de volumen en

los diferentes compartimientos cardiacos, responsables

En el sistema cardiovascular la expresión presión

sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza

durante la sístole y representa la fuerza producida por la

presión más baja durante la diástole y representa la presión

en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial

media es la presión media del sistema cardiovascular y se

calcula así:

TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD)

Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco

inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu-

men) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto.

Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC)

por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se

expresa en litros por minuto.2

El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano

es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones



En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2

Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco

aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal.

Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco:

Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso

2, lo que

es de 3 l/min/m2

Es importante recordar que la cantidad de sangre

bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistó-

lico), está determinada por tres factores: la precarga, la

contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente

a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de

sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza

del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo

gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión

que caracterizan el choque.

Precarga

cuando empieza a contraerse, que es directamente propor-

-

tole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón

está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y

la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la

presión atrial derecha. Este diferencial de presiones deter-

volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica

media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo

corporal total está localizado en el circuito venoso. La rela-

ción entre el volumen venoso y la presión venosa describe

la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el

al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente

más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el

corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente

le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre

que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas

de sangre al corazón, se distienden las paredes de las ca-

vidades cardiacas; como resultado de esta distensión se

contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de

ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas).

Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la

-

mente incidirán de manera negativa en la precarga con la

consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto

del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma

a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico,

taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce

Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos

de choque neurogénico se produce una dilatación venosa

masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a

su vez reduce el retorno venoso.

Contractilidad miocárdica

-

rarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta

Poscarga

superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia

el sistema arterial.

vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en

casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una

disminución en la poscarga derivaría en un aumento del

gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular,

fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto

cardiaco se ve afectado.

Independientemente de si la causa del bajo gasto car-

diaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre

que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para

la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona

sufre un choque circulatorio.

Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámi-

cas serán detalladas más adelante en este capítulo.

120


A escala microhemodinámica también ocurren altera-

ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo-

lismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y

obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs),

ATP, H2O y CO

2

la producción energética. Mediante esta vía se generan 38

moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada

a CO2 y H

2O. En ausencia de adecuada perfusión tisular,

la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob-

tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento

energético y la producción inevitable de ácido láctico. La

glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero

esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP

que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así

que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones

anaerobias que en condiciones aerobias.

Para garantizar la obtención de sustratos para el me-

tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a

las células (tejidos). Para este paso es necesario un número

factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el

paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células

es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por

circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de

los capilares, situación que puede ser concomitante con la

legión traumática o llegar a complicarla.

Vasos sanguíneosSistema cerrado de conductos cuya función es contener y

transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al

-

cional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente

proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi-

el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos

tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los

músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica ar-

se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción

el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La

función de las arterias es la de transportar sangre con una

actúan como válvulas de control, con gran capacidad de

contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases,

líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el

líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la

sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor

tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia

el corazón y sirven como reservorio de ella.

Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales

en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las

necesidades y prioridades de los tejidos.

SangreLa sangre constituye el líquido circulante del sistema

cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos,

leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspen-

didos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad,

al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal

en relación con la edad. (Tabla 1).

El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos

compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y

extracelular (líquido extracelular), separados por la

membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en

dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la

membrana capilar.

Existe una delicada relación entre el tamaño del conte-

nedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular

(volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com-

bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolé-

mico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos

para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos

(balance de líquido), lo cual origina que en condiciones

normales el volumen de agua del organismo permanezca

constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado,

de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad.



Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es

necesario su paso inicialmente del líquido intravascular

al líquido intersticial a través de la membrana capilar; pos-

teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células

desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular,

atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo

mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de

una membrana que tiene grados de permeabilidad variables

a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a

través de una membrana desde una zona hipotónica hacia

una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir-

culación permiten que el movimiento de líquidos entre los

compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera

negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja

líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión

osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en

el espacio intravascular.

Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado

Edad

Adulto hombre 70

Adulto mujer

Suministro de oxígenoLos efectos nocivos en la economía del organismo en el

estado de choque se deben principalmente a la activación

del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de

oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte

sirve también como indicador del compromiso del cho-

que. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de

oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y

es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido

arterial de oxígeno:

SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno

El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de

O2 por dl de sangre:

Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2

* Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03)

El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de

18 � 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba-

sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin

embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de

oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone

en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual

el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia),

presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de he-

moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la

oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación),

se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado

de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta

en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos

mientras se corrige la causa subyacente.

Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo-

de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado

de choque.

La pérdida masiva de sangre puede causar una leve

disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría

sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia pre-

existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se

En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de

tolerancia a la isquemia de los principales órganos del

cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los

que menos toleran la privación de oxígeno.

Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad de las células del organismo a la falta de oxígeno.

Órgano Tiempo

Cerebro-Corazón-Pulmones

45-90 min

Piel-Músculo-Hueso

Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición.

Estado SaO2 (%) SvO

2 (%) SaO

2-SVO

2 (%)

Normal >95 20-30

Hipovolemia >95 30-50

Choque hipovolémico

>95 <50 >50


122


Etapas del choqueUna de las descripciones clásicas acerca de las conse-

cuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin

Trump y colaboradores. En este esquema se comprende

defectos en la célula.

La historia natural de la muerte celular secundaria a

hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra

que, una vez desencadenado el proceso, se produce una

secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula.

Se han descrito siete etapas

Coagulopatía traumáticaEs el estado hipocoagulable que ocurre después de una

lesión como resultado de los efectos combinados de la

acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación

con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación

con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por

tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como

un predictor independiente de la necesidad de transfusión

que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de

estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica

(falla renal) y lesión pulmonar aguda.

La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la

lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque

es concomitante con la hipoperfusión.

La hipotermia es un evento común asociado al trauma,

causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado con-

trol ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital.

Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación

de la proteasa está moderadamente reducida cuando la

temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en

la temperatura parece tener efecto igualmente en la función

CHOQUE

COMPENSADO

O

NO

PROGRESIVO

Cuando la célula “atra-viesa” la etapa IV, in-dependientemente del manejo, la célula inde-fectiblemente morirá.

