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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA
“EFECTO DEL PUNTO YISHU (EXTRA) EN NIVELES DE HEMOGLOBINA
GLICOSILADA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO II”
T E S I S
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN
ACUPUNTURA HUMANA
P R E S E N T A:
JOSÉ JAVIER RANGEL RODRÍGUEZ
DIRECTORA: MED.ESP FLAVIA BECERRIL CHÁVEZ
MONTERREY N.L. 2009
1
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL SECRETARÍA DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
CARTA CESIÓN DE DERECHOS
En la Ciudad de México D.F el día 24 del mes de febrero del año 2009, el (la) que
suscribe José Javier Rangel Rodríguez alumno (a) del Programa de Especialidad en
Acupuntura Humana con número de registro A072125, adscrito a la Escuela Nacional
de Medicina y Homeopatía, manifiesta que es autor (a) intelectual del presente
trabajo de Tesis bajo la dirección de la Dra. Flavia Becerril Chávez y cede los
derechos del trabajo intitulado: “Efecto del Punto Yishu (Extra) en niveles de
hemoglobina Glicosilada en pacientes con Diabetes Tipo II”, al Instituto Politécnico
Nacional para su difusión, con fines académicos y de investigación.
Los usuarios de la información no deben reproducir el contenido textual, gráficas o
datos del trabajo sin el permiso expreso del autor y/o director del trabajo. Este puede
ser obtenido escribiendo a la siguiente dirección Río Guadalquivir 423 Poniente,
Colonia del Valle, San Pedro Garza García, Nuevo León, México. Si el permiso se
otorga, el usuario deberá dar el agradecimiento correspondiente y citar la fuente del
mismo.
ATENTAMENTE.
José Javier Rangel Rodríguez
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AGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOS
El más Sincero a la Dra. Flavia Becerril Chávez por su apoyo y dirección a este trabajo y de igual forma a los Profesores: Dr. Crisóforo Ordóñes López, Dr. Roberto González González, Dr. Francisco Lozano Rodríguez así como a cada uno de los maestros que me acompañaron y guiaron durante la Especialidad en Acupuntura Humana. A todos y cada uno de mis pacientes que depositaron su confianza en mí para poder devolver su salud. Agradezco el que me hayan compartido sus conocimientos y su valioso tiempo y a mis compañeros por darme la oportunidad de compartir y convivir, ya que lo aprendido es y será de suma importancia en mi crecimiento profesional y práctica clínica. De igual forma quiero Agradecer a él Dr. D. Guillermo Pérez Ishiwara y al Instituto Politécnico Nacional por ofrecer la Acreditación en Acupuntura Humana.
5
INDICE Pág.
GLOSARIO ........................................................................................................................ 7
LISTA DE ABREVIATURAS Y SÍMBOLOS ...................................................................... 10
RELACION DE TABLAS Y GRÁFICAS ........................................................................... 11
RESUMEN ....................................................................................................................... 12
ABSTRAC ........................................................................................................................ 13
1.0 MARCO TEORICO OCCIDENTAL ............................................................................ 14
1.1 Introducción ............................................................................................... 14 1.2 Historia ....................................................................................................... 14 1.3 Etimología .................................................................................................. 15 1.4 Definición ................................................................................................... 15 1.5 Epidemiologia ............................................................................................ 16 1.6 Fisiología .................................................................................................... 18 1.7 Clasificación ............................................................................................... 23 1.8 Factores de riesgo ..................................................................................... 25 1.9 Estudios de Laboratorio y gabinete: .......................................................... 28 1.10 Diagnóstico .............................................................................................. 28 1.11 Complicaciones ........................................................................................ 28 1.12 Tratamiento .............................................................................................. 29 1.13 Prevención ............................................................................................... 31
2.0 MARCO TEORICO ORIENTAL ................................................................................. 32
2.1 Definición ................................................................................................... 32 2.2 Antecedentes históricos ............................................................................. 32 2.3 Etiología y patogenia.................................................................................. 33 2.4 Fisiopatología de la Diabetes/Síndrome Xiao en la MTCH ........................ 35 2.5. Diferenciación sindromática, tratamiento con acupuntura. ........................ 41 2.6 Deficiencia de energía y manifestaciones de Bazo y Estómago (xiao medio) (中消zhong xiao) ......................................................................... 42 2.7 Métodos complementarios de tratamiento ................................................. 45
3.0 ANTECEDENTES ...................................................................................................... 47
4.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................ 50
5.0 JUSTIFICACION ........................................................................................................ 52
6.0 OBJETIVO GENERAL ............................................................................................... 53
6
7.0 HIPOTESIS ................................................................................................................ 53
8.0 TIPO DE ESTUDIO .................................................................................................... 53
9.0 UNIDAD DE INVESTIGACIÓN .................................................................................. 53
10.0 UNIVERSO DE ESTUDIO ....................................................................................... 54
11.0 CRITERIOS ............................................................................................................. 54
11.1 De inclusión: ............................................................................................ 54 11.2 De exclusión: ........................................................................................... 54 11.3 De eliminación: ........................................................................................ 54
14.0 VARIABLES DE ESTUDIO ...................................................................................... 54
15.0 RECURSOS ............................................................................................................ 55
15.1 Físicos ...................................................................................................... 55 15.2 Materiales ................................................................................................ 55 15.3 Humanos .................................................................................................. 55 15.4 Financieros .............................................................................................. 55
19.0 METODOLOGIA ...................................................................................................... 55
20.0 RESULTADOS......................................................................................................... 56
21.0 CONCLUSIONES .................................................................................................... 63
22.0 SUGERENCIAS ....................................................................................................... 63
23.0 RECOMENDACIONES .......................................................................................... 644
24.0 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................ 64
25.0 ANEXOS .................................................................................................................. 71
7
GLOSARIO
ACUPUNTURA: Modalidad terapéutica que utiliza principalmente las agujas en
puntos o zonas corporales con el objeto de mantener la salud o como tratamiento de
enfermedades.
CUN: Medida universal para el acupunturista.
DIABETES MELLITUS: Cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa
plasmática, estimula la producción de glucosa hepática y limita la utilización de
glucosa.
FLEMA: Concepto de humedad, siendo la flema paso subsiguiente en el proceso de
la enfermedad. Se le considera un factor patogénico más crónico y más denso.
GLUCOLISIS: Es la vía metabólica encargada de oxidar o fermentar la glucosa,
obtener energía para la célula, consiste de 10 reacciones enzimáticas que convierten
a la glucosa en dos moléculas de piruvato, la cual es capaz de seguir otras vías
metabólicas y así continuar entregando energía al organismo.
GLUCONEOGENESIS: Es una ruta metabólica anabólica que permite la síntesis de
glucosa a partir de precursores no glucídicos. Está incluye la utilización de varios
aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del Ciclo de
los ácidos tricarboxílicos (o Ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la vía
metabólica.
GLUCOSURIA: Presencia de glucosa en la orina. Se presenta en la diabetes melitus,
cuando los niveles plasmáticos de glucosa sobrepasan los 170 mg/dl.
GLUCAGON: Hormona secretada por las células α del páncreas, cuyo efecto es
activar la fosforilasa hepática y producir hiperglucemia. Tiene efecto antagónico a la
insulina ya que ejerce su efecto a través del AMPc, y la insulina provoca elevación de
GMPc en las células en las que actúa.
8
HIPERGLUCEMIA: Cantidad excesiva de glucosa en sangre. Etimológicamente
hyper (griego) "demasiado"; glyc (griego) se refiere "dulce"; -emia significa "de la
sangre". Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no está
controlada o en sus inicios.
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA: (HbA1c) mide la glucosa o azúcar que se
encuentra unida a la hemoglobina y como tal es una medida del grado de elevación
media de la glucosa en sangre durante los tres meses anteriores a la obtención de la
misma; es un parámetro de laboratorio (bioquímico) importantísimo e imprescindible
para el control de la diabetes.
HUMEDAD: se refiere a las manifestaciones que en el organismo semejan las de la
humedad en la naturaleza; edema, pesantez, aumento de volumen, exceso de
secreciones.
JIAO: Cada una de las partes en que se divide el tronco. El jiao superior va de la
horquilla esternal al apéndice xifoides, el jiao medio va de la xifoides al ombligo, y el
jiao inferior va del ombligo al periné. Los tres en su conjunto se les denominan
Sanjiao.
LIPOGENESIS: Es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos
grasos y esterificados o unidos con el glicerol para formar triglicéridos o grasas de
reserva.
POLIDIPSIA: Sed excesiva
POLIFAGIA: hambre excesiva en pacientes diabéticos
POLIURIA: Es un síntoma médico que consiste en una emisión de un volumen de
orina superior al esperado. Se define como un volumen superior a 2,5 litros en 24
horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños.
PUNTO: Zona energética específica localizada sobre la superficie del cuerpo con
baja resistencia y alta conductancia y sobre el cual tenemos acceso al organismo.
9
SOMATOSTATINA: Hormona que actúa localmente en los islotes de Langerhans
disminuyendo la secreción de insulina y glucagón, además disminuye la motilidad del
Estómago, duodeno y vesícula biliar.
10
LISTA DE ABREVIATURAS Y SIMBOLOS
ADA Asociación Americana de Diabetes
CDCP Centers for Disease Control and Prevention
dl Decilitros
DM Diabetes mellitus
IDDM Diabetes mellitus dependiente de insulina
IND Nomenclatura Internacional de Enfermedades
g Gramo
HDL Lipoproteínas de alta densidad
HLA Antigeno Leucocitario Humano
Kg Kilogramo
LDL Lipoproteína de baja densidad
MHC Complejo Mayor de Histocompatibilidad
MTCH Medicina Tradicional China
ml Mililitro
mg Miligramos
mmol Milimoles
NIDDM Diabetes mellitus no dependiente de insulina
UI Unidades Internacionales
VLDL Lipoproteína de muy baja densidad
WHO Organización Mundial de la Salud
α Alfa
β Beta
γ Gamma
11
RELACION DE TABLAS Y GRÁFICAS Y FIGURAS
FIGURAS
Figura 1.- Prevalencia mundial de la Diabetes Mellitus…………………………….…………...19
Figura 2.- Estructura del páncreas…………………………………………………….…………...20
Figura 3.- Relación entre insulina y glucagón……………….……………………….…………...22
Figura 4.- Punto Yishu………………………………….…………………………….……………...50
Figura 5.- Distribución por género……………………….…………………………….…………...64
Figura 6.- Distribución por edad…………………………………………………………………….64
Figura 7.- Distribución por profesión…………………………………….…………….…………...65
Figura 8.- Distribución por estado civil ………………………………….…………….…………..66
Figura 9.- Distribución por niveles de glucosa al inicio ……………….…………….…………...66
Figura 10.- Distribución por Hb glicosilada al inicio ………………….…………………..……...67
Figura 11.- Distribución por niveles de glucosa al final del estudio..……….…………..……...67
Figura 12.- Distribución por niveles de Hb glicosilada al final del estudio……………..……...68
TABLA
Tabla 1.- Concentración anormal de insulina……………………..……………….……….…....23
Tabla 2.- Características generales de la población………………………..…………….…......65
Tabla 3.- Niveles de Hb glicosilada y glucosa en sangre………………………………………..68
12
RESUMEN Autores: *Flavia Becerril Chávez, Directora de Tesis, **José Javier Rangel Rodríguez, Alumno de la Especialidad en Acupuntura Humana. Palabras Clave: Hemoglobina glicosilada, Diabetes, acupuntura, Yishu (Extra).
La diabetes mellitus tipo 2 es un problema de salud en México, la frecuencia de las
complicaciones se incrementa con la edad; las de tipo renal son la primera causa de
hospitalización, seguida de trastornos de la circulación periférica, complicaciones
neurológicas y oftálmicas. A pesar de que la obesidad y el sedentarismo son factores
susceptibles de prevenirse y mortificarse con medidas educativas, se han
relacionado con el estilo de la vida urbana. Actualmente se emplean medicamentos
con gran éxito mas deben tomarse con la participación activa del enfermo y del
personal médico. La acupuntura es una modalidad terapéutica de la Medicina
Tradicional China, es un recurso terapéutico no medicamentoso que utiliza la
inserción y manipulación de agujas sobre la superficie corporal. El objetivo del
estudio fue evaluar si el acupunto Yishu (Extra B3) aplicado a pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2 tiene un efecto hipoglucemiante y en consecuencia puede disminuir los
niveles de hemoglobina glicosilada.
