OBESITAS DAN SLEEP APNEA OBSTRUKTIF MASA KANAK-KANAK

Indra Narang and Joseph L.Mathew

Division of Respiratory Medicine, The Hospital For Sick Children, 555 University Avenue, Toronto, ON, Canada M5G 1X8Correspondence should be addressed to Indra Narang, indra.narang@sickkids.caReceived 29 May 2012; Accepted 31 July 2012Academic Editor: Dominique Bougl´e

Copyright © 2012 I. Narang and J. L. Mathew. This is an open access article distributed under the Creative Commons AttributionLicense, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properlycited.

Epidemiologi kejadian obesitas pada masa anak-anak dan remaja

1. PENDAHULUAN

Epidemik obesitas pediatrik memerlukan perhatian serius di seluruh dunia dimana

prevalensi meningkat dari waktu ke waktu tidak hanya di negara-negara maju tetapi

juga di negara-negara berkembang.1,2 Selanjutnya, peningkatan jumlah obesitas pada

masa anak-anak meningkat di usia lebih muda.3 Publikasi baru-baru ini menekankan

tantang definisi obesitas masa anak-anak berdasarkan bukti di tempat yang berbeda.4

Secara umum, obesitas diukur berdasarkan IMT dan usia dimana > 85 % didefinisikan

sebagai kelebihan berat badan (overweight) dan > 95 % sebagai obesitas.5 Sebaliknya,

WHO mendefinisikan obesitas berdasarkan IMT untuk usia Skor-Z > 3 dan kelebihan

berat badan dengan Skor-Z > 2. Sebuah studi multicenter berdasarkan IMT dengan cut-

off point untuk dewasa obesitas (IMT > 30) dan kelebihan berat badan (IMT > 25),

digunakan untuk menilai status gizi pada anak-anak dan remaja. Berdasarkan hal

tersebut, dibuat tabulasi dengan nilai cut-off usia dan jenis kelamin khusus untuk anak-

anak dan remaja.6 Saat ini, lingkar pinggang tidak digunakan secara rutin untuk

mendefinisikan obesitas pada anak-anak dan remaja.

Prevalensi obesitas meningkat diyakini karena adanya peranan komplek genetik,

lingkungan (gaya hidup), sosial ekonomi, budaya, dan faktor-faktor psikologis yang

berada di luar cakupan makalah ini. Namun, menariknya pola pertumbuhan dalam

rahim mungkin dapat berpengaruh dengan adanya timbunan lemak tubuh dan interaksi

neuroendokrin. Secara khusus, ada peningkatan anak obesitas yang diamati dengan

peningkatan berat lahir.7 Bayi dengan berat lahir rendah dan awal adiposity baik juga

cenderung untuk terjadinya obesitas pada masa kanak-kanak 8.

Ada beberapa hal yang merugikan bagi anak yang obesitas. Peningkatan

morbiditas tertentu yang terkait dengan obesitas termasuk hipertensi, kelainan ventrikel

kiri, resistensi insulin, diabetes tipe 2, dyslipidemia, lemak non-alkohol, penyakit hati

dan sleep anpnue 9. Lebih lanjut, pada individu yang gemuk, clustering dyslipidemia,

hipertensi, dan glukosa gangguan toleransi insulin sindrom metabolik (MetS), yang

meningkatkan risiko penyakit jantung atherosclerotic 10. Pengamatan dari 200.000

remaja Norwegia, risiko kematian akibat penyakit jantung iskemik dengan IMT > 85 %

adalah 2.9 laki dan 3,7 untuk wanita jika dibandingkan dengan orang-orang dengan IMT

< 85% percentiles 11. Ini mungkin dapat ditekan dengan memberikan pengetahuan

mengenai beban kerja jantung serta pengatahuan bahwa 75% dari anak-anak obesitas

akan menjadi gemuk dewasa 12, 13. Komplikasi tambahan pada obesitas meliputi masalah

haid dan penyakit ovarium, batu empedu, gangguan tulang dan stres psikologis,

penurunan 14, 15.

2. Obstruktive sleep apnue (OSA)

Selama tidur pada individu yang normal, ada pengurangan dalam penggunaan

otot-otot pernapasan, namun faring dilatasi membuat jalan napas tetap paten. Oleh

karena itu, pada anak normal sesekali terdapat jeda dalam bernapas sampai 10-15 detik,

ada atau tidak sumbatan pada jalan nafas. Oleh karena itu paO2 2-4 mmHg, dan endtidal

CO2 dapat meningkatkan 3-4mmHg. Lebih penting lagi, ada atau tidak gangguan

tidur16, 17.

Obstructive sleep apnea (OSA) adalah kondisi klinis dengan adanya gangguan

pernapasan saat tidur, sleep-disordered breathing (SDB). SDB yaitu obstruksi parsial

pada saluran nafas atas. Pada anak-anak, obstruktif didefinisikan sebagai tidak adanya

aliran udara pada hidung meskipun terdapat dinding dada dan gerakan dinding perut,

setidaknya dua napas. Sebaliknya, obstructive hypopnea penurunan aliran udara hidung

sebesar 50% disertai oleh penurunan saturasi oksigen 3%. Jumlah apneu dan hypopnea

setiap jam tidur dinyatakan sebagai indeks apnea hypopnea (Ahl) di polysomnography18.

Pada orang dewasa, AHI apnea/hypopnea index < 5/jam dianggap normal.

Namun, pada anak-anak, AHI < 1/jam dianggap tidak normal. Secara umum, kriteria

yang sama dapat digunakan untuk remaja pada kelompok usia 12-15 tahun. Bagi

mereka usia > 18 tahun, disarankan menggunakan kriteria untuk dewasa. Pada anak-

anak, AHI juga digunakan untuk mengkategorikan tingkat keparahan OSA; Ahl hingga

< 1,5/hr diklasifikasikan sebagai ringan, 1.5-5.0/hr sedang, dan > 5.0/hr parah. Berbeda

dengan orang dewasa, di mana nilai yang sesuai < 5/hr ringan, 15-30/hr sedang, dan

>30/hr berat.