Fase reversible

Fase I: “apelotonamiento” reversible de la cromatina nuclear debido a acidosis intracelular derivada de la activación de vías productoras de ácido láctico en ausencia de O

2 .

Este fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear.

Fase II: alteración del funciona-miento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio intracelular y edema secundario, evidente en la mitocondria y el retículo endoplásmico. Comienzan a aparecer bulas en la pared celu-lar y hay pérdida de los gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normo perfusión.

Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial.

Transición a la etapa de no retorno

Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fe-nómenos de edema celular, mito-condrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio.

Fase de consolidación de la muerte

Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, tiene consecuencias catastróficas para la supervi-vencia celular

Fases V, VI y VII: continúa la cascada Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina, y se forma un complejo calcio-calmodulina con efectos nocivos: a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos

de las membranas; b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los

organelos y aumenta las vesículas autofágicas; c) Separa las uniones intercelulares d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones

producen un efecto dominó: se rompen los lisosomas y demás estructuras celulares

DAÑO

IRREVERSIBLE


Necrosis


plaquetaria y puede causar reducción en la activación de

las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von

Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción

de las proteasas así como de disfunción plaquetaria sig-

son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma).

La acidosis es otra complicación común del trauma

grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión

y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis

tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemos-

tasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de

la coagulación. Las investigaciones han demostrado que

un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad

del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente,

la generación de trombina se reduce a valores la mitad de

La iatrogenia juega a su vez un papel importante en

la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenó-

meno de hemodilución ocasionado por una reanimación

es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que

más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan

coagulopatía después de la administración de dos litros de

cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la

administración de cuatro litros o más. Algunas investiga-

ciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a

la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción

de nivel del factor VII.

Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda

se produce principalmente por la proteína C activada, que

causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va

del activador de plasminógeno (PAI-1).

Se han descrito altos niveles de activador tisular del

plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA

es un potente activador del plasminógeno y se piensa que

es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la

lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos

más marcada.

de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de

coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el

PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior

normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como

el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/

INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía

fácil realización en urgencias, su limitación radica en el

tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos.

Mientras que los ensayos de coagulación estándar

sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la

tromboelastometría (TEM ®) proporciona información

sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de

coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del

coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un

medio de individualizar el manejo de la coagulación para

los pacientes y guiar la resucitación con transfusión.

La mortalidad después del trauma está asociada de

manera independiente con valores bajos de resistencia

del coágulo determinados por una técnica denominada

ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coa-

gulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el

test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos

(una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm

puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática

aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro

de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el

trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test

viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados

(entre 5-10 min de empezado el test), y proveen informa-

ción de la contribución de los factores de coagulación,

a menudo tomar al menos 30 minutos).

-

cimiento y promover la adopción de una terapia correcta y

acuerdo con


124


su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámi-

cos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez,

el manejo.

choque según su etiología. Dicha categorización del choque

de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una

visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones

las etiologías se superponen.

hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogé-

(Figura 1).

inicialmente el choque en el paciente traumatizado como

hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico

caben los demás tipos de choque mencionados.

La determinación inicial de la causa del choque depen-

de de la realización de una adecuada y completa historia

clínica sumada a un cuidadoso examen físico.

El estado de hipoperfusión se presenta por disminución

considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que

ocasiona una menor precarga y por ende disminución del

gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a

la hipovolemia:

Choque no hemorrágico

Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin com-

promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser

múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales

(diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diu-

réticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de

El choque se puede dar por la alteración de la función

de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio-

vascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este

Tipos de choque según su etiología

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Hemorrágico No Hemorrágico Neurogénico Anafiláctico

Figura 1. Tipos de choque según su etiología



encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio

(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y

también se puede presentar por aportes inadecuados.

Choque hemorrágico

En los pacientes traumatizados la causa más común del

shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del

volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos com-

pensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia.

del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre

de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso

corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se

estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de

sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso

corporal (80-90 ml/kg).

Dado que la hemorragia es la causa más común de

choque después de una lesión traumática, puede consi-

derarse que todos los pacientes con lesiones múltiples

tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es

errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes

politraumatizados, algunos de los cuales pueden encon-

trarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo

muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado

hemodinámico.

tratamiento usualmente debe instaurarse como si el pa-

ciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es

mandatorio determinar si la causa del choque es diferente

y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es

posible detectar algunos de estos casos de choque traumá-

tico no hemorrágico, como los debidos a taponamiento

cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o

trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de

choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que

para establecer la presencia de choque en el paciente trau-

matizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo

de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico.

El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico

preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico

de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario,

ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras

consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estu-

dios invasivos como la medición de la PVC y la presión en

cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero

su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y

la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos

diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y ab-

domen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar

la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso

deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de

los estudios.

Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema

en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta

razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya

que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma

hacia el espacio intersticial.

Macrohemodin�micos/Sist�micos

La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en

consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa

disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma

del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del

metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha

diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de

oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a

la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes

que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar

la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los

sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva

sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el

mantenimiento de la circulación visceral (priorización de

recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar

el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de

volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De


126


ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo

circulatorio medible más temprano de choque.

FC x VS = GC FC x VS = GC normal

Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan

durante el trauma se incrementa la resistencia vascular

periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica

y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la

presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como

-

cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia

la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen

propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en

la microcirculación y la permeabilidad vascular.

Es importante aclarar que la autorregulación que existe

en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a

valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga

por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente

de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función

de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen

circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión

de órganos.

Los principales mecanismos compensatorios cardio-

vasculares son:

Aumento del GC:

gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la

frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción

(inotropismo positivo).

Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción

de las venas frente a un volumen reducido, de manera que

se percibe como un aumento en el volumen de sangre del

sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener

un retorno venoso adecuado.

Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos

inmediatos que otros.

a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el

volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al

volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa

como un volumen buffer, pero de capacidad limitada.

El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en

intersticial. Este proceso comienza durante la primera

hora después de la hemorragia y se puede prolongar

hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90-

120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente.

b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de

la ADH: Ocasiona retención de Na y H2O renal, que se

distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte

c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo

suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad

de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este

proceso es lento e inicia horas después de la pérdida

de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las

pérdidas.

