12 respuesta metabolica

Dra. Ma. Luisa Prieto Duarte

Course : 3

Year : 2009

Language : Spanish

Country : Mexico

City : Monterrey

Weight : 4511 kb

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RESPUESTA METABOLICA

AL TRAUMA

UMAE Hospital de Especialidades No. 25 IMSS, Monterrey

DEFINICIÓN

Los cambios metabólicos que se presentan enforma secundaria a casi todos los tipos delesión son considerados en conjunto como larespuesta metabólica al trauma. 3.4

1. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.2. Gibson SC, Hartman DA, Shenk JM. The endocrine response to critical illness: Update and implications for emergency medicine. Emer Med Clin N Am 2005:23;909-293. Villazón-Sahagún A y cols. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Rev de Medicina Crítica. 1996:1°ed.;3-104. Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial Interamericana; Quinta Edición; 1990; 1-59

1. El efecto de un trauma severo sobre elorganismo es un estrés metabólico, quedesencadena una respuesta inicial , que pretendeconservar energía sobre órganos vitales, modularel sistema inmunológico y retrasar elanabolismo.1.2

CAUSAS PRINCIPALES

RESPUESTA AL ESTRES1.Grado de respuesta

psicológica y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión.

Trauma mayorCirugía mayor: Toracotomía RAP Histerectomía

Radical Politramatismo

Trauma menorCirugía menor: BTO Apendicectomía Reducción cerrada

de fractura Amigdalectomía

Respuestas necesarias: Recuperación Supervivencia

FASES

FASES

1. Hipovolemia2. Bajo flujo sanguíneo3. Reacciones fisiológicas

compensadoras iniciales

Fase de Reflujo1° horas postlesión

1. Respuesta de estrés hiperdinámico

2. Retención de líquido y edema

3. Catabolismo4. Hipermetabolismo

Fase de FlujoE. CatabólicoDías o semanas

1. Reanimación Completa

2. Perfusión

1. Normalización de la hemodinamia2. Diuresis3. Reacumulación de proteínas4. Reacumulación de grasa corporal5. Restablecimieno de las funciones

orgánicas

Fase de FlujoE. AnabólicoSemanas

Superados los: Déficit de

volumen Cerradas las

heridas Controlada

la infección

Normalización

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA

1.Lesión2.Pérdida aguda de sangre3.Shock4.Hipoxia5.Acidosis6.Hipotermia7.Estrés Psicológico: Miedo

1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.

2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.

Miedo: respuesta al estrés Respuestas simpáticas Alt. Flujo sanguíneo micro. Alt. De la coagulación Alt. De la función inmune


Dolor



Sitio de la lesión

Eferenciassimpaticas

Ritmocardiaco

Coagulab.

Metabolis.

Funcióninmunit.

HipotalamoHipofisis

ACTH

ADH

GH

TSH

AdrenalinaNoradrenalinacortisolAldosteronaReninaIL2IL6TNF

Citokinassanguineas

T

L

S

Citokinassanguineas

Aferenciassensitivas

Aferenciassimpaticas

PROCESOS NEUROFISIOLOGICOS QUE PARTICIPAN EN EL DOLOR

1. Activación y sensibilización.2. Transmisión.3. Modulación.4. Transmisión.5. Integración de la respuesta en

centros superiores 6. Control descendente por las vías

encéfalo-espinales.

Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor, los podemos agrupar en tres niveles :

1. Periférico.2. 2. Medular.3. 3. Central.

1. Muñoz JM. Dolor agudo postoperatorio. Estrategia Terapéutica. Hospital Universitario la Paz, Hospital General, Madrid Esp.2. J. I. Gallego, M.R. Rodríguez de la Torre, J. C. Vázquez-Guerrero y M. Gil. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor

postoperatorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev. Soc. Esp. Dolor. 11: 197-202, 2004.