OSA adalah karakteristik untuk mengukur, sebagian (hypopneas), berulang atau

lengkap (apneas) obstruksi atas napas. OSA berhubungan penurunan saturasi secara

intermiten oxyhemoglobin, gangguan tidur, dan fragmentasi.19. Sekitar 3 -12% anak

sehat yang memiliki kebiasaan mendengkur, sedangkan hanya 1- 3 % OSA 20,21. Namun

harus diingat bahwa mendengkur tidak selalu adalah OSA. Kebiasaan mendengkur

biasanya tidak memiliki obstruktif apnea, hypopnea, effort-related pernapasan arousals,

atau pertukaran gas yang abnormal. Ini karena adanya kompensasi neuromuskuler pada

anak-anak untuk mencegah obstruksi napas.

Pada OSA, episode obstruksi dapat berhubungan dengan peningkatan kolapsnya

jalan napas karena faktor mekanis dan saraf. Faktor mekanis yang paling umum pada

anak-anak adalah hipertropi adenoide dan atau amandel, serta penyempitan lumen jalan

napas22. Sekitar 2% dari anak-anak yang sehat memiliki pembesaran amandel dan

adenoide dapat menghalangi jalan napas20,23. Pada, OSA keseimbangan obstruksi

mekanis dan penurunan aktivitas dilatasi otot faring. Saat tidur, anak-anak dengan OSA

telah mengurangi kerja otot pernapasan yang menyempit dan menghalangi jalan napas,

mengakibatkan obstruksi jalan napas bagian atas. Hypoxemia adalah gangguan jalan

napas dan obstruktif sebagian. Frekuensi episodik apnea menentukan diagnosis dan

tingkat keparahan OSA.

3. Diagnosis OSA

OSA adalah gejala nokturnal. Pada malam hari yang paling umum adalah

mendengkur selama tidur, kadang-kadang orang tua mampu menggambarkan

karakteristik jeda dalam pernapasan meskipun terdapat gerakan dada atau perut. Gejala

lain termasuk terengah-engah, gelisah saat tidur, keringat malam, tidur pada posisi yang

tidak biasa, parasomnias (tidur berjalan) dan Ngompol.

Gejala pada siang hari adanya gangguan fungsional seperti gangguan tidur

dan/atau hypoxemia hypercarbia. Termasuk sakit kepala saat pagi dan kadang-kadang

mual atau muntah, kantuk yang berlebihan di siang hari, dan kelelahan. Laporan

terakhir juga telah menyoroti konsekuensi neurocognitive OSA termasuk penurunan

konsentrasi, memori berkurang, kesulitan dalam membuat keputusan, kesulitan belajar,

dan juga perilaku seperti hyperactivitymimickingADHD, agresivitas tidak biasa, dan

bahkan penarikan sosial.

Anak-anak dengan OSA sering membuka mulut dan kadang-kadang memiliki

hyponasal. Anak-anak dengan OSA yang parah juga dapat menghambat pertumbuhan.

Pemeriksaan klinis biasanya pada orofaring yang tampak penuh sesak, pembesaran

amandel, yang mengurangi ruang peritonsillar. Kadang-kadang, lidah besar juga dapat

berkontribusi untuk obstruksi. Pemeriksaan endoskopik mengidentifikasi adanya

pembesaran adenoid.

Saat ini, polysomnography (PSG) adalah gold standar untuk mendiagnosis

gangguan tidur dengan OSA24. Mengingat kompleksitas penyelidikan ini dalam hal

keterampilan, sumber daya, dan waktu, beberapa peneliti telah mencoba menggunakan

pendekatan alternatif seperti klinis kuesioner, tujuan dan/atau langkah-langkah yang

subjektif kantuk di siang hari, oximetry, rekaman audio, merekam video, dan

polysomnography (pada siang hari).Sementara beberapa metode ini dapat

mengidentifikasi anak-anak dengan OSA, mereka memiliki nilai yang negatif 25.

4. Obesity and Obstructive Sleep Apnea

Sekarang ada banyak data mengenai OSA yang terkait dengan obesitas pada anak-

anak dan remaja. Hubungan antara obesitas dan OSA muncul dari dua pengamatan,

yang pertama adalah prevalensi tinggi diamati OSA antara obesitas anak dan remaja,

dan yang kedua adalah proporsi lebih tinggi dari anak-anak dengan OSA yang gemuk.

Dengan demikian tampak bahwa kedua kondisi dapat hidup berdampingan dan belum

berpotensi dengan dampak negatif dari masing-masing. Hal ini diyakini bahwa

prevalensi OSA antara obesitas pada anak dan remaja dapat setinggi 60% 26.

Dalam satu studi obesitas pada anak-anak yang mengalami

polysomnography,terdapat 46% dengan OSA27. Demikian juga, dalam studi lain OSA

diamati pada 59% anak-anak obesitas yang di evaluasi gangguan pernapasan pada saat

tidur 28. Namun studi lain melaporkan bahwa 55% anak-anak yang dijadwalkan untuk

bariatrik bedah untuk obesitas morbid memiliki OSA 29. Bahkan, banyak anak-anak dan

remaja dengan OSA, tingkat OSA biasanya paralel obesitas 30. Sebuah studi baru

dengan populasi yang melibatkan 400 anak dengan usia antara 2 dan 8 tahun

menemukan bahwa obesitas adalah faktor risiko terpenting untuk OSA dengan rasio

peluang 4.69 (95% CI 1.58-13.33). Analisis lebih lanjut menyarankan bahwa untuk

setiap unit peningkatan IMT, 12% risiko OSA lebih tinggi23.

5. Mekanisme peningkatan risiko OSA pada anak dan remaja obesitas

Ada beberapa faktor yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko OSA pada

anak dan remaja obesitas.

