Penanganan Syok

Penanganan Syok2010

Penanganan Syok

Yogi Putra Adhi Pradana*, Purwito Nugroho**

ABSTRACT: Syok is a situation the life threaten because the body is not found sufficient blood supply to effected damage the multiorgan, the first to non vital tissue and then to vital organ. Syok any some stadium that is compensation syok, decompensation syok, irreversible syok. Syok handling to be different appropriate with purpose syok therapy that is for hipovolemic syok is for restorasi intravascular volume, with optimal target blood pressure, pulse, dan organ perfusion. Cardiogenik shock caused by disfunction of contractility of the myocardium. Obstruction shock caused by the obstruction in cardio vascular. And anafilaktik shock is part of distributive syok, and bringing back sufficient sirculation and to give good and sufficient ventilation are the theraphy for anafilaktik shock. Whereas the theraphy for septic syok is by blotting out infection resources.

ABSTRAK:

Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Penanganan syok berbeda sesuai dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik disebabkan oleh gangguan kontraksi miokardium. Sedangkan syok obstruksi disebabkan oleh sumbatan pada jantung dan pembuluh darah. Dan syok anafilaktik itu sendiri merupakan bagian dari syok distributif dan cara penanganannya adalah dengan mengembalikan sirkulasi yang adekuat dan memberikan ventilasi yg baik dan adekuat, sedangkan syok septik dengan menghilangkan sumber infeksi.

Kata Kunci : syok, penatalaksanaan syok.

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.

Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah, pelebaran pembuluh darah yang abnormal, dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. 6Pada tahap dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. 6Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut tahap ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. 6Kekerasan merupakan penyebab tersering dari syok, (maksudnya perdarahan hebat karena benda tajam). Dalam penanganan syok, istilah Golden Hour menandakan waktu yang diperlukan mulai dari cedera yang dialami hingga pasien berada di meja operasi. Golden Hour ini adalah waktu kritis atau waktu optimal untuk memberikan pertolongan kepada pasien dengan syok sehingga pasien dapat sembuh tanpa adanya cacat atau kelainan yang berarti.6Tanda dan Gejala Syok7

Sistem Kardiovaskuler - Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. - Nadi cepat dan halus. - Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. - Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. - CVP rendah.

Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat - Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna - Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing - Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

Stadium syok :21. stadium kompensasi

pada stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek , sehingga terjadi :

sistemic resistance meningkat :

heart rate meningkat ( cardiac output meningkat

sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ( ginjal menahan Na + dan air di dalam sirkulasi

2. stadium dekompensasi

pada stadium ini telah terjadi :

perfusi jaringan buruk ( O2 sangat turun ( metabolisme anaerob ( lactat meningkat ( lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 ( asam karbonat asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap catecholamine.

Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler ( integritas membarn sel terganggu, fungsi lisososm dan mitokondria memburuk ( kerusakan sel

Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi , akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan

Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin

Xantine oxidase ( membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor. Pelepasan mediator oleh macrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat ( venous return turun ( preload turun ( cardiac output turun

3. stadium irreversibel

syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel ( multi organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) aka habis terutama di jantung dan hepar ( tubuh kehabisan energi

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 7

a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): (a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark; (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung.

b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): (a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan; (b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan (c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

c. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung): (a) Tamponade jantung; (b) Pneumotorak; dan (c) Emboli paru.

d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer): (a) Syok neurogenik; (b) Cedera medula spinalis atau batang otak; (c) Syok anafilaksis; (d) Obat-obatan; (e) Syok septik; serta (f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu : 31. syok hipovolemik -- syok dengan volume plasma berkurang

kehilangan plasma keluar tubuh perdarahan, gastroenteritis, renal ( diabetes melitus), kulit ( luka bakar, keringat berlebih )

kehilangan ciran di dalam ruangan tubuh patah tulang panggul atau iga, ileus obstruksi, asites, hemotoraks, hemoperitonium

2. syok normovolemik -- syok dengan volume plasma normal

kardiogenik (koroner/ non koroner) infark jantung, payah jantung aritmia.

obstruksi aliran darah emboli paru, tension pneumotorak, tamponade jantung.