Celulares

Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigena-

ción carecen del suministro de sustratos esenciales para el

metabolismo aeróbico normal y la producción de energía.

Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial

para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar

el metabolismo anaerobio como medida de salvamento.

Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de

Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido

-

ducir energía, genera desechos potencialmente nocivos y

se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP

por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de

ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si

el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la

generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el

metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor pro-

porción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico,

el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el

celular queda inhabilitada para mantener su integridad y

se pierde el gradiente eléctrico normal.


Compensación


La producción aumentada de ácido láctico, que va de

un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9

mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de

respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede

llegar a causar coma.

La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema

del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se pre-

senta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan

lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa

-

beración de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras.

Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden

la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible

el mantenimiento de la membrana celular al perder el

gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y

H2O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia

y la hipoperfusión.

Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas

por la activación del metabolismo anaerobio se presenta

un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar

un incremento de la concentración de CO2, producto

del intento del organismo de neutralizar los ácidos

aumentar la frecuencia respiratoria para �barrer� este

exceso de CO2.

Microvasculares

A medida que el choque progresa ocurren cambios micro-

vasculares en los que se pueden distinguir tres fases:

Fase isquémica:

aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente

aumento de la producción de desechos (ácido láctico).

Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el

esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual

aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un

aumento del líquido intersticial, con presencia de edema

y acidosis tisular.

Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el

ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a

la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica.

corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la

función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser

causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento

cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto

de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos

los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan moni-

toría de EKG constante para detectar patrones de lesión y

arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado

debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión

hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración

de este tipo de choque no es útil el control de niveles de

enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado

éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores

por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún

se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de

urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnós-

tico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a

menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente

disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco-

de taponamiento cardiaco como la causa del choque.

causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así:

Intrínsecas

-

ronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma

de tórax).

Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente

taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que

usualmente produce taquicardia leve persistente.

Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando

sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del

con edema pulmonar y choque.

Extrínsecas

-

secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente:

causas obstructivas).


128


Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del

llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el

volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se

relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente

si la lesión se ubica en el área precordial), pero también

puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax.

La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, in-

gurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y

por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo-

namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La

pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem-

poral cuando la toracotomía no es una opción disponible.

Es una verdadera emergencia

quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamien-

to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero

un mecanismo de válvula impide su escape. Como conse-

cuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando

colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado

opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso,

-

co. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento

cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia

-

ma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un

evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento

apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso

de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condi-

ción que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata,

Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguí-

neos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido

(volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio-

nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminución

de la precarga, y disminución de la resistencia vascular

sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica.

Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo

de alteración son:

Neurogénico: Por pérdida del control del sistema

nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/

cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la

anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa

sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato-

rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar

disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con

presión de pulso conservada; también se puede observar

bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca.

Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas

aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia

de choque en un paciente con trauma craneoencefálico

requiere una investigación exhaustiva de otra etiología

aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono

simpático puede originar hipotensión, lo cual compli-

concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica

La presentación típica del choque neurogénico es hi-

potensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea.

Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo

trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con

choque neurogénico sospechado o conocido deberían

ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se

enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo,

ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación

con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque

neurogénico.

: Ocasionado por liberación de múltiples sustan-

ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga ca-

distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado

el choque debido a infección inmediatamente después

de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y

pese a la contaminación que presenten las heridas, si

el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de

choque como origen de alteraciones hemodinámicas

en este paciente. El choque séptico puede sospecharse

en pacientes con trauma abdominal penetrante y con-

taminación de la cavidad peritoneal por el contenido



: La liberación de sustancias como la bra-

dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación

y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por

mecanismos de hipersensibilidad a alergenos.

En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los

tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas

-

mica general de este síndrome y sus diversas etiologías.

La presión sanguínea es el parámetro más común para

evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se

en la presión sistólica como indicador de choque puede

resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en

la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar

y diagnosticar de forma precoz.

Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con

choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay

casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada

por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y

los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no

debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida

del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnós-

tico de la primera etapa del choque hemorrágico.

Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del

-

presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra

la hipotensión extrema, porque los mecanismos compen-

satorios pueden evitar una caída evidente en la presión

sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu-

men sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial

normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado

por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada

de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer.

signos precoces del choque, que no son otros que aquellos

que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com-

pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria, características de la circulación cutánea, au-

mento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso

(la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La

taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas

la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politrau-

matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se

considera que está en choque hasta demostrar lo contrario.

Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso

la bradicardia está asociada con una reducción aguda del

volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados

otros índices de perfusión.

De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad,

el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de

la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es

absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del

estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en

este parámetro. La tensión arterial está determinada por

el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable

de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende

principalmente de la presión de perfusión y de la demanda

metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular,

por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de

las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad

hemodinámica que altere los mecanismos reguladores nor-

la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz

de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye

y se limita la capacidad del control vasomotor local para

si la demanda metabólica local permanece constante, los

cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por

-

neo del órgano relativamente constante. De lo anterior se


130


de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la

respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que

-

den sólo de la presión de perfusión. La vascularización

cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria

alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye.

y estimula una importante respuesta simpática con efecto

tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en

el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca

y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión

una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los au-

mentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular

mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica.

El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un

los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión

arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardía-

co es proporcional a la demanda metabólica, no existe un

paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo,

la perfusión de los órganos suele resultar comprometida

cuando la presión arterial media disminuye por debajo de

60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos

de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al

fracaso de los órganos y a la muerte.

Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un

límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para

dirigir una estrategia de reanimación.

Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen

como normales determinados niveles de presión arterial

media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente.

Actualmente se considera que el mantenimiento de la

presión arterial media de un paciente previamente no hi-

pertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación

con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un

objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar

el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos

para conseguir una presión arterial media por encima de

ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que

los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de

fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mor-

talidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente

nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el

choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en

algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios,

sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con

heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación

quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y

los focos de hemorragia activa reciben atención adecua-

da, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y

fármacos presores.

Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque

está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmo-

nares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas.

En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal

-

tar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca

puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta

cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de

fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores,

presencia de marcapasos).

Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida signi-

-

pensatorios.

La medición de la hemoglobina o el hematocrito no

por tanto es inapropiada como única herramienta para

diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede

producir sólo una mínima disminución en la concentración

de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor

de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión

sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente.

Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el

diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse

de una tensión arterial baja.



Un método empleado en la detección de las fuentes

de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como

FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma:

Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El

FAST es la aplicación más común de la ecografía para la

evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito

-

pacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión

Por otro lado, la evaluación de hipovolemia común-

mente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia

cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo

llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el

diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes

en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la

vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en

vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros

según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento

de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones

a intervalos de 1 cm.

Índice yugularEn la primera fase de choque, en la que muchos de los

parámetros son normales, los cambios en el diámetro de

la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre

la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me-

dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias

y unidades de cuidados intensivos para la detección de la

hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación

de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una

estrategia de seguimiento.

Un estudio evaluó la presencia o no de cambios

durante la inspiración y la espiración detectados por ultra-

sonografía durante el primer estadio del choque. Incluye

a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se

midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca,

el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la

vena yugular interna durante la inspiración y la espiración

antes y después de la donación de los 450 ml de sangre,

simulando un escenario de choque grado I. Los cambios

en todos los valores de medición de diámetro y área con

respecto a la respiración se calcularon como porcentajes:

índice de área, índice anteroposterior e índice transversal.

Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica:

la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras

que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la

FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post

hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferen-

cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la

permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP

de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la

inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm,

y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ±

3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ±

15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la

hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante

la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ±

0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47

cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área

pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se

incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La

que la medición del índice de la vena yugular interna es un

tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la

práctica clínica.

La relación entre la TAS

De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera

que se puede obtener un estimado de la tensión arterial

sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente

traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo

palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el

femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso

radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg.

Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión

de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene


132


una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión.

comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión

arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue

excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se

concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con

el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es

que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso

femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el

pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la

palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil

arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien

no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial

según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud

una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su

paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las

acciones correctivas.

El examen físico continúa siendo la piedra angular

para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos

presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque

de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso

del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodi-

námico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone

ATLS vigentes hasta ahora.

Tabla 4. Clasificación del estado de choque

Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre

(mL)

Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Pérdida de sangre

(% de volumen de

sangre)

Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%

Frecuencia de

pulso

<100 100-120 120-140 >140

Tensión arterial Normal Normal

Presión de pulso

(mmHg)

Normal o incrementado

Frecuencia

respiratoria

14-20 20-30 30-40 >35

Gasto urinario >30 20-30 5-15 despreciable

Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico

con líquidos

Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

Para un hombre de 70 kg

Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300 ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo,

un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of

Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)



ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque

para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por

de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse

cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia

son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo

del trauma se presuman lesiones que predispongan a un

choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial

está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde.

Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de

este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado

una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del

volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmen-

detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o

en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos

compensatorios indemnes como el llenado transcapilar,

entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre

en 24 horas y por tanto no se requiere la administración

intensiva de líquidos.

Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30%

del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es

más marcado y se empiezan a presentar signos como

taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El

cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un

aumento del componente diastólico debido a un aumento

de la resistencia y del tono vascular periférico secundario

a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo

anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que

la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios

tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además,

cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse

ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente.

En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides.

Estos dos estadios encajan en una etapa del choque

compensada. Los mecanismos compensadores como los

valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con

para privilegiarla en otros.

Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen

circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones

correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos

clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compen-

sación como taquicardia y taquipnea, así como cambios

la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los

pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre

requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo

es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La

decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del

paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada

perfusión y oxigenación de órganos diana.

Choque Grado IV: En un paciente con marcada taqui-

presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica

no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental

marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una

pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un

grado tal de exanguinación amenaza de forma importante

la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su

terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto,

el control del origen de la hemorragia.

Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se

presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los

mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen

mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque des-

compensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV,

los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras

de resucitación, pueden progresar a los siguientes:

Choque progresivo: El propio choque genera más

-

rioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos

tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo

vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de

esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar

de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de

que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros


134


4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero

entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que

no muestra más signos de actividad simpática. El aumento

excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de

oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo

izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular

(perfusión ventricular), y por último merma el volumen

sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo

de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de

edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica

son otros ejemplos.

Choque irreversible: -

que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las

causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente

persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras

complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada.

La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después

de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está cla-

ramente documentado en humanos, en modelos animales

de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del

volumen intravascular puede resultar en choque irreversible

y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación

con líquidos en menos de dos horas.

Algunas consideraciones importantes de los pará-

metros clínicos para tener en cuenta en el momento de la

evaluación del paciente en choque son:

Edad

Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo

y localización.

Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento.

Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas

de vestir antichoque.

Medicamentos usados para control de condiciones

crónicas.

Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig-

no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente

-

situaciones.

Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión

arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden

acerca del estado hemodinámico actual. Se debe in-

tentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico,

y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo

que orienta como parámetro de gravedad del choque.

También se debe valorar la calidad del pulso. Los

pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el

ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica.

Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión

es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se

-

presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD),

ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de

la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico.

Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia

respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo

compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su

valoración se omite con frecuencia, especialmente si

respiratoria, como en los estadios iniciales del choque.

También se deben evaluar los patrones respiratorios,

aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías.

Piel: Debido a que la piel se considera un órgano

terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad

disminución de la perfusión. La vasoconstricción cu-

tánea por la activación simpática aparece en las fases

tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo

del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos

de choque, debe valorarse en el contexto del paciente.

El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a

proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta

el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el

aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso

de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad.

Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar

preferiblemente en un sitio distal de las extremidades,

presionando por cinco segundos y liberando la presión.

Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima

del nivel del corazón para asegurar que sea llenado ar-

teriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar



que el ambiente tenga una temperatura adecuada para

se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de

los dedos, las palmas, las plantas y el dorso.

