Ca ovario r2

DR. CASTILLO PULIDO PAUL MERCEDES

R2 GINECO-OBSTETRICIAHRCH

CANCER DE OVARIO

CLASIFICACION HISTOGENETICA DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS

75% 15-25% 5%

5%

Estructura Ovárica• Epitelio Celómico 90%

o Cistoadenocarcinoma Seroso 40-50%o Cistoadenocarcinoma Mucinoso 10%o Tumor Endometrioide 25%o Tumor de Células Claras 10%o Células Transicionales y Carcinomas Mixtos

• Derivados de Células Germinales

• Derivados del Estroma Gonadal

Metastasis

Epitelio

Estroma

Células Germinales Clasificación

•Cáncer Ovárico Epitelial•Cáncer Ovárico No Epitelial

TUMORES EPITELIALES

TUMORES MIXTOS

SON LOS TUMORES MAS FRECUENTES DEL OVARIO (75%)

SE ORIGINAN DEL EPITELIO SUPERFICIAL QUE RECUBRE AL OVARIO Y DEL ESTROMA ADYACENTE

TUMORES EPITELIALES

Cáncer Ovárico Epitelial

Proviene del epitelio celómico Lesiones quísticas con

componentes sólidos (frecuentes)

Superficie suave o con proyecciones papilares

Puede esparcir inicialmente a la superficie peritoneal

Se puede esparcir luego fuera de la cavidad peritoneal: pulmones, pleura y linfonodos inguinales


Serosos: formación papilar difusa bilateral (50%) y cuerpos de pasamomma (más frecuente)

Mucinosos: formaciones quísticas multiloculadas, a veces forman grandes masas. 25% bilaterales

Endometrioides: histológicamente similar al CA Endometrial. Bilateral 30-50%. Hemorragia + Necrosis.

Células Claras: Muy mal pronóstico, hemorragia + necrosis. Bilaterales 40%

Brenner: Muy raro, invasión estromal ovárica

Indiferenciado: rápido y metastizanteInvasión local, retroperitoneal y

metástasis hepáticas

EPIDEMIOLOGIA

Lamentablemente en el Perú no existen estadísticas nacionales actualizadas, por lo que los reportes por lo general son aislados, y reflejan las estadísticas a nivel hospitalario

PERU 6to lugar entre las neoplasias malignas que afectan a la mujer (4% del total)

LIMA METROPOLITANA 3er lugar (9.8%) entre los canceres ginecológicos luego del cáncer de mama y de cuello uterino

INCIDENCIA

La incidencia del cáncer de ovario es mayor en países industrializados (USA Y Europa), en donde se considera que lo padecen una de cada 70 mujeres

Es la causa mas frecuente de muerte por neoplasias malignas ginecológicas y la 5ta por cáncer en la mujer

INCIDENCIA

Edad:20 -30 años T. germinales> 40 años T. epiteliales

INCIDENCIA

75% de pacientes diagnosticadas con Ca de ovario se presentan

con enfermedad avanzada (Estadio III o

IV).

• Falta de instrumentos de cribado• Poco especificidad de los síntomas

durante los primeros estadios de la enfermedad

• Se discuten tres teorías sobre la posible etiología del cáncer de ovario:

• 1-Teoría de la "ovulación incesante", propone que en cada ovulación el epitelio ovárico sufre un trauma por lo cual hay una renovación celular frecuente la misma que puede ser sensible a mutaciones por carcinógenos y alteraciones en la reparación del DNA.