Distributive gangguan vasomotor yang meliputi :

1. syok anafilatik

2. syok neurogenik

3. syok septik 11. Syok Hipovolemik

Etiologi : volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, luka bakar, muntaber, dan third space loss (blood loss, plasma loss, electrolit loss seperti diare, dehidrasi)

Kelainan hemodinamik: CO (, BP ( , SVR (, CVP (Tujuan terapi :

Untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemia sudah teratasi baru boleh diberi vasoactive agent (dopamine, dobutamine)

1. Kehilangan cairan

Akibat muntah- muntah, diare atau luka bakar sehingga terjadi dehidrasi.

Derajat dehidrasi DewasaBayi dan anak

Ringan 4% BB5% BB

Sedang 6% BB10% BB

Berat 8%BB15% BB

Tanda klinis :

Ringan Sedang Berat

Defisit 3-5%6-8%> 10%

Hemodinamik TakikardiTakikardiTakikardi

Nadi lemah Nadi sangat lemah Nadi tak teraba

Volume collapseAkral dingin

Hipotensi ortostatik Sianosis

Jaringan Lidah keringLidah keriput Atonia

Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk

Urine Pekat Jumlah turun Oligouria

SSP Mengantuk Apatis Coma

Tindakan :

1. tentukan defisit

2. atasi syok dengan cairan infus 20ml/kg dalm 1 jam, dapat diulang

3. sisa defisit :

i. 50% dalam 8 jam pertama

ii. 50% dalam 16 jam berikutnya

Cairan : RL atau NaCl 0,9%

Telah rehidrasi bila urine 0,5 1 ml/kg/jam

2. Perdarahan

Variabel Kelas 1Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4

Sistolik (mmHg)> 110> 100> 90< 90

Nadi (X/menit)< 100> 100> 120> 140

Nafas (X/menit)1616 2021 - 26> 26

Mental AnxiousAgigatedConfusedLetargic

Kehilangan cairan< 750 ml 750- 1500 ml 1500-2000 ml> 2000 ml

< 15 %15-30%30-40%> 40%

Tindakan :

1. Perdarahan sampai dg 10% tubuh masih dapat mentolerir dg baik.

2. Perdarahan 10% 20 % EBV : diganti dg cairan kristaloid sebanyak 2,5 3 kali perkiraan jumlah darah yg hilang.

3. Perdarahan 15% - 25% EBV : diganti dengan cairan koloid sejumlah darah yg hilang.

4. Perdarahan > 25% EBV : diganti darah sejumlah darah yg hilang.

5. Kehilangan darah 30% - 50% EBV masih dapat diatasi sementara dg cairan saja sampai darah transfusi tersedia.

Syok Kardiogenik 4Etiologi : gangguan kontraksi miokardium.

Perubahan hemodinamik: CO (, BP (, SVR (, CVP (Tujuan terapi : untuk memperbaiki fungsi miokardium

Tindakan :

1. infus, untuk memperbaiki sirkulasi

2. inotropik , dobutamine 5 (g/kg/min. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik atau vasepresor.

Syok obstruktiv 4Etiologi : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorak atau cardiac tamponade

Perubahan hemodinamik : CO (, BP (, SVR (Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumbatan

Tindakan :

1. kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler

2. pembedahan Syok distributive 4

Etiologi : gangguan vasomotor

Yang termasuk golongan ini adalah:

1. Syok Anafilaktik 5Etiologi: reaksi antigen-antibody (antigen IgE).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase SensitisasiYaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase AktivasiYaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

Fase EfektorAdalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Gejala : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea, syok

Tujuan terapi :

1. Mengembalikan sirkulasi yg adekuat.

2. Memberikan ventilasi yg baik dan adekuat

Kategori utama penatalaksanaan anaphilaksis adalah :

1. Tindakan segera

2. Tindakan suportif

Tindakan segera:

1. Hentikan prosedure ( seperti memberi kontras )

2. Pasang torniquet ( sesudah sengatan lebah )

3. Letakkan penderita pada posisi telentang, horizontal dg kaki ditinggikan 30 40 derajat, beri oksigen

4. A B C

5. Diberikan Adrenalin (0,4 1 ) cc ( 1 : 1000) 1.m dapat di ulang setiap 5 10 menit.6. Bila tensi drop berikan 0,5 cc adrenalin (1 : 1000) dalam 10 ml NaCL 1.I.V7. Bila terjadi Bronchospasme diberikan Aminophillin 1 ampul pelan-pelan (15 menit) kecuali tensi drop.8. Pemberian anti histamin misalnya : Diphenhidramin jika terjadi Urticaria.9. Pemberian Cortico steroid bisa dipertimbangkan misalnya : Hidrocortison, Dexsametason.