21

4

6

5

3


HemorragiaHipovolemia intravascular



Estimula baroreceptores SNC Sangrado

Sangrado

Shock

Hipotensión RMT

RMT> grado + > duración = > severidad


1.Hipoxia

2.Acidosis

3.Hipercapnia

4.Hipotermia



EJE SIMPATICO-SUPRARRENAL

Médula Adrenal:NoradrenalinaAdrenalina

Funciones del Hipotálamo Control del SNA Regulación del Sistema

Endocrino Regulación Tº Corporal Regulación del

Comportamiento emocional Regulación del Sueño y

Vigilia Regulación de la Ingesta

de Alimentos Regulación de la Ingesta

de Agua Regulación de la Diuresis Generación y Regulación

del Ciclo Circadiano

Hormona Antidiurética

Regulación:Mecanismos osmóticos(osmoreceptores) y no osmóticos(baroreceptores)

Eje Hipotálamo-hipófisis-

suprarrenal

IL-1: IL-1α, IL-

1β, IL-1RA.

Macrófagos, Monocitos y Células

Dendríticas

Proinflamatoria. Activa las células T y estimula el crecimiento medular (Dinarello, 2000

y2005; Arend & Gabay, 2000)

IL-2. Promueve la proliferación de células T. Interviene en la respuesta inflamatoria, induce la

liberación de IL-1, TNFα y TNFβ (Smith, 2006)

IL–4 Linfocitos Th0 activados y los

Mastocitos.

Promueve la proliferación de células T y la activación, proliferación y diferenciación de

los Linfocitos B.(Kelly-Welch et al, 2003)

IL-5 Linfocitos Th2 y los Mastocitos. Activación, proliferación y diferenciación de Linfocitos B, y principal factor regulador de

la eosinofilia. (Schwenger et al, 2001)

IL-6 Macrófagos activados, Monocitos,

Fibroblastos y las Células del

endotelio vascular.

Principal regulador de la respuesta inmunológica y de reacciones de fase aguda,

interviene también en la hematopoyesis. Tiene propiedades proinflamatorias y

antiinflamatorias, predominando la acción antiinflamatoria. (Spranger et al, 2003)

IL-8 Monocitos. Moviliza y activa a los Neutrófilos, estimulando la fagocitosis. Es también angiogénico

.(Xie, 2001)

IL-10 Linfocitos Th2. Tiene efecto antiinflamatorio. Inhibe la expresión de IFN-g e IL-2 por parte de los LTh1,

y la síntesis de IL-1, IL-6 y TNF-a por parte de los Macrófagos. Es también co-

estimulador del crecimiento de varias células hematopoyéticas, incluyendo

Linfocitos B y T. (Perez & Kaski, 2002)

IL-12 Linfocitos B. Induce la síntesis de IFN-g e IL-2 por los LTh1 e inhibe la producción de IL-4, IL-5 e IL-

10 por los LTh2. Además activa las células NK y aumenta la expresión de

receptores para la IL-18. (Mannon et al, 2004)

IL-13 Linfocitos Th2 y Mastocitos. Estimula e incrementa la producción de citocinas por los LTh2, e inhibe las citocinas

proinflamatorias sintetizadas por los LTh1 y Macrófagos, y factores quimiotácticos

secretados por Monocitos y Linfocitos B. .(Kelly-Welch et al, 2003)

IL-16 Linfocitos T8 activados. Es proinflamatoria. También denominada factor quimioatrayente de Linfocitos, aumenta

la expresión de receptores para la IL-2 en Linfocitos B y T, células NK,

Macrófagos y Monocitos. (Cruikshank et al, 2000)

IL-18 Macrófagos activados. Acción similar a la IL-12 con la que actúa sinérgicamente. Es la mayor inductora de la

producción de IFN-g. (Dinarello, 2007; Kim et al, 2007)

TNFα Macrófagos, Monocitos y los

Linfocitos T.

Tiene efecto anti-tumoral y actúa como mediador en el desarrollo del shock séptico y

de la caquexia en enfermedades crónicas. Además activa potentemente a los

Macrófagos, estimula la producción de citocinas por muchos tipos celulares e

incrementa la permeabilidad vascular. (Kronfol & Remick, 2000)

TNFβ Linfocitos T activados. Tiene actividad citotóxica sobre algunos tipos tumorales, mediado solo por necrosis

hemorrágica.