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

• 2-Teoría del "exceso de gonadotropina" por la cual hay un incremento de la estimulación epitelial provocando un aumento en la proliferación y diferenciación con riesgo de que en un momento exista una transformación maligna por asociación con agentes carcinogénicos

Teoría de "migración de carcinógenos exógenos» desde el área genital y perineal hacia la cavidad abdominal. (Talco)

ETIOLOGIA

Factores de Riesgo

Factores Reproductivos

Aumentan Disminuyen

>40 años Histerectomía

Raza Blanca Salpingo ligadura

Nuliparidad Múltiples embarazos

Menarquia temprana Anticonceptivos orales

Menopausia tardía Lactancia

Agentes inductores de ovulación

Infertilidad

CA Ovárico se encuentra asociado a la ovulación y número de ciclos ovulatorios (2 teorías)

SINDROME HERERITARIO DE CANCER DE MAMA Y OVARIO (HBOC, acronimo del Ingles Hereditary Breast and Ovarian Cancer)

SINDROME DE LINCH II. Desarrollo precoz de cancer colorectal y un mayor riesgo de neoplasias de otro origen (ovario, endometrio, estomago, pancreas, TGU, VB, ID)

SINDROME DE LI-FRAUMENI. Alteraciones en el Gen supresor de tumores p53

FACTORES GENETICOS

FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo Genéticos

Historia Familiar CA ovárico epitelial ocurre 10 años antes si es de

causa hereditaria BRCA1 y BRCA2: genes asociados a CA ovárico (mamas) Mutación BRCA1 (1:4000)

50-85% Riesgo CA mamario 15-45% Riesgo CA ovárico

Condición Porcentaje de Riesgo

Población General 1,6%

c/n 1 familiar directo 5%

c/n 2 familiares directos 7%

Medscape online, Rev 01/May/2012, Topic Reference: Ovarian Cancer

BRCA 1 CROMOSOMA 17q21

BRCA 2CROMOSOMA 13q12

Factores de Riesgo Genéticos

El Síndrome de cáncer de mama/ovario: (autosómico dominante) puede heredarse de ambos padres (BRCA1)

Enfermedad de Lynch Tipo II aumenta el riesgo de padecer CA mamario y ovárico

Cáncer de mamas y endometrio se asocian con mayor probabilidad de presentar cáncer ovárico de tipo epitelial.


Factor de Riesgo No Genético

Hormonoterapia anterior Riesgo de cáncer de ovario es incrementado con la

hormonoterapia sin importar su duración, uso, tipo, etc. OR=1,36

Otros factores Consumo de lactosa y uso de talco en vulva y periné,

pueden ser asociados


FACTORES DE RIESGO

FACTORES REPRODUCTIVOS:•NuliparidadFACTORES FARMACOLÓGICOS:•los fármacos utilizados tratamiento de infertilidad como el clomifenoFACTORES AMBIENTALES :•Se ha sugerido una asociación entre la exposición a talcos y la zona perineal.OTROS:•obesidad – Dieta rica en grasa animal – habito tabáquico

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE PROTECTORES

Uso continuado de ACO reducen el riesgo relativo de cáncer de ovario en un 50%

Embarazo y multiparidad Lactancia materna natural SOP Histerectomía + LTB Ooforectomía bilateral

profiláctica en pacientes con mutaciones BRCA 1 o BRCA2

BENIGNO BPM MALIGNO70 – 80 % 2 – 3 % 20 – 25 %

QUISTES CLINICA HALLAZGO HALLAZGO

E.P .

TUMORES EPITELIALES

.

CANCER EPITELIAL DE OVARIO

Invasión: Invasión Proliferación: en del estroma en tumores Tumores de bajo potencial malignos maligno (borderline) sin invasión estromal

Diferenciación: lesiones benignas no proliferativas

• Después de la penetración de la capsula ovárica la extensión maligna se desarrolla por implantación intraperitonela difusa y generación de ascitis .

• También hay invasión a órganos: trompa de falopio,utero,vejiga,parte inferior del colon y epiplón.

PATOGENESIS

En el momento de la presentación es probable que el tumor se extienda por a ganglios linfáticos pélvicos , al progresar la enfermedad ocurre invasión de a ganglios linfáticos aórticos , mediatinicos, inguinales, y supraclaviculares,

La extensión transdiafragmatica ala pleura pude explicar la frecuencia de pacientes que se presentan con derrame pleurales malignos . No obstante en enfermedad avanzada y recurrencia las metastasis hepáticas son frecuentes

PATOGENESIS

• La causa frecuente de la muerte es un estado terminal relacionado con inanición que se origina por la ascitis persistente y la obstrucción intestinal recidivante refractaria.

