Gagal Jantung- ELITA.ppt

5/27/2018 Gagal Jantung- ELITA.ppt

1/28

Elita Mahaputri

1102009097

Pembimbing :dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP


2/28


3/28

Siklus jantung: Sistol: kontraksi dan pengosongan isi Diastol: relaksasi dan pengisian jantung


4/28

DEFINISIGagal jantung adalah patofisiologis ketika

jantung sebagai pompa tidak mampumemenuhi kebutuhan darah untukmetabolisme jaringan


5/28

Gagal jantung sistolik dan diastolik Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan

kontraksi jantung memompa sehinggacurahjantung menurun

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasidan gangguan pengisian ventrikel


6/28

Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure disebabkan oleh

hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainankatupdan perikard.

High output heart failure ditemukan padapenurunan resistensi vaskular sistemik sepertihipertiroidisme, anemia, kehamilan


7/28

Gagal jantung akut dan kronik Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba

menyebabkan penurnan tekanan darah tanpadisertai edema perifer.

Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanandarah masih terpelihara dengan baik.


8/28

A. Kelainan mekanik B. Kelainan miokardium

1. Kelainan Mekanik2. Peningkatan Beban Tekanan

Sentral (AS, AR,MS, MR, TR) Perifer (hipertrnsi sistemik)

3. Peningkatan Beban Volume(regurgitasi katup, pirau,peningkatan beban awal)

4. Obtruksi terhadappengisian ventrikel(stenosis mitral, atau

tricuspidal5. Tamponade pericardium6. Pembatasan Miokardium

atau endokardium7. Aneurisma ventrikel8. Dissinergi ventrikel

Primer Kardiomiopati Miokarditis

Kelainan metabolic Toksisitas (alcohol, kobalt) Presbikardia

Kelainan DisdinamikSekunder (akibatkelainan mekanik) Deprivasi oksigen (penyakitjantung koroner) Kelainan metabolic Peradangan Penyakit Sistemik Penyakit Paru Obstruktif

Kronis


9/28

C. Perubahan Irama JantungPeningkatan Beban Tekanan

Tenang (Standstill)

Fibrilasi

Takikardia atau bradikardiaekstrim

Asinkronitas listrik, gangguankonduksi


10/28

Menurut New York Heart Association (NYHA): Class Gejala pada pasien

Class I (ringan) Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas

yang biasa, tidak menimbulkan kelelehan, dada

berdebar-debar serta dyspneu.

Class II (ringan) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas

yang biasa menimbulkan kelelahan, dada

berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek)

Class III (sedang) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman

kalau beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah

menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar

serta dyspneu (nafas pendek)

Class IV (berat) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi

tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan

pada system kardiovaskular muncul dengan kuat.

Apabila pasien beraktifitas, ketidaknyaman akan

langsung muncul


11/28

curah

jantung

perfusi ginjalRefleks

baroreseptor

aktivitassimpatis

pelepasan renin

katekolamin

Vasokonstriksi

denyutjantung

kontraksiotot jantung

Venokonstriksi

tekanan

sistolik(afterload)

aliranbalik vena

resistensiperifer

tekanandiastolik(preload)

sekresi

aldosteron

volumedarah

Angiotensin I Angiotensin II

curah jantung

(kompensasi)

Remodelling jantung

Kontraktilitasmiokardium Patofisiologi


12/28

Dispnea. Ortopnea, PND Batuk non produktif

Timbul ronki

Hemomptisis Disfagia

Hepatomegali

Gejala saluran cerna. Anorexia, mual

Edema perifer


13/28


14/28


15/28

Kriteria FraminghamKriteria Mayor Kriteria MinorParoksismal nocturnal dispnea

Distensi vena leherRonki paru

Edema paru akut

Gallop

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstrermitas

Batuk malam hariDispnea deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal

Takikardia (>120/menit)

Major atau minorPenurunan BB4.5kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor


16/28

Denyut yang cepat dan lemah. Denyutjantung cepat (atau takikardia) mencerminkanrespon terhdap rangsangan saraf simpatis.

Auskultasi: Ronki dan gallop: ciri khas gagal ventrikel kiri

disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikelyang tidak lentur atau terdistensi.


17/28

Kardiomegali CTR>50%

Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal

jantung yang lebih berat

RONTGEN THORAX

Gelombang Q, Abnormal ST-T

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Bundle branch block

Fibrilasi atrium

ELEKTROKARDIOGRAFI

Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran, kadar kaliumdapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.

LABORATORIUM


18/28

Oksigen/ NIV

Loop diuretics +/- vasodilator

Evaluasi klinis

TD >100 mmHg TD 90-100 mmHg TD


19/28


20/28

curah

jantung

perfusi ginjalRefleks

baroreseptor

aktivitassimpatis

pelepasan renin

katekolamin

Vasokonstriksi

denyutjantung

kontraksiotot jantung

Venokonstriksi

tekanan

sistolik(afterload)

aliranbalik vena

resistensiperifer

tekanandiastolik(preload)

sekresi

aldosteron

volumedarah

Angiotensin I Angiotensin II

curah jantung

(kompensasi)

Remodelling jantung

Kontraktilitasmiokardium

Vasodilator

Beta blocker

ACEInhibitor

ARB

Spironolakton

Diuretik

Betablocker


21/28

Terapi lini pertama untuk pasien denganfungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun,yakni dengan fraksi ejeksi di bawah nomal(


22/28

Masih merupakan alternative bila pasien tidaktoleran terhadap ACE inhibitor

Efek samping :pusing, sakit kepala, danhiperkalemia.


23/28

Diuretik merupakan obat utama untukmengatasi gagal jantung akut yang selaludisertai dengan kelebihan (overload) cairanyang bermanifestasi sebagai kongesti paru

atau edema perifer.


24/28

Spironolakton dan eplerenon Aldosteron menyebabkan retensi Na dan air

serta ekskresi K dan Mg. Retensi Na dan airmenyebabkan edema dan peningkatanpreload jantung.

Aldosteron memacu remodeling dan

disfungsi ventrikel melalui peningkatanpreload dan efek langsung yangmenyebabkan fibrosis miokard. Karena ituantagonis aldosteron akan mengurangi

progresi remodeling jantung.


25/28

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat,dan nebivolol

Kontraindikasi pada asma bronchial,bradikardia atau hipotensi yang simtomatik

ES : nyeri kepala , kelelahan


26/28

Hidralazin- isosorbid dinitrat, Na nitroprusid,nitrogliserin

idralazin dapat diberikan pada pasien tidak dapat mentoleransi

penghambat ACE dan antagonis All. hidralazin merupakan vasodilator ateri sehingga

menurunkan afterload, isosorbid dinitrat merupakanvenodilator sehingga menurunkan preload jantung

Na nitroprusid suatu vasodilator kuat, kerjanya diarteri maupun vena.

Masa kerjanya singat sehingga biasa dipakaiuntuk mengatasi gagal jantungakut di IGD


27/28

Ad malam Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagaljantung telah sangatberkembang, tetapiprognosisnya masih tetap jelek, dimana angkamortalitassetahun bervariasi dari 5% pada pasien

stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50%padapasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan

disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%),gejala menonjol,dan kapasitas latihan sangatterbatas (konsumsi oksigen maksimal

Documents

Gagal Jantung- ELITA.ppt