90624363 Referat Syok Interne

8/15/2019 90624363 Referat Syok Interne

1/23

Referat

SYOK

Oleh:

Beni Herlambang C11.05.0124R.Mahesa Suryanagara C11.05.0125etrina Kemala !e"i C11.05.01#1

Preceptor :

Ba$hti %lis&ahbana' (r.' S) !'K *+

Bagian,SM- +lmu enya it !alam-a ultas Ke(/ teran ni ersitas a(&a(&aran

RS Hasan Sa(i inBan(ung

200


2/23

3 !%H %

Syok merupakan suatu keadaan dimana sistem sirkulasi tidak dapat

memenuhi kebutuhan perfusi jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya

hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan

metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan

organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi

menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif dan syok distributif.

Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan

curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan alirandarah sistemik, penurunan nutrisi jaringan (otak, jantung, ginjal dan jaringan

tubuh lainnya), penurunan nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler,

penurunan volume darah yang kembali ke jantung dan akhirnya akan lebih

memperberat curah jantung.

Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengembalikan

perfusi jaringan kembali ke keadaan normal. ntuk itu selain menemukan

penyebab syok, sangat penting menstabilkan aliran darah sehingga perfusi

jaringan dapat diperbaiki. !erapi cairan seringkali merupakan terapi inisial pada

pasien syok yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, sehingga

diharapkan dapat mengoreksi sistem sirkulasi tubuh.

"alam memberikan cairan sebagai terapi syok harus pula

dipertimbangkan tentang komposisi elektrolit yang terkandung dalam cairan

tersebut, karena tubuh memiliki sistem regulasi yang berfungsi mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit.


3/23

B%B ++

*+ 6% % S*%K%

2.1 !efinisi

Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi dalam mempertahankan

perfusi yang adekuat ke jaringan. #al ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom

yang dia$ali oleh hiporperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan

disfungsi organ vital. Syok adalah kondisi mengancam ji$a yang terjadi saat

tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Syok membutuhkanpenanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

2.2 Klasifi asi' at/fisi/l/gi (an 7e&ala Klinis

Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut%

2.2.1 Sy/ Hi)/ /lemi

Syok hipovolemik disebut juga sebagai syok preload yang ditandai

dengan menurunnya volume intravaskular, baik karena perdarahan maupun

karena hilangnya cairan tubuh.

Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume

intraventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya

kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung.

Syok hipovolemik disebabkan oleh%

Kehilangan darah, misalnya perdarahan&

Kehilangan plasma, misalnya luka bakar

"ehidrasi% cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan

keluar yang banyak (misalnya diare, muntah'muntah, fistula, obstruksi

usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2.2.1.1 Sy/ Hi)/ /lemi a ibat er(arahan 8 Hem/ragi 9

Klasifi asi sy/ hem/ragi

. Syok ringan . !erjadi apabila pendarahan kurang dari *+ volume darah.

!imbul penurunan perfusi jaringan dan organ nonvital. !idak terjadi

perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit

berkurang, dan mungkin (tidak selalu) terjadi asidosis metabolik.


4/23

. Syok sedang . Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan

terhadap iskemia $aktu singkat (hati, usus dan ginjal). Sudah timbul

oliguria (urin kurang dari *, ml-kg berat badan-jam) dan asidosis

metabolik, tetapi kesadaran masih baik.

. Syok berat . Perfusi di dalam jaringan otak dan jantung sudah tidak

adekuat. /ekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ dan jantung.

Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran (delirium, stupor, koma)

dan sudah ada gejala hipoksia jantung (0K1 abnormal , curah jantung

turun). Perdarahan masif *+ atau lebih dari volume darah dapat

menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat

menurun dan pasien jadi koma, lalu disusul nadi menjadi tidak teraba,

megap'megap dan akhirnya terjadi mati klinis (nadi tidak teraba, apneu).