Se realizó un estudio longitudinal aleatorio, multicéntrico donde se evaluaron a
pacientes con Diabetes Mellitus, mayores de 25 años, de ambos sexos y que
aceptaran participar en el estudio, en el periodo de agosto del 2007 a marzo del
2008. El tratamiento consistió de cinco sesiones aplicando el acupunto Yishu (Extra),
1 sesión cada tercer día por 30 minutos, se determinaron los niveles de glucosa y
hemoglobina glicosilada al inicio y final de tratamiento obteniendo lo siguiente: se
atendieron a 30 pacientes en el consultorio particular ubicado en Río Guadalaquidir
423 Poniente, Colonia del Valle, Monterrey Nuevo León, México. Se encontró una
disminución en los niveles de glucosa (204.2 µg/dl al inicio y 167.8 µg/dl al final del
tratamiento), los cuales fueron estadísticamente significativos cuando se aplicó el
punto Yishu (extra), sin embargo aunque los niveles de hemoglobina glicosilada
disminuyeron no se encontraron diferencias estadísticamente significativas, por lo
que se recomienda evaluar este acupunto en población con un tamaño de muestra
mayor, o bien ampliar el numero se sesiones.
13
ABSTRAC
Autores: *Flavia Becerril Chávez, Directora de Tesis, **José Javier Rangel Rodríguez, Alumno de la Especialidad en Acupuntura Humana. Palabras Clave: glycated hemoglobin, Diabetes, acupuncture, Yishu (Extra).
Type 2 diabetes mellitus is a health problem in México, the frequency of
complications increases with age, the type of kidney are the leading cause of
hospitalization, followed by peripheral circulation disorders, neurological and
ophthalmic complications. While obesity and sedentary lifestyle are factors likely to
mortify and prevented through educational measures, have been associated with the
style of urban living. Drugs currently used with great success but should be treated
with the active participation of the patient and medical staff. Acupuncture is a
therapeutic modality of traditional Chinese medicine, is a non-pharmacologic therapy
that uses manipulation and insertion of needles on the body surface. The aim of this
study was to assess whether acupunto Yishu (Extra B3) applied to patients with type
2 diabetes has a hypoglycemic effect and therefore can reduce glycated hemoglobin
levels.
We performed a longitudinal study randomized multicenter which evaluated patients
with DM, over 25 years of both sexes and to accept to participate in the study, in the
period august 2007 to march 2008. The treatment consisted of five sessions using
the acupunto Yishu, 1 session every third day for 30 minutes, it was determined the
levels of glucose and glycated hemoglobin at the beginning and end of treatment by
obtaining the following: there were 30 patients in the acupuncture clinic National
School of Medicine and Homeopathy and the particular office located in Rio
Guadalaquidir 423 Poniente, Colonia del Valle, Nuevo Leon, Mexico. We found a
decrease in glucose levels (204.2 mg / dl at baseline and 167.8 mg / dl at the end of
treatment), which were statistically significant when applied point Yishu (extra), but
although the levels of glycated hemoglobin decreased differences were not
statistically significant, it is recommended to evaluate acupunto in this population with
a larger sample size or expand the number sessions.
14
1.0 MARCO TEÓRICO OCCIDENTAL
1.1 Introducción
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas mas extendidas,
caracterizada por un desorden metabólico, sin embargo hoy día sigue siendo una
gran desconocida, no solo para la Ciencia pero si para la sociedad en general. La
causa esencial que caracteriza a la DM es una deficiencia absoluta o relativa de
insulina, resultando en una hiperglucemia.
Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores
genéticos, inmunológicos y adquiridos. Entre los síntomas de esta enfermedad se
tienen: poliuria, polidipsia, astenia, adelgazamiento, polifagia y prurito, pudiéndose
presentar además anorexia, infecciones repetidas de la piel, cefaleas y retraso en la
cicatrización de las heridas.
1.2 Historia
La diabetes mellitus o diabetes sacarina, se llama así debido a que en la orina de
estas personas se encuentran niveles de glucosa, por lo cual tienen olor y sabor
dulce como la miel, de ahí su nombre latino mellitus.
En el siglo I de la era cristiana el filósofo griego Areteo el Capadocio le dio a esta
afección el nombre de diabetes que significa en griego sifón, refiriéndose al signo
mas llamativo que consiste en la eliminación exagerada de agua por el Riñón
(poliuria) aludiendo al ‘paso’ de orina provocada por la diabetes.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes, siglos posteriores no se
encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta el siglo XI,
el médico y filósofo Uzbeko Avicena (980-1037) habla con clara precisión de esta
afección en su famoso Canon de la Medicina. En 1679, Thomas Willis hizo una
descripción magistral de la diabetes quedando reconocida por su sintomatología
como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el
nombre de diabetes mellitus (sabor a miel), a pesar de que ese hecho ya había sido
registrado cerca de mil años antes en la India, hacia el año 500. En 1775 Dopson
15
identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó
la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus y diabetes insípida.
La primera observación hecha a través de una autopsia en un diabético fue realizada
por Cawley, en la misma época el inglés Jhon Rollo atribuyó la dolencia a una causa
gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y
limitado en hidratos de carbono. En la segunda mitad del siglo XIX, Bouchardat
señaló la importancia de la obesidad y la vida sedentaria en el origen de la diabetes y
trazó las normas para el tratamiento dietético, basándola en la restricción de los
glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta.
Los trabajos clínicos y anatómico-patológicos adquirieron gran importancia a fines del
siglo XIX con Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc., y culminaron con las
experiencias de Mering y Mikowski (1889) como consecuencia de los experimentos
de la extirpación del páncreas llegaron a la conclusión que la causa de la diabetes
reside en la carencia de una secreción interna. En 1893 Langerhans afirma que las
células beta de los islotes son los responsables de la secreción endocrina. Hedon,
Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste
correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes
consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante (Watkins P.,
2003).
1.3 Etimología
Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης (diabétes) que significa ‘correr
a través’. Compuesto de δια (dia-): ‘a través’; y βήτης (bétes): ‘correr’; derivado de
διαβαίνειν (diabaínein): ‘atravesar’. Hace referencia al «paso rápido» del agua,
debido a la sed y orina frecuentes (Real Academia Española, 2005).
1.4 Definición
La diabetes mellitus es un síndrome originado por factores ambientales y
hereditarios, caracterizado por la secreción anormal de insulina y diversas
16
manifestaciones metabólicas como vasculares que se reflejan en una tendencia a los
niveles de glucosa elevados.
El término DM describe un desorden metabólico de etiología múltiple caracterizado
por hiperglucemia crónica con desórdenes de carbohidratos, en el metabolismo de
grasas y proteínas lo que resulta en defecto de la secreción de insulina, acción o
ambas (WHO, 1999).
Es una enfermedad sistémica crónica que se caracteriza por altos niveles de glucosa
en sangre (Watkins P., 2003).
1.5 Epidemiologia
La frecuencia de DM ha incrementado dramáticamente en los últimos 40 años sin
considerar que tanto en los países desarrollados como en los subdesarrollados
existe un sub registro. La WHO considera a la DM como un problema de salud
pública. En los Estados Unidos se ha sugerido que actualmente hay siete veces más
personas diabéticas que en 1950, estimando que el 7% de la población es decir unos
20.8 millones de personas padecen esta enfermedad.
Para el 2007 la ADA calculó que más de 20 millones de niños y adultos viven con
diabetes en EE.UU. Sin embargo, cerca de un tercio de los que tienen la enfermedad
aún no han sido diagnosticados, de acuerdo con la asociación. Esta enfermedad es
una de las diez primeras causas de muerte en Estados Unidos, seguido de
insuficiencia renal y superada sólo por el infarto de miocardio.
Se ha reportado que la población hispana/latina tiene el doble de riesgo de
desarrollar esta enfermedad con respecto a la población en general. En EE.UU; 1 de
cada 10 tiene DM y 1 de cada 3 desconoce que tiene la enfermedad. Casi un numero
similar tiene pre-diabetes lo que incremente el riesgo de desarrollarla aunada a un
riesgo de enfermedades cardiacas
Pacientes diabéticos en México viven 20 años en promedio con la enfermedad, se
presenta entre 35–40 años. Anualmente se registran 210 mil personas diabéticas y
17
fallecen 30 mil aproximadamente. Por cada diabético que muere se detectan siete
nuevos casos de enfermedad. La mayor incidencia es en los estados del norte que
los del sur, los del centro tienen un comportamiento intermedio y el Distrito federal se
comporta como los estados del norte, es mas frecuente en los grupos sociales con
estilo de vida urbana (Salud., 2004). En el 2002 se estimaba que el número de
personas que padecían DM eran 5 millones, ocupando nuestro país noveno lugar
mundial en prevalencia sugiriendo que si se mantenía esta tendencia para el 2025
ocuparía el séptimo lugar (Salud., 2004). El 11% de la población mayor de 18 años
es diabética y entre las personas mayores de 65 años la proporción alcanza el 30%
(Fig. 1). La incidencia de DM es mayor en mujeres que hombres; es la principal
causa de demanda de consulta externa en instituciones públicas y privadas y uno de
los principales motivos para la hospitalización. La esperanza de vida de un individuo
diabético es de dos tercios de la esperada, y los pacientes con complicaciones
crónicas tienen el doble de posibilidades de morir que la población general.
Fig. 1.- Prevalencia Mundial de la DM (Tomado de ABC Diabetes, 2003).
18
1.6 Fisiología
Páncreas
Es una glándula de secreción mixta (Fig. 2) localizada en el mesogastrio, consta de
cabeza cuerpo y cola; en la cuarta semana de gestación aparece y es donde se
desarrollan dos bolsas externas a partir del recubrimiento endodérmico del duodeno,
al tercer mes aparecen los acinos pancreáticos como derivados de los conductos
primitivos y al mismo tiempo se diferencian los islotes de Langerhans a partir de los
conductos del páncreas dorsal.
_________________________
ABC Diabetes, Peter Watkins. Fifth Edition, BMJ Books. London. Página 5.
Figura 2.- Páncreas (Tomado de Guyton Hall., 1999).
19
Este órgano esta compuesto por dos tipos principales de tejidos:
o Acinos: encargados de la secreción externa, secretan amilasa, lipasa, y
pepsina al duodeno.
o Islotes de Langerhans: secreción interna, producen insulina en las células β
debido a la carencia de secreción, los envían directamente a la sangre insulina
y glucagón.
Los islotes de Langerhans contienen tres tipos principales de células: alfa, beta y
delta, que se distinguen por sus características morfológicas y tintoriales. Las células
β constituyen el 60% de todas las células, se sitúan en el centro de cada islote y
secretan insulina; las células alfa representan el 25% del total, secretan glucagon y
por último las células delta ocupan el 10% del total y secretan somatostatina. Las
estrechas interrelaciones entre los tipos celulares en los islotes de Langerhans
permiten el control de algunas hormonas por otras hormonas (Guyton Hall., 1999).
Polipéptido constituido por dos cadenas α y β con tres puentes disulfuro, si estas
cadenas se separan se pierde la actividad funcional de la molécula de insulina. Es el
principal regulador de la glucemia; el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol
y las catecolaminas juegan un papel secundario. La regulación energética con
insulina depende de las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas, la
secreción de insulina la cual se libera de manera proporcional a la magnitud de la
glucemia.
El receptor de insulina es una glicoproteína de membrana constituida por dos
subunidades α y dos subunidades β, el complejo insulina-receptor se internaliza en
las células insulinodependientes, aumenta en número de transportadores de glucosa
por translocación de éstos desde un locus intracelular hacia la membrana plasmática.
_____________________
Guyton Hall., 1999. Tratado de Fisiología Médica. Novena edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana,
página 1065.
20
Insulina
La degradación de los receptores es por fusión con lisosomas, en su mayor parte son
reciclados, esta degradación se acelera cuando los niveles circulantes de insulina
son altos y con ello se reducen en número, a todo esto se le conoce como resistencia
a la insulina. En contraparte se incrementa la glucogenólisis, proteólisis,
gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis (Ruskosk R., 1998).