• Si la enfermedad intrabdominal no es grave, entonces la muerte se debe a metástasis pulmonar o encefálica no controlada

PATOGENESIS

Clínica

CA ovárico epitelial tiene una amplia clínica, pero no específica:SIGNOS

Masa PélvicaMasa OváricaAscitisDerrame PleuralMasa AbdominalObstrucción Intestinal


Clínica

Clínica General•Dolor pélvico y abdominal•Distensión abdominal•Edema Abdominal•Dificultad para alimentarse•Saciedad temprana•Urgencia-Frecuencia miccional

Clínica de CA ovárico avanzado

•Nauseas y vómitos•Constipación•Diarrea•Otros trastornos digestivos

Goff BA, Mandel LS, Drescher CW, Urban N, Gough S, Schurman KM, et al. Development of an ovarian cancer symptom index: possibilities for earlier detection. Cancer. Jan 15 2007;109(2):221-7.

Ryerson AB, Eheman C, Burton J, McCall N, Blackman D, Subramanian S, et al. Symptoms, diagnoses, and time to key diagnostic procedures among older U.S. women with ovarian cancer. Obstet Gynecol. May 2007;109(5):1053-61.

Diferenciales


Método de Estudio

Screening

En un ensayo aleatorizado en una población de los EE.UU. encontró que la detección simultánea con la ecografía y CA125 hizo no reducir la mortalidad del cáncer de ovario.

Buys SS, Partridge E, Black A, Johnson CC, Lamerato L, Isaacs C, et al. Effect of screening on ovarian cancer mortality: the Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening

Randomized Controlled Trial. JAMA. Jun 8 2011;305(22):2295-303.

No existe un screening aprobado

Recomendación de Screening Dirigido (NCI)

Mujeres de Alto Riesgo

• CA 125

• Eco-TV

• Considerar Ooforectomía

Marcadores Tumorales (CA-125)

Glicoproteína de APM Es utilizado como screening, diagnóstico y pronóstico,

respuesta a la terapia y recurrencia. CA125 en niveles normales (<35U/mL) CA125 francamente patológico (>65U/mL)

Elevado en un 50% de los CA ováricos etapa I Pueden no elevarse en pacientes con CA ovárico de bajo

grado, o elevarse en otras condiciones

Imagenología

¿Incertidumbre Diagnóstica? TAC de Abdomen y Pelvis Radiografía de Tórax

Nódulos grandes ováricos contrastados con grandes quistes endometrioticos en una paciente mayor tienen alta probabilidad de malignidad.

Tanaka YO, Okada S, Yagi T, Satoh T, Oki A, Tsunoda H, et al. MRI of endometriotic cysts in association with ovarian carcinoma. AJR Am J Roentgenol. Feb 2010;194(2):355-61.

Estudio Imagenológico

La utilidad del RNM es su capacidad para distinguir los distintos tipos de tejido de la masa pelviana

Ecografía RNMRadiografía de

Tórax

SOSPECHAR CA Ovárico Eco-TV

•>20 mm pre-menopaúsica•>10 mm post-menopaúsica•Imágenes semisólidas , tabiques, excrecencias e increcencias.•Doppler aumentado


Mamografía

Muy útil en pacientes >40 años y cada 6-12 meses, ya que puede detectar TU mamarios que se pueden asociar a CA ováricos.

Los CA mamarios también pueden metastizar bilateralmente a ovario


Anamnesis Asintomático

Dolor pélvico, malestar abdominal, saciedad precoz, baja de peso, anorexia, dispareupnia, metrorragia, síntomas urinarios irritativos, etc.