Sama dengan anak-anak nonobes, obstruksi oleh hipertrofi adenotonsillar adalah

penyebab umum OSA pada anak obesitas 31-33 mempengaruhi sekitar 45% dari semua

anak-anak obesitas dengan OSA 34. Namun, mengkhawatirkan, adenotonsillectomy

berikut, OSA bertahan di sekitar 50% pada anak-anak obesitas 35 yang secara signifikan

lebih tinggi daripada tingkat anak-anak nonobese yang 36,37. Pengamatan tambahan lain

adalah bahwa prevalensi hipertropi adenotonsillar dengan anak-anak obesitas lebih

tinggi dari pada nonobese, yang secara tidak langsung menunjukkan bahwa hipertropi

adenotonsillar pada anak-anak obesitas bisa menjadi mekanisme yang berbeda. Hal ini

karena endokrin pada pertumbuhan somatik yang menghasilkan lemak lebih besar,

langit-langit lunak dan lidah antara orang dewasa dengan obesitas 38. Mungkin bahwa

mekanisme serupa dapat terjadi pada anak-anak dan remaja.

Faktor fungsional yang beroperasi yang dapat menyebabkan obstruksi OSA anak

yang obesitas selam tidur yang dipengaruhi oleh neuromuskuler yang mengakibatkan

kolapsnya saluran napas atas saat tidur. Secara mekanik napas pada anak obesitas,

terdapat tekanan positif yang mengakibatkan faring menjadi kolaps sehingga jalan napas

tertutup dan terjadi tekanan negatif ringan 39.

Faktor-faktor mekanis tambahan yang mempengaruhi kelainan fungsional

termasuk kelebihan adiposit dan kelebihan beban mekanik di dinding dada. Faktor-

faktor ini berinteraksi dan mengakibatkan penurunan dinding dada dan diafragma,

sehingga mengurangi kapasitas paru dan volume paru. Sebagai akibatnya,

hypoventilation, atelectasis, dan ventilasi perfusi hal ini mengakibatkan peningkatan

kerja pernapasan sehingga akan terjadi kelelahan, gangguan tidur, lebih lanjut gangguan

pernapasan saat tidur. Meskipun secara fisiologis belum dapat dipahami dengan baik,

mengapa pada anak obesitas dengan pembesaran adenoid dan tonsil tidak dilakukan

adenotonsillectomy secara kuratif.

6. Obesitas, OSA, dan hubungan comorbidities pada anak-anak dan remaja obesitas

6.1 rasa mengantu yang berlebihan di siang hari (EDS/ Excessive Daytime

Sleepiness). EDS lazim terjadi pada anak obesitas dengan atau tanpa OSA 40.

EDS meningkat secara progresif dan signifikan dengan meningkatnya IMT.

Obesitas pada prapubertas dengan OSA memiliki EDS daripada anak berat

badan seimbang dengan OSA41.

6.2 Kualitas hidup (QOL/ Quality of Life). Beberapa studi yang diterbitkan

melaporkan terdap penurunan kualitas hidup pada anak dan remaja obesitas 42

dan dengan OSA 43. Dalam satu studi terhadap 151 anak, dengan usia rata-rata

12 tahun, OSA adalah penyebab menurunnya kualitas hudup pada anak dan

remaja obesitas 44.

6.3 Fungsi Neurocognitif. Osa kognitif adalah terkait dengan penurunan fungsi

kognitif, perilaku pada anak-anak 45. Meskipun durasi asi maymodulate perilaku

fungsi, diyakini bahwa tidur fragmentasi terkait dengan OSA adalah determinan

kunci perubahan perilaku pediatrik OSA pelajaran. Sebuah studi baru dengan

52 anak melaporkan adanya perbaikan dalam fungsi neurobehavioral dan

kantuk di siang hari pada anak-anak yang menggunakan rata-rata tekanan udara

positif 3 jam (PAP) pada malam hari 46. Dalam studi kecil lain dengan 6 remaja

obesitas, dengan memperhatikan tingkat kepatuhan PAP dibandingkan denan 7

remaja obesitas yang lain dimana diperoleh jasil yang menunjukkan adanya

penurunan akademik47. Resolusi osa dikaitkan dengan perbaikan dalam status

neurocognitive

6.4 Aktivitas fisik. Aktivitas fisik berkurang pada anak obesitas dengan OSA 48.

Peningkatan aktivitas fisik tidak boleh hanya untuk menurunkan berat badan

pada anak dengan obesitas dan kelebihan berat badan hal ini dapat

meningkatkan tingkat keparahan OSA 49.

6.5 Beban kardiovaskular. Beberapa studi menunjukkan bahwa OSA berhubungan

dan dapat memperberat penyakit kardiovaskular pada anak obesitas 50. Evaluasi

OSA terkait obesitas pada masa kanak-kanak adalah struktur dan fungsi

kardiovaskular. Namun, secara tidak langsung dapat dilihat dari pengukuran

tekanan darah, fungsi jantung, disfungsi otonom dan endotel yang memiliki

kelainan yang sama pada anak dan remaja obesitas 48, 51, 52. Mekanisme yang

menghubungkan penyakit kardiovaskular dengan OSA dan obesitas belum

sepenuhnya dipahami. Namun, mekanisme yang umum adalah aktivasi sistem

saraf simpatik. Secara khusus, arousals berulang-ulang, episodik hypoxaemia,

hypercapnia, dan perubahan dalam menyebabkan tekanan simpatik intratorakal

melalui aktivasi chemoreceptor, gangguan kepakaan baroreflex, dan aktivitas

sistem renin-angiotensin meningkat. Pada obesitas, peningkatan adiposity

mengangkat peninghkatan asam lemak bebas (FFA) dan peningkatan kadar

leptin meningkatkan aktivasi simpatik. Sympathoactivation instigates

dyslipidaemia kronis, menyebabkan pembesaran pada ventrikel kiri, disfungsi

endotelial dan arteri kekakuan, peradangan dengan tingkat tinggi hs-CRP, dan

resistensi insulin dengan intoleransi glukosa yang dihasilkan. Semua faktor ini

terkait erat dengan morbiditas kardiovaskular. Selain itu, episode hypoxemia

pada anak-anak dengan OSA menyebabkan vasokonstriksi paru dan sehingga

terjadi peningkatan tekanan di arteri paru-paru 49, 53.