Hemoglobina glucosilada:
Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del
paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una
proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se
ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la
lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta
afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a
ella sin la acción de insulina.
La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en
niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad
de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en
exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina,
glucosilandola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina
glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbAla,
HbAlb, y Hbl Ac) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más
específica es la fracción HbAlc.
La vida media de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Por lo que
esta medición nos expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por
lo que es un parámetro aceptable para saber el control de un paciente. Por este
motivo se recomienda solicitar dicho examen, cuatro veces al año.1
1 "World Health Organization, Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus and its Complications." Geneva: WHO; 1999
21
Metabolismo de la Glucosa
Después de una comida rica en carbohidratos la glicemia se eleva, lo que implica se
segrega menos glucagón y más insulina por los islotes de Langerhans en el
páncreas, la disminución de glucagón se traduce en menos AMPc; con el aumento
de insulina se activa la glucógeno sintetasa tanto hepática como muscular y así se
incrementa el transporte de glucosa el músculo.
Cuando la glucosa asciende por arriba de 100-120 mg/ml se denomina
hiperglucemia. Una muestra de glucosa en plasma con niveles menores de
6.1mmol/lt es decir 110 mg/dL se considera “normal” sin embargo estos valores
pueden ser arbitrarios ya que se ha observado que en personas “con valores
normales de glucosa” muestran tolerancia; lo que se ha asociado con un incremento
en el riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares. (Engelgau et al.,
1997; Charles et al., 1996).
Las células utilizan la glucosa en procesos de glicólisis, glucogenogénesis y
lipogénesis. El incremento por encima de 170 mg/dL en sangre ocasiona que el
glomérulo renal encargado de reabsorber la glucosa que filtra del plasma no logre
este objetivo pues se rebasa su umbral condicionando glucosuria (Lumbert, 2002).
En la Figura 3 se muestran las funciones de la insulina y del glucagón.
22
Fig.3.- Funciones de la Insulina y del Glucagón (Tomada de Harper., 2003)
Fisiopatología
La alteración en el equilibrio de las hormonas, factores que regulan el metabolismo
de los hidratos de carbono, lesionan los islotes de Langerhans, lo que provoca
resistencia a la insulina provocando una hiperglucemia (Harper, 2003). Debido a que
el páncreas tiene una deficiencia para producir poca insulina, o bien las células del
cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce, hay pronto
hiperglucemia y glucosuria, porque se esta evitando la entrada de glucosa en la
célula, en consecuencia aumenta sus niveles en la sangre.
A medida que disminuye la capacidad de utilización de la glucosa se forma más
cantidad de ésta a expensas de las proteínas, con lo cual aumenta el desgaste
(Tabla 1). Una vez que se rompe el equilibrio entre la resistencia insulinica y la
secreción, se inicia la intolerancia a la glucosa, y posteriormente la DM clínica (Mc
Cance., 1994).
__________________________
Harper Robert. Bioquímica Ilustrada. Editorial Manual Moderno. Edición 16. Año 2003. Página 140.
23
Tabla 1.- Concentración anormal de insulina (ABC, 2003).
En 24 horas, el páncreas secreta de 30-40 UI de insulina en un adulto normal donde
1 UI incorpora y metaboliza 1.2 g de glucosa, donde el Hígado degrada el 60% de la
insulina en 24 horas (Ruskosk R., 1998). En hiperglucemia las células B sintetizan
insulina a partir de los aminoácidos circulantes y después se vierten a la circulación,
al ya no requerirla se envía una señal a la hipófisis la cual disminuye el aporte de
sustancias de reserva aminoácidos, glicerol y ácidos grasos con lo que se frena a la
gluconeogénesis.
Si se encuentra una glucemia baja cesa la secreción de insulina (Lumbert.,
2002), cuando las necesidades del organismo aumentan por ejemplo en una
infección, o por aumento de tiroxina, cortisona o de hormona del crecimiento,
se origina varios vías, recordando que el movimiento de la glucemia precede a
la respuesta insulínica y la condiciona. El retorno de la glucemia a su nivel
basal, aunque ligeramente elevada, lo cual es necesario para el
mantenimiento de una secreción de insulina ligeramente aumentada (Lumbert,
2002; Harper, 2003).
1.7 Clasificación
La primera clasificación ampliamente aceptaba de la DM fue publicada en
1980 por la WHO en donde se propusieron dos formas de DM: Diabetes
mellitus dependiente de insulina (IDDM) o de Tipo-1 y la Diabetes mellitus no
dependiente de insulina (NIDDM) ó de Tipo-2 (Kuzuya & Matsuda., 1997).
__________________________
ABC Diabetes, Peter Watkins. Fifth Edition, BMJ Books. London. Página 15.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Sensibilidad normal a insulina Normoglucemia Hiperglucemia
GLUCOSA Normal Normal Aumentada
INSULINA Normal Aumentada Aumentada
24
En una segunda reunión la WHO modificó estos términos omitiendo los Tipos 1 y 2;
llamándola solamente dependiente e independiente de insulina y se agregó una
tercera relacionada con la malnutrición en 1985 (WHO, 1980; WHO 1985). Reportes
de 1980-85 incluyen otras clasificaciones como son: intolerancia a la glucosa y
diabetes de tipo gestacional. Estas fueron incluidas en la Nomenclatura Internacional
de Enfermedades (IND) y en la décima revisión de la IND de 1992.
Diabetes mellitus dependiente de insulina: conocida como diabetes juvenil; la mayor
incidencia es en la adolescencia y la infancia. La etiología se acompaña de una
destrucción de las células β pancreática (autoinmune) lo que lo hace más propenso a
cetoácidosis. La taza de destrucción es muy variable ya que en algunos es más lenta
que en otros (Zimmet et al., 1994). La rápida progresión se observa comúnmente en
niños y en algunas ocasiones en adultos (Humphrey et al., 1998). En algunos
pacientes, particularmente niños y adolescentes presentan cetoácidosis como la
primera manifestación de la enfermedad (Japan, 1985). Los pacientes con este tipo
de diabetes dependen frecuentemente de insulina para sobrevivir, debido a que el
páncreas produce poca insulina o nada, razón por la que se requiere de
administración diaria; lo que se ha asociado con un incremento en el riesgo de
cetoácidosis (Willis et al., 1996). La predisposición genética a la destrucción de las
células β, se ha relacionado a factores ambientales. En pacientes no obesos
presentan este tipo de diabetes, por lo que la presencia de esta característica no es
compatible con el diagnóstico. Estos pacientes pueden tener además enfermedades
autoinmunes como: enfermedad de Grave´s, Tiroiditis de Hashimoto y enfermedad
de Adisson (Betterle et al., 1983).
Diabetes mellitus no dependiente de insulina: esta es la forma más común (90-95%
casos); se desarrolla en etapas adultas de la vida, y es frecuente la asociación con la
obesidad; la ingesta prolongada de corticoides, asociada a la hemocromatosis no
tratada. Este tipo de DM resulta de defectos en la secreción y acción de la insulina
provocando de esta forma resistencia (DeFronzo et al., 1997; Lillioja et al., 1987).
25
En pacientes se incrementa el riesgo de desarrollar complicaciones micro y
macrovasculares (Mooy et al., 1995; Harris MI, 1993). La mayor parte de estos
pacientes sufren de obesidad, la obesidad se agrava la resistencia a la insulina. La
cetoácidosis no es frecuente en este tipo; la sensibilidad a la insulina se puede
incrementar con la reducción del peso, incremento de la actividad física; y un
tratamiento farmacológico (Simonson et al., 1984; Wing RR., 1994). La frecuencia
varía de los grupos raciales o étnicos; se ha encontrado un fenotipo de diabetes
mellitus diferente de una población de la India con respecto a la caucásica (Zimmet.,
1992; De Courten et al., 1997).
1.8 Factores de riesgo
De acuerdo a un reporte publicado por Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) las personas que tienen prediabetes pueden evitarla si pierden el 7% de su
peso corporal y hacen más de 150 minutos de actividad a la semana.
En el caso de DM-I en pacientes procedentes del norte de Europa tienen más riesgo
de desarrollarla; el contraste de las poblaciones raciales como nativos americanos,
asiáticos y negros. El 6% de hijos con antecedentes desarrollan la enfermedad, en
gemelos homocigotos el riesgo es del 70% por lo que están implicados factores
ambientales.
Recientemente un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of
Science (2007) realizado en el Centro Médico de la Universidad de Chicago con
pacientes jóvenes (20-31 años) se encontró que una reducción significativa en el
sueño de ondas bajas tuvo un efecto adverso inmediato y significativo sobre la
sensibilidad a la insulina y tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que la falta de
sueño y no dormir suficiente afecta la capacidad del organismo para gestionar los
niveles de glucosa y el apetito lo que aumenta el riesgo de padecer DM y obesidad.
La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de la diabetes clínica, la
obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células diana de la
insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos
eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos habituales.
26
Al menos uno de los genes de susceptibilidad para DM-1 se encuentra en la región
que codifica al MHC-II en el cromosoma 6p21 (HLAD-D). Alrededor del 95% de los
pacientes de raza blanca con DM-1 tiene alelos HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos, en
tanto que la relevancia de esto antígenos en la población general es del 45%.
Anormalidades en el gene loci de diferentes cromosomas han sido caracterizados; la
forma mas común se ha asociado con mutaciones en el cromosoma 12 del factor de
transcripción nuclear referido como HNF1α (Yamagata et al., 1996); una segunda
forma esta asociada con el gene de la glucocinasa en el cromosoma 7p (Froguel et
al., 1996; Vionnet et al., 1992), el cual convierte la glucosa a glucosa 6 fosfato, el
cual estimula la secreción de las células beta del páncreas; este defecto incrementa
los niveles de glucosa. Mutaciones puntuales en el DNA mitocondrial se han
asociado con DM (Walker M. & Turnbull M., 1997). Anormalidades genéticas que
resultan en la ineficiencia para convertir pro-insulina a insulina se ha identificado en
algunas familias (Gruppusso et al., 1984; Robbins et al., 1984). Se han reportado
casos donde la mutación reside en el receptor de insulina (Kahn et al., 1976).
Se ha reportado además cualquier proceso que lesione al páncreas, el cual va desde
pancreatitis, infección traumática, carcinoma pancreático o pancreotomía (Gullo et
al., 1994; Larsen et al., 1987). En el caso de los adenocarcinomas se ve involucrada
una pequeña porción del páncreas; reduciendo en consecuencia una pequeña
cantidad de células beta (Permet et al., 1994) en el caso de una fibrosis cística de
daña la secreción de insulina (Moran et al., 1994; Phelps et al., 1989). Las hormonas
que son antagonistas de la insulina como: glucagon, cortisol, hormona del
crecimiento y la epinefrina se encuentran incrementadas en algunas enfermedades
(Acromegalia, Síndrome de Cushing entre otras) lo que afectan la producción normal
de insulina (Mac Farlane IA., 1997). La somatostatina y la aldosterona en parte
pueden inhibir a la insulina originando diabetes mellitus (Krejs GC., 1979; Conn JW.,
1965).
Virus como citomegalovirus y Coxsackie B se han asociado con la destrucción de las
células beta (King et al., 1983; Pak et al., 1988) en algunos casos de rubeola
congénita (Forrest JA. et al., 1971). El riesgo de DM-1 en la población blanca reside
27
en las cadenas del péptido HLA-DQ sugiriendo que las variaciones genéticas de la
molécula de clase II HLA pueden alterar el reconocimiento del receptor. En el caso
de DM-2 no existe evidencia de que es de origen autoinmunitario, en gemelos
homocigotos la concordancia es de 60-80%. En los parientes de primer grado, el
riesgo de desarrollar la enfermedad es del 20-40%, mientras que la cifra cae a 5-7%,
en la población general.
Cuadro clínico
La DM tipo 1, en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años,
como consecuencia de las alteraciones metabólicas algunos de los síntomas más
comunes son: poliuria, polifagia, polidipsia y cetoácidosis.