Estado neurológico: Los signos dependen de la grave-

dad y la duración; así, inicialmente se puede observar

confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta

obnubilación y coma. En estados de compromiso grave

de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen

profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones

extensión intermitentes.

Diuresis:

urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera

orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este

punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto

debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina

retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño

renal un riñón bien perfundido puede producir entre

1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto

urinario se considera un buen indicador de perfusión y

de volumen intravascular adecuados.

En la evaluación de laboratorio, puede presentarse

una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico.

Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis

metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio

(acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que com-

plementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta

presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede

revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica

o una combinación de las dos.

Valoración y manejo

Metas de reanimación en traumaUn axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque

es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de

reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva

la razón principal del estado de choque. Así pues, la re-

sucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles

de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo

del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con

trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos

a niveles supranormales en sujetos con choque establecido

presente por más de seis horas no mejora la sobrevida.

La conducta más adecuada para tratar al paciente

traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por

metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros

a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico:

Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente traumatizado

Parámetro Valor meta de reanimación

Presión arterial sistólica 90 mmHg

Presión arterial media

Saturación de oxígeno 90%

Frecuencia cardiaca

Temperatura

Glasgow >8

Lactato

Exceso base

Hemoglobina

Gasto urinario

Las estrategias que se deben realizar para la consecu-

ción de estas metas se detallan a continuación.

Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente

traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del �AB-

CDE�:

A. Vía aérea y estabilización cervical.

B. Ventilación.

C. Circulación y control de las hemorragias.

E. Exposición y control de la hipotermia.


136


Para realizar una aproximación al manejo del paciente

en estado de choque se debe entender el contexto en el que

se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un

ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario.

La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se

caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo

para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según

su condición.

A. Garantizar la

permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se

mantiene estable la columna cervical con las maniobras

o dispositivos que se requieran.

B. Valorar la mecánica ventilatoria, diagnosti-

car las patologías que amenazan la vida, brindar soporte

ventilatorio si se requiere.

Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno su-

2 100%), idealmente por un

sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reser-

vorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro

se debe garantizar una saturación de O2 mínimo del 95%.

Nota: Ya que el choque consiste en un problema de

hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permea-

bilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un

suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la

perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida

tenga la mayor oxigenación posible.

C. Circulación y control de las hemorragias

simult�neo

El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica

nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen;

por ende, el primer paso a realizar es el control de las

hemorragias externas.

La capacidad del organismo para controlar el sangrado

depende de variables como el tamaño y la presión interna

del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así

como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores

de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a

diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa

de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que

mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y

La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado

la presión transmural del vaso (la presión transmural del

vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la ex-

transmural, mayor será la pérdida sanguínea.

La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente

efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que

afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural

al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño

deben tener en cuenta algunas consideraciones para rea-

hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa

y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado;

se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el

sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemos-

tasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa,

pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de

formación del trombo. En casos en que no se cuente con

mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para

mantener constante la presión.

Si lo anterior falla para lograr el control de la hemo-

rragia se deberá optar por la colocación de un torniquete.

Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes

de considerar el uso del torniquete: la elevación de la

extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de

sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el

sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso

no se han publicado estudios que demuestren la efectividad

de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo

(Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se

recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda

de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al

sitio de sangrado, y ejercer presión sobre él, intenta dismi-

nuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad

de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo,



la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su

ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente

tampoco se recomienda su realización.

El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo

cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas

que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la

extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre-

ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y

a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete

como una primera opción en el control de las hemorragias

externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con

riesgo vital inminente por una hemorragia externa que

no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual),

el torniquete no debe considerarse una opción sino una

indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de

aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad

proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo

se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se

realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que

la hemorragia haya cesado.

Existen algunas consideraciones adicionales respecto

al uso del torniquete: la primera consiste en la presión ne-

cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor

diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser

aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe

realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla

por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas

-

culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del

torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el

nivel de amputación si se llegare a realizar.

Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía

reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta

que el torniquete se implementó como medida desesperada

para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien-

te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la

isquemia de la extremidad.

En el contexto de atención prehospitalaria en áreas

de combate se han comenzado a usar agentes tópicos

hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el

TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs

Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el

momento no existen estudios que corroboren su uso en

el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde

se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el

contexto prehospitalario civil.

Valorar el estado hemodin�mico

Después de controlar las hemorragias externas se debe

proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente,

para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de

choque con todas las características clínicas que permiten

y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque

no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que

considerar que todo paciente traumatizado en estado de

choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo

contrario.

La primera consideración en el reemplazo de líquidos

en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso

venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si

es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando

se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con

-

ticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas

de la volemia, este procedimiento consume demasiado

tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado

perderse por minuto debido a una hemorragia interna no

llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas-

culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por

qué la medida más acertada es el transporte del paciente a

un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida

sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea

y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos

endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos

cristaloides administrados y los que permanecen como parte

de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general,


138


por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4

parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar

con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad

transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de

hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la

concentración de factores de coagulación.

Las metas del remplazo de líquidos en escenarios

extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente

presenta una hemorragia controlada o una no controlada.

En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se

les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la

mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia

sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sis-

temas hemostáticos la formación de un tapón hemostático

normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría

desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que

los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos

abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque

hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia

controlada y el grado de choque (Figura 2).

La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre-

sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado

se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque.

Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados

en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben

ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen, la

pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración

primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado

que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de

la volemia

Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que esta-

blece que la cantidad de sustancia captada por un órgano

(o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es

igual a la concentración arterial de la sustancia menos

la cifra venosa. La descripción de los componentes del

tratamiento intrahospitalario necesarios para que las cé-

lulas dispongan de una oxigenación adecuada se pueden

extrapolar de este principio.

1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones:

Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación

adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2

2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este

un volumen sanguíneo adecuado.

3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso

puede verse afectado por algunas circunstancias como

el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o

cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de

la hemoglobina para liberar oxígeno.

En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es

esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben rea-

lizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes

cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán

recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado

anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados

la mayoría de estados de choque responden parcial o tran-

sitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca

que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado

requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se

atienda al paciente.