Hipertensi. Pada anak-anak, obesitas adalah faktor risiko tinggi untuk BP, dan

OSA adalah faktor utama yang dikaitkan dengan peningkatan BP 51, 54. Dalam

sebuah studi, antara anak-anak prapubertas, berat badan normal, kehadiran OSA

dihubungkan peningkatan BP 10-15mmHg dengan faktor utama adalah IMT

dibandingkan dengan kotrol tampa ngorok. Dalam sebuah studi yang terpisah

dari 140 anak-anak, anak-anak dengan OSA yang parah bila dibandingkan

dengan kontrol dengan OSA tidak ringan menunjukkan peningkatan yang

signifikan pada arteri BP selama aktivitas dan tidur, peningkatan diastolik BP

selama aktivitas, dan peningkatan sistolik BP selama tidur. Hampir sepertiga

dari pasien dengan OSA berat selama 24 jam menunjukkan sistolik BP > 95%.

Demikian pula, pada anak-anak obesitas dengan OSA sedan-berat secara

signifikan terjadi peningkatan risiko untuk hipertensi daripada anak-anak

obesitas dengan OSA ringan, OSA dapat menjadi pemicu hipertensi pada anak-

anak obesitas 55. Hasil penelitian ini sesuai dengan sbuah studi longitudinal

telah menunjukkan bahwa peningkatan BP pada masa kanak-kanak dapat

menjadi faktor resiko hipertensi dan sindrom metabolik saat dewasa56.

Perubahan struktur dan fungsi ventrikel. Pada dewasa, ada hubungan yang

signifikan antara besarnya ventricular kiri dan angka mortalitas kardiovaskuler.

Data menunjukkan peningkatan fungsi yang signifikan pada indeks masa

ventrikel kiri (LVMI) dengan penurunan sistolik dan diastolik pada anak

obesitas tanpa OSA dibandingkan dengan kontrol lain 57. Pada anak normal

dengan OSA, kelainan pada LVMI berkorelasi dengan kehadiran dan tingkat

keparahan OSA 58. Satu studi melaporkan bahwa anak dengan OSA parah odd

rasio 11,2 untuk LVMI > 95 % 59, sementara yang lain menunjukkan bahwa

OSA dengan adeno-tonsillectomy pada pengukuran jantung menghasilkan

variabel yang sama dengan kontol 58 Selain itu, pada anak normal dengan OSA,

terjadi peningkatan fungsi diastolik LV59 dan indeks kinerja jantung kanan telah

diamati setelah resolusi dari OSA60. Dengan demikian OSA dalam konteks

obesitas cenderung memperburuk struktur dan fungsi LV.

Fungsi endotel. OSA juga terlibat dalam disfungsi endotelial, dapat

menyebabkan penurunan tingkat nitrogen monoksida dan peningkatan kadar

mediator seperti aldosterone endothelin-1 dan plasma

Aktivitas otonom jantung. Aktivitas otonom jantung biasanya diukur dengan

menggunakan indeks dari variabilitas detak jantung (HRV). HRV rendah

menandakan beban kerja yang berlebihan pada saraf simpatik yang

berhubungan dengan kejadian penyakit kardiovaskuler pada orang dewasa.

Pada anak-anak obesitas, HRV adalah lebih rendah daripada anak-anak yang

normal dimana berat badan sebagai faktor HRV rendah61. Namun, pada anak

normal juga memiliki kemungkinan terjadinya OSA, HRV lebih rendah

dibandingkan tanpa OSA62.

6.5 OSA dan sindrom metabolik. Data mengenai kegawat daruratannya adalah

terjadinya resistensi insulin, dyslipidemia, hipertensi, dan peradangan. Terjadi

karena peningkatan kerja saraf simpatik, hypoxemia intermiten, dan kurangnya

waktu tidur. Dengan kata lain, OSA mungkin menjadi penyebab obesitas dan

tidak konsekuensi sendirian. Kesimpulan ini berasal dari beberapa bukti yang

menunjuk ke arah kontribusi OSA pada beberapa gejala sindrom metabolik,

yang dapat sembuh dengan pengobatan OSA.

Data baru-baru ini tingkat menunjukkan kenaikan insulin (menunjukkan

resistensi insulin) pada remaja dengan osa 63. Pada anak-anak yang lebih muda,

adeno-tonsillectomy dikaitkan dengan perbaikan dalam profil lipid, sensitivitas

insulin dan inflamasi dalam beberapa studi64, 65.

6.6 Kontribusi OSA pada obesitas. OSA menyebabkan penurunan kuantitas dan

kualitas tidur pada anak-anak dan dewasa66 penelitian tentang hubungan antara

durasi tidur dan pengembangan obesitas pada anak-anak dan orang dewasa,

dimana durasi tidur yang lebih singkat dikaitkan dengan peningkatan risiko

obesitas (odd rasio 1.89, 95% CI 1.46-2.43 pada anak-anak). Dengan demikian

OSA mempunyai dampak langsung dengan memburuknya obesitas.

7. Penatalaksanaan

Hal ini jelas bahwa obesitas dan OSA dapat hadir untuk berbagai macam disiplin

profesional karena manifestasi multisystem. Karena itu penatalksaan yang sukses

tergantung pada upaya terpadu oleh tim dokter, bedah, pengawasan saat tidur,

respirologist, nutritionist, psikolog anak, ahli jantung, dan pekerja sosial, bekerja sama

dengan anak obesitas dan anggota keluarganya. Tujuan dari manajemen ini adalah untuk

meningkatkan kualitas hidup dan mencegah komplikasi jangka pendek.

8. Penatalaksanaan obesitas

Diskusi rinci tentang berbagai cara untuk menurunkan berat badan dan

penatalaksanaa obesitas berada di luar cakupan makalah ini, Namun sajikan mengenai

rekomendasi singkat. Meskipun pada anak-anak dan remaja masih pada masa

pertumbuha, umumnya disarankan melakukan aktivitas fisik setidaknya 60 menit secara

intens setiap hari, untuk mencegah obesitas atau menjaga berat badan. Ini dapat

mengakibatkan penurunan berat badan, dan latihan memberikan manfaat kesehatan

secara umum. Mereka juga harus diberitahu untuk makan makanan secara teratur dan

tidak berlebihan.