Se afecta el metabolismo de las grasas y proteínas; se interrumpe la formación de
depósitos de glucógeno en el Hígado y músculos, la glucogenólisis agota las
reservas existentes; en consecuencia se manifiesta una intensa hiperglucemia en
ayunas con glucosuría, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiesta por
poliuria, provocando una intensa pérdida de agua y electrólitos. La pérdida obligatoria
de agua por Riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la
hiperglucemia, produce una pérdida de agua intracelular haciendo que intervengan
los osmo receptores de los centros de la sed del encéfalo y aparece así una sed
intensa (Watkins P., 2003). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado
por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce
proteólisis y el Hígado extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para
fabricar glucosa. El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición
de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito.
A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el
paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.
A diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada por lo
regular son obesos y en la mayor parte de los casos asintomáticos. Los enfermos
desarrollan coma hiperosmolar no cetósico (WHO, 1995).
28
1.9 Estudios de Laboratorio y gabinete:
Estos van desde el examen de orina; en donde se determina principalmente
glucosuria, cetonuria y fructosamina sérica. En lo que respecta a la sangre, se evalúa
la tolerancia a la glucosa, hemoglobina glicosilada, glucosa capilar y lipoproteínas.
En el caso de DM-1 se utilizan marcadores de destrucción incluyendo anticuerpos
anti-islotes, anti-insulina, anti - descarboxilasa de ácido glutámico (GAD) los que
están presentes en el 85-90% de los individuos con DM (Verge et al., 1996).
La hemoglobina glicosilada es una heteroproteína de la sangre que resulta de la
unión de la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas con funciones
ácidas en el carbono 3 y 4; de hecho el 50% del resultado depende sólo de entre las
cuatro y seis últimas semanas.
1.10 Diagnóstico
Se requiere de la presencia de signos y síntomas clínicos apropiados,
documentación de hiperglucemia y glucosuria persistente en ayunas; en algunas
ocasiones se consideran infecciones recurrentes entre otros datos y no sólo concluir
con determinaciones de niveles en suero o sangre. La hemoglobina glicosilada refleja
los niveles promedio de glicemia en un periodo de semanas, lo cual la perfila como
un buen test (WHO, 1980). La OMS estableció los siguientes criterios para
establecer el diagnóstico.
Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, polifagia, polidipsia) más una toma de
sangre al azar con cifras mayores de 200 mg/dL.
Medición de glucosa en ayunas mayor o igual a 126mg/dL.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral. La medición de realiza dos horas posterior a
la ingesta de 75 gramos de glucosa en 30 mls de agua, se considera positiva con
cifras mayores de 200 mg/dL.
1.11 Complicaciones
La morbilidad asociada con DM de larga evolución y de cualquier tipo se debe a
diversas complicaciones graves, la mayoría de las pruebas experimentales y clínicas
disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones
29
metabólicas, principalmente de la hiperglucemia, además de causar daño a nivel de
vasos sanguíneos, neuropatía, nefropatía diabética, retinopatía.
Estudios clínicos multicéntricos demuestran que el control estricto de la
hiperglucemia retrasa la progresión de las complicaciones microvasculares de la
diabetes. En un estudio realizado en la Universidad de Pensilvania en Florida
(U.S.A.) de tipo prospectivo, aleatorio, Casos y Controles con 548 pacientes (60-94
años) diagnosticados con depresión de los cuales 123 padecían DM. En 52 meses
se produjeron 110 muertes, descubrieron que la mortalidad entre los diabéticos
deprimidos eras mas baja que en el grupo con tratamiento de la depresión,
sugiriendo que estos tenían 51% menor probabilidad de morir durante los cinco años
siguientes con respecto a sus homólogos tratados de manera habitual.
1.12 Tratamiento
Dieta:
A través de una dieta especial y bien balanceada y nutritiva es un elemento
fundamental de la terapia. Sin embargo, en más de la mitad de los casos no se
cumple con estas. Actualmente se recomienda para ambos tipos de diabetes limitar
los niveles de colesterol, proteínas, grasa no saturada y carbohidratos entre otros.
Insulina:
La mayor parte de lo que comemos se convierte en glucosa, la cual funciona
como fuente de energía para las células del cuerpo; el páncreas produce una
hormona llamada insulina; la cual permite que la glucosa llegue a todas las células
del cuerpo; en pacientes diabéticos el cuerpo no produce suficiente insulina, o no la
produce en absoluto. En otros casos de DM el cuerpo no puede usar su propia
insulina.
En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtenía del páncreas de
animales; recientemente se ha introducido la insulina humana producida por
tecnología del ADN recombinante, debido a que pacientes presentaban inmunidad y
sensibilización a la insulina de origen animal, lo que limitaba su eficacia (Gómez-
Pérez., 1988).
30
Insulina de DNA recombinante donde se revierten los aminoácidos en las posiciones
28 y 29 de la cadena B de la insulina humana. Esta insulina indicada en la diabetes
tipo 1 y 2, los pacientes con déficit de insulina, a los cuales su hiperglucemia no
responde a dieta, incluso combinada con medicamento oral (Piniewska-Hulas D. et
al., 1996).
Insulina Regular comienza su acción de manera rápida y dura poco tiempo una vez
que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la
elevación de la glucosa sanguínea que sucede luego de ingerir una comida, y
también para bajar rápidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una
corrección rápida. La insulina semilenta tiene una duración corta, pero en tiempo, es
el doble de duración que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la
elevación de la glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser
combinada con insulina lenta (Piniewska-Hulas D. et al., 1996).
Insulina NPH tiene agregada una sustancia denominada protamina, para producir un
efecto de acción intermedia, provee una cantidad basal de insulina. La insulina lenta
tiene como agregado al zinc, lo cual le da un efecto similar al de la insulina NPH. La
insulina ultra-lenta contiene demasiado zinc, se usa una inyección al día combinada
con inyecciones de insulina regular antes de las comidas (Piniewska-Hulas D. et al.,
1996) y finalmente la insulina 70/30 es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH,
y el 30% de insulina regular.
Medicamentos orales para tratar la DM:
En décadas recientes la DM se ha convertido en una de las más serias amenazas a
la salud. La búsqueda de medicamentos y alternativas para controlar esta condición
es una de las más activas áreas de la medicina contemporánea.
Fármacos que estimulan la secreción de insulina.
Fármacos que alteran la acción de la insulina.
Fármacos que afectan la absorción de glucosa.
Combinaciones de fármacos.
Las sulfonilureas actúan como estimuladores de la secreción de insulina, tiene un
efecto hipoglucemiante, estimula la secreción de insulina basal y en respuesta a la
31
toma de alimentos; disminuye la glucotoxicidad, mejora la secreción y acción de la
insulina, se indican en pacientes con DM tipo 2.
La repaglinida es un antidiabético oral que estimula la secreción de insulina en
presencia de glucosa con efecto postprandial. Tiene una frecuencia de aparición de
hipoglucemia de 16% (similar a sulfonilureas).
Sensibilizadores de la acción de la insulina: fármacos que actúan disminuyendo la
resistencia a la acción fisiológica de la insulina en órganos periféricos, especialmente
Hígado, músculo y tejido adiposo; disminuyen el nivel de glucemia al mejorar la
sensibilidad a la acción de la insulina sin producir aumento de su secreción
endógena.
Las biguanidas retrasan el vaciamiento gástrico e inhiben la absorción de glucosa en
el intestino, aumentan la unión de la insulina a sus receptores, reducen la producción
de glucosa por el Hígado y tienen acción anorexígena. Indicadas para pacientes con
DM tipo 2 obesos.
1.13 Prevención
Se ha planteado que la DM es prevenible, realizándose estudios en el que se ha
puesto énfasis en los cambios del estilo de vida y en la intervención terapéutica.
Toumilheto et al (2001) realizo un estudio prospectivo donde se evaluaron a 523
personas por tres años con intolerancia a la glucosa (B=55 años) se encontró una
disminución del riesgo de DM en un 58% cuando se modifica el estilo de vida, lo que
mejoró la intolerancia a la glucosa. La ADA (2008) sugiere que si el paciente pierde
al menos del 5-10% de su peso, e incrementa la actividad física al menos 150
minutos a la semana; además de un cambio en el estilo de vida y monitoreo de pre-
diabetes al menos una vez al año. Se evaluó un grupo de sujetos con alto riesgo de
desarrollar DM, se les aplicaron las sugerencias echas por ADA y a los 3 años se
evaluaron encontrando una disminución en la taza de personas que desarrollan DM
(Knowler et al., 2002; Pan et al., 1997).
32
2.0 MARCO TEORICO ORIENTAL
2.1 Definición
A la Diabetes mellitus en la Medicina Tradicional China (MTCH) se refiere como
“Xiao ke”, en donde Xiao significa: aniquilar, gastar, consumir, agotar y Ke se traduce
como sed ardiente, intensa, que agota, por lo que se puede traducir como “la sed
intensa que consume” o “consumo y sed” o “sed de desgaste”. El síndrome de sed y
consumo que implica que los líquidos corporales se desgastan, agotan y produce
sed, lo que está ligado a la presencia de calor como factor que desgasta los líquidos
y favorece la sed. En la MTCH el desgaste de líquidos está ligado al consumo de yin,
el cual esta en relación a la estructura, masa corporal, por lo que xiao consumo,
indica también el que se presente una de las características típicas del síndrome que
es la emaciación, o pérdida de peso. Por todo lo anterior, se puede considerar al
síndrome Xiao ke – Diabético es un padecimiento que se presenta con sed y pérdida
de peso, ocasionados por el consumo o desgaste de líquidos y yin. Desde la
perspectiva clínica, el síndrome “Xiao ke” diabético se define como la patología que
se manifiesta por mucha sed (polidipsia), mucha hambre (polifagia), orina en exceso
(poliuria), adelgazamiento físico y orina de sabor dulce (Shi Ziguang., 1993)
2.2 Antecedentes históricos
Otros nombres con los que se le conoce a este síndrome son: “Xiao dan”, Shi yi”. De
acuerdo a las primeras referencias se ubica en el libro “Los ritos del Zhou” donde el
carácter Xiao se traduce como dolor, adolorimiento. En un capítulo del Suwen se
describe la etiología y fisiopatología. A una pregunta del Emperador Amarillo, Qi bo
responde que se debe a la falla en la transformación y transporte de nutrientes por
parte del Bazo, además del abuso en el consumo de alimentos dulces, grasosos y
condimentados con lo cual se genera calor en el interior. El calor del Bazo asciende y
lesiona al Yin transformándose en el síndrome Xiao ke. Otros capítulos hacen
referencia a la diabetes de que la debilidad del Bazo se manifiesta por enfermedad
diabética. En la dinastía Tang el Dr. Zhen Li consideró 3 tipos de síndrome Xiao ke
diabético: el que afectaba el jiao superior, el medio y el inferior. “El síndrome xiao que
predomina en el calentador superior se manifestará por mucha sed (polidipsia). El
33
síndrome xiao que predomina en el centro se manifestará por mucho apetito
(polifagia). El síndrome xiao que predomina en el calentador inferior se manifiesta por
orina excesiva (poliuria)” (Zhang-Hua., 1998).
2.3 Etiología y patogenia
Dentro de la MTC, la energía Jing congénita deficiente, una dieta deficiente e
inadecuada, la depuración inadecuada de las emociones, los esfuerzos excesivos, el
exceso de actividad sexual y un abuso de medicamentos y alimentos de naturaleza
caliente y seca pueden ser las principales causas para producir esta enfermedad.
Dieta desequilibrada:
La ingesta prolongada de grasas y dulces, alimentos con muchos condimentos
calientes, secos y/o el abuso en el consumo de alcohol dañan al Bazo y a su
acoplado el Estómago, originando estancamiento en Estómago, además de producir
calor en el interior.
La acumulación de calor en el interior puede transformarse en sequedad y como
consecuencia lesionar al yin, conduciendo a la acumulación y estancamiento de
sequedad y calor en el Estómago.
En consecuencia, se presenta o agrava la polifagia, si este proceso persiste, los
órganos y canales perderán su lubricación debido al daño de los líquidos corporales
y se puede presentar la diabetes.