Examen Físico Masa abdominal

Aumento del perímetro abdominal (distensión o ascitis)

Derrame pleural

J Hurt, et al. The Johns Hopkins Manual Of Gynecology and Obstetrics. 4th Edition. 2011. 571-586

Ecografía: Masa compleja, solido quística,

crecimiento progresivo, septada, proyecciones papilares, excrecencias, IP , bilateral y con ascitis

Ca 125: Diagnóstico es histopatológico,

removiendo ovario (inicial) o muestras de liquido ascítico o porción de tejido.

Elevado en 50% de los cáncer confinados al ovario y >85% en cáncer avanzado.

Elevado en otras condiciones benignas o malignas


Cáncer Ovárico EpitelialManejo

Cirugía Tu Ovárico sospechoso Biopsia contemporánea Dg de Malignidad

Histerectomía total, anexectomía bilateral, Omentectomia y muestras ganglionares

Citorreducción óptima (<1 cm3) No usar laparoscopía si sospecha de malignidad es alta Si no hay enfermedad visible fuera del ovario, tomar muestra de líquido ascítico para

estudio citológico. Si es visible fuera del ovario, todo lo visible de TU debiese ser resecado (posibilidad de

resección intestinal, omento, bazo, hígado, etc.)

Quimioterapia Adyuvante Análogos de platino o taxanos

N. Colombo, et al. Newly diagnoses and relapses epithelial ovarian carcinoma: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2010; 21 (suppl 5): v23-v30

D. Levine, et al. Principles and practice of gynecologic oncology. 5 th Edition 2010. 237-254.

Cito reducción La estadificación quirúrgica se realiza por:

1.Citología Peritoneal2.Múltiples biopsias peritoneales3.Omentectomía4.Muestra de linfonodos Pelvicos y Para-aórticos

La citoreducción a <1 cm se considera óptima1.Bajo Riesgo: enfermedad microscópica fuera de la pelvis

(IIIa) o enfermedad macroscópica fuera de la pelvis <2cms (IIb)

2.Riesgo Intermedio: Enfermedad macroscópica fuera de la pelvis <2cms fuera de la pelvis post cirugía

3.Alto Riesgo: Enfermedad macroscópica >2cm después de la cirugía o enfermedad fuera de la cavidad peritoneal.

National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, Ovarian Cancer Including Fallopian Tube Cancer and Primary Peritoneal Cancer. Version 2. 2011.

Cirugía Laparoscópica

Sólo si se presentan las siguientes condiciones: Masa <10 cms por US Borde definido Sin partes sólidas No asociado a ascitis CA125 en niveles normales

(<35U/mL) Sin historia familiar de CA

ovárico

Pacientes Etapa I

National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, Ovarian Cancer Including Fallopian Tube Cancer and Primary Peritoneal Cancer. Version 2. 2011

Quimioterapia (QMT) Segunda cirugía de citoreduccion es benéfica en

aquellos pacientes recurrentes, que son sensibles a tratamiento con platino, (libres por >24 m)

Morgan MA, Sill MW, Fujiwara K, et al. A phase I study with an expanded cohort to assess the feasibility of intraperitoneal carboplatin and intravenous paclitaxel in untreated ovarian, fallopian tube, and primary peritoneal carcinoma: A Gynecologic

Oncology Group study. Gynecol Oncol. May 1 2011;121(2):264-8.

Pacientes solo tratados con cirugía debiesen controlarse con US, CA125 y examen clínico

El mínimo de cursos de QMT demostrados son 3 (platino + paclitaxel)

RAM: Neutropenia (factores de crecimiento)

Alternativas de tratamiento

QMT intraperitoneal instilada(mayor sobrevida 6-18 meses)

La QMT intraperitoneal caliente (40-43°) muestra mejor sobrevida.

QMT neoadyuvante (etapas III-IV) se ha visto que posee tanta efectivadad como cirugía y posterior QMT

OCEANS Fase III muestra que Bevacizumab (avastin®) combinado con QMT, redujo en un 52% el riesgo de recurrencia.