CITOCINAS FUENTES ACCION




CIRUGIAEje simpático-suprarrenal

Eje Hipotálamohipofisiario

Coagulación InflamaciónInmunidad

MEDIADORES A LAS RESPUESTAAL TRAUMA

1.Eje Simpático-adrenal2.Eje Hipotalamo-hipófisis-

suprarrenal3.Hormona antidiurética4.Renina-angiotensina5.Opioides endógenos6.Mediadores producidos

localmente



RESPUESTAS FISIOLOGICAS

1.Psicológica2.Alteración de signos vitales3.Edema4.Aumento del volumen minuto5.Alteración transporte de oxígeno6.Hipermetabolismo7.Alteración del metabolismo de proteínas8.Alteración del metabolismo de la glucosa9.Alteración del metabolismo de las grasas10.Alteración de la coagulación e inflamación11.Alteración de la inmunidad12.Leucocitos



SISTEMA AFECTADO EFECTO CLINICO

InmunológicoLinfopenia, Leucocitosis, Depresión del sistemareticuloendotelial.

Depresión del sistema inmunitario

Coagulación↑Adhesividad plaquetaria, ↑activación de lacoagulación, ↓Fibrinolísis

Aumento de la Incidencia deTromboembolismo

Endocrino↑ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina↑Aldosterona, ADH, ↑Catecolaminas, angiotensinaII↓Insulina, testosterona

↑Catabolismo proteíco, Lipólisis,Hiperglucemia, Retención de agua y sal,Vasoconstricción↑Contractilidad miocárdica↑Frecuencia Cardiáca↓Anabolismo proteíco

Cardiovascular↑Trabajo miocárdico (mediado por catecolaminas yangiotensina II)

Arritmias, AngorInfarto Agudo del miocardioInsuficiencia Cardiaca congestiva

Respiratorio↓Compliance pulmonar↑Contractura Muscular

Hipoxia, HipercapniaAlteración ventilación-perfusiónAtelectasias

Gastrointestinal↑Tono esfínter↓Tono del músculo liso

Ileo Intestinal

Genitourinario↑Tono esfínter↓Tono del músculo liso

Retención urinaria

Efectos Fisiológicos

1.Linares G.MJ, Prlrgtí I MD. Analgesia postoperatoria en cirugía ambulatoria. Anestesia para Cirugía Ambulatoria II. Edika Med 2000; 23-36.

Bónica J. The Management of Pain. 2000.

FASE ANABOLICA DEL CICLO DE FLUJO

FASE DE RECUPERACIONDías o semanas



1.Sensación de bienestar2.Normaliza los niveles: catecolaminas y cortisol3.Normaliza T, FC, TA4.demanadas respiratorias: extubación5. la diuresis y balance hídrico negativo,edema6. demandas metabólicas7.Función intestinal mejora y recobra apetito8.Se sintetizan proteínas viscerales y musculares

¿Cómo podemos evitar la respuesta metabólica al Trauma?

1.Disminuir el estrés con la Evaluación y medicación Preanestésica

2.Seleccionar métodos que inhiban el eje hipotálamo-hipofisiario.

3.Usar métodos anestésicos que disminuyan las hormonas metabólicas.

1. Estudios en voluntarios normales a los que se administró cortisol, glucagon y adrenalina, presentaron un efecto sinérgico de las tres hormonas sobre la ventilación por minuto y la presión arterial.

2. Se tiene evidencia de que después de las cirugías comúnmente se presenta un incremento en la frecuencia cardiaca y respiratoria.

3. Esto es de especial importancia en los pacientes con función cardiaca y pulmonar deterioradas que pueden ser incapaces de tolerar estas demandas.

4. En estos casos es importante que se modifiquen los efectos de stress, por ejemplo usando bloqueadores ß-adrenérgicos para disminuir la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.

5. Es frecuente que se requieran grandes dosis de bloqueadores para contrarrestar el incremento de las catecolaminas circulantes.

¿Cómo podemos evitar la respuesta metabólica al Trauma?