La exuberancia de calor y sequedad, dicha exuberancia seca los líquidos corporales
y se presenta la polidipsia. En la MTCH se les caracteriza a los hombres obesos por
presentar acumulación de “flema”, la producción excesiva de flema ocasiona calor
cuando se estanca, originando “estancamiento sanguíneo”, lo cual consume los
líquidos corporales y puede conducir a una producción subsecuente de calor y
sequedad. Con la formación de la sequedad y el calor, se deterioraran aún más los
líquidos corporales, llegando a formar un círculo vicioso, el cual por tiempo
prolongado inducirá el desarrollo o el agravamiento de la diabetes. (Zhang-Hua.,
1998).
34
Trastornos emocionales:
Por tiempos prolongados y crónicos los trastornos emocionales pueden ser un
factor responsable del desarrollo del desequilibrio energético provocando la
enfermedad. El Hígado es afectado por un excesivo enojo, causando estancamiento
de energía, y si persiste por largo tiempo entonces el estancamiento se transformará
en calor exuberante que asciende y consume los líquidos y el yin tanto del Pulmón
como del Estómago, o descender para consumir el yin del Riñón.
Como consecuencia tenemos que los trastornos emocionales causarán una falla en
el trabajo del Hígado en su función de drenaje y dispersión "Shuxie", por lo cual se
afecta la función de almacenar y contener la orina del Riñón, además el calor
asciende y consume líquidos corporales en las regiones media (Estómago) y superior
(Pulmón), teniendo como resultando la triada de la DM polidipsia, polifagia y poliuria.
Actividad sexual excesiva:
La actividad sexual excesiva da pie al consumo de la esencia de Riñón y yin con la
consecuente producción de calor de deficiencia en el interior, produciéndose de está
manera una deficiencia de Riñón, además de sequedad y calor en Estómago y
Pulmón por lo tanto podríamos tener el origen de una enfermedad como la de
diabetes. Una deficiencia de agua conduce a la producción de calor en exceso, y el
exceso de calor nos conduce a un consumo mayor de líquidos lo que nos llevará a
mayor deficiencia de agua”.
Deficiencia de Jing esencial:
Cuando los cinco órganos se debilitan debido a una deficiencia congénita,
especialmente la del Riñón, está relacionada con la ocurrencia de la diabetes. Los
cinco órganos almacenan la esencia, la cual sirve como base de la vida, el Riñón
recibe la esencia de otros órganos para almacenarse. De ahí que cuando los cinco
órganos están funcionando en deficiencia no hay suficiente esencia, energía y
sangre para que el Riñón la almacene. En esta situación si no se proporciona un
cuidado adecuado, la esencia del Riñón así como los líquidos corporales se
consumirán conduciendo al desarrollo de la diabetes. (Zhang-Hua., 1998).
35
Abuso de medicamentos de naturaleza caliente y seca:
Antiguamente los chinos pensaban que la adicción a medicamentos para fortalecer el
yang podría producir sequedad, calor y dañar al yin. Actualmente la costumbre de
consumir este tipo de medicamentos que son calientes y secos, con el propósito de
fortalecer el yang y tener placer, o aquellos que toman medicamentos de esta
naturaleza equivocadamente por tiempos prolongados en el curso de una
enfermedad crónica, podrían sufrir el desarrollo de diabetes como resultado de la
producción de sequedad y calor, depleción del yin y de los líquidos corporales.
2.4 Fisiopatología de la Diabetes/Síndrome Xiao en la MTCH
La fisiopatología del síndrome xiao ke diabético es obscura, ya que dentro de su
etiología desencadena una deficiencia de yin, sequedad y calor que pueden ser
causa de enfermedad. Estos cambios patológicos lesionan los tres Jiaos, así como la
sangre y los líquidos corporales, el yin y el yang de los órganos y las vísceras.
Los órganos más afectados son Pulmón, Bazo y Riñón, las vísceras que se dañan
son Estomago, vejiga en donde se puede presentar frío y calor y deficiencia o exceso
mezclados, y la misma enfermedad en los tres jiaos (Shi Ziguang., 1993).
Cambios patológicos en los órganos:
En la diabetes o síndrome Xio Ke se ven comprometidos los tres jiaos. En el jiao
superior se involucra el Pulmón, en el jiao medio al Bazo-Estómago y en el inferior al
Riñón. Estos cambios patológicos comprometen principalmente al Riñón.
Patología en el jiao superior:
Está relacionado con la sequedad que daña los líquidos en el Pulmón. El Pulmón es
la fuente superior del agua, regula el metabolismo del agua. Cuando el calor y la
sequedad dañan al Pulmón, altera la función de distribución del agua, como
consecuencia produce polidipsia, ocasionando que el agua no se distribuya
adecuadamente por lo que será enviada hacia abajo en mayor proporción siendo la
causa de la poliuria.
36
El calor y sequedad en el Pulmón puede surgir de un ataque ascendente del calor del
Estómago producido por el consumo excesivo de alimentos calientes, grasos o
dulces y el abuso en el consumo de alcohol, o ataque ascendente del calor del
corazón debido a estrés emocional excesivo o al calor por deficiencia del Riñón
debido a que el agua no es capaz de controlar o restringir la flotación del calor hacia
el Pulmón. (Zhang-Hua., 1998).
Cambios en el Jiao medio
Exceso de calor en Estómago:
El Estómago es donde el agua y los alimentos se coleccionan, así es que cuando se
acumula calor, consume los líquidos corporales en el Estómago se presenta
polifagia, lo cual a su vez causará emaciación, debido a falla de los nutrientes para
ser absorbidos y polaquiuria. En el caso de falla para lubricar al intestino grueso
debido al trastorno de los líquidos del Estómago se presentará sequedad en las
evacuaciones. En el desarrollo de la DM que involucra al jiao medio, el calor del
Estómago puede ascender a quemar al Pulmón, conduciendo a una deficiencia más
severa de los líquidos del Pulmón y promoviendo el agravamiento de la polidipsia.
Este también puede descender hacia el Riñón, conduciendo a un consumo más
severo de líquidos del Riñón y como resultado, la diabetes afectará al jiao inferior y
se presenta poliuria. En el caso de que el calor del Estómago se acumule en
músculos y piel, causará carbúnculos, excoriaciones o furúnculos. De ahí que, el
calor del Estómago puede esparcirse a las 3 porciones del Sanjiao en el curso de la
DM.
Calor del Estómago de tipo deficiencia:
El consumo del yin del Estómago debido al efecto del calor excesivo en Estómago,
puede resultar en hiperactividad del calor más severa, la cual agravará la diabetes.
En este caso, los pacientes pueden querer comer debido a deficiencia o ser
incapaces de comer, lo cual causará distensión abdominal y plenitud y agravamiento
de la enfermedad.
37
Cambios patológicos en el Jiao inferior:
El Riñón domina el metabolismo del agua y almacena la esencia. Si el calor de
deficiencia involucra al Riñón, la energía de este será consumida, se puede causar
trastorno en la función de evaporación del Riñón e incapacitarlo aún más para
controlar el metabolismo del agua. Por consecuencia se presentan polaqiuria y
poliuria.
Cuando de la energía del Riñón es consumida, se produce una incapacidad de Riñón
para poder almacenar esencia, dando lugar a un flujo descendente de la esencia de
los alimentos y como consecuencia se produce una turbidez en la orina con un sabor
dulce. El Riñón es un órgano en donde existen el agua y el calor. La desarmonía
entre el yin y el yang del Riñón y la hiperactividad del calor de Riñón debido a la
deficiencia del yin del Riñón son predisponentes para dar origen a la diabetes.
(Zhang-Hua., 1998).
Influencia patológica de los órganos en el desarrollo de la DM:
El hombre es una unidad orgánica en la cual los órganos y vísceras están
relacionados estrechamente entre sí fisiológicamente y también se influyen
mutuamente patológicamente. El daño de los líquidos del Pulmón por la sequedad
causará pérdida de la lubricación del Estómago como resultado de la falla del
Pulmón para distribuir los líquidos corporales, lo cual como consecuencia causará
deficiencia de los líquidos del Riñón.
La deficiencia de los líquidos del Riñón conduce a una sequedad más severa del
Pulmón debido al ataque ascendente de calor por deficiencia. El deterioro de los
líquidos del Pulmón debido a sequedad también puede causar deficiencia de los
líquidos del Riñón como resultado de que el Pulmón es incapaz de distribuir los
líquidos corporales, lo cual traerá aun más el deterioro de los líquidos del Estómago,
como resultado el calor por deficiencia del Riñón ascenderá a atacar el Estómago.
La deficiencia de líquidos del Estómago también conducirá a su vez a un consumo
más severo de los líquidos del Pulmón generando un circulo vicioso.
Trastornos de los diferentes órganos en los 3 tipos de diabetes pueden ser
trasmitidos entre sí. El daño de líquidos del Pulmón causará pérdida de lubricación
38
del Estómago y Riñón como resultado de la falla del Pulmón para distribuir los
líquidos corporales; el calor y sequedad excesivos en Bazo y Estómago pueden
quemar los líquidos corporales, conduciendo al consumo del yin de Riñón y traer
como consecuencia hiperactividad del calor de Riñón, lo cual puede a su vez
quemar los líquidos corporales en Pulmón y Estómago. Esta transmisión
eventualmente conducirá a una coexistencia de sequedad en Pulmón, calor en
Estómago y deficiencia tanto de Bazo y Riñón, como resultado se presentará
simultáneamente polidipsia, polifagia, poliuria y emaciación.
El Riñón es el órgano principal en los cambios patológicos de la diabetes. La
concurrencia de los 3 tipos de diabetes se presentará en el caso de deterioro del
Riñón debido a una diabetes severa que involucre al jiao superior y al jiao medio,
como consecuencia de que la deficiente agua del Riñón fracasa en la lubricación del
Pulmón y del Estómago (Zhang-Hua., 1998).
Características de la patogénesis
Deficiencia de yin y sequedad y calor:
La exuberancia del calor, sequedad frecuentemente es el resultado de una
deficiencia de yin. Cuando el calor y sequedad son producidos ocasionarán
deficiencia de yin más severa, en consecuencia se produce deficiencia de yin, la
sequedad y calor pueden ser ambos la causa y el resultado. La sequedad y calor
exuberante viene de la deficiencia de yin, entre más haya sequedad o calor, más
deficiente será el yin y viceversa. Aunque la diabetes puede involucrar a los cinco
órganos y a las seis vísceras, sin embargo está más íntimamente relacionada con
Pulmón, Estómago, Bazo y Riñón, de los cuales el Riñón es el más importante.
De la deficiencia de yin y la sequedad del calor aunque un aspecto puede ser más
evidente, el primero siempre sirve como la causa fundamental de la enfermedad. En
clínica, se puede observar que los pacientes presentan manifestaciones de
deficiencia acompañadas de síntomas de calor-sequedad como polifagia y polidipsia
(Zhang-Hua., 1998).
39
Deficiencia de Qi y Yin y daño de Yin y Yang:
Esta patología tiene un curso muy amplio, la deficiencia de Yin que afecta al Yang o
aún el agotamiento del Yang de Riñón y depleción de la energía del mismo pueden
ocurrir. En estos casos se convertirá en una condición crítica y severa.
Los pacientes viejos y debilitados con deficiencia de Yang original, o pacientes con
deficiencia original tanto de Yang y de Qi pueden presentar manifestaciones de
deficiencia de Qi y Yang en su estadio inicial, lo cual puede causar el decline de calor
de Mingmen y ser una causa aún mayor de disfunción en la transformación del agua.
Este tipo de diabetes no debe de ser descartada porque puede ser muy severa en
algunos casos.
Deficiencia de Yin y calor sequedad:
En casos de existencia crónica de la enfermedad, el tratamiento equivocado o
retrasado, puede desarrollar una gran diversidad de daños. Por ejemplo, la pérdida
de nutrición de Pulmón, seguida por tuberculosis pulmonar en caso crónico y
ceguera nocturna así como nébula y sordera pueden ser secundarias a deficiencia
del yin de Riñón y de Hígado. La DM que involucra el jiao medio, esta marcada por
polifagia, calor excesivo en Estómago, frecuentemente conduce a estancamiento de
energía y sangre, lo que resulta en carbúnculos y escoriaciones debidas a la
acumulación de toxinas que producen pus.
