Referat Gagal Jantung Ardy Moefty

8/8/2019 Referat Gagal Jantung Ardy Moefty

1/73

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada

beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data

epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei

Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan

penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan

Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan

(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di

Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke

tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu

sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati

urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi

pada tahun 2005.3

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan

perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan

faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL

kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian

jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal

jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai

kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk

didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan

sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 30% kasus.3

Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan

gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan

anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan

1


2/73

diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto thoraks,

elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga

pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam

pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis

yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/

non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan

ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia.

Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan

angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2


3/73

BAB II

GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan

tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila

jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun

aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6

2.2. Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara

epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara

maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab

terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab

terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat

malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah

penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung

hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain

(10%).7

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor

yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk

terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3


4/73

yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi,

sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.

Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal

jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri.

Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik

dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan

memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal

jantung akut.7

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung

kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan

menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik,

restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi

pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya

antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan

poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit

keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih

memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan

gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan

obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance

ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan

fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.7,8

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik.

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban

(peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban

tekanan (peningkatan beban akhir).9

4


5/73

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri.

Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.9

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan

gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol

yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot

jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus.

Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-

obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti

doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan

gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.9

2.3 Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang

dimulai setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapat

berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya

miosit jantungyang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan

miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan

jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang

dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada

kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau

insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada

hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,

seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan

gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan

kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.

Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit

bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala

setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan

pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal

yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah

banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas

5


6/73

jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur

kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis,

sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun

sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung

yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan

neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium,

hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagal

jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah

adanya index eventyang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa

jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam

mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem

renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat

mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap

asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi

ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel,

dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi

jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal

jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung

Dikutip dari: Mann DL4

6


7/73

Mekanisme Neurohormonal

Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model

neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi

berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif, yang dapat

memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. 1,4,8

Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor

arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi

meningkat. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan

aktifitas pada sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem

parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan

terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia

dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf

simpatik efferent. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada

gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. 1.

Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif

ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat

memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung.

Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan

hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan

kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun

pengaturan neurohormonal sebagai berikut:

A. Sistem Saraf Adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini

akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta,

kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan

mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi systemsaraf simpatis ini akan

menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan meningkatkan frekuensi

denyut jantung, meningkatkankontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri

dan vena sistemik.1

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan

tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang

7


8/73

dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard.

Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu,

tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1

Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan

konsentrasi norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas,

mungkin berhubungan dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari

aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1

Keterangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na+=Natrium,

NE=norepinephrine.

Gambar 2.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada

gagal jantung.

Dikutip dari : Floras JS

10

B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal,

berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus

distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan

pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat

asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme

8


9/73


10/73

relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi

dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya

compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu

aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan

inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.

Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya

melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.1

C. Stres Oksidatif

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive

oxygen species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan

dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II,

aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi

(tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi

hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga

akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan

bioavailabilitas NO.1,5

D. Bradikinin

Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam

pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan

reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat

ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan

menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan bradikinin akan

dipicu oleh ACE.1,5

E. Remodeling Ventrikel Kiri

Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal

menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang

progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan

ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek

penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen

nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel

kiri.1,5

Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.

Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan

10


11/73

meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang

overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau

stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara

parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit

jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung

didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan

tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan

kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel

kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.1

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam

perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan

relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada

jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi

membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk

kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya

kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya

penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi

pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks

kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma

dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga

menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.1,5

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang

tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam

sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan

depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol,

sehingga dapat berikatan dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan

natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi-

eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan

menjaga potensial membran.1,5

Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion

dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan

isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan

11


12/73

mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan

dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga

menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal

jantung.1,5

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk

pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan

kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi

dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan

jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi

nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal

jantung.1,5

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih.Dikutip dari: Hunter JJ12

12


13/73

BAB III

GAGAL JANTUNG KRONIS

Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis, dengan

keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter.

Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis, perlu

penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat, juga didukung dengan

pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi

terkini, diharapkan dengan demikian akan terwujud penatalaksanaan gagal

jantung kronis yang optimal.

Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui

anamnesa yang cermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas.

Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard

untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan

diluar senter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasi

fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional

yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel

1.1.

Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus

meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal

jantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan

saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III.

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-

adukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya

dibahas. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional, sementara

stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal

jantung, terlepas dari status fungsionalnya.

13


14/73

Tabel 1.1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA)

atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan

struktural dan kerusakan otot jantung.

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan

aktivitas fisik.

Stage

A

Memiliki risiko tinggi

mengembangkan gagal jantung.

