Syok septik

Ria saputriFaa 110 045

DefinitionsThe ACCP/SCCM consensus conference committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the

use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992.

• SIRS– Widespread inflammatory response– Two or more of the following

• Temp>38 C or <36 C• Heart Rate >90 bpm• Tachypnea RR>20 or hyperventilation PaCO2 <32 mmHg• WBC >12,000 or <4000 or presence of >10% immature neutrophils.

• Sepsis: SIRS + definitive source of infection• Severe Sepsis: Sepsis + organ dysfunction, hypoperfusion, or

hypotension

DefinitionsThe ACCP/SCCM consensus conference committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the

use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992.

• Septic Shock:– Sepsis + hypotension despite adequate fluids resucitation– Perfusion abnormalities

• Lactic acidosis• Oliguria• Acute AMS

• Multiple Organ System Failure: Abnormal function of two or more organs such that homeostasis cannot be achieved without intervention.

ETIOLOGI• Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapa

disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab lain (virus dan protozoa)

• Penyebab paling umum : G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter spp,

proteus spp. P. Aeroginosa tersering fatal G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S pneumoniae,

Coagulase negative staphylococci, enterococci. Candida albicans penyebab utama sepsis di rumah sakit.

Infection

Parasite

Virus

Fungus

BacteriaTrauma

Burns

Sepsis SIRSSevereSepsis

SevereSIRS

Adapted from SCCM ACCP Consensus Guidelines

shock

BSI

Where’s the infection ?

Abdomen15%

Culture Negative

20%

Lung47%

Urine 10%

Other8%

Bernard & Wheeler NEJM 336:912, 1997

EPIDEMIOLOGI

Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data dari Centers for Disease Control and Prevention

penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok sepsis.

Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit).

Klasifikasi berdasarkan sumber InfeksiJenis Sepsis Sumber Infeksi

MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu setelah kelahiran)

Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu

PATOGENESISInfeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati

Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal nekrosa milier)

Proses aktivasi mediator-mediator inflamasi oleh agen infeksi sepsis

Clinical Manifestations.Recognition of Septic Shock:• Inflammatory triad-

– Fever– Tachycardia– flushed skin Warm

Shock• Hypoperfusion

– Altered sensorium– Urine output– >CFT– Wide pulse pressure.......bounding pulses

Clinical Manifestations.

• Hypotension– Cold and clammy skin– Mottling– Tachycardia Cold shock– Cyanosis– Narrow pulse pressure– Hypoxemia– Acidosis.

Clinical Manifestations.

Staging of Septic Shock:I. Compensated / Preshock / Hyperdynamic

II.Decompensated / Organ hypoperfusion

III. End organ failure / Irreversible

1. Eliminasi Sumber Infeksi - Tujuan : menghilangkan patogen penyebab - sumber infeksi harus dicari dengan teliti - bila sumber teridentifikasi, dilakukan :

a. Drainase sumber infeksib. Melepaskan obstruksic. reaksi organ

2. Dukungan Hemodinamik- Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan syok- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan

- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output > 0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam

TERAPI SYOK SEPSIS

RESUSITASI

• Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipertensi atau syok

• Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :1. Airway, breathing, circulation2. Oksigenasi3. Terapi cairan4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia sering terjadi pada pasien sepsis

ANTIBIOTIKA• First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena tempat

infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.• Pemilihan antibiotika berdasarkan :

pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya di rumah sakit .

sumber infeksi. infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit. Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi dan

diberikan dosis optimal.• Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan juga

apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan Staphylococcus aureus .

• Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan endotoksin

Continue....Terapi Empiris Terapi Kombinasi

untuk sumber infeksi tak jelas : cefotaxim 3 g iv/6jam atau ceftazidime 2 g/ 8 jam + Gentamycin/ Tobramycin 1,5 mg/Kg/BB/8 jam

Urosepsis : ampicilin-sulbaktam, karbapenem, fluorokuinolon

Sistem epidermidis : Klindamisin, sefalosporin generasi III

Infeksi intra abdomen: karbapenem, fluorokuinolon dengan kombinasi metronidazole untuk anaerob

1. Memperluas spektrum 2. Mengatasi jenis bakteri resisten

yang muncul setelah bakteri sensitif mati selama pengobatan

3. Mendapatkan efek aditif dan sinergis Mis : Sefalosporin generasi III

dengan aminoglikosida (seftriakson, seftazidim, sefotaxim +gentamisin/amikasin). Semua obat ini baik untuk penderita non-neutropenia.

Pada penderita neutropenia, untuk P. Aeruginosa dipakai penisilin aktivitasnya tinggi seperti mezlocilin dikombinasi dengan aminoglikosida atau karbapenem, misalnya imipenem

Terapi Suportif

Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat syok sepsis sehingga kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum

antimikroba bekerja.

Macam-macamnya :

a.Oksigenasi untuk mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

b. Terapi cairan• Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan

venous return, dehidrasi, pendarahan dan kebocoran plasma mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.

• Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.

• Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai koloid.

• Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan kondisi klinis pasien.

c. Vasopressor /inotropik • Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun

masih terjadi hipotensi. • Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi

atau disfungsi miokard. • Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/

menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit. • Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/

menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon).

d. Bikarbonat• Mengoreksi asidemia pada sepsis. • Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9

meq/L.• Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi• Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein

(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.

• Diutamakan pemberian enteral, bila perlu parenteral.

• Perlu pengendalian kadar gula darah.

f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin Intensif Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti koagulan, dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjal• Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan

Syok Septik• Diberikan vasopresor bila diperlukan

(Dopamin dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)• Pada oliguria pemberian cairan dipantau

ketat.

Terapi Adjuvan

a. Gangguan koagulasi• Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC

berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi fibrinolisis kegagalan organ.

• Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi faktor pembekuan.

• ACTIVATED PROTEIN C Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-

paru, dan terapi antibiotik Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin

generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi intravascular.

Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko kematian

b. Kortikosteroid• Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi

adrenal.• Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7

hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan mortalitas dibanding kontrol.

c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia• Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan

bermingu-minggu untuk mendorong kembali produksi sel darah merah dengan demikian tidak mungkin efektif untuk terapi akut.

• Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama kondisi darurat.

Modifikasi Respon Inflamasi

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:• Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,

analog lipopolisakarida)• Antimediator spesifik• Anti TNFα• Anti koagulan• Antagonis PAF• Metabolit asam arakidonat• Antagonis bradikinin• Antioksidan• Inhibitor sintesis NO• Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)• Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

Terapi Tidak Efektif

• Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif, mungkin karena diterapkan terlambat atau karena antibodi yang digunakan tidak memiliki kemampuan untuk menetralisir lipopolysaccharide.

• Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi telah gagal.

• Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase , antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki kualitas hidup pasien dengan sepsis.

Septic Shock Algorithm Example(modified from Septic Shock. Lancet 2005;365:63-78.)