Aghajanian NJ, Finkler T, Rutherford MG, Teneriello J, Yi H, Parmar LR, et al. OCEANS: A randomized, double-blinded, placebo-controlled phase III trial of chemotherapy with or without bevacizumab (BEV) in patients with platinum-sensitive recurrent epithelial ovarian

(EOC), primary peritoneal (PPC), or fallopian tube cancer (FTC). American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2011 Annual Meeting. Presented June 4, 2011;Abstract LBA5007

Hess LM, Benham-Hutchins M, Herzog TJ, Hsu CH, Malone DC, Skrepnek GH. A meta-analysis of the efficacy of intraperitoneal cisplatin for the front-line treatment of ovarian cancer. Int J,Gynecol Cancer. May-Jun 2007;17(3):561-70

Recurrencia

El tratamiento puede incluir: Cirugía, QMT y RTD

Masa localizada cirugía (nuevamente) QMT: Taxano + Carboplatino ó

Cisplatino Avastin, Tamoxifeno y Anastrazol

pueden utilizarseMuestras de tejido y líquido ascítico debiesen mandarse a ensayos

Bajo Riesgo Recurrencia Alto Riesgo Recurrencia

Grado 1 ó 2 Grado 3

Sin TU en superficie externa TU en superficie externa

Citología peritoneal negativa Citología peritoneal positiva

Sin ascitis Ascitis

TU confinado a ovario TU fuera de ovario

Ruptura de la cápsula pre cx

TU células claras

Etapa II quirúrgica

Tumores de Bajo Potencial de Malignidad (LMP)

Todos los subtipos de CA epitelial tienen variantes Mucinoso y seroso son los subtipos más frecuente TU LMP pueden hacer metástasis a:

Cavidad abdominal Otros Lugares

QMT sólo cuando estén fuera de ovario.

Tumores de Bajo Potencial de Malignidad (LMP)

• Los síntomas indican enfermedad avanzada:

• Distención abdominal• Aumento peso: ascitis• Anormalidades menstruales• Estreñimiento: compresión del

intestino• Nauseas , vomito, borborigmos:

obstrucción del intestino delgado.

• Menor porcentaje linfadenopatia supraclavicular palpable

• Disnea: por derrame• ala exploración los genitales

son normales.• Los esenciales exámenes

bimanual y rectovaginla revelan en los anexos una masa de tamaño y consistencia variable

• No hay anormalidades predecibles:

• su principal valor reside en que permiten determinar repercusión sistémica de infecciones pélvicas y evaluar la función renal.

• ejemplo:• Anemia intensa secundaria

a metástasis gastrointestinales.

Datos de laboratorio

PADECIMIENTOS BENIGNOS EN LOS QUE EL ANTÍGENO CA-125 PUEDE

ESTAR AUMENTADO Endometriosis

Pelviperitonitis Leiomiomatosis uterina EmbarazoQuistes ováricos con hemorragia Padecimientos hepáticos

CÁNCER DE OVARIO

Estudios de formación de

imagen

TAC

Líquido de ascitis

Ca de ovario

Imágenes ecográficas donde se aprecian asas intestinales flotando en líquido ascítico y por otra parte mamelones pegados a la pared que corresponden a una siembra metastásica peritoneal

Carcinomatosis peritoneal por cancer de ovario.Paciente de 69 años. Ingreso en nuestro centro por dolor abdominal. Sensación de masa en abdomen. Sindrome constitucional.