Weissman, Charles: The metabolic response to stress: An overview and update; Anesthesiology: 1990; 73;308-327

bloqueadores ß-adrenérgicos

1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 154-8.

2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII.3. Lie C Kehlet H, Rosenberg J, Lung phisiotherapy as profhylaxis against atelectasias and pneumonia after abdominal surgery. Ugeskr

Laeger 1998;8:160,3540-4.

CIRUGÍA.

Tipo de Incisión:

Media-vertical.

Transversal.

Subcostal: produce 40-50% vol. corriente y CRF.

Volúmenes y Capacidades:

Qx Torácica, Abdominal Alta

CVF, VEMS1 y CRF= hipoxia

Alt. ventilación/perfusión

Patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera 1 a 2 semanas de la Qx.

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R

1. Ballantyne JC, Carr DB, de Ferranti S, et al. T h e comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative metaanalyses of randomized, controlled trials. Anesth Analg 1998; 86: 598-612.

2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-54.

3. Rademaker BM, Kalkman CJ, Odoom JA, et al. Intraperitoneal local anesthetics after laparoscopic cholecystectomy: effects on postoperative pain, metabolic responses and lung function. Br J Anaesth 1994; 72: 263-6.

Cirugía/Anestesia:

Analgesia Efectiva

Mejora 15 al 25% la espirometría forzada.

Disminuye morbilidad /mortalidad pulmonar.

Analgesia Efectiva

PCA

Técnicas Regionales > parenteral

Infusiones continuas de morfina

Bloqueo de nervios intercostales

TENS

Anestésicos locales intraperitoneales

Un Metanálisis confirma que la Analgesia Epidural significativamente la morbilidad pulmonar.

No parecen modificar la incidencia de complicaciones

1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 154-8.

2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII.

CIRUGÍA

23% de muertes en PO.

Hiperactividad simpática.

Catecolaminas: Fc., RVp, TAM, I. cardiáco y consumo de O2.

agregación plaquetaria, fibrinolísis

FS, interfiere en la cicatrización

Vasoespasmo reactivo y Trast. Vasculares perif.

TVP y tromboembolismo.

agregabilidad plaquetaría y coagulación.

Complicación más frecuente:

Tromboembolismo pulmonar, muerte súbita en 1°

10 días, después de la cirugía.

Infarto AM,Falla Cardiáca

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV

1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth Analg 1982; 61: 109-14.

2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..

ANESTESIA

Perfusión continua de morfina.1

consumo de O2 miocardio, sin modificar FScoronario, ni producir isquemia miocárdica.

Analgesia/anestesia epidural torácica.

dolor, O2, signos ECG isquemia.

Bloqueo simpático.2

Aporta prop. antiespásticas coronarias.

diámetro seg. estenóticos art. Coronarias.

Riego sanguíneo E. Inferiores.

Técnicas Regionales.

Son útiles para prevenir e incluso tratar algunas complicaciones.

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.h4heart.com/h4heart/images/Article_Images/Atherosclerosis.jpg&imgrefurl=http://corazonhispano.blogspot.com/2008/07/aterosclerosis-cmo-se-forman-las-placas.html&usg=__ZMSBZPeaa9O0lXlyFASwSK233Dg=&h=292&w=355&sz=9&hl=es&start=1&um=1&tbnid=LVWd5yUAsa8lHM:&tbnh=100&tbnw=121&prev=/images%3Fq%3Dcorazon%2By%2Bconsumo%2Bde%2Boxigeno%26gbv%3D2%26um%3D1%26hl%3Des

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/hospital/imagenes/pca-2.jpg&imgrefurl=http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/hospital/uda/curso%2520dolor%2520agudo/capitulo_5.htm&usg=__TSJPMQzQY1xJ4edO33Bu0yN3WJo=&h=260&w=349&sz=12&hl=es&start=1&um=1&tbnid=60quHJPpZeuyVM:&tbnh=89&tbnw=120&prev=/images%3Fq%3Danalgesia%2Bcontrolada%2Bpor%2Bel%2Bpaciente%26gbv%3D2%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DG

1. Karayiannakis Aj, Makri GG, Mantzioka A, et al. Postoperative pulmonary function after laparoscopic and open cholecystectomy. Br J Anaesth 1997;79:4226.