#enti jantung karena syok hemoragik ialah disosiasi elektromekanik

(kompleks gelombang 0K1 masih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi),

fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung.

at/fisi/l/gi sy/ hem/ragi

2espon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokonstriksiprogresif pada kulit, otot dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk

menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cedera, respon

terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut

jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan katekolamin

endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. #al ini akan

meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi

hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. #ormon'hormon lain yang

bersifat vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi se$aktu terjadinya syok,termasuk histamin, bardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan

sitokin'sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan

permeabilitas pembuluh darah.

Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit

mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume

darah di dalam sistem vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan

sistemik. 3ara yang paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi

organ adalah dengan memperbaiki volumenya.


5/23


6/23

*abel 1. er iraan Kehilangan Cairan (an !arah

Kelas ; Kelas ;; Kelas ;;; Kelas ;5Kehilangan darah

Kehilangan darah

(+ vol darah)

"enyut jantung

!ekanan sistolik

!ekanan nadi

3apillary refill

2espirasi

rin

Status mental

!erapi cairan

9 < * cc

= +

9 **

>ormal

>ormal - ?

>ormal

@' *

= *

Slightly

an6ious

Kristaloid

< *' *** cc

A * +

= **

>ormal

/enurun

( )

* ' *

* ' *

/ildly

an6ious

kristaloid

**' ***cc

* A @*+

= *

/enurun

/enurun

( )

* A @*

A

4n6ious dan

confused

Kristaloid dan

darah

= *** cc

= @*+

= @*

/enurun

/enurun

( )

9

4nuria

3onfused

dan letargi

Kristaloid

dan darah

2.2.2 Sy/ Kar(i/geni

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung (pump

failure). Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang

berat, misalnya pada%

Penyakit jantung iskemik, seperti infark

8bat'obat yang mendepresi jantung

1angguan irama jantung

at/fisi/l/gi sy/ ar(i/geni :Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat,

sehingga tekanan darah turun, tekanan kapiler paru ( pulmonary capillary wedge

pressure , P3CP) naik, disertai oliguria dan vasokonstriksi perifer, kesadaran

yang menurun dan asidosis metabolik. Syok kardiogenik paling sering

disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut

' *+. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena

mempunyai mortalitas yang sangat tinggi diantara D*'7*+. "ari penelitian

1 S!8 didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai : +


7/23

(dibandingkan + kematian pada penderita tanpa syok). Calaupun demikian

syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada

penderita infark yang dira$at di rumah sakit.

Penyebab lain syok kardiogenik ialah toksik karena obat'obatan seperti

adriamisin, infeksi seperti miokarditis, gangguan mekanik seperti tamponade,

akut mitral insufisiensi dan lain'lain.

Pengobatan dini dari infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok

kardiogenik. "irek percutaneous transluminal coronary angioplasty (P!34) pada

infark jantung akut juga dapat menurunkan insidensi syok.

7e&ala Klinis (an !iagn/sis :

"iagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 7* mm#g, disertai

adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari *' * cc-jam. !idak ada

penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia,

obat'obatan, dan dehidrasi. Biasanya penderita tampak gelisah, pucat,

e6tremitas dingin disertai sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.

Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari ri$ayat penyakit

adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran 0K1 yang khasdengan adanya gelombang E patologis dan segmen S! yang meningkat dan

pemeriksaan enFim jantung, 3PK, /B3K, S18!, dan G"# menunjukkan

kenaikan.

2.2.# Sy/ Obstru tif

Syok tipe ini sering terlihat pada%

!amponade jantung

Pneumotoraks

0mboli paru.

2.2.4 Sy/ !istributif

Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan

pembuluh darah perifer. Syok ini terjadi pada%

Syok neurogenik

3edera medula spinalis atau batang otak


8/23

Syok anafilaksis

8bat'obatan

Syok septik

2.2.4.1 Sy/ Se)ti

Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri

gram negatif (coli, proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri), jarang

terjadi karena toksin bakteri gram positif(streptokokus, stafilokokus, 3lostridium

$elchii). Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma, diabetes

melitus, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran genitourinarius, atauyang mendapat pengobatan kostikosteroid, obat penekan kekebalan, atau

radiasi. Haktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan, atau

manipulasi saluran kemih, saluran empedu, dan ginekologik.

at/fisi/l/gi sy/ se)ti

. Pada stadium a$al curah jantung meningkat, denyut jantung lebih cepat

dan tekanan arteri rata'rata turun. Kemudian perjalanannya bertambah

progresif dengan penurunan curah jantung, karena darah balik berkurang(terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari

ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah), yang

ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.