En caso de daño al Estómago por consumo de medicamentos fríos o frescos, el
enfriamiento del jiao medio produce calor en el jiao superior, lo cual puede causar
plenitud abdominal. En caso de consumo excesivo de bebida que invade al Bazo,
este se deteriora y falla en controlar la distribución de agua, como resultado el agua
fluirá hacia los músculos y la piel y causará edema y distensión. Además el apetito
exagerado indica hiperactividad de calor, mientras que la inhabilidad para comer
indica deficiencia de Bazo y Estómago, entonces se debe de poner atención para
diferenciar estas bases patológicas.
La relación importante entre la ocurrencia a la diabetes y el estancamiento
sanguíneo:
40
El estancamiento sanguíneo en la DM es causado por sequedad y calor debido a
deficiencia de yin, calentamiento y consumo de líquidos corporales, anormalidad de
la circulación de sangre periférica y el flujo obstruido de sangre, o por la deficiencia
de yin que afecta el yang, el cual conduce a deficiencia de yang, estancamiento de
frío y resultante agravamiento del estancamiento sanguíneo. El estancamiento
sanguíneo en la diabetes frecuentemente tiene una causa y resultado mutuo.
El calor interior prolongado debido a deficiencia del yin consumirá energía y dañará
el Yin, conduciendo a deficiencia tanto de Qi como de Yin, mientras que una
deficiencia crónica de energía de Yin a su vez conducirá a estancamiento sanguíneo
conforme a la deficiencia de energía es incapaz de mover la sangre y la obstrucción
de Qi por la sangre y la distribución lesionada de agua, lo cual finalmente agravará
los cambios patológicos en la diabetes y el deterioro de la condición de los pacientes.
(Zhang-Hua., 1998).
Exceso de deficiencia:
El curso de esta enfermedad es relativamente largo, la deficiencia de Yin y el calor y
la sequedad consumen y lesionan la energía Yang, con el tiempo es inevitable que el
Yin lesione al Yang, de ahí que se observen síndromes de doble deficiencias de Yin
y de Energía, así como doble deficiencia de Yin y de Yang.
Exceso de estancamiento:
Tanto la deficiencia de Yin con sequedad y calor, la doble deficiencia de energía de
yin, así como la doble deficiencia de Yin y Yang, pueden provocar estancamiento
sanguíneo, de ahí que se observen síndromes de estancamiento sanguíneo.
Además el qi sufre la obstrucción de sangre, de ahí que no pueda ascender, los
líquidos no pueden ser distribuidos y definitivamente esto conduce a agravar el
síndrome xiao ke diabético. De ahí que se considere al estancamiento sanguíneo
uno de los mecanismos patológicos importantes del síndrome xiao ke diabético.
41
Cambios sindromáticos:
La deficiencia de Yin con calor y sequedad, existe una disfunción en la lubricación
del Pulmón, con el tiempo puede provocar el síndrome de consumo del Pulmón. Por
la deficiencia y lesión del Yin de Riñón, el Hígado tampoco puede ser nutrido
adecuadamente, tanto la esencia como la sangre del Hígado y del Riñón no pueden
ascender a nutrir y lubricar a los ojos, de ahí que se puedan presentar cataratas,
problemas de retina, ceguera nocturna, ceguera, sordera. La sequedad y el calor se
acumulan en el interior, tanto el Yin como la energía Yin nutritiva hematopoyética
sufren el consumo por el calor, se queman y se obstruyen generando estancamiento
sanguíneo dentro de los colaterales, el tóxico acumulado se transforma en pus y
pueden presentarse trastornos como furúnculos y carbúnculos enraizados, abscesos.
La deficiencia de Yin y la sequedad y el calor quemando en el interior causan que
los líquidos se vayan condensando y convirtiéndose en flema, esta obstruye los
canales y los colaterales, influye en obstruir los orificios del corazón conduciendo a la
aparición de síndrome apopléjico.
En la lesión del Yin y Yang y en la doble deficiencia de Yin y Yang de Riñón y de
Bazo, los líquidos y la humedad se detienen y estancan y pueden desbordarse hacia
la piel generando edema. Si los líquidos y el yin se consumen y lesionan a grado
extremo pueden conducir a un desfallecimiento del Yin y colapso del Yang,
observándose desmayo, extremidades frías, flácidas, pulso diminuto, desfalleciente,
que son manifestaciones de gravedad (Zhang-Hua., 1998).
2.5. Diferenciación sindromática, tratamiento con acupuntura.
Síndrome de calor en el Pulmón y lesión de líquidos (xiao superior) (上消 shang
xiao)
Manifestaciones clínicas:
Sed con gusto por beber, entre más se bebe más sed, la garganta seca, ardorosa,
apetito normal, orina ligeramente mayor, color amarillo, con sabor dulzón, lengua roja
con pocos líquidos, saburra delgada amarillenta, pulso acelerado.
42
Principio de tratamiento:
Enfriar el calor, generar líquidos y tonificar el yín para lubricar la sequedad.
Puntos propuestos:
Zhaohai (R 6) Lieque (P 7) Feishu (V 13) Zusanli (E 36)
Calor exuberante en el Estómago (xiao medio) (中消zhong xiao).
Manifestaciones clínicas:
Sed con deseos de beber, polifagia, adelgazamiento gradual, estreñimiento,
polaquiuria, lengua roja, saburra amarilla, pulso resbaladizo acelerado o delgado
acelerado.
Principio de tratamiento:
Enfriar el calor de Estómago, sedar el calor y tonificar el yin de Estómago.
Puntos propuestos:
Zhaohai (R 6) Feishu (V 13) Pishu (V 20) Yishu
(Extra) Zusanli (E 36) Quchi(IG 11) Neiting (E
44)
2.6 Deficiencia de energía y manifestaciones de Bazo y Estómago (xiao medio)
(中消中消中消中消zhong xiao)
Manifestaciones clínicas:
No hay muchos deseos de beber, tez amarilla marchita, constitución débil, falta de
fuerza, fatiga, tiene apetito pero sin deseos de comer, edema, evacuaciones
pastosas, lengua pálida, pulso débil.
Principio de tratamiento:
Tonificar el Bazo y nutrir el Estómago
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Puntos propuestos:
Pishu (V 20) Yishu (Extra) Weishu (V 21) Zusanli (E 36)
Sanyinjiao (B 6)
Lesión y Deficiencia de yin de Riñón (xiao inferior o calor interno por
deficiencia de yin) (xiao inferior 下下下下消消消消 xia xiao)
Manifestaciones clínicas:
Poliuria y polaquiuria, quiluria, orina turbia, sabor dulzón, boca seca, lengua reseca o
sed con muchos deseos de beber, calor en los cinco centros, tendencia al desmayo o
falta de fuerza, dolor y debilidad de la región lumbar y las rodillas, emisión nocturna,
insomnio, pérdida de sueño, lengua roja, pulso delgado o delgado y acelerado.
Principio de tratamiento:
Dispersar el calor por deficiencia, regenerar el yin y tonificar el Riñón.
Puntos propuestos:
Zhaohai(R 6) , Lieque (P 7), Feishu (V 13), Shenshu (V 23), Taixi (R 3)
Zusanli (E 36), Sanyinjiao (B6), Guanyuan (RM 4) y Zhongji (RM 3)
Doble deficiencia de energía y de yin.
Manifestaciones clínicas:
Falta de fuerza, sudoración espontánea, respiración cortada, se agrava con el
movimiento, boca seca, lengua reseca, muchos deseos de beber y poliuria, calor en
los cinco centros, estreñimiento, adolorimiento y debilidad de región lumbar y rodillas,
lengua pálida y ligeramente roja, o roja opaca, impresiones dentales, saburra
delgada, blanca con pocos líquidos o saburra escasa, pulso delgado y débil.
Principio de tratamiento:
Tonificar la energía y regenerar el yin
44
Puntos propuestos:
Taiyuan (P 9) Feishu (V 13) Pishu (V 20)
Zusanli (E 36) Taixi (R 3) Shenshu (V 23)
Doble deficiencia de yin y de yang (xiao inferior) (下消下消下消下消 xia xiao)
Manifestaciones clínicas:
Falta de fuerza, sudoración espontánea, constitución fría, extremidades frías, tez
pálida, color negruzco y terroso, lumbago, dolor y debilidad de rodillas, sequedad del
pabellón auricular, polidipsia, poliuria, orina turbia, quiluria. O hay edema y poca
orina o diarrea de las cinco de la mañana, impotencia, eyaculación precoz, lengua
pálida, saburra blanca, pulso hundido, delgado, sin fuerza.
Principio de tratamiento:
Regenerar el yin y calentar el yang de Riñón.
Puntos propuestos:
Shenshu (V 23) Mingmen (DM 4) Guanyuan (RM 4) Sanyinjiao (B 6)
Zusanli (E 36) Zhongwan (RM 12) Taixi (R 3) Fuliu (R 7)
Estancamiento sanguíneo
Manifestaciones clínicas:
Los síndromes arriba expuestos pueden acompañarse de manifestaciones de
estancamiento sanguíneo como manchas equimóticas en la cara, cefalea, dolor de
las extremidades, dolor precordial, dolor de costados, adormecimiento de las
extremidades, hemiplejia, oligomenorrea, lengua con puntilleo equimótico, vasos de
la base de la parte inferior de la lengua azulosos o muy dilatados, diferentes cambios
anormales en la circulación de la sangre, así como de obstrucción de la
microcirculación.
45
Principio de tratamiento:
Romper estancamiento sanguíneo, promover la circulación de la sangre.
Puntos agregados:
Xuehai (B 10) Geshu (V 17) Taichong(H 3)
Hegu (IG 4) Ganshu (V 18)
2.7 Métodos complementarios de tratamiento
Auriculoacupuntura:
La inserción de agujas en puntos específicos de las orejas, los cuales tienen una
amplia indicación. Los nombres de puntos de la oreja son nombrados después de
sus indicaciones relacionadas; corazón, Hígado, Bazo, Riñón, páncreas y endocrino
pueden ser tratados para tratar desordenes de sus correspondientes órganos y
tejidos. Cuando un paciente diabético exhibe dolor en los miembros, insomnio,
inquietud e hiperhidrosis, puede ser tratado a través de la acupuntura en el oído con
efectos elevados. Esta terapia es efectiva para aquellos con dolor. A través de la
historia, diversos antecedentes fueron hechos dentro de la literatura clínica sobre los
nombres de oreja-puntos, sus localizaciones, funciones e indicaciones.
En años recientes, algún nuevo punto de la oreja ha sido reportado. Los mas usados
para diabetes son: Páncreas, Endocrino, Sanjiao, Ermigen, Shenmen, Corazón e
Hígado. Estos deben ser estimulados suavemente con agujas filiformes o
intradérmicas de las agujas, o presionando con semillas vaccaria. Usualmente 3 – 5
puntos de una oreja son usados y las agujas retenidas por 20 minutos, una vez cada
día. Un curso del tratamiento consiste de 10 tratamientos. Las semillas vaccaria
usadas para presionar puntos son retenidas sobre una oreja por tres días, después
de esto las semillas son aplicadas en la otra oreja.
Electroacupuntura:
Es una terapia en donde se estimulan las agujas de acupuntura con corriente
eléctrica, para una mayor efectividad. En este sentido se sugiere el uso de los
puntos: Yishu (Extra), Feishu (V 13), Pishu (V 20), Shenshu (V 23), Zusanli (E 36) y
46
Sanyinjiao (B 6). De 2 a 4 de los puntos son seleccionados cada vez. Después de
sentir la sensación acupuntural “De qi”, se conectan las agujas con el instrumento
electro acupuntural pinchar y estimula los puntos por 15 minutos con movimiento
intenso una vez cada día.
Moxibustión:
Es otra modalidad terapéutica que utiliza la planta Artemisa vulgaris seca y
compactada en forma de puros para calentar los canales y colaterales con fines
terapéuticos. Puntos (1) Qihai (RM 6), Guanyuan (RM 4), Lieque (P 7), Zhaohai (R
6), Shuidao (E 28); (2) Mingmen (DM 4), Shenshu (V 23), Huiyin (RM 1), Zhongji
(RM 3), Weiyang (V 39). Los puntos de los dos grupos están para ser seleccionados
alternadamente y un tratamiento de moxibustión dura de 15 a 20 minutos (Zhang Ji.,
2006).