2. Segawa H, Mori K, Kasai K, et al. The role of the phrenic nerves in stress response in upper abdominal surg e r y. Anesth Analg 1996;82: 1215-24.

3. Glaser F, Sannwald GA, Buhr HJ, et al. General stress response to conventional and cholecystect o m y. Ann Surg 1995; 221: 272-80.

CIRUGÍA.

Activación del Sistema simpático y eje endocrino hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal.

Estimulación nociceptiva de fibras nerviosas.

Liberación de mediadores y macrófagos.

Hiperglucemia, glucosuria, oliguria con ret. hidrosalina, SRAA, Ac. láctico, consumo O2, linfocitos B y T, inmunidad.

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO

1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth Analg 1982; 61: 109-14.

2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..

ANESTESIA.

Betabloqueadores.

No respuesta endócrina, pero si los requerimientos analgésicos.

Estabilidad hemodinámica.

Recuperación más rápida.

Gases anestésicos.

ADH y Prolactina.

Opioides a dosis altas.

ADH, GH, ACTH, PRL y cortisol.

Etomidato.

cortisol


1. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K. Infiltration of morphine into an abnormal wound, effects on pain relief and endocrine/inmune response. Pain 1997; 73: 355-60.

2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-54. 40. Rademaker BM, Ringers J, Odoom JA, et al. Pulmonary function and stress response after laparoscopic cholecystectomy: comparison with subcostal incision and influence of thoracic epidural analgesia. Anesth Analg 1992; 75: 381-5.

3. Bonnet F, Harari A, Thibonnier M, et al. Suppression of antidiuretic hormone hypersecretion during s u rgery by extradural anaesthesia. Br J Anaesth 1982; 54: 29-36.

4. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K, et al. Preoperative infiltration of bupivacaine-effects on pain relief and trauma response (cortisol and interleukin-6). Acta Anaesthesiol Scand 1997;41: 466-72.

ANESTESIA.

Bloqueos extradurales.

ADH, GH, ACTH, PRL, cortisol y aldosterona.

Morfina preoperatoriamente.1

la respuesta endocrina, en PO parcial.

Opioides epidural.2

Inhiben parcialmente la respuesta al estrés en Qx abdomen inferior ó extremidades. No en Torácica.

Bloqueos espinales con anestésicos locales.

significtivamente alt. neuroendocrinas.2,3,4

Bloqueos de nervios intercostales, infiltración subcutánea previa incisión, A. locales intrapeurales e intraperiton.5

Hay controversia


1. Callesen T, Schouenborg L, et al. Combined epidural-spinal opioid-free anaesthesia and analgesia for hysterectomy. Br J Anaesth 1999; 82: 881-5.2. Manninen PH, Raman SK, Boyle K, et al. Early postoperative complications following neurosurgical procedures. Can J Anaesth 1999; 46: 7-14.3. Fabling JM, Gan TJ, Guy J, et al. Postoperative nausea and vomiting. A retrospective analysis in patients undergoing elective craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 1997; 9:

308-12.4. Westman HR. Postoperative complications and unanticipated admissions. Semin Pediatr Surg 1999; 8: 23-9.5. Kotiniemi LH, Ryhanen PT, et al. Postoperative symptoms at home following day-case surgery in children: a multicentre survey of 551 children. Anaesthesia 1997; 52: 963-9.6. Kokinsky E, Thornberg E, et al. Postoperative comfort in paediatric outpatient surg e r y. Paediatr A n aesth 1999; 9: 243-51.

CIRUGIA.

PO la reflejos segmentarios y la hiperactividad simpática.

Cirugía Toraco-abdominal, extremidades, etc.

actividad digestiva (distensión abd. Náuseas/v, ileo p).

Incidencia de Náuseas y vómitos PO.

25-30%, no duran más de 24 hr.

Secuelas graves 0.1%.

Cirugías que las náuseas y vómitos PO.

