descripcion de los diferentes estados de shock asi como tratamiento y difernciacion de subclases
Estado de choque
Estado de choque Ponentes:Lara Salas Carlos GerardoPerales Yez
Sofia
Instituto Politecnico NacionalEscuela Superior de Medicina
ChoqueSituacion de colapso circulatorio con intensa disminucion
de la perfusion tisular, que provoca un descenso de la liberacion
de oxigeno a los tejidos, inicialmente reversible pero si se
prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro
multiorganico. Urgencia medica!
Clasificacin
Fases del shockRpida compensacin de la disminucin de la perfusin
titularnos diferentes mecanismos. Los mecanismos compensadores
pueden mantener asintomtico al paciente a pesar de haber reducido
un 10% el volumen sanguneo.Manifestaciones clnicas: taquicardia,
vasoconstriccin perifrica y aumento moderado o disminucin de la TA.
Son sobrepasados los mecanismo compensadoresAparecen signos y
sntomas de disfuncin orgnica: Taquicardia, disnea, inquietud,
diaforesis, acidosis metablica, oliguria, piel fra y hmeda.Reduccin
del 20-25% del volumen sanguneo (hipovolmico) o cada del ndice
cardiaco anuria e insuficiencia renal agudaCardiovascular:
hipotensin sostenida, GC obnubilacin -> coma3. Falla orgnica
Manifestaciones
SHOCK HIPOVOLEMICOConstituye la respuesta sistmica del organismo
a la prdida de volumenEs el tipo de shock mas frecuente en paciente
quirrgico o traumatizado.
La causa mas comn es por prdida de sangreShock
hemorrgicoInadecuada perfusin sistmica debido a un desequilibrio
entre demanda y oferta de oxgeno a los tejidos SHOCK
HIPOVOLEMICOHipoxia tisular y disfuncin de rganos vitales
Incapacidad del sistema cardiovascular que trabaja con un
volumen sanguneo muy reducido.9
CLASIFICACINPrdidas internasPor deplecin de
volumenInternasExternasPor hemorragiasPrdidas externas
Sistema cardiovascular trabajando con un volumen
reducidoMantener una presin de perfusin perifricaPAM
>60mmHgRESPUESTA DEL ORGANISMOObjetivoRespuesta del
organismoRestablecer el volumen intravascularHipovolemia Hipotensin
Hipoxia
Respuesta del organismoAumento de la descarga adrenrgica y
disminucin del tono vagalVasoconstriccin perifrica mantener la
T.AAumento de la frecuencia y disminuye gasto cardiacoLiberacin
hipotalmica de ACTH cortisol Disminucin de captacin de glucosa y
aminocidosPromueve la lipolisis y aumenta la
gluconeognesisActivacin del sistema R-A-ALiberacin de ADH por
neurohipfisis
FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICOFase I: 1era hora de prdida de
sangrePaso del lquido intersticial al interior de capilares.Puede
alcanzar hasta 1L de volumen, con lo que se disminuye el lquido
intersticial.
Fase IIActivacin del S-R-A-A compensando el dficit hdrico del
espacio intersticial que ocurri en la fase 1.Fase IIIDespus de unas
horas de iniciada la hemorragia.Produccin del eritrocitos por la
mdula sea.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMENSegn el Colegio Americano de
Ciruga, hay 4 grados de prdida sangunea.Grado I:Prdida menor de
750mLHasta 15% de volumen sanguneoPaciente asintomtico que puede
presentar ansiedad leve.
Grado II:1.-Prdida menor de 750-1500mL2.-Hasta 15-30 % de
volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Ansiedad moderada
Taquicardico >100x Taquipneico 20-30x Refiere sed Flujo urinario
se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
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Grado III1.-Prdida menor de 1500-2000mL2.-Hasta 30-40 % de
volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Taquicardico
>120xTaquipneico 30-40xHipotensin 2000mL2.-Hasta >40 % de
volumen sanguneo3.-Paciente se encuentra: Taquicardico
>140xTaquipneico >40xHipotensinDiuresis
insignificanteConfusin, letrgico Llenado capilar lento mas de 3
seg.
EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN
TRATAMIENTOOBJETIVOS:Control de la hemorragia o agresin
inicial.Restablecimiento del volumen intravascular.
Mejorar gasto cardiaco
Mejorar oferta de oxgeno a los tejidos
REPOSICIN DE LA VOLEMIAGrado I y II Restituir con cristaloides
isotnicos utilizando la regla 3:1
Grado III y IVRestituir con cristaloides e iniciar transfusin
sangunea.
Sol. Salina 0.9% o Ringer lactatoREPOSICIN DE LA VOLEMIA2-3 L
durante 20-30 minHb 18 mmHg
Incapacidad del corazn para bombear la sangre en forma adecuada
y conduce a reduccin del flujo antergrado e hipoxia hstica
subsecuente.
Pac con IAMpredomina en mujeres Se presenta por falla
ventricular izquierda Puede presentarse 6-24hr iniciado el IAM
Etiologa
FisiopatologaIsquemia grave del miocardio.Cada de gasto cardiaco
y consecuentemente de TA.Deterioro de funcin hemodinmicaAumenta su
volumen y presin diastlica en intento de aumentar gasto
cardiaco.
Mecanismo Frank-Starling
Primera fase: hipotensin compensada
Sistema nervioso autnomo.Aumento de gasto cardiaco.
Liberacin de catecolaminas.Redistribucin del flujo sanguneo
por lo tanto
Cuando ambos mecanismos compensadores no son capaces de mantener
la presion arterial normal se provoca hipoperfusin tisular.
Mecanismos compensadores resultan insuficientes o
perjudicialesTaquicardia -> Menor tiempo de distole -> Mayor
consumo de O2 Mayor isquemia cardiaca> Precarga -> congestin
pulmonar -> Trastornos en intercambio gaseosoMayor isquemia
cardiaca> Resistencias perifricas -> Dificultad en el
vaciamiento VI Mayor isquemia cardiacaDisminucin de la entrega de
oxgenoAc. Lctico -> Acidosis metablica
Segunda fase: Hipotensin descompensada
Lesiones celulares irreversibles en los distintos rganos
RenalPulmonar
Tercera fase: shock irreversible
Necrosis tubular renal
Hipoperfusin prolongada
Extravasacin a intersticio y alveolos
Altera permeabilidad capilar
Hipoperfusin prolongada
DISFUNCIN ORGNICA Y MUERTEIntestinalTranslocacin
bacterianaHepticoEnzimas hepticasAlt. en coagulacin
Alteraciones en la mucosa
Hipoperfusin prolongada
Hipoperfusin prolongada
Necrosis de hepatocitos
Manifestaciones clnicas HemodinmicasPA 18 mmHgIndice cardaco