Tidak ditemukan kelainan struktural

atau fungsional, tidak terdapat

tanda/gejala.

Kelas

I

Aktivitas fisik tidak terganggu,

aktivitas yang umum dilakukan tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau

sesak nafas.

Stage

B

Secara struktural terdapat kelainan

jantung yang dihubungkan dengan

gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala

gagal jantung.

Kelas

II

Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat

istirahat tidak ada keluhan. Tapi

aktivitas fisik yang umum dilakukan

mengakibatkan kelelahan, palpitasi atausesak nafas.

Stage

C

Gagal jantung bergejala dengan

kelainan struktural jantung. Kelas

III

Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat

istirahat tidak ada keluhan. Tapi

aktivitas ringan menimbulkan rasa

lelah, palpitasi, atau sesak nafas.

Stage

D

Secara struktural jantung telah

mengalami kelainan berat, gejala

gagal jantung terasa saat istirahat

walau telah mendapatkan

pengobatan.

Kelas

IV

Tidak dapat beraktivitas tanpa

menimbulkan keluhan. Saat istirahat

bergejala. Jika melakukan aktivitas

fisik, keluhan bertambah berat.


3.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS

3.1.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal

jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga

riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.1

ANAMNESA

Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,

dan lelah.1,5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh

rendahnya kardiakoutputpada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan

komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan

kontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien

beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi

pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.

14


15/73

Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang

paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan

pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan

teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan

dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat

memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,

meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan

anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya

gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.1

ORTHOPNU DANPAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA

Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur

mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung

dibandingkan sesak saat aktivitas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan

dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan

oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam

sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan

kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses

ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea

merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat

pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada

pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan

batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari

tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi

PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya

tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai

edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan

nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat

tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan

batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah

mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung.

15


16/73

Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang

ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini

harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.5

EDEMA PULMONER AKUT

Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai

akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat

menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular.

Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat

disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema

pulmoner akut dapat mematikan.5

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum

pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak

output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya

sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea,

dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah

arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan

hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea.

Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai

sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.5

GEJALA LAINNYA

Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala

gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan

dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan

bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.

Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada

16


17/73

kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan

tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama

pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi

serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan

insomnia.5

Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas

sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya

rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.Error: Reference

source not found Pada tabel 1.2. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan

spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak

sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak

memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan vena jugular

yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian

klinis untuk deteksi tepat.

Tabel 1.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien

yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada

1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography

Koroner.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung Sensitivitas

(%)

Spesifitas

(%)

(+) Predictive

Value (%)

Anamnesa

Mudah sesak 66 52 23

Orthopnea 21 81 2

Nocturnal dyspnea 33 76 26

Riwayat bengkak 23 80 22

Pemeriksaan Fisik

Takikardi 7 99 6

Ronkhi 13 99 6

Edema 10 93 3

Ventricular gallop (S3) 31 95 61

Distensi Vena Jugularis 10 97 2

Thorax Foto (Chest X-Ray)

Cardiomegaly 62 67 32

Anamnesa 66 52 23 Mudah sesak 21 81 2

17


18/73

Orthopnea 33 76 26

Nocturnal dyspnea 23 80 22

Dikutip dari: Harlan WR dkk.13

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan

secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima

jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain

seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.1

Kriteriamayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel

2.

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal JantungKriteria Mayor:

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Rales paruKardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kananHepatojugular reflux

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal

jantung

Kriteria Minor:

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hariDyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi 120x/menit


3.1.2 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi

pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu

menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya

sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil

hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah

tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.

4

18


19/73

KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki

keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari

beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa

memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-

kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada

umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat

menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke

volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi

sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh

aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan

ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga

diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.5

PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium

kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan

vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan

sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O

(normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena

jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm

(pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa

normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan

tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V

wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.4

PEMERIKSAAN PARU

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi

cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema

paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan

wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa

penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus

19


20/73

ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal

jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari

20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik

cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat

meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan

kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik

dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel

(biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka

kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.4

PEMERIKSAAN JANTUNG

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat

kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah

intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.

Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus)

teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup

untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien,

bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami

hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole

pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop)

umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami

tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi

hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal

jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur

regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal

jantung yang lanjut.4

PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien

dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba

20


21/73

lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.

Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada

vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.4

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung

stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik

pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat

kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.4

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau

demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah

mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,

beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi

sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih

beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan

skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang

mengeras dan pigmentasi yang bertambah.4

KAKEKSIA KARDIAK

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan

berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya

dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial,

termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia,

nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali

dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi

yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti

vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan

semakin memburuk.4

21


22/73

4.1.1.TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS

Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas

pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam

mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang

memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan

dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah

terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan

gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi

spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara

lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,

SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien

dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksianemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau

hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur

brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).4

Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,

namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat

ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik

kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.

Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini

dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya

aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu,

rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat

mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk

hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.4

Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan

meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme

22


23/73


24/73

rate (GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat

dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.4

Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat

hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan

alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT)

dapat memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi

hiperbilirubinemia.4

Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk

mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan

volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.4

PEMERIKSAAN FOTO TORAKS

Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang

kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari

paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracicratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari

setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up

pasien dengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi

menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload,

dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. 4

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran

hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan

gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai

dengan adanyaKerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus

bawah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah

interlobular intersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular

terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi.

Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis,

hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehinggameningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan

24


25/73

interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi

pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal

sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan

informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik

dinilai melalui CXR dan CT-scan.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab

dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3.

Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis

Kelainan Penyebab Implikasi Klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri,

ventrikel kanan, atria, efusi

perikard

Ekhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,

kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung dengan

peningkatan pengisian

tekanan jika ditemukan

bilateral, infeksi paru,keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis atau gagal

jantung kronis

Dikutip dari : Mann DL dkk. 4

ELEKTROKARDIOGRAM

Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien

yang dicurigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG)

untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup

tinggi.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal

jantung.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan

seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right

bundle branch block(RBBB), left bundle branch block(LBBB), AV blok, atau

perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti

takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum.

Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu

25


26/73

menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular

sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang

membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting

ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.4

PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG

Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan

dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien

yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal

jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan

stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang

secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat

aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung.

Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan

mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini

juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob,

yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang

menghasilkan laktat berlebih. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB

dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan

ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat

seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting.

Puncak Vo2 18

ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abu-

abu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2pada wanita masih

terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan

pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk

menjalani transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa

puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan

status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasiendengan Vo2 max yang rendah (


27/73

yang cukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka

prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1

Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan

latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan

submaksimal atau symptom-driven exercise testyang dikenal dengan 6-minutes

walking testmenjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur

jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien

dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau

berhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor

independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada

uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.

ECHOCARDIOGRAPHY

Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum

digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan

perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat

dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-

invasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah

diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional

ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode

diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur

seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac

motion analysis.4

Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian

Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri,

dan perubahan pada fungsi diastolik.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam

menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 4

mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal

jantung.

Tabel 4. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

27


28/73

TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DISFUNGSI DIASTOLIK

Ukuran dan bentuk ventrikel

Ejeksi fraksi ventikel kiri

(LVEF)

Gerakan regional dinding

jantung, synchronisitas

kontraksi ventrikular

Remodelling LV (konsentrik

vs eksentrik)

Hipertrofi ventrikel kiri atau

kanan (Disfunfsi Diastolik :

hipertensi, COPD, kelainan

katup)

Morfolofi dan beratnya

kelainan katup

Mitral inflow dan aortic

outflow; gradien tekanan

ventrikel kanan

Status cardiac output

(rendah/tinggi)

Ejeksi fraksi ventrikel kiri

berkurang 45-50%

Ukuran ventrikel kiri

normal

Dinding ventrikel kiri tebal,

atrium kiri berdilatasi

Remodelling eksentrik

ventrikel kiri.

Tidak ada mitral

regurgitasi, jika ada

minimal.

Hipertensi pulmonal*

Pola pengisian mitral

abnormal.*

Terdapat tanda-tanda

tekanan pengisian

meningkat.

Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.


3.2 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

3.2.1 TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS

Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini

tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas

dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah

tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji

klinis. Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua,

kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang

tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali

seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya

untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap

merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. Banyak

28


29/73

uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi

sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF


30/73

PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE)

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal

jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan

pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan

deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu

diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan

perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat padaTabel 5.15

Tabel 5. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal

Jantung.

Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal

jantung

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-

keluhan timbul

Gejala-gejala dan tanda-

tanda gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

Mencatat berat badan setiap hari

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran

Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan

Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi

Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat

keputusan realistikDikutip dari: Dickstain dkk15

3.2.4 TERAPI FARMAKOLOGIS

Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis

besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan

preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload.

Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama

bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam

30


31/73

terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan

kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.

Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral,

RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas

pasien gagal jantung membaik.1

ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI)

Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang

masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan

pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF 5.0 mmol/L

Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)

Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI :

31


32/73

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam

Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal

atau hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi

meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang

dimonitoring ketat.