Intervensi farmakologi umumnya tidak direkomendasikan untuk anak-anak < 12

tahun, untuk mencengah perburukan OSA dan peningkatan tekanan intra kranial. Selain

itu, keputusan untuk menggunakan farmakoterapi tetap disertai dengan fisik dan kontrol

diet. Beberapa ahli berpendapat bahwa obat lebih baik dimanfaatkan untuk menjaga

daya tahan tubuh daripada untuk menurunkan berat badan. Saat ini, Orlistat adalah satu

obat yang dapat dipakai karena Sibutramine telah ditarik dari pasaran.

Bedah bariatrik juga jarang dianjurkan pada anak-anak, kecuali pada anak obesitas

(IMT ≥ 40 kg/m2) atau 35-40 kg/m2 dengan penyakit lainnya yang dapat dukurangi

dengan penurunan berat badan. Bahkan kemudian, operasi dianggap hanya dipilih

setelah langkah-langkah yang nonsurgical telah dicoba tanpa keberhasilan.

9. Pengobatan OSA

Berdasarkan pengamatan bahwa hampir setengah dari semua anak-anak obesitas

dengan OSA memiliki tonsil adeno hipertrofi, American Board of Pediatrics 24

merekomendasikan adenotonsilektomi sebagai langkah pertama pengobatan. Meskipun

adeno-tonsillectomy dapat mengalami perbaikan dalam kasus 80 % dan meningkatkan

gejala obstruktif pada 80 % kasus dinyatakan normal anak-anak dengan OSA, anak-

anak obesitas pada umumnya tingkat keberhasilan lebih rendah daripada anak normal.

Dalam beberapa kasus, hampir 50 % tetap terdapat gejala OSA55.

Oleh karena itu, terapi tekanan udara positif (PAP) telah menjadi standar

perawatan, dengan strategi penurunan berat badan. Pada pasien dewasa, PAP

merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi gejala OSA. Selain itu, ada

laporan yang mengatakan terdapat perbaikan dalam kardiovaskular termasuk penurunan

tekanan sistolik dan BP, fungsi LV 67, fungsi endotelial68, dan aktivitas saraf otonom 69.

Selain itu, penarikan PAP selama dua minggu terakhir dikaitkan dengan peningkatan

BP sistolik dan diastolik 4-6mmHg 70. Terapi PAP dapat diberikan terus-menerus PAP

(CPAP) atau lebih fisiologis PAP bilevel (BiPAP). Pada anak-anak, gejala OSA dapat

meningkatkan dengan terapi PAP. Namun ada data yang mengevaluasi keberhasilan

dalam meningkatkan hasil klinis dan kualitas hidup.

Dalam satu studi, anak-anak non-obese yang telah resolusi dari OSA, dievaluasi

selama 6 bulan setelah adeno-tonsillectomy, terdapat pengurangan dalam bp diastolic

5mmHg 71. Pentingnya penelitian ini tidak dapat dikatan penemuan, baru-baru ini hasil

dari sebuah meta-analysis yang menurunkan SBP sistolik 10mmHg atau BP diastolic

5mmHg pada orang dewasa (terlepas dari baseline bp) tida berakibat fatal dan nonfatal

pada jantung oleh sekitar 25 % 72.

Pilihan pengobatan lainnya yang kadang-kadang berguna dalam dewasa pasien

dengan OSA adalah mencakup peralatan oral dan perangkat yang dapat memperluas

saluran napas atas. Namun ini memerlukan konstruksi terampil dan umumnya

digunakan pada OSA ringan. Ini adalah pilihan bagi mereka yang tidak dapat

menggunakan CPAP. Peralatan ini memiliki kekurangan pada anak-anak dengan gigi

belum tumbuh atau lengkap 73. Beberapa orang dewasa menggunakan perangkat

sederhana untuk mencegah tidur dalam posisi supine. Perangkat ini bekerja pada posisi

tidur lateral.

Pembedahan dilakukan termasuk pada uvulo-palatopharngoplasty dimana besar

jaringan lunak yang menghalangi jalan napas dapat dibuang untuk membebaskan jalan

napas. Ini juga dapat digunakan untuk memperkuat dan mendukung otot-otot faring

hipotonik pada anak untuk mengurangi fungsi neuromuskuler bertanggung jawab untuk

mencegah penyumbatan jalan napas. Beberapa pusat menggunakan prosedur ini untuk

anak-anak obesitas dengan OSA berat, untuk mengurangi masa orofaringeal.

Saat ini belum ada penelitian yang lebih lanjut mengenai pengobatan yang satu lebih

baik dari yang lainnya.

10. Kesimpulan

Masa kanak-kanak dan remaja obesitas telah menjadi epidemi di seluruh dunia.

OSA secara jelas mengatakan bahwa faktor resiko utama neurocognitive

kardiovaskular, metabolisme, serta penurunan kualitas hidup pada anak-anak obesitas.

Semua bidang terlibat dalam kesejahteraan dan pengawasan gangguan tidur pada anak

obesitas untuk menurunkan kejadian OSA. Pengawasan dan pengobatan awal OSA,

yaitu selain strategi penurunan berat badan, untuk penurunan risiko kardiovaskular dan

metabolik di masa kanak-kanak yang dapat mempengaruhi kehatan anak-anak ini tidak

hanya pada masa kanak-kanak, tetapi juga di masa dewasa.

DAFTAR PUSTAKA

1. C. L. Ogden, M. D. Carroll, andK.M. Flegal, “High bodymass index for age among

US children and adolescents, 2003–2006,” The Journal of the American Medical

Association, vol. 299, no. 20, pp. 2401–2405, 2008.

2. L. Wang, L. Kong, F. Wu, Y. Bai, and R. Burton, “Preventing chronic diseases in

China,” The Lancet, vol. 366, no. 9499, pp. 1821–1824, 2005.