. #ipertensi paru'paru oleh karena tahanan pembuluh darah meningkat

disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru'paru. Pada pasien

yang sudah syok paru'paru ditandai dengan gejala gagal paru'paru

progresif, P8 arterial turun, hiperventilasi, dispneu, batuk dan asidosis.

. Koagulasi intravaskular diseminata (";3) terjadi karena pemacuan proses

pembekuan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri.

7e&ala lini sy/ se)ti

. "emam tinggi = D.7I3. Sering dia$ali dengan menggigil, kemudian suhu

turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi).

. !akikardia.

. #ipotensi (sistolik 9 7* mm#g)


9/23

@. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri,

trombositopenia.

. #iperventilasi dengan hipokapnia.

:. 1ejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.


10/23

a. 2ingan % mata bengkak, hidung tersumbat, gatal'gatal di kulit dan

mukosa, bersin'bersin, biasanya timbul jam setelah terpapar alergen.

b. Sedang % gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi

bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam

jam setelah terpapar antigen.

c. Berat % terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti

reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema

laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut,

diare, muntah'muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma.

Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.


11/23


12/23


13/23

dengan menggunakan teknik Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena

safena di kaki, tergantung tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya.

Seringkali akses vena sentral di dalam situasi ga$at darurat tidak dapat

dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril, karena itu bila

keadaan penderita sudah memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus

diubah atau diperbaiki. Muga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi

yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu

pneumotoraks atau hemotoraks.

Pada anak'anak diba$ah : tahun, teknik penempatan jarum intraosseus

harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Haktor penentu yang

penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat

ketrampilan dokternya.

Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis

dan crossmatch , pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan

toksikologi, dan tes kehamilan pada $anita usia subur. 4nalisis gas darah arteri

juga harus dilakukan pada saat ini. Hoto toraks harus diambil setelah

pemasangan 35P pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk

mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumotoraks atauhemotoraks.

#.1.# *era)i %"al Cairan

Garutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi a$al. Menis cairan ini

mengisi intravaskuler dalam $aktu singkat dan juga menstabilkan volume

vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam

ruang interstitial dan intraseluler. Garutan 2inger Gaktat adalah cairan pilihan

pertama. >a3l fisiologis adalah pilihan kedua. Calaupun >a3l fisiologis

merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untukterjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi

ginjalnya kurang baik.

Mumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar

diramalkan pada evaluasi a$al penderita. Pada tabel , dapat dilihat cara

menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita.

Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut

diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan ml

cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang


14/23


15/23

plasma, de6tran, dsb) dan cairan garam seimbang. ;nfus cairan tetap menjadi

pilihan pertama dalam menangani pasien hamil. Bila telah jelas ada peningkatan

isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat

adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan

sampai terjadi kelebihan cairan.

3 aluasi Resusitasi Cairan (an erfusi Organ

a. mum

!anda'tanda dan gejala'gejala perfusi yang tidak memadai, yang

digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan

respon penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut

nadi merupakan tanda positif yang menandakan bah$a perfusi sedang kembali

ke normal. Calaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi

tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran

darah kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi

kuantitasnya sukar ditentukan.

b. r/(u si rin

"alam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantaualiran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya

menghasilkan keluaran urin sekitar *, ml-kg-jam pada orang de$asa, ml-kg-

jam pada anak'anak dan ml-kg-jam untuk bayi (diba$ah umur tahun). Bila

kurang, atau makin turunnya produksi urin dengan berat jenis yang naik, maka ini

menandakan resusitasi yang tidak cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya

penggantian volume dan usaha diagnostik.