La radiografía de tórax: derrame pleural se punciona para conocer su etiología

Hallazgo Clinico Benigno Maligno

Unilateral +++ + Bilateral + +++ Quístico +++ + Sólido + +++ Móvil +++ + Irregular + +++ Liso +++ + Ascitis + +++ Nódulo F. de saco - +++ Crecimiento rápido - +++

Diagnostico diferencial

Diagnostico diferencial

• La paciente en quien se sospeche cáncer ovárico debe someterse a laparotomía con 3 propósitos :

• diagnóstico y clasificarlo por etapas

• Eliminar la porción máxima del tumor

• Aliviar obstrucción intestinal originada por el tumor

• Cirugía

• Según el momento en el cual se realice la cirugía, los procedimientos quirúrgicos los podemos clasificar así:

• Laparotomía clasificatoria inicial, para estadificación y citorreducción primaria

• Cirugía reclasificatoria • Cirugía de intervalo • Laparotomía de segunda mirada

(Second Look) • Citorreducción secundaria • Citorreducción paliativa

• Cirugía estadificatoria (citorreducción primaria)

• Se define como aquella en la cual se remueve la mayoría de tumor y, en lo posible, las metástasis para después instaurar una terapia complementaria.Comprende:

• Incisión vertical infra y supraumbilical • Lavados peritoneales para citología

• Inspección y palpación de las superficies peritoneal y mesentérica. Se debe inspeccionar la cúpula diafragmática con el lente del laparoscopio.

• Histerectomía total más salpingooforectomía bilateral (HAT + SOB).

• Biopsia de cualquier lesión o adherencia visualizadas.

• Omentectomía infracólica

• Biopsias peritoneales (vejiga, fondo de saco, peritoneo pélvico, goteras parietocólicas, hemidiafragma)

• Muestreo ganglionar. En casos de estados tempranos se realiza linfadenectomía pélvica ipsilateral y biopsia paraaórtica

• Apendicectomía: en estados tempranos como parte de la cirugía clasificatoria; en estados avanzados como parte de la citorreducción si hay compromiso del apéndice y en caso de tumores mucinosos para cualquier estado.

• Segunda mirada

• Es la laparaotomía que se realiza en pacientes asintomáticas que tuvieron cirugía inicial óptima, completaron la quimioterapia planeada y en quienes el Ca 125 y el estudio imagenológico son negativos.

• Así, el objetivo es definir la respuesta al tratamiento.

• Su implementación no se encuentra estandarizada.

• Cuando se practica, se realiza 6 a 8 semanas después de haber terminado la quimioterapia. Puede no ser necesaria en estados tempranos

• Cirugía de intervalo• Se define como aquella cirugía realizada en

pacientes después de dos o tres ciclos de quimioterapia, para lograr remover la mayoría de tumor y/o enfermedad metastásica, residual después de la cirugía inicial.

• Quimioterapia• Las modalidades de quimioterapia en cáncer

epitelial de ovario son:• Quimioterapia neoadyuvante • Adyuvante o complementaria • De segunda y tercera línea

• Quimioterapia neoadyuvante Se administran 2 o 3 ciclos de

quimioterapia, antes de llevar a laparotomía a una paciente con cáncer de ovario avanzado, que se considera inicialmente inoperable.

Aunque su uso es limitado, se considerarían pacientes con alto riesgo de coagulopatía postoperatoria, aquellas con ascitis extensa, severa malnutrición, edad superior a 75 años.

Quimioterapia adyuvante• Los pacientes con cáncer de ovario estado Ia• Ciclofosfamida 750 mg/m 2 /día, IV día

1Cisplatino 75 mg/m 2 / día IV día, 1Repetir cada 21-28 días, por cuatro ciclos.

• Los pacientes con estados II,IV recibirán el siguiente esquema:

• Paclitaxel 175 mg/m 2 /día, IV, en infusión de 3 horas, día 1.Cisplatino 75 mg/m 2 /día, IV, día 1.Repetir cada 21-28 días, por seis ciclos.

• Los pacientes podrán recibir carboplatino en reemplazo del cisplatino de acuerdo a las indicaciones clínicas de cada caso, ajustando la dosis a la función renal.

• ALGORITMOS DE MANEJO Cáncer de ovario temprano Grupo de bajo riesgo• Enfermedad confinada a un ovario (Estado Ia ) • Histología: bien diferenciada. (Grados 1) • Cápsula intacta. • Sin adherencias ni tumor extraquístico. • Sin ascitis. • Citologías negativas.