3. R. C.Whitaker,M. S. Pepe, J.A.Wright, K. D. Seidel, andW. H. Dietz, “Early

adiposity rebound and the risk of adult obesity,” Pediatrics, vol. 101, no. 3, article

E5, 1998.

4. C. L. Ogden and K. M. Flegal, “Childhood obesity: are we all speaking the same

language?” Advances in Nutrition, vol. 2, pp. 159S–166S, 2011.

5. The Expert Committee on Clinical Guidelines for Overweight in Adolescent

Preventive Services, “Guidelines for overweight in adolescent preventive services:

recommendations from an expert committee,” American Journal of Clinical

Nutrition, vol. 59, no. 2, pp. 307–316, 1994.

6. T. J. Cole, M. C. Bellizzi, K. M. Flegal, andW. H. Dietz, “Establishing a standard

definition for child overweight and obesity worldwide: international survey,”

British Medical Journal, vol. 320, no. 7244, pp. 1240–1243, 2000.

7. J. J. Reilly, J. Armstrong, A. R. Dorosty et al., “Early life risk factors for obesity in

childhood: cohort study,” BritishMedical Journal, vol. 330, no. 7504, pp. 1357–

1359, 2005.

8. T. D. Brisbois, A. P. Farmer, and L. J.McCargar, “Earlymarkers of adult obesity: a

review,” Obesity Reviews, vol. 13, no. 4, pp. 347–367, 2012.

9. J. Chaicharn, Z. Lin, M. L. Chen, S. L. D. Ward, T. Keens, and M. C. K. Khoo,

“Model-based assessment of cardiovascular autonomic control in children with

obstructive sleep apnea,” Sleep, vol. 32, no. 7, pp. 927–938, 2009.

10. R. H. Eckel, S. M. Grundy, and P. Z. Zimmet, “The metabolic syndrome,” The

Lancet, vol. 365, no. 9468, pp. 1415–1428, 2005.

11. T. Bjørge, A. Engeland, A. Tverdal, and G. D. Smith, “Body mass index in

adolescence in relation to cause-specific mortality: a follow-up of 230,000

Norwegian adolescents,” American Journal of Epidemiology, vol. 168, no. 1, pp.

30–37, 2008.

12. R.C.Whitaker, J. A.Wright,M. S.Pepe, K. D. Seidel, andW. H. Dietz, “Predicting

obesity in young adulthood from childhood and parental obesity,” The New

England Journal of Medicine, vol. 337, no. 13, pp. 869–873, 1997.

13. S. R. Daniels, D. K. Arnett, R. H. Eckel et al., “Overweight in children and

adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment,”

Circulation, vol. 111, no. 15, pp. 1999–2012, 2005.

14. M. Raj and R. K. Kumar, “Obesity in children & adolescents,” Indian Journal of

Medical Research, vol. 132, no. 11, pp. 598–607, 2010.

15. D. S. Ludwig, “Childhood obesity—the shape of things to come,” The New

England Journal of Medicine, vol. 357, no. 23,pp. 2325–2327, 2007.

16. S. L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens, L. van Gaal, W.A. de Backer, and K.

N. Desager, “Reference values for sleeprelated respiratory variables in

asymptomatic European children and adolescents,” Pediatric Pulmonology, vol. 42,

no. 2, pp.159–167, 2007.

17. S. Uliel, R. Tauman,M. Greenfeld, and Y. Sivan, “Normal polysomnographic

respiratory values in children and adolescents,” Chest, vol. 125, no. 3, pp. 872–878,

2004.

18. H. E.Montgomery-Downs, L. M. O’Brien, T. E. Gulliver, and D. Gozal,

“Polysomnographic characteristics in normal preschool and early school-aged

children,” Pediatrics, vol. 117, no. 3, pp. 741–753, 2006.

19. American Thoracic Society, “Cardiorespiratory sleep studies in children.

Establishment of normative data and polysomonographic predictors of morbidity,”

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 160, no. 4, pp.

1381–1387, 1999.

20. N. J. Ali, D. J. Pitson, and J. R. Stradling, “Snoring, sleep disturbance, and

behaviour in 4-5 year olds,” Archives of Disease in Childhood, vol. 68, no. 3, pp.

360–366, 1993.

21. T. Gislason and B. Benediktsdottir, “Snoring, apneic episodes, and nocturnal

hypoxemia among children 6months to 6 years old: an epidemiologic study of

lower limit of prevalence,” Chest, vol. 107, no. 4, pp. 963–966, 1995.

22. R. Arens, J. M. McDonough, A. T. Costarino et al., “Magnetic resonance imaging

of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome,”

American Journal of Respiratory and Critical CareMedicine, vol. 164, no. 4, pp.

698–703, 2001.

23. S. Redline, P. V. Tishler, M. Schluchter, J. Aylor, K. Clark, and G. Graham, “Risk

factors for sleep-disordered breathing in children: associations with obesity, race,

and respiratory problems,” American Journal of Respiratory and Critical

CareMedicine, vol. 159, no. 5, pp. 1527–1532, 1999.

24. C. L. Marcus, D. Chapman, S. D. Ward et al., “Clinical practice guideline:

diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome,”

Pediatrics, vol. 109, no. 4, pp. 704–712, 2002.

25. M. S. Wise, C. D. Nichols, M. M. Grigg-Damberger et al., “Executive summary of

respiratory indications for polysomnography in children: an evidence-based

review,” Sleep, vol. 34, no. 3, pp. 389–398, 2011.

26. S. L. Verhulst, L. van Gaal, W. de Backer, and K. Desager, “The prevalence,

anatomical correlates and treatment of sleepdisordered breathing in obese children

and adolescents,” Sleep Medicine Reviews, vol. 12, no. 5, pp. 339–346, 2008.

27. C. L. Marcus, S. Curtis, C. B. Koerner, A. Joffe, J. R. Serwint, and G. M. Loughlin,

“Evaluation of pulmonary function and polysomnography in obese children and

adolescents,” Pediatric Pulmonology, vol. 21, no. 3, pp. 176–183, 1996.