Ginecológica1 y Neurocirugía2 (columna) 1° 4 hr. en 38%, en pacientes jóvenes.3

Otros factores que náuseas y vómitos PO.

Sexo femenino y ser jóvenes.

Edad infantil4 del 13 al 28%.5,6

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO

1. Caplan RA, Ready LB, Oden RVL, et al. Tr a n s d e rmal fentanyl for postoperative pain management. A double-blind placebo study. JAMA 1989; 261: 1036-92. O’Halloran P, Brown R. Patient-controlled analgesia compared with nurse-controlled infusion analgesia after heart surg e r y. Intensive Crit Care Nurs 1997; 13: 126-93. Jayr C. Repercussion of postoperative pain, benefits attending to treatment. Ann Fr Anesth Reanim 1998; 17: 540-54.4. Scheinin B, Asantila R, Orko R. The effect of bupivacaína and morphine on pain and bowel function after colonic surg e r y. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31: 161-4.5. Thoren T, Sundberg A, Wattwil M, et al. Effects of epidural bupivacaine and epidural morphine on bowel function and pain after hysterctomy. Acta A n aesthesiol Scand

1989; 33: 181-5.

ANESTESIA.

Opioides. 1

Agravan la funcionalidad gastrointestinal. (GI)

Vía Epidural.

Menor afectación GI.

PCA vs que perfusión continua de morfina.2

de náuseas en PO en Qx cardiáca

Anestésicos locales espinales

Mejoran dolor y la act. gastrointestinal.

riesgo de translocación bacteriana.

Anestésicos locales más opioides vía epidural.3,4,5

Preserva la integridad GI en el PO inmediato.

Dexamentazona: 63-20%.

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO

1. Nelson FV, Zimmerman L, Barnason S, et al. T h e relationship and influence of anxiety on postoperative pain in the coronary artery bypass graft patient. J Pain Symptom Manage 1998; 15: 102-9.

2. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86: 781-5.

CIRUGIA.

La percepción del dolor y las reacciones psicológicas se encuentran .

La ansiedad y el dolor, facilita el influjo nociceptivo, DPO.2

• El dolor, estrés, insomnio y trastornos de la conducta.

ANESTESIA

Evaluación Preanestésica

Técnicas Psicológicas preoperatorias

Experimentaron menor dolor PO.1

Evaluación Preanestésica, ansiedad.

EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA PSICOLOGICO

CIRUGIA Y EFECTOS RESPUESTA METABOLICA

RespiratorioTos

AtelectasiasNeumonía

Cardiovascular Fc TA

Gasto Card.

Digestivo SecrecionesMotilidadVómitos

MetabólicoHiperglucemia<Inmunidad

lipólisis

PsicológicoAnsiedad

< umbral al dolor

CONFORT

MORBI-MORTALIDAD

1. Analgesia Epidural

2. Técnicas Regionales con anestésicos locales/opiodes

3. PCA

RMT

Dr. José Elías García-Pérez. Respuesta Inflamatoria al Trauma Quirúrgico Y Anestesia. Rev Mex De Anestesiología. 2007; 30:167-170.

Las técnicas de anestesia combinada:Contribuyen a que la respuesta metabólica al

trauma o a la inhibición de descarga adrenérgica disminuya con la interferencia en la transducción, conducción y transmisión nociceptiva para que sea modulada y sus efectos sistémicos durante el acto quirúrgico sean < “inmunomodulación anestésica”.

MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN ANESTESIA

Anestesia-Analgesia multimodal: pre, trans y postoperatorio

INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓNNOCICEPTIVA

1) detección del estímulo nocivo ó la hipersensibilidad periférica; frenar la activación de receptores polimodales en la piel al igual que la respuesta primaria locorregional(4);

Admn parenteral de AINE’S; inhibición locorregional de la COX-I.

Admn antihistamínicos: bloquead.H1. Admn de antidepresivos; (5-H3P). Bloqueo selectivo de canales iónicos;

Na+- K+, Ca+: Anestésicos-Locales con técnicas de

infiltración local en el sitio de incisión. Admn de anticonvulsivantes. Bloqueo canales de Ca+: ej;

Gabapentina-afinidad alta a la subunidad Alfa-2 del ion calcio.