El manejo precoz con líquidos en cantidades adecua-

das es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente

previamente sano ahora en choque así como reanimaciones

subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irrever-

sible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la

disfunción orgánica post choque y al paro cardiaco.

No se recomienda intentar el clampeo vascular sin

visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia

inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras

cercanas (otros vasos sanos y nervios).



La resucitación del choque puede dividirse en periodos

primario y secundario. El periodo primario es el tiempo

de la evaluación inicial durante la primera ronda de re-

sucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación

cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar

los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr

una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de

los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó,

esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea,

la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior

Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros

objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por

tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM

es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocár-

dica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas

metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos

3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar

de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros

dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen.

Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el

empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar

manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque

hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple-

para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico.

Hemorragia no controlada

Hemorragia controlada

Choque clase I o II

Choque clase I

Líquidos para mantener vena

permeable

Líquidos para mantener vena

permeable

Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg

PAM (60-65 mmHg

Líquidos EV para mantener

signos vitales normalesLíquidos EV para mantener PAS

80-90 (PAM 60-65 mmHg)

Respuesta

transitoria, mínima

o sin respuesta

Respuesta rápida

Choque clase III o IV

Choque clases II, III o IV

Bolos 250 cc

Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos.


140


los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía

traumática, una de las complicaciones más temidas del

paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños

apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de

coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con

prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha

propuesto entonces como acción prudente balancear el

objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al

aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha

sido catalogado con distintos nombres, como ��resucitación

controlada��, ��resucitación balanceada��, ��resucitación

hipotensiva�� o ��hipotensión permisiva��. El objetivo es el

balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación

puede ser un puente mas no el sustituto para el control

La resucitación de control de daños utiliza múltiples

abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de

la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y

casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permi-

siva es uno de los componentes centrales del control de

daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la

resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los

líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento

de administración o minimizando el volumen dado (hasta

la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca

de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que

al reducir la administración de líquidos, se minimiza la

coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así

como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento

de coágulos hemostáticos en formación al mantener una

hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o

radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo,

administración temprana de hemoderivados, mejorar los

mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia

y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos.

Otro concepto novedoso como objetivo común de-

nominador de las estrategias de ��resucitación limitada��

parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji-

Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado circulatorio

transporte de oxígeno

internas

pérdida de volumen

la administración de líquidos endovenosos para reemplazar

la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan

soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución

salina normal. Los cristaloides generan una expansión

intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular

al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo

que se desplaza al espacio intersticial e intracelular.

Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta

alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda

que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemo-

derivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de

plasma � 1 de plaquetas)

La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión

son principios importantes a la hora de brindar el soporte

inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente

aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia

más mesurado y cuidadoso con

revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico

en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea

normal, si la presión sanguínea es incrementada rápida-

mente antes de que la hemorragia haya sido controlada

la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un

intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe

En la última década ha habido un marcado cambio en

la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación

de control de daños, con base en la experiencia militar y



dos previamente privados de él. Una estrategia soportada

por datos experimentales prometedores es la resucitación

bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se

ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa

el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida

de especies reactivas de oxígeno y producción de malon-

dialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes.

que se disminuye la producción de citoquinas que se de-

tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También

los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de

IL-8 y menor lesión de órganos blancos.

Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia con-

trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados

aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una

reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma

penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucita-

ción retrasada y experimentaron una menor presión sistólica

antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son

controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipo-

tensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que

al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue

por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la

hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales.

Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM

animales con choque hemorrágico no controlado. El límite

de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos.

en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un

menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva

comparada con la resucitación normotensiva.

En humanos, recientemente se han publicado datos

preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja

resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión

arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La co-

horte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados

y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos,

estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica

causa temprana.

A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las

guías que invocan los principios de la resucitación de daño

para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan

datos de alta calidad que lo soporten.

Aunque las complicaciones asociadas con la resuci-

tación en trauma son indeseables, la alternativa de exsan-

guinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos

continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente

traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la

práctica más segura que permita organizar un protocolo

adoptando las nuevas tendencias.

Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido

inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido ob-

jeto de creciente interés en la actualidad como una nueva

modalidad de resucitación de poco volumen en politrau-

potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de

la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de

resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre

todo en la presencia de trauma craneoencefálico y frac-

diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala

exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden

solución salina hipertónica.

Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para

recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbo-

nato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener

la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente,

la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de

soporte, pero permanece teóricamente deseable.

Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión

arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans-


142


porte de O2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para

cumplir las demandas metabólicas.

Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial

de oxígeno.

El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad

de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el

plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces más sobre la

hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se

ignora el componente de O2 en el plasma.

El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para

sostener el transporte de O2

muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante

la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel

de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener

una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece te-

ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente

glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para

como se indica en los estadios III y IV del choque hemo-

rrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa

de extracción sistémica de O2 es cerca del 70% con los re-

querimientos propios de O2 de cada órgano. Si el transporte

falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de

se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para

lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O2,

con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable

mantener una concentración de hemoglobina alrededor de

en la entrega de O2 se contrarresta por incrementos en la

viscosidad sanguínea.

Uno de los principios centrales de la resucitación hemos-

tática es el uso temprano de la transfusión balanceada para

lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco con-

gelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el

objetivo de atenuar la coagulopatía. Muchos estudios, pero

no todos, han reportado resultados similares; sin embargo,

(1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece

que la administración incrementada de PFC puede ser be-

Y aunque una premisa válida para administrar mayores

proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía

traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la

logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco

de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en

la sobrevida.

La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre

de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y

estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión

masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones

de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión

masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis,

falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben

ser administrados prudentemente luego de sopesar cuida-

Este tópico se trata a fondo en capítulo aparte del

presente libro.

Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administración

inicial de líquido, y las decisiones terapéuticas y diagnós-

ticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar

signos de adecuada perfusión y oxigenación de órganos

diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusión periférica).

Si durante la resucitación, la cantidad de líquido requerida

para restaurar o mantener la perfusión adecuada de órganos

excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa

revaluación de la situación y buscar lesiones no reconocidas

y otras causas de choque.