28. J. M. Silvestri, D. E. Weese-Mayer, M. T. Bass, A. S. Kenny, S. A. Hauptman, and

S. M. Pearsall, “Polysomnography in obese children with a history of sleep-

associated breathing disorders,” Pediatric Pulmonology, vol. 16, no. 2, pp. 124–

129, 1993.

29. M. Kalra, T. Inge, V. Garcia et al., “Obstructive sleep apnea in extremely

overweight adolescents undergoing bariatric surgery,” Obesity Research, vol. 13,

no. 7, pp. 1175–1179, 2005.

30. G. B. Mallory Jr., D. H. Fiser, and R. Jackson, “Sleep-associated breathing

disorders in morbidly obese children and adolescents,” Journal of Pediatrics, vol.

115, no. 6, pp. 892–897, 1989.

31. E. S. Katz and C. M. D’Ambrosio, “Pathophysiology of pediatric obstructive sleep

apnea,” Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 5, no. 2, pp. 253–262,

2008.

32. Y. K. Wing, S. H. Hui, W. M. Pak et al., “A controlled study of sleep related

disordered breathing in obese children,” Archives of Disease in Childhood, vol. 88,

no. 12, pp. 1043–1047, 2003.

33. S. L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens et al., “Sleep-disordered breathing in

overweight and obese children and adolescents: prevalence, characteristics and the

role of fat distribution,” Archives of Disease in Childhood, vol. 92, no. 3, pp. 205–

208, 2007.

34. J. E. Gordon, M. S. Hughes, K. Shepherd et al., “Obstructive sleep apnoea

syndrome in morbidly obese children with tibia vara,” Journal of Bone and Joint

Surgery—Series B, vol. 88, no. 1, pp. 100–103, 2006.

35. R.B.Mitchell and J. Kelly, “Adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea in

obese children,” Otolaryngology—Head and Neck Surgery, vol. 131, no. 1, pp.

104–108, 2004.

36. A. Tal, A. Bar, A. Leiberman, and A. Tarasiuk, “Sleep characteristics following

adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea syndrome,” Chest, vol.

124, no. 3, pp. 948–953, 2003.

37. J. S. Suen, J. E. Arnold, and L. J. Brooks, “Adenotonsillectomy for treatment of

obstructive sleep apnea in children,” Archives of Otolaryngology—Head and Neck

Surgery, vol. 121, no. 5, pp. 525–530, 1995.

38. R. J. Schwab, M. Pasirstein, R. Pierson et al., “Identification of upper airway

anatomic risk factors for obstructive sleep apnea with volumetric magnetic

resonance imaging,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,

vol. 168, no. 5, pp. 522–530, 2003.

39. I. C. Gleadhill, A. R. Schwartz, N. Schubert, R. A. Wise, S. Permutt, and P. L.

Smith, “Upper airway collapsibility in snorers and in patients with obstructive

hypopnea and apnea,” American Review of Respiratory Disease, vol. 143, no. 6, pp.

1300–1303, 1991.

40. M. Tsaoussoglou, E. O. Bixler, S. Calhoun, G. P. Chrousos, K. Sauder, and A. N.

Vgontzas, “Sleep-disordered breathing in obese children is associated with

prevalent excessive daytime sleepiness, inflammation, and metabolic

abnormalities,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 95,

no. 1, pp. 143–150, 2010.

41. D. Gozal and L. Kheirandish-Gozal, “Obesity and excessive daytime sleepiness in

prepubertal children with obstructive sleep apnea,” Pediatrics, vol. 123, no. 1, pp.

13–18, 2009.

42. M. de Beer, G. H. Hofsteenge, H.M. Koot, R. A. Hirasing, H. A. Delemarre-van de

Waal, and R. J. B. J. Gemke, “Healthrelated-quality-of-life in obese adolescents is

decreased and inversely related to IMT,” Acta Paediatrica, vol. 96, no. 5, pp. 710–

714, 2007.

43. V. M. Crabtree, J. W. Varni, and D. Gozal, “Health-related quality of life and

depressive symptoms in children with suspected sleep-disordered breathing,” Sleep,

vol. 27, no. 6, pp. 1131–1138, 2004.

44. M. A. Carno, E. Ellis, E. Anson et al., “Symptoms of sleep apnea and

polysomnography as predictors of poor quality of life in overweight children and

adolescents,” Journal of Pediatric Psychology, vol. 33, no. 3, pp. 269–278, 2008.

45. D.W. Beebe, “Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing

during sleep in children: a comprehensive review,” Sleep, vol. 29, no. 9, pp. 1115–

1134, 2006.

46. C. L.Marcus, J. Radcliffe, S. Konstantinopoulou, S. E. Beck, M. A. Cornaglia, J.

Traylor et al., “Effects of positive airway pressure therapy on neurobehavioral

outcomes in children with obstructive sleep apnea,” American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 185, no. 9, pp. 998–1003, 2012.

47. D. W. Beebe and K. C. Byars, “Adolescents with obstructive sleep apnea adhere

poorly to positive airway pressure (PAP), but PAP users show improved attention

and school performance,” PLoS ONE, vol. 6, no. 3, Article ID e16924, 2011.

48. A. Tal, A. Leiberman, G. Margulis, and S. Sofer, “Ventricular dysfunction in

children with obstructive sleep apnea: radionuclide assessment,” Pediatric

Pulmonology, vol. 4, no. 3, pp. 139–143, 1988.

49. R. Tauman and D. Gozal, “Obesity and obstructive sleep apnea in children,”

Paediatric Respiratory Reviews, vol. 7, no. 4, pp. 247–259, 2006.

50. A. I. Pack and T. Gislason, “Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. A

perspective and future directions,” Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 51,

no. 5, pp. 434–451, 2009.

51. R. S. Amin, J. L. Carroll, J. L. Jeffries et al., “Twenty-four-hour ambulatory blood

pressure in children with sleep-disordered breathing,” American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 169, no. 8, pp. 950–956, 2004.