Moxibustión con jengibre:
Otra variante terapéutica es la moxibustión que emplea al jengibre para fines
terapéuticos. Puntos para ser seleccionados incluyen 8 grupos: (1) Zusanli (E 30),
Zhongwan (RM 12) ; (2) Mingmen (DM 4), Shenzhu (DM 12), Pishu (V 20); (3) Qihai
(RM 6), Mingmen (DM 4); (4) Jizhong (DM 6), Shenshu (V 23) (5) Huagai (RM 20),
Liangmen (E 21); (6) Dazhui (DM 14), Ganshu (V 18); (7) Xingjian (H 2), Zhongji (RM
3), Fuai (B 16); (8) Geshu (V 17), Feishu (V 13), Shenshu (V 23). El jengibre que se
emplea es de 3 a 4 mm de grueso y 1. 5cm de diámetro. El cono de la moxa es de
1.5 cm. de diámetro y 2 cm. de alto, peso 0.5g. de 10 a 30 veces es requerido para
cada punto (Xuyong Sheng et al., 2006).
Moxibustión con cáscara de naranja:
Puntos seleccionados incluyen: Yemen (SJ 2), Yangchi (SJ 4), Yishu (Extra) y
Sanjiaoshu (V 22). Se corta una rebanada de una cascara de naranja fresca o
remojada de 2 cm. con 1cm de largo. Cuando la aguja sea insertada, manipularla con
moderada reducción y refuerzo. Entonces se inserta el segmento del cono moxa
dentro de la aguja, se cubre la rebanada de la cáscara de naranja sobre el cuerpo de
47
la aguja y cierra la rebanada hasta la piel. Entonces se coloca un papel duro entre la
rebanada y la piel, se enciende la punta cerca de la piel del cono de moxa. Una vez
cada día; 10 series forman un tratamiento (Xuyong Sheng et al., 2006).
3.0 ANTECEDENTES
Actualmente la MTCH ha realizado investigaciones en diversas líneas a fin de
evaluar las metabolopatías de los carbohidratos. Se han realizado algunos estudios
en pacientes diabéticos donde se han evaluado diversos parámetros, entre los que
destacan.
Chu Q., et al (2007) evaluaron el efecto terapéutico de la acupuntura en la nefropatía
diabética en pacientes aplicando los puntos: Ganshu (V 18), Weiwanxiashu (EX-B 3),
Shenshu (V 23), Guanyuan (RM 4) por 30 días; encontrando una disminución de la 2-
beta-microglobulina, colesterol total, triglicéridos y una ligera disminución en las
lipoproteínas de alta densidad, lo que sugiere que la acupuntura puede mejorar el
metabolismo de lípidos y proteger a la función renal de los pacientes con DM.
Ahh et al (2007) en un estudio piloto evaluó los efectos clínicos y mecánicos de dos
tipos de acupuntura (Japonesa y China) en pacientes con neuropatía diabética. Con
el tipo japonés los dolores asociados a la DM disminuyeron, sin embargo con la
técnica China los efectos fueron mínimos. No se observaron cambios significativos
en los niveles de glucosa.
Lin et al., en el 2005 investigaron los efectos crónicos de la electro estimulación en
puntos de acupuntura en ratas con neuropatía diabética. Se evaluó conducción del
nervio, umbral táctil y perfusión de sangre en ojo y pie. La estimulación eléctrica se
administró 30 min/día por 4 semanas. Los resultados obtenidos indican que la
estimulación crónica podría reducir los déficits funcionales de la neuropatía.
En ratas obesas se evaluó el efecto de la electroacupuntura (10 Hz 1.5 V durante 10
min.) en los puntos Zusanli (E 36) y Neiting (E 44) sobre los niveles de leptina e
insulina (suero e hipotálamo) y la expresión del gen del receptor a leptina; se
48
encontró que los niveles de leptina e insulina disminuyen en el suero y aumentaron a
nivel del hipotálamo así como la expresión del gen del receptor para leptina, en
comparación con las ratas obesas no tratadas (Liu Zhichen et al., 2003).
Se evaluó el efecto de acupuntura de los acupuntos Shenshu (V 23), Pishu (V 20),
Jingming (V 1), Taiyuan (P 9), Fengchi (VB 20), Zusanli (E 36) y Baihui (DM 20) y
retinopatía diabética en ratas, las cuales se dividieron en 4 grupos: Grupo I fue grupo
control; Grupo II rata diabética sin tratamiento; Grupo III rata diabética tratada con
insulina y Grupo IV tratada con insulina y acupuntura. Además se evaluaron los
niveles de glucosa, insulina en sangre y cambios microscópicos en la retina a los 3 y
6 meses de tratamiento. Se encontró que el grupo IV a pesar de no observar
cambios en los niveles de insulina y glucosa, sí hubo variaciones importantes en
retinopatía diabética (Cai Chunmei et al., 2002).
Se evaluó la eficacia de los puntos Quchi (IG 11), Waiguan (SJ 5), Hegu (IG 4),
Zusanli (E 36), Yanglingquan (VB 34), Kunlun (V 60), Shenshu (V 23), Geshu (V 17),
Xuehai (B 10) y Qihai (RM 6) en pacientes con neuropatía diabética a través de la
hormona adenocorticotrópica, cortisol, factor de necrosis tumoral (TNF-α),
interleucina 6 (IL-6), tasa de agregación plaquetaria, fibrinógeno, tiempo de
protrombina y glucosa en ayunas, en pacientes diabéticos tratados con
hipoglucemiantes orales y otro grupo de fármacos con acupuntura. Los resultados
muestran que los niveles de ACTH de Cortisol, de TNF-α, IL6, tasa de agregación
plaquetaria, el nivel de fibrinógeno, y los niveles de glucosa en ayunas disminuyeron
en los dos grupos después del tratamiento, únicamente aumentó el tiempo de
protrombina (Chen J. et al., 2002).
En ratas diabéticas se investigó el efecto de los puntos Shenshu (V 23), Pishu (V 20),
Zusanli( E 36) y Sanyinjiao (B 6) sobre los niveles del 6 ceto prostaglandina 1α y el
tromboxano TBX2 por 2.5 meses; se incrementaron los niveles de prostaglandinas,
disminuyó el tromboxano de forma significativa, lo que sugiere que los puntos
utilizados pueden modificar la microcirculación y evitar microangiopatías (Wang H. et
al., 2001).
49
En pacientes diabéticos se evaluó el efecto de los puntos Baihui (DM 20), Shuidao (E
28),Jianyu (IG 15), Quchi (IG 11), Waiguan (SJ 5), Hegu (IG 4), Huantiao (VB 30),
Zusanli (E 36), Fenglong(E 40) y Taichong (H 3) y los niveles de la hormona
liberadora de la corticotropina (CRH) y de la hormona liberadora de tirotropina (TRH),
se observó que la acupuntura disminuyó los niveles de ambas hormonas. Lo anterior
sugiere que la acupuntura reduce las posibilidades de una mayor lesión del SNC
(Chen J. et al., 2001).
Caixia Z., et al., (2001) evaluaron el efecto de moxibustión en combinación con
medicación tradicional china (Fórmula Energía del Riñón y la Fórmula para Tonificar
el Centro e Incrementar la Energía) en vejiga neurogénica diabética. Realizaron una
valoración clínica, mediciones de orina residual antes y después del tratamiento. Los
puntos moxados: Shenshu (V 23), Sanjiaoshu (V 22), Qihai (RM 6), Guanyuan (RM
4), Yanggu (ID 5), Weiyang (V 39) y Shuidao (E 28). La moxibustión fue de tipo
suspendida durante 10 min. por sesión.
En pacientes con DM-1 tratados con los puntos Yishe (V 49), Geshu (V 17), Feishu
(V 13), Pishu (V 20), Shenzhu (DM 12), Zusanli (E 36) y Sanyinjiao (B 6), se
evaluaron las células pancreáticas fetales obteniéndose buenos resultados (Cheng J.
et al., 1999).
Se comparó el efecto terapéutico de la acupuntura, moxibustión, y acupuntura más
moxibustión en Weiwanxiashu (EX-B 3). A 29 pacientes con DM-2 se dividieron en 3
grupos; (A) acupuntura (B) acupuntura más moxibustión y (C) Weiwanxiashu. Se
evaluaron síntomas clínicos, glucosa de 24 horas, hemoglobina glicosilada, lípidos en
sangre y los niveles de glucosa post alimentos, antes y después del tratamiento.
Después del tratamiento los síntomas disminuyeron, y las lipoproteínas se elevaron
(P < 0.05) en todos los grupos, el mejor efecto se observó en el grupo de acupuntura
mas moxibustión, por lo que se puede considerar a cualquiera de las tres como una
terapia efectiva para DM (Liao et al., 2007).
50
4.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En el 2006 la diabetes se colocó como la primera causa de muerte a nivel nacional
desplazando a las enfermedades cardiovasculares. Desde los 70´s el ingreso per
cápita del mexicano ha aumentado, la población rural ha disminuido, repercutiendo
en mejoría de indicadores como expectativa de vida, mortalidad infantil y capacidad
de consumo.
Este fenómeno permitió que mas mexicanos tengan acceso a alimentos ricos en
grasas y carbohidratos; además se ha favorecido el sedentarismo, situación que se
refleja en el incremento de la morbi - mortalidad por enfermedad crónica
degenerativa. Ambos sucesos son fundamentales en el desarrollo de la obesidad
iniciando la secuencia de eventos finaliza con la diabetes tipo 2 y el aumento en el
riesgo cardiometabólico asociado.
Recientemente se ha propuesto que la variación interpersonal de la sensibilidad a la
insulina esta determinada por 3 factores: obesidad, grado de actividad física y carga
genética individual; lo que sugiere que el mexicano cuenta con una “susceptibilidad
genética” que facilita el deposito central de grasa y a su vez incrementa el riesgo;
una de cada tres personas desconoce que padece la enfermedad.
En un estudio de glicemia venosa se encontró que la prevalencia de 7.2 % se
incrementó hasta 8.2% con la estimación de la curva de tolerancia a la glucosa. La
prevalencia más alta se registró en la región norte (9%), la zona metropolitana del
Distrito Federal se encontraron las cifras más bajas (6.4%). Además se encontró una
relación entre la prevalencia de DM con los niveles educativos; es decir; cuando se
posee una menor capacidad adquisitiva, se tiende a compensar la calidad de los
alimentos con la cantidad. La prevalencia más alta por edad fue de pacientes de 60-
90 años; mientras que la más baja fue de 20 a 29 años.
Las muertes en México a causa de DM se relacionan con complicaciones como la
nefropatía, trastornos de la circulación periférica, retinopatía, aterosclerosis. La
mayoría de los casos de diabetes en nuestro país son de tipo 2, es frecuente que
51
pacientes con este padecimiento desconozcan de su hiperglucemia durante varios
años.
La elevación silenciosa, persistente e inadvertida de la glucosa favorece la presencia
de complicaciones, ya que retarda el tratamiento, y el daño de los vasos sanguíneos
inicia, por lo menos, entre cuatro y siete años antes de que aparezcan los síntomas,
incrementando el riesgo de complicaciones crónicas, y con ellas, de la muerte
temprana, que en los enfermos de diabetes es dos a cuatro veces mayor que la
población general.
El promedio de edad por muerte prematura a causa de diabetes en México es de
57.1 años, lo que representa la pérdida de 12.9 años potenciales de vida y al menos
7 años de vida productiva por individuo, con lo que estima una pérdida global de
aproximadamente 516 mil años potenciales.
Poco se sabe acerca de la historia natural y de las complicaciones secundarias de la
diabetes tipo 2, es decir; la nefropatía se desarrolla sólo en 10% de los pacientes, lo
que resulta difícil implementar pruebas de detección temprana, debido a que su
instalación es menos obvia que en la diabetes tipo 1.
Actualmente se cuenta con alternativas para mantener las cifras de glucemia dentro
del límite aceptable, empleando fármacos como: sulfonilureas, biguanidas,
tiazolidinedionas, inhibidores de la absorción de glucosa e insulina. Se debe
considerarse que aun cuando muchos pacientes pueden mejorar sus cifras de
glucemia al principio de la enfermedad, cerca de 50% pierde el control adecuado
después de 5 a 10 años de tratamiento, por lo que es necesario evaluar a mediano
plazo la administración de la insulina para su control. Por todo lo anterior se planteo
la siguiente pregunta de investigación.
¿Se podrán modificar los niveles de hemoglobina glicosilada, con la aplicación del
punto Yishu (Extra) en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2?
52
5.0 JUSTIFICACION
La evolución de enfermedades derivadas del mal metabolismo de hidratos de
carbono está poniendo en entredicho a las instituciones de salud a nivel mundial. La
diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico y la obesidad son ya un problema de
salud pública.
En nuestro país la DM es la primera causa de ceguera adquirida en edad productiva;
la primera en amputaciones no traumáticas de miembros inferiores y de insuficiencia
renal crónica. El Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) estima que el gasto
anual por diabetes en 317 millones de dólares; mientras que la Organización
Panamericana de la Salud (OPS) calcula que en el año 2000 los costos indirectos
por incapacidad y muerte anticipada fueron de más de 13 mil millones de pesos para
México. Los fallecimientos por diabetes están creciendo a un ritmo anual de 3% y los
factores que favorecen su desarrollo, como la obesidad, son cada vez más
prevalentes en la sociedad mexicana. Afecta mas al género femenino; en promedio
los hombres con diabetes mueren a edades más tempranas que las mujeres, sólo
20% de los hombres que han desarrollado este padecimiento viven más de 75 años,
contra 26% en el caso las mujeres.
En México se calcula que hay más de cinco millones de diabéticos, una buena
proporción de ellos no sabe que sufre de esta enfermedad, la cual es responsable
del 25% de las muertes que ocurren entre los 40-60 años de edad y de una alta
proporción de la discapacidad que se presenta en nuestra población adulta.
La creciente incidencia de diabetes, su nocividad y alto costo de tratamiento, hacen
necesario acudir a nuevas opciones en lo que respecta a terapias, que permitan
reducir los gastos de su atención y las complicaciones que implica, así como mejorar
las condiciones del paciente. La acupuntura es una importante herramienta
terapéutica para una gran cantidad de padecimientos, además de que es económica
y accesible a los pacientes; en esta se han encontrado hasta este momento diversos
estudios en donde se prueba la eficacia. La investigación clínica y básica realizada
en diversas partes del mundo, ha demostrando el efecto bipolar de la acupuntura; en
53
aquellos casos en los que algún elemento está bajo, la acupuntura produce elevación
de dicho elemento, sí está elevando, favorece su disminución. Con todo este
fundamento; consideramos evaluar esta terapia como una alternativa en el
tratamiento de la diabetes mellitus.
6.0 OBJETIVO GENERAL
Medir y comparar los niveles de hemoglobina glicosilada antes y después de la
aplicación del punto Yishu (Extra) en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Objetivos particulares:
Formar el grupo de pacientes para el estudio
Determinar si existen cambios en los niveles de hemoglobina glicosilada al inicio y
termino de la investigación.
Mediante análisis estadístico evaluar si existe modificación de los índices de la
glucemia.
7.0 HIPOTESIS
El acupunto Yishu (Extra) aplicado a pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
disminuye los niveles de hemoglobina glicosilada.
8.0 TIPO DE ESTUDIO
Longitudinal, Aleatorio, cerrado, prospectivo, multicéntrico con enfoque cuantitativo.
9.0 UNIDAD DE INVESTIGACIÓN
Consultorio ubicado en Río Guadalaquidir 423 Poniente, Colonia del Valle, Monterrey
Nuevo León, México.
54
10.0 UNIVERSO DE ESTUDIO
Pacientes que acudan al Consultorio particular en Monterrey Nuevo León en el
período comprendido entre agosto 2007 a marzo 2008.
11.0 CRITERIOS
11.1 De inclusión:
• Pacientes de ambos sexos
• Diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2
• Mayores de 25 años
• Que firmen la carta de consentimiento informado
• Que acepten participar voluntariamente
11.2 De exclusión:
• Pacientes diabéticos en una etapa muy avanzada de la enfermedad
• Pacientes con insuficiencia renal
• Pacientes con infecciones agudas
• Pacientes muy debilitados
• Aquéllos que no cubrieron con los criterios de inclusión
• Pacientes tratados con insulina
11.3 De eliminación:
• Pacientes que abandonaron el tratamiento
• Pacientes que falten a 1 o mas sesiones
• Pacientes que durante el estudio se compliquen o desarrollen una patología
agregada
14.0 VARIABLES DE ESTUDIO
Variable Independiente: Punto Yishu
55
Variable dependiente: Niveles de Hb glicosilada
15.0 RECURSOS
15.1 Físicos
• Consultorio con la infraestructura de acuerdo a la NOM 178 y 172
15.2 Materiales
• Algodón natural en torunda ● Alcohol del 96º
• Tubo de hule para ligadura ● Tubo de ensayo con tapón
• Vacutainer estéril ● Camisa para vacutainer
• Sello para la vena
• Agujas hechas en china para acupuntura de 1.5 cun, de acero inoxidable
15.3 Humanos
• Médico Acupunturista ● Estudiante de la especialidad
• Enfermera ● Pacientes
15.4 Financieros
• Todos los recursos financieros serán proporcionados por el Médico
Acupunturista
19.0 METODOLOGIA
Se captaron a 33 pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus en el Consultorio
ubicado en Río Guadalaquidir 423 Poniente, Colonia del Valle, Monterrey Nuevo
León, México.
A cada uno de estos pacientes se le elaboró una historia clínica de acuerdo al
formato empleado en la clínica de Acupuntura de la ENMyH.
56
Se les invito a participar en el proyecto, se les explico sobre los riesgos y beneficios
del estudio.
Los pacientes que aceptaron participar en el estudio, cumpliendo los criterios de
inclusión, se firmo la carta de consentimiento informado y se incluyeron al proyecto.
Además se les determinaron los niveles de glucosa en sangre al inicio y final del
tratamiento; los niveles de hemoglobina glicosilada de igual forma al inicio y final del
tratamiento.
La terapia que se evalúo en este estudio fue el uso del punto Yishu (Extra) en cinco
sesiones, 1 cada tercer día; lo que fue un total de semana y media.
Se realizó la aplicación de agujas filiformes de 1.5 cun de la marca Natura en el
punto Yishu (Extra), previa asepsia de la región con torunda alcoholada. Se introdujo
la aguja perpendicularmente a la piel hasta encontrar el deqi, posteriormente se dejo
la aguja por 30 minutos; al término se retiran las agujas de los puntos con una
torunda alcoholada.
Se recopilaron los datos para sus análisis estadísticos
20.0 RESULTADOS
Se atendieron un total de 33 pacientes que asistieron en el periodo de agosto 2007 a
marzo del 2008 en el consultorio particular, se seleccionaron a 30 pacientes que
cumplieron con los criterios de inclusión y firmaron la carta de consentimiento
informado.
A todos se les realizó la historia clínica, la cual contiene el diagnóstico oriental y
occidental, además de determinar los niveles en sangre de glucosa y de
Hemoglobina glicosilada respectivamente.
De los 30 pacientes para este estudio, el 46% (n=14) fueron Hombres y el 54%
(n=16) mujeres; todo lo anterior se muestra en la Figura 5.
57
Hombre
Mujer
0
20
40
60
Fig. 5 Distribución por género
Al evaluar la edad se encontró que la persona con la menor edad incluida en el
estudio fue de 25 años, mientras que el de mayor edad de 70 años.
La población evaluada tuvo una distribución casi homogénea como se puede
observar en la figura 6 que se muestra a continuación.
26%
20%23%
20%
11%
Figura 6.- Distribución edad
58
Debido a que se contaban con los valores de peso y talla de los pacientes, se obtuvo
el índice de masa corporal (IMC), mostrados en la tabla 2.
Tabla 2.- Características generales de la población
Media Rango
Peso (Kgs) 72.7 47 - 98
Estatura (Mts) 1.71 1.49 - 1.98
IMC (Kg/Mt2) 24.75 14.79 - 42.98
Además se les preguntó si tenían alguna profesión u oficio, lo que se resume en la
Figura 7. En la figura 8 se muestra la distribución por estado civil.
0% 5% 10% 15% 20% 25%
taxista
carpintero
mestro
electricista
independiente
abogado
jubilado
ama de casa
Figura 7.- Distribución por profesión en la población evaluada
59
Divorciado Casado Soltero Viudo
Figura 8.- Distribución por estado civil
Como se mencionó al inicio de este estudio, se registraron a 30 pacientes. También
se evaluaron los niveles de glucosa en sangre antes del tratamiento (Figura 9).
0
50
100
150
200
250
300
350
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Paciente
Glu
cosa
al i
nic
io
Figura 9.- Distribución de los niveles de glucosa al inicio
Los niveles de Hemoglobina glicosilada se determinaron también al inicio del
tratamiento, con una media de 8.76n un rango de 9.8 – 6.9 que se resume en la
Figura 10.
60
0 2 4 6 8 10 12
1
4
7
10
13
16
19
22
25
28
Hb
glic
osi
lad
a al
inic
io
Paciente
Figura 10.- Distribución de los niveles de Hb glicosilada al inicio
Al final del tratamiento se evaluaron nuevamente los niveles de glucosa en sangre, la
media fue de 167.8 mg/dL en un rango de 270-110 mg/dL. En la Figura 11, se
muestran los niveles de glucosa al final del tratamiento.
0
50
100
150
200
250
300
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Paciente
Glu
cosa
al f
inal
Figura 11.- Distribución de los niveles de glucosa al final del tratamiento
61
Finalmente, los niveles de Hb glicosilada al final del tratamiento mostraron una
disminución, con una media de 7.17 en un rango de 4-8.5. Lo anterior se resume en
la Figura 12.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1
4
7
10
13
16
19
22
25
28
Hb
gli
cosi
lad
a al
fin
al
Paciente
Figura 12.- Distribución de los niveles de Hb glicosilada al final del tratamiento
En ambos parámetros evaluados se observo una disminución de los niveles de
glucosa y Hb glicosilada en sangre, independientemente de que algunos pacientes
no disminuyeran los niveles de los parámetros evaluados.
En la Tabla 3 se muestran los niveles iníciales y finales de la Hb glicosilada y de los
niveles de glucosa en sangre, como se puede observar en un 90% de los pacientes
mostraron disminución en los niveles de ambos parámetros evaluados.
62
Tabla 3.- Niveles de Hb glicosilada y glucosa en sangre.
Paciente Glucosa inicio ug/dl Glucosa final ug/dl Hb glicosilada inicio Hb glicosilada final
1 285 250 9,8 6,9
2 123 120 9 5
3 234 200 9,3 4
4 280 260 8,8 7
5 200 160 9,1 8
6 165 150 8,8 7,5
7 285 155 9,75 7,2
8 251 241 9 6,5
9 251 160 8 7
10 241 190 7,5 6
11 125 110 9,7 8,5
12 160 120 8,8 7
13 159 130 7 6
14 163 170 6,9 6,3
15 261 270 8,5 7,6
16 206 159 9 8,1
17 120 110 8,4 7,9
18 161 121 8,2 7,6
19 180 133 9,7 8,7
20 275 117 9,1 7,5
21 296 189 8,8 7,8
22 199 190 8,7 6,9
23 187 168 9,8 6,6
24 219 199 8,1 7,1
25 231 188 9,7 8
26 189 185 8,8 8,2
27 166 149 8,45 8
28 187 180 8,99 7,65
29 173 150 8,26 6,6
30 154 110 9,1 8,1
Media 204,2 167,8 8,768 7,175
63
Los análisis estadísticos con los niveles de glucosa en sangre aplicando una t-
student mostraron una diferencia estadísticamente significativa (p>0.05); sin embargo
los niveles de Hemoglobina glicosilada no mostró diferencias estadísticamente
significativas.
21.0 CONCLUSIONES
Aunque la