Antihipertensivos. Admn parenteral o tópica de

glucocorticoides( 6). Normotermia: Transoperatoria;

mejora la función de los neutrófilos a nivel local-manteniendo su función oxidativa.

21

4

6

5

3

INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓNNOCICEPTIVA

INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y TRANSMISION NOCICEPTIVA

Técnica de bloqueo nervioso periférico y técnica de bloqueo

neuroaxial; Evitar la conducción y

activación de neuronas aferentes primarias.

Sinapsis a neuronas de segundo orden en ganglios de las raíces dorsales de la ME.1.

Fármacos más utilizados por técnicas de bloqueo neuroaxial:

Anestésicos locales. Opioides; agonistas, agonista-

antagonista, agonistas parciales.2.

Ketamina. Clonidina-Dexmedetomedina. Glucocorticoides

1. Bar-Yosef S, Melamed R, et al. Attenuation of the tumor-promoting effect of surgery by spinal blockade in rats. Anesthesiology, V94,No.6,Jun2001.2. Omais M, Lauretti GR, et al. Epidural morphine and neostigmine for postoperative analgesia after orthopedic surgery. Anesth Analg 2002;95:1698-1701.

21

4

6

5

3

Estudio comparativo: 3 técnicas de analgesiapostoperatoria, en el manejo del dolor y la respuestainmune quirúrgica, por 72 horas postcirugía abdominal.

1. IOR: Administración sistémica tradicional de opioides o administración intermitente de opioides. Petidina 50-75 mg I-M o a demanda.

2. PCA: Analgesia controlada por paciente. Bomba de infusión IV con morfina de 3-4 mg con 1 mg bolo por demanda no mayor a 25 mg en 24 h.

3. PCEA: Analgesia controlada por analgesia peridural. Infusión peridural con bupivacaína 3 ml a 0.1% + fentanyl 6 ml por hora.

4. Compararon la presencia de dolor con el EVA; en estado de reposo y al hacerlos toser.

5. Midieron la IL-1B y IL-6.

Beilin B, Shavit Y, et al. The effects of postoperative pain management on immune response to surgery. Anaesth Analg 2003;97:822-7.

INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y TRANSMISION NOCICEPTIVA

Las técnicas locorregionales; no están exentas de alteraciones en la respuesta inmune general por el trauma Qx. severo: sin embargo, hay estudios que sustentan; que cuando se combinan con técnicas de anestesia general los cambios inmunitarios son menores.Rem et al: Técnicas combinadas; previenen la linfopenia y disminuyen la granulocitosis postoperatoria en un 40%.1.La ventilación mecánica; aumenta la presión intratorácica, disminuye el flujo linfático del conducto torácico respecto a la ventilación espontánea.Otros anestésicos IV: Midazolam, ketamina, etomidato y tiobarbital; inhiben la fagocitosis de los PMN, pero a concentraciones muy superiores a las que se usan en la práctica clínica.2.El propofol: Efecto inmunomodulador; produce hiperpolarización cels.; disminuye producción de AMPc y GMPcdisminución en la liberación de neurotransmisores.Efecto antioxidante o eliminador de radicales libres en estados de lesión celular. Hipnótico ideal-pacientes inmunocomprometidos.3.

Rem J, Brandt MR. Prevention of postoperative lymphopenia and granulocytosis by anesth combination. Lancet 2002;1:283-284.Heller A, Blecken S, et al. Effects of intravenous anesthetics on response immune. 2001;42:518-526.Nagakawa T, Mitsuaki. The mechanisms of propofol-mediated hyperpolarization in situ. Anesth Analg 2003;97:1639-45.

CONCLUSIONES

1.Evitar al máximo la Respuesta Metabólica al

Trauma

2.Usar medicamentos y técnicas analgésicas y anestésicas que RMT.

3.Evaluación preanestésica efectiva4.Anestesia Regional/Mixta5.Analgesia Regional con PCA

Education

12 respuesta metabolica