Clasificación por Estadios según la Figo para el

Carcinoma de Ovario (1987).

Terapéutica Postoperatoria

Grado I: no necesita terapéutica

Seguimiento

Enfermedad en etapa temprana

Exámenes pélvicos

Determinación de CA - 125

Grado II: terapéutica consevadora

1. Lesión limitada al ovario2. Unilateral3. Cápsula microscópicamente intacta sin

excresencias tumorales.4. Ausencia de derrame operatorio5. Ausencia de ascitis6. Lavados pélvicos y abdominales negativos

Supervivencia a 5 años + 90%

Grado III: MelfalánRadioterapia de abdomen completo 2250 cGy en 22 fraccionesReforzamiento pélvico de 2250 cGy en

10 fracciones

Etapa IV o residual microscópico en Etapa III: Quimioterapia

4 semanas post. a Qx Si hay ascitis 7 – 10 días desp. de la Qx

Enfermedad Avanzada

Ciclofosfamida 500 mg – 1 g /m2 IV Cisplatino 75 – 100 mg/ m2 IV 21 – 28 días 6 – 8 ciclos

Antieméticos

• Carboplatino 300 – 360 mg/m2• Mujeres con padecimientos de fondo o efectos adversos.• Mujeres de edad avanzada

• Ciclofosfamida 300 – 500 mg/m2

• 6 – 8 cursos

Quimioterapia Radioterapia abdominal y pélvica

Quimioterapia intraperitoneal Cisplatino y Etopósido Paliativa para ascitis recidivante

Enfermedad residual microscópica en etapa III:

Deterioro en la función renal Carboplatino

TC 20% de las px Laparoscopia + en 30 – 40 % de los casos

Laparatomia para reclasificación

Raclasificación Biopsia y lavados peritoneales 50 % macroscópica 25 % microscópica

25 % negativo

18 – 24 meses

Prolongada

Tumores G IBiopsias con inclusiones glandulares

Tumores GIIRecidivantes5 años

30 – 50 %

G III

Cisplatino intraperitoneal - P32 intraperitoneal - Radioterapia abdominal o pélvica

Terapéutica hormonal “ paliativa “Compuestos progestacionalesTamoxifénAgonistas de la Gonadotropina

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES 2 al 3% de los tumores malignos del ovario 20 años.

Molestias pélvicas crecientesDificultad urinariaPresión rectalGran masa pelviana palpable, a menudo con

dolor por torsión del pedículo.

Neoplasias ováricas infrecuentes

USG masa en los anexos sólida en parte o por completo.

Alteración en los niveles séricos de beta HCG y alfa fetoproteína.

Qx Preservar fertilidadBilateral biopsia contralateral TX complementario (quimioterápico)

CisplatinoEtopósidoBleomicina

Los más frecuentes Mujeres fenotípicas con gónadas disgenéticas Radioterapia Quimioterapia

Dosis abdominales completas de 2000 – 2500 cGy

Platino

(Fertilidad)

2º Graduación histológica terapéutica Grado II o III Quimioterapia

Quimioterapia Posoperatoria

* Tumores de Seno * Endodérmico

* Carcinoma Embionario * Coriocarcinoma ovárico

no gestacional * Tumor de células germinales mixtas

Excelente pronósticoCuración del 90%

Etapa I

Etapa III supervivencia libre de enfermedad de 50 – 70%

Seguimiento

AFP

B - hCG

• Estadio FIGO III y IV• Edad en el momento de Dx • Grado histológico• Tipo histológico• Tamaño residual después de la Qx• Ascitis preoperatoria• CA 125 que no disminuye después de 3º ciclo

de Quimioterapia

Factores de pronóstico clínico - histológico

X

• Edad jóven• Buen estado vital• Subtipo histológico (no de cél. Clara, ni

muscinoso)• FIGO inicial• Grado tumoral bien diferenciado• Tamaño tumoral pequeño antes y despues de

la QX citoreductora• Sin asitis

Education

Ca ovario r2