La Tabla 7 contiene los signos clínicos que permiten

evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de

-

dios ha evolucionado el paciente orienta la terapéutica a

seguir. Como premisa general se debe considerar la necesi-

dad de exploración quirúrgica si el paciente llega hipotenso

o si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la

administración de cristaloides y sangre.



Tipos de respuesta a la administración de líquidos endo-

venosos:

normales.

-

te y luego se deterioran.

variación mínima o nula.

Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas

que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de

-

sultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes

requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre

tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o

positivo si son hombres.

Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en

pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá

hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto car-

Tabla 7.

Respuesta rápida Respuesta transitoria Respuesta mínima o no respuesta

Signos Vitales Mejoramiento transitorio, recu-rrencia de presión sanguínea disminuida y frecuencia cardiaca aumentada

Persiste anormal

Pérdida de sangre estimada

Mínimo (10-20%) Moderada y continua (20-40%) Grave > 40%

Necesidad de más cristaloides

Bajo Alto Alto

Necesidad de sangre

Bajo Moderado a alto Inmediato

Preparación de sangre

Tipo y pruebas cruzadas Tipo específico Entrega inmediata de sangre

Necesidad de intervención quirúrgica

Posiblemente Probablemente Altamente probable

Presencia rápida de cirujano

Sí Sí Sí

Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)

tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons-

tricción máxima.

hemorragia

efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos

actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis

elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis conven-

cional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo

inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h.

El clásico estudio Crash-2 sobre la administración

temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma

sangrante marcó una importante pauta acerca de este me-

dicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274

hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el


144


ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de

trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente

incremento de efectos colaterales. Si se da entre las pri-

meras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce

en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida

a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha

mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos,

medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados

del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido

en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.

Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían

ser evitadas con la administración temprana de ácido

tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada

año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000

muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemo-

rragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido

tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces apro-

ximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los

pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas

del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36

ComplicacionesEl aumento de la morbimortalidad se debe por lo común

al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por

lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo

son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan

coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la

falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica

multisistémica que puede seguir al trauma representa la

principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis

y la hipoperfusión tisular son consideradas como las princi-

pales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el

contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los pri-

meros tres días después de la lesión sin signos de infección,

Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta

inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta

el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta

de respuesta mixta antagónica, y ambas contribuyen a la

aparición de la infección, la sepsis, y la FOM. La sepsis y

la infección, eventos que ocurren en el llamado second hit

o �segundo golpe��, se asocian con la FOM, que se produce

tres días después de la lesión.

Las complicaciones sobrevienen no sólo por una resu-

apartados anteriores, por una resucitación excesiva. Durante

la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana

al 50%, ocurre una reducción sustancial en el gasto cardiaco

y la saturación venosa mixta. Esto se evidencia clínicamente

y confusión. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular,

cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las células,

acoplado a respuestas homeostáticas, prima la adaptación

de las células privadas de O2 para la generación de espe-

cies reactivas de oxígeno en la entrada masiva de oxígeno

durante la reperfusión. Lo anterior hace referencia a la

hipótesis planteada de la lesión de todo el cuerpo isquemia/

reperfusión que se puede presentar durante la resucitación

del choque hemorrágico. La súbita y profusa reentrada de

oxígeno en la resucitación puede facilitar el desarrollo de

un ��estallido oxidativo��, manifestado por la producción de

especies reactivas de oxígeno y células polimorfonucleares,

que involucran la activación y el reclutamiento a través

de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxígeno

reactivo generado y especies de nitrógeno atacan las mem-

branas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la

resucitación determinan la extensión de la lesión que afecta

las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalículos

biliares y otros. Estas lesiones clínicamente corresponden

a entidades como permeabilidad incrementada de capilares

pulmonares, que es una característica básica del SDRA que

sigue al choque hemorrágico grave; la hipótesis del intestino

permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis

ictérica y otros. Considerar estos mecanismos implica

adoptar estrategias de resucitación óptima que logren los

requerimientos tisulares de oxígeno adaptados a la situación

energética de la célula.



1.

min administration in critically ill patients: systematic review

of randomized controlled trials. BMJ 1998;317:235�40.

2.

randomized, controlled clinical trial of transfusion requires-

ments in critical care. N Engl J Med 1999; 340: 409�17.

3.

vicios de urgencias. Tercera Edición. © 2005 Fundación

Salamandra.

4. Malone DL, Dunne J, Tracy JK, et al. Blood transfusion, inde-

pendent of shock severity, is associated with worse outcome

in trauma. J Trauma 2003; 54 (5): 898�905.

5. Dalton A, Limmer D, Mistovich J, Werman H. Hypoperfu-

sion (Shock). En Advanced Medical Life Support © 1999

Prentice-Hall, Inc.

6.

fection associated with transfusion of old blood after severe

7. Graham C, Parke T. Critical Care in the Emergency De-

partment: Shock and Circulatory Support. Emerg Med J

2005;22:17-21.

8. Kao KJ. Mechanisms and new approaches for the allogenic

blood, transfusion-induced immunomodulatory effects.

Transfuse Med Rev 2000; 14: 12�22.

9. Moore F, McKinley B, Moore E. The next generation in shock

resuscitation. Lancet 2004; 363: 1988-96.

10. Vamvalas EC, Blakchman MA: Prestorage versus poststor-

age white cell reduction for the prevention of the deleterious

immunomodulatory effects of allogenic blood transfusions.

Transfus Med Rev 2000; 14: 23�33.

11. -

in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247-56.

12.

stored red blood cells delays neutrophil apoptosis and primes

for cytotoxicity: abrogation by poststorage washing but not

prestorage leukoreduction. J Trauma 2001; 50: 426�32.

13. Revell M, Porter K, Greaves I. Fluid resuscitation in prehospi-

tal trauma care: a consensus view. Emerg Med J 2002;19:494

-498.

14. -

age on red blood cell theologic properties. J Surg Res 2002;

102: 6�12.

15. Kirkpatrick A, Dulchavsky S, Boulanger B, Campbell M,

Hamilton DR, Dawson D L, Williams D R. Extraterres-

2001;50:162 -168.

16.