Tabel 6. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target

Dosis yang diinginkan

Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat

diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak

dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat

dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin

diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid

32


33/73

(OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan

teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari

baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL).

Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5

mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia

darah secara erat.

Hiperkalemia periksa penggunaan agen lain yang dapat

menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium,

diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadarkalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI

setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika kalisum

naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan

monitor kimia darah secara erat.

Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum

terjadi hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien

perlu diyakinkan. Jika mengganggu pertimbangkan untuk

mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali

ARB/ -bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak

memerlukan intervensi.

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)

Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan

ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan

LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi

optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis

aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan

kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal

jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab

kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB

33


34/73

direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap

ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko

kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat

perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB

harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat

Bukti B.14

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan

kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat

perburukan gagal jantung. Angiotensin ReseptorBlockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak

toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%

Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampaiberat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap

ACEI.

Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA)

walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete

bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.

Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal

atau hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi

meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring

ketat.

34


35/73

-bloker/ PENGHAMBAT SEKAT-

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung

adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang

dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi

atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang

simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel

dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan

gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada

pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hatisebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik

sehingga memperbaiki perfusi miokard.

Meningkatkan LVEF

Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%

Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-

IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian

infark miokard.

Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone

antagonis jika diindikasikan).

Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis

diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan

untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena

GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak

tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi

di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.

35


36/73

Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III,sick sinus syndrome (tanpa keberadaan

pacemaker), sinus bradikardi (


37/73

dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan

kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat.

Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat.

Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang

resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi,

hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik,

sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara

berkala.14

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat

meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika

digunakan bersamaan.

Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron

digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium

biasanya tidak dibutuhkan.

Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium

termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan

ACEI/ARB. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus

dihindari. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB

hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid

karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis

dan natriuresis.

Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat

perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan

dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7.

37


38/73

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering

normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.

Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis

diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada

penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8.

Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran

berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi

cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat

jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

Tabel 7. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan:

*Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar

dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas.

** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic


Tabel 8. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang,

dan tindakan yang disarankan

38


39/73


ANTAGONIS ALDOSTERON

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk

perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika

ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV

NYHA)

Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau

hiperkalemia.

39


40/73

HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari

Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat

intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN

harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau

sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron

Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat

mengurangi risiko kematian.9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak

uji klinis adalah :

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat

ditoleransi.

Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi.

Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan

afrika-amerika.

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus,

gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :

Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali

sehari.

Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan

dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.

40


41/73

Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang

digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis

maksimal tertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,

pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan

hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang

asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam

atau demam pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cekantinuclear

antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)

Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat

digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien

dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan

dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.Kelas Rekomendasi I,

Tingkat Bukti C

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF

80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan

digoksin.

Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri

(LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan

ARB, beta blokerdan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap

simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan

pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau

paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis

antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik

termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus

intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya

tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Temuan yang perlu diingat :

42


43/73

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji

klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarinditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke

dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko

stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan

gagal jantung.

Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya,

kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.

Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan

efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung,

ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar

pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

3.2.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN

FUNGSI SISTOLIK BAIK

Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with

preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang

secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat

digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi

keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol

tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap

penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang), telah

ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB

Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada

banyak pasien dengan disfungsi diastolik.

3.2.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNGKRONIS

43


44/73

Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi

melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.

REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL

JANTUNG

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum

gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal

jantung dan penurunan LVEF. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung

koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap

dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi

iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih

tinggi.

Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus

coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal

jantung tertentu dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi

harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas, risiko tindakan,

anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih

viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan

keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan

haruslah diperhatikan.

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang

mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejalagagal jantung. Walau demikian, penelitian observasional dari suatu senter

mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa

revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi

memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang

mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.

Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis

44


45/73

Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan

risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada

hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo,

Stress Perfusi Nuklir).

ANGIOGRAFI KORONER

Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa

kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi

terapi.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan

kelainan vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala

angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM

Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi,

deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal

jantung dengan PJK. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang

tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang

fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).

Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo,

pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed

Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography

(PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau

kontrast, Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan

untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti C

45


46/73

OPERASI KATUP

Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat

menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor

yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi

spesifik.

Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir

semua pasien dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan

faktor risiko yang penting untuk kematian peri- dan post- operatif yang

penting, tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan .9

Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum

operasi sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa

mungkin.

Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan

gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus

didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama

dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non-

kardiovaskular yang ada.

Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan

hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau

regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien,

usai pasien, dan profil risiko.

STENOSIS AORTA (AS)

Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun

tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator

seperti ACEI, ARB, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang

substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus

digunakan secara berhati-hati.