$.Keseimbangan %sam Basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasankarena takhipnea. 4lkalosis respiratorik seringkali disusul dengan asidosis

metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu diterapi. 4sidosis

metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok

berat. 4sidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerobik akibat perfusi

jaringan yang kurang dan produksi asam laktat. 4sidosis yang persisten biasanya

akibat resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah terus menerus dan

pada penderita syok normotermik harus diobati dengan cairan, darah, dan

dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan perdarahan. "efisit


16/23

basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam

memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. Mangan gunakan natrium

bikarbonat secara rutin untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok

hipovolemik.

Ke)utusan *era)eutis Ber(asar an Res)/n Ke)a(a Resusitasi Cairan %"al

2espon penderita kepada resusitasi cairan a$al merupakan kunci untuk

menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana

sementara berdasarkan evaluasi a$al dari penderita, dokter sekarang dapat

mengubah pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan

a$al.

4dalah penting untuk membedakan hemodinamis stabil dengan

hemodinamis normal. Penderita dengan hemodinamis stabil mungkin tetap ada

takhikardi, takhipnea dan oligouri dan jelas masih tetap kurang diresusitasi dan

masih syok. Sebaliknya penderita dengan hemodinamis normal adalah yang

tidak menunjukkan tanda perfusi jaringan yang kurang memadai,

Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok % respon

cepat, respon sementara dan respon minimum atau tidak ada pada pemberiancairan.

4. 2espon cepat

Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan a$al

dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan a$al selesai dan cairan

kemudian diperlambat sampai kecepatan maintanance. Penderita seperti ini

biasanya kehilangan volume darah minimum (kurang dari *+). ntuk kelompok

ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih lanjut.

Menis darahnya dan crossmatch harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evaluasipembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi a$al, karena intervensi

operatif mungkin masih diperlukan.

B. 2espon sementara (transient)

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan,

namun bila tetesan diperlambat, hemodinamik penderita menurun kembali

karena kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak

cukup. Mumlah kehilangan darah pada kelompok ini harus diteruskan, demikian


17/23

pula pemberian darah. 2espon terhadap pemberian darah menentukan penderita

mana yang memerlukan operasi segera.

3. 2espon minimal atau tanpa respon

Calaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon,

ini menandakan perlunya operasi sangat segera. Calaupun sangat jarang,

namun harus tetap di$aspadai kemungkinan syok non'hemoragik seperti

tamponade jantung atau kontusio miokard.

Kemungkinan adanya syok non'hemoragik harus selalu diingat pada

kelompok ini. Pemasangan 35P atau ekokardiografi emergensi dapat membantu

membedakan kedua kelompok ini.

*abel 2 Res)/n *erha(a) emberian Cairan %"al

2espon cepat 2espon sementara !anpa respon!anda 5ital Kembali ke normal Perbaikan

sementara, tensidan nadi kembaliturun

!etap abnormal

"ugaankehilangan darah

/inimal ( *' *+) Sedang, masih ada( * A @*+)

Berat ( = @*+)

Kebutuhankristaloid

Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang'banyak SegeraPersiapan darah Type specific dan

crossmatchType specific 0mergensi

8perasi /ungkin Sangat mungkin #ampir pastiKehadiran diniahli bedah

Perlu Perlu Perlu

#.2.2 Sy/ Se)ti

/erupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada

pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa

jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien'pasien dengan luka

tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

;nfeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman 1ram negatif yang

menyebabkan kolaps kardiovaskuler. 0ndotoksin basil 1ram negatif ini

menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena

perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan

kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya

hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler


18/23

menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai

udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh

penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk

menggunakan oksigen karena toksin kuman. 1ejala syok septik yang mengalami

hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin 9 *. cc-kg-jam, tekanan darah sistolik turun

dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien'pasien sepsis dengan volume

intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit

hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

enanganan me(i ament/sa )a(a sy/ se)ti

. Terapi cairan . Pemberian cairan garam berimbang harus segera

diberikan pada saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan

ini sebanyak ' liter selama *':* menit dapat memperbaiki sirkulasi

tepi dan produksi urin. Pemberian cairan selanjutnya tergantung

pengukuran tekanan vena sentral.