2001; 51: 431�39.

17. Committee on Trauma, American College of Surgeons:

Advanced Trauma Life Support Program for Physicians.

Chicago: American College of Surgeons, 199918.

recombinant activated factor VII for trauma-associated hemorrhage in a patient without preexisting coagulopathy. J Trauma 2002; 52: 400�05.


19. Moore FA, Moore EE. Trauma resuscitation. In Wilmore DW,

Cheung LY, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL, Soper NJ,

eds. American College of Surgeons: ACS surgery. New York:

WebMD Corporation, 2002: 31�37.

20. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed

therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N

Engl J Med 2001; 345: 1368�77.

21. Arvieux C, Cardin N, Chiche L, et al. Damage control lapa-

rotomy for hemorrhagic abdominal trauma. A retrospective

multicentric study about 109 cases. Ann Chir 2003; 128:

150�58.

22. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. En-

or supranormal? A prospective randomized trial. Ann Surg

2000; 232: 409�18.

23. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary

andsecondary abdominal compartment syndrome can be

predicted early and are harbingers of multiple organ failure.

J Trauma 2003; 54: 848�59.

24. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal

-

suscitation of combat casualties. J Trauma 2003; 54: S52�62.

25. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, et al. Supranormal

trauma resuscitation causes more cases of abdominal com-

partment syndrome. Arch Surg 2003; 138: 637�42.

26. Krausz MM. Fluid resuscitation strategies in the Israeli army.

J Trauma 2003; 54 (5 suppl): S39�42.

27. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs co-

Med 1999; 27: 200�10.

28. Stewart RM, Myers JG, Dent DL, et al. Seven hundred

29.

superior to normal saline in a model of massive hemorrhage

and resuscitation. J Trauma 1998; 45: 894�99.

30.

trauma. Emerg Med Clin North Am 2002; 20: 953�74.

31.

32. -

dica. 11ª Edición. Elsevier, 2006

33. Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course

Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trau-

ma in American College of Surgeons (2008)

34. Polanco, P. M., & Pinsky, M. R. (2006). Practical Issues of

Hemodynamic Monitoring at the Bedside, 86, 1431-1456.

35. Trial, A. P. R., Roth, B., Belzberg, H., Asensio, J. A., & Berne,

Patients : Normal or Supranormal ?, 232(3), 409-418.

36. Ker, K., Kiriya, J., Perel, P., Edwards, P., Shakur, H., & Ro-

berts, I. (2012). Avoidable mortality from giving tranexamic

acid to bleeding trauma patients: an estimation based on WHO

mortality data, a systematic literature review and data from the

CRASH-2 trial. BMC emergency medicine, 12(1), 3. BioMed

Central Ltd. doi:10.1186/1471-227X-12-3

37. Argenta, L. C., Zheng, Z., Bryant, A., Tatter, S. B., &

Morykwas, M. J. (2012). A new method for modulating

146


Neurosurgery, 70(5), 1281-95. 38. Deakin, C. D., Low, J. L., Fairgrieve, S. D., Jackson, M.,

Jonas, P., Walshaw, D., White, K., et al. (n.d.). Accuracy of the advanced trauma life support guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid , femoral , and radial pulses , 673-674. (2000)

39. Carey, J. S., Mohr, P. a, Brown, R. S., & Shoemaker, W. C. (1969). Cardiovascular function in hemorrhage, trauma and sepsis: determinants of cardiac output and cardiac work. An-nals of surgery, 170(6), 910-21. Retrieved from http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1387719&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

40. Laroche, M., Kutcher, M. E., Huang, M. C., Cohen, M. J., & Manley, G. T. (2012). Coagulopathy after traumatic brain

41. Patregnani, J. T., Borgman, M. a, Maegele, M., Wade, C. E., Blackbourne, L. H., & Spinella, P. C. (2012). Coagulopathy and shock on admission is associated with mortality for

Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies, 13(3), 273-7.

42. Pinsky, M. R. (2003). Targets for resuscitation from shock. Minerva anestesiologica, 69(4), 237-44. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12766714

43. Gando, S., Sawamura, A., & Hayakawa, M. (2011). Trauma, shock, and disseminated intravascular coagulation: lessons from the classical literature. Annals of surgery, 254(1), 10-9.

44. Yanagawa, Y., Nishi, K., Sakamoto, T., & Okada, Y. (2005). Early Diagnosis of Hypovolemic Shock by Sonographic Measurement of Inferior Vena Cava in Trauma Patients.

58(4), 825-829.

45. Neal, M. D., Hoffman, M. K., Cuschieri, J., Minei, J. P., Maier, R. V., Harbrecht, B. G., Billiar, T. R., et al. (2012). Crystalloid to packed red blood cell transfusion ratio in the massively transfused patient: When a little goes a long way.

46. Stahel, P. F., Smith, W. R., & Moore, E. E. (2009). Current

47. Sisak, K., Soeyland, K., McLeod, M., Jansen, M., Enning-horst, N., Martin, A., & Balogh, Z. J. (2012). Massive trans-fusion in trauma: blood product ratios should be measured at

48. Vega, D., Badami, C. D., Caputo, F. J., Watkins, A. C., Lu,

49. Avaro, J.-P., Mardelle, V., Roch, A., Gil, C., de Biasi, C., Oliver, M., Fusai, T., et al. (2011). Forty-minute endovascular aortic occlusion increases survival in an experimental model of uncontrolled hemorrhagic shock caused by abdominal trau-ma. The Journal of trauma, 71(3), 720�5; discussion 725�6.

50. Hagiwara, A., Kimura, A., Kato, H., Mizushima, Y., Mat--

mic reactions in patients with hemorrhagic shock from blunt

69(5), 1161�8. 51. Douzinas, E. E. (2012). Hemorrhagic shock resuscitation: a

critical issue on the development of posttraumatic multiple organ failure. Critical care medicine, 40(4), 1348�9.

52. Alam, H. B., & Velmahos, G. C. (2011). New trends in resus-citation. Current problems in surgery, 48(8), 531�64.


Documents

Choque en el Paciente Traumatizado - Salamandra ...salamandra.edu.co/CongresoPHTLS2014/Choque en el Paciente... · 118 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Choque en el