52. P. L. Enright, J. L. Goodwin, D. L. Sherrill, J. R. Quan, and S. F. Quan, “Blood

pressure elevation associated with sleep-related breathing disorder in a community

sample of white and hispanic children: the Tucson children’s assessment of sleep

apnea study,” Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, vol. 157, no. 9, pp.

901–904, 2003.

53. T. Shiomi, C. Guilleminault, R. Stoohs, and I. Schnittger, “Obstructed breathing in

children during sleep monitored by echocardiography,” Acta Paediatrica, vol. 82,

no. 10, pp. 863–871, 1993.

54. R. S. C. Horne, J. S. C. Yang, L. M. Walter et al., “Elevated blood pressure during

sleep and wake in children with sleepdisordered breathing,” Pediatrics, vol. 128,

no. 1, pp. e85–e92, 2011.

55. L. C. K. Leung, D. K. Ng, M. W. Lau et al., “Twenty-fourhour ambulatory BP in

snoring children with obstructive sleep apnea syndrome,” Chest, vol. 130, no. 4, pp.

1009–1017, 2006.

56. S. S. Sun, G. D. Grave, R. M. Siervogel, A. A. Pickoff, S. S. Arslanian, and S. R.

Daniels, “Systolic blood pressure in childhood predicts hypertension and metabolic

syndrome later in life,” Pediatrics, vol. 119, no. 2, pp. 237–246, 2007.

57. L. P. Koopman, B. W. McCrindle, C. Slorach, N. Chahal, W. Hui, T. Sarkola et al.,

“Interaction between myocardial and vascular changes in obese children: a pilot

study,” Journal of the American Society of Echocardiography, vol. 25, pp. 401–

410.e1, 2012.

58. G. Attia, M. A. Ahmad, A. B. Saleh, and A. Elsharkawy, “Impact of obstructive

sleep apnea on global myocardial performance in children assessed by tissue

doppler imaging,” Pediatric Cardiology, vol. 31, no. 7, pp. 1025–1036, 2010.

59. R. S. Amin, T. R. Kimball, J. A. Bean et al., “Left ventricular hypertrophy and

abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep

apnea,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 165, no.

10, pp. 1395–1399, 2002.

60. D. Duman, B. Naiboglu, H. S. Esen, S. Z. Toros, and R. Demirtunc, “Impaired right

ventricular function in adenotonsillar hypertrophy,” International Journal of

Cardiovascular Imaging, vol. 24, no. 3, pp. 261–267, 2008.

61. S. M. Rodriguez-Colon, E. O. Bixler, X. Li, A. N. Vgontzas, and D. Liao, “Obesity

is associated with impaired cardiac autonomic modulation in children,”

International Journal of Pediatric Obesity, vol. 6, no. 2, pp. 128–134, 2011.

62. D. Liao, X. Li, S. M. Rodriguez-Colon et al., “Sleep-disordered breathing and

cardiac autonomic modulation in children,” Sleep Medicine, vol. 11, no. 5, pp. 484–

488, 2010.

63. S. Redline, A. Storfer-Isser, C. L. Rosen et al., “Association between metabolic

syndrome and sleep-disordered breathing in adolescents,” American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 176, no. 4, pp. 401–408, 2007.

64. K. A. Waters, S. Sitha, L. M. O’Brien et al., “Follow-up on metabolic markers in

children treated for obstructive sleep apnea,” American Journal of Respiratory and

Critical Care Medicine, vol. 174, no. 4, pp. 455–460, 2006.

65. D. Gozal, O. S. Capdevila, and L. Kheirandish-Gozal, “Metabolic alterations and

systemic inflammation in obstructive sleep apnea among nonobese and obese

prepubertal children,” American Journal of Respiratory and Critical Care

Medicine, vol. 177, no. 10, pp. 1142–1149, 2008.

66. F. P. Cappuccio, F. M. Taggart, N. B. Kandala et al., “Metaanalysis of short sleep

duration and obesity in children and adults,” Sleep, vol. 31, no. 5, pp. 619–626,

2008.

67. N. A. Bayram, B. Ciftci, T. Durmaz et al., “Effects of continuous positive airway

pressure therapy on left ventricular function assessed by tissue Doppler imaging in

patients with obstructive sleep apnoea syndrome,” European Journal of

Echocardiography, vol. 10, no. 3, pp. 376–382, 2009.

68. L. F. Drager, L. A. Bortolotto, A. C. Figueiredo, E. M. Krieger, and G. Lorenzi-

Filho, “Effects of continuous positive airway pressure on early signs of

atherosclerosis in obstructive sleep apnea,” American Journal of Respiratory and

Critical Care Medicine, vol. 176, no. 7, pp. 706–712, 2007.

69. E. Kufoy, J. A. Palma, J. Lopez, M. Alegre, E. Urrestarazu, J. Artieda et al.,

“Changes in the heart rate variability in patients with obstructive sleep apnea and its

response to acute CPAP treatment,” PLoS ONE, vol. 7, no. 3, Article ID e33769,

2012.

70. M. Kohler, A. C. Stoewhas, L. Ayers, O. Senn, K. E. Bloch, E. W. Russi et al.,

“Effects of continuous positive airway pressure therapy withdrawal in patients with

obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial,” American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 184, no. 10, pp. 1192–1199, 2011.

71. R. Amin, L. Anthony, V. Somers et al., “Growth velocity predicts recurrence of

sleep-disordered breathing 1 year after adenotonsillectomy,” American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 177, no. 6, pp. 654–659, 2008.

72. M. R. Law, J. K. Morris, and N. J. Wald, “Use of blood pressure lowering drugs in

the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in

the context of expectations from prospective epidemiological studies,” British

Medical Journal, vol. 338, Article ID b1665, 2009.

73. F. R. Carvalho, D. Lentini-Oliveira, M. A. Machado, G. F. Prado, L. B. Prado, and

H. Saconato, “Oral appliances and functional orthopaedic appliances for obstructive

sleep apnoea in children,” Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, Article

ID CD005520, 2007.