. Obat inotropik . "opamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok

tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentraltelah kembali normal. "opamin permulaan diberikan kurang dari

ug-kgbb-menit. "engan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan

mesenterik meningkat, serta memperbanyak produksi urin. "osis

dopamin ' * ug-kgbb- menit akan menimbulkan efek N'adrenergik,

sedangkan pada dosis lebih dari * ug-kgbb-menit, dopamin tidak efektif

dan yang menonjol ialah efek O'adrenergik.

. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa

dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotikaspektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan

sinergistik. /isalnya kombinasi pemberian Klidamisin (:** mg-: jam)

dengan aminoglikosida ( gentamisin atau tobramisin mg-kgbb- D jam)

sebagai terapi permulaan sebelum mendapatkan uji kepekaan bakteri.

#.2.# Sy/ ar(i/geni

Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya

dikirim segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi,


19/23

angioplasti, dan operasi kardiovaskuler. !indakan resusitasi dan suportif harus

segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.

' Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan

intubasi.

' Berikan oksigen D' liter-menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan P8


20/23

Periksa 35P, tekanan darah, dan paru setiap menit. "iharapkan 35P

meningkat sampai cm# 8.

' Mika pada a$al pemeriksaan didapatkan nilai 35P a$al ' D cm# 8,

maka diberikan infus cairan ** ml dalam $aktu * menit. Pemberian

cairan selanjutnya tergantung dari peningkatan 35P, perubahan tekanan

darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.

' Mika nilai a$al 35P * cm# 8 atau lebih, maka tidak boleh dilakukan tes

toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian

vasodilator.

' Mika nilai 35P 9 cm# 8 , infus cairan dapat diberikan $alau didapatkan

edema paru akut.

' Mika pasien menunjukkan adanya edema paru dan dalam penanganan

dengan pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru

serta perburukan keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan

keadaan pasien dievaluasi kembali.

' Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume

intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade

jantung sebelum pemberian obat'obat inotropik atau vasopresor dimulai.!amponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume

expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan

perikardiosentesis segera.

' #arapan hidup jangka panjang yang buruk dari penanganan syok kardiogenik

akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya

tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan

terapi farmakologis. 1uyton menyimpulkan bah$a coronary-artery bypass

sugery (34BS) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syokkardiogenik akibat infark miokard. 34BS juga dianjurkan pada pasien yang

mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. !indakan operasi

dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak

mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis.

' Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan

miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.

#.2.4 Sy/ anafila sis


21/23


22/23

B%B +;

K3S+M %

Syok adalah kondisi mengancam ji$a yang dapat terjadi saat tubuh tidak

mendapatkan aliran darah yang adekuat. #al ini dapat merusak banyak organ.

Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk

dengan amat cepat.

Secara klinis syok ditandai dengan pucat, dingin, berkeringat, nadi lemah,

hipotensi, bertambahnya kecepatan pernafasan dan takikardi dengan penurunan

tekanan darah sistemik dengan tekanan sistole di ba$ah


23/23

B%B ;

!%-*%R S*%K%

. Price Silvia 4, Cilson Gorraine /. 77@. atofisiologi !onsep !linis roses

enyakit . 0disi @. D ' 7 . Makarta% 013.. >oer #/S, Caspadi, 2achman 4/. "uku a#ar ilmu penyakit dalam jilid ;.

0disi ketiga. Makarta% Balai Penerbit Hakultas Kedokteran niversitas

;ndonesia.

. Advanced Trauma $ife Support for %octors . 4merican 3ollege of Surgeons

3ommittee 8n !rauma. Hirst ;mpression. 77D.

@. /aier, 2onald 5. ** . Shock . "alam% #arrisonRs Principles of ;nternal

/edicine 5olume ;% ' e$ Jork. /c 1ra$ #ill.

Documents

90624363 Referat Syok Interne