10. Pasang ET, krikotiroitomi, trakheostomi.

11. Cardiac arrest ---- RJP

12. Adrenalin intrakardiak bila terlihat jelah bendungan vena.

13. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka, sbg upaya terakhir.

Tindakan suportif :

1. Beri cairan elektrolit / koloid utk koreksi hipovolemik meningkatkan tekanan arteril dan curah jantung sehingga dpt mengatasi asidosis laktat.

2. Pemberian oksigen dilanjutkan

3. Beri antihistamin : Promethazi : 0,2 mg/ kg

4. Beri kortikosteroid : hidrokortison : 100 200 mg iv.

5. Hindari sedativa, narkotika, tranquilizer dan obat2 lainnya yg dpt menyebabkan hipotensi

6. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anaphilaksis.

7. Hindari vasodelator seperti alkohol, mandi air panas selama 24 jam

8. Sembab paru : beri ventilasi kendali tekanan positip (IPPV) dan EPPV2. Syok neurogenik 1Shock neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, kaget, atau nyeri. Shock neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak.

Gejala : hipotensi, sering di sertai bradikardia.

Gangguan neurology: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapismus.

Tindakan:

Resusitasi cairan untuk mengatasi hipotensi

Vasopressor, bila pemberian cairan tidak dapat mengatasi hipotensi

3. Syok Septik 1Syok septik disebabkan oleh septisemia. Infeksi sistemik ini biasanya disebabkan oleh kuman Gram negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udema.

Pada syok septik peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat, kadang-kadang sampai tiga kali lipat dari normal yang menghasilkan perfusi berlebihan. Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak. Oleh karena itu syok septik juga disebut syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.

Problema: 2

Vasodilatasi, karena SVR turun

Kebocoran kapiler difus; karena vascular endothelial permeability meningkat ( preload turun ( perfusi buruk

Gejala awal Gejala lanjut

Confusion & reslesstnessComa

TakipneaTakipnea & cheyne stokes

Takikadi (100x/menit)Takikadi (100x/menit)

Sistol < 100 mmHgSistol < 100 mmHg

OligouriaOligouria/ anuria

Pucat, berkeringat, ekstrimitas hanagt kemudian mendingin Pucat, ekstrimitas dingin, sianotik, dengan bercak perdarahan

CVP normal/ sedikit meningkatCVP menurun

Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik

Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumber infeksi

Tindakan:

1. Beri oksigen

2. Pasang CVP

3. Beri cairan 1000 ml RL, infus diatur dg pedoman CVP

4. Pengambilan sample darah :

5. Vena : - kultur darah, pemeriksaan hematologik

- pemeriksaan koagulasi, penelitian biokimiawi

6. Arteri: - pemeriksaan asam basa

- PO2, laktat

7. Bikarbonat bila pH darah < 7,3

8. Kortokosteroid

9. Obat inotropik

KESIMPULANSyok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu syok hipovolemik yitu syok dengan volume plasma berkurang dan syok normovolemik yaitu syok dengan volume plasma normal

Diantaranya syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributive yang meliputi : syok anafilatik, syok neurogenik, syok septik. Penanganan syok berbeda sesuai dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium. Syok obstruksi untuk menghilangkan sumbatan. Dan syok distributive diantaranya syok anafilaktik dan mengembalikan sirkulasi yg adekuat dan memberikan ventilasi yg baik dan adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

DAFTAR PUSTAKA

1.Saputra , M. , Shock , http://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.html.

2.Leksana Ery. Belajar Ilmu Anastesi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP, 2002 : 102-103.

3. Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Jakarta 2000 : 47 48.

4. Leksana Ery. Sirs, sepsis keseimbangan asam-basa,shock dan terapi cairan. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP, 2006 : 34-35.

5.Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi, Bag. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990, 77-85.6.Syok, http://www.klikdokter.com/illness/syok.html.7.Rifki AZ, Syok dan Penanggulangannya, Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang; 18 September 1999.

*Coass FK Universitas Trisakti periode 26 Maret 2010 29 Mei 2010

**Dokter spesialis anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

Yogi Putra Adhi Pradana (030.03.260)Page 7