46


47/73

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi

syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta

berat.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik

dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED

(


48/73

pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner

menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada

pasien dengan risiko operatif yang rendah.

Regurgitasi Mitral Organik

Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena

adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah

buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.

Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF 1 tahun.

IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD)

Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal

jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya

untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya

menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada

populasi ini. 15

Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk

pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga

untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil

dan/atau VT dengan sinkope, LVEF 1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk

mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri

dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki

LVEF < 35%, berada di NYHA kelas fungsional II atau III, telah

mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup

dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, TingkatBukti A

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk

mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik

dengan LVEF < 35%, berada pada NYHA kelas fungsional II atau III,

mendapat terapi farmakologis optimal, dan memiliki harapan hidup

dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat

Bukti B

51


52/73

TRANSPLANTASI JANTUNG

Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis

buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan

untuk menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai

kandidat harus diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki

emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus

dijalani.15

Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam

transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggungjawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama

setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama

akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi, hipertensi,

gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus dipikirkan pada

pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala

yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki

terapi alternatif lain.

Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan

alkohol dan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien,

status mental yang tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan


53/73

VENTRICULAR ASSIST DEVICE, DAN JANTUNG BUATAN

Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan

teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device

(LVAD) dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis

acak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Masih belum terdapat

konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling

tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan

terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka

rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.

Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan

antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen

pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti C

Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat

dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur

definitif tidak direncanakan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat

mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan

kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas

pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan,

risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli meningkat.

ULTRAFILTRASI

Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload

cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki

hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap

diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

3.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS

53


54/73

Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan

Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup

pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat

mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran

cerna.15

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks,

banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia,

ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda,

dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal

jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap

individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang paling sering

ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada

prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini.

Tabel 9. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada

gagal jantung

Demografik Klinis EKG Fungsional Laboratorik Imaging

Usia Lanjut* Hipotensi Takikardia,

Gelombang

Q

Penurunaan

kapasitas

fungsional,

puncak VO2yang

rendah*

Elevasi BNP /

NT pro-BNP*

Ejeksi

fraksi yang

rendah*

Penyebab

iskemia*

NYHA FC

III-IV*

QRS lebar Hiponatremi*

Riwayat

Resusitasi*

Riwayat

perawatan

karena

gagaljantung*

Hipertrofi

ventrikel

kiri

Aritmiaventrikular

kompleks

Peningkatan

Troponin

Peningkatan

aktivasibiomarker

humoral

Komplians

buruk

Takikardia Toleransi

latihan yang

rendah

Atrial

Fibrilasi

Hasil yang

buruk pada

tes jalan 6

menit

Peningkatan

kreatinin /

BUN

Peningkatan

volume LV

Disfungsi

Ginjal

Rales pada

paru

Body Mass

Index yang

rendah

Tingginya

slope

VF/VCO2

Peningkatan

anemia

bilirubin

Cardiac

Index

rendah

, hipeDiabetes Stenosis Nafas Peningkatan Tekanan

54


55/73

Aorta Periodik

(Chayne

Stokes)

asam urat pengisian

ventrikel kiri

tinggi

Anemia Pola

pengisian

mitral

restriktif,

hipertensi

pulmonal

COPD Kelainan

nafas saat

tidur

Fungsi

ventrikel

kanan yang

terganggu

Depresi

Dikutip dari : Mann DL dkk. 4

BAB IV

GAGAL JANTUNG AKUT

Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung

untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang

memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan

pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya

Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan

medic (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary

oedema). 15

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan

ischemia jantung, gangguan irama jantung, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari

tahanan sirkulasi sistemik.15

4.1 Klasifikasi

Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang

sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien

dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan

55


56/73

edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang

mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6.15

Gambar 6. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut


Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6

kategori :

1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi /Acute Decompensated Heart Failure

Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan

dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakanperburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan

ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau

krisis hipertensi.

2. Gagal Jantung Akut Hipertensif/Hypertensive Acute Heart Failure

Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung

disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri

yang relatif baik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu

didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa

56


57/73

euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru

tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Dengan respon yang cepat dan terapi

yang tepat, mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah.

3. Edema paru

Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe

respiratory distress, takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua

lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum

diberikan terapi oksigen.

4. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan

akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksipreloaddan adanya aritmia

berat. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah

sistolik (SBP)


58/73

Tabel 10. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut

Klasifikasi Killip

Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis

kematian sebanyak 6%

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru

dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17%

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip P

rognosis kematian sebanyak 38%

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP


59/73

Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita

hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal, peningkatan preload

dimana adanya peningkatan volume atau retensi

Documents

Referat Gagal Jantung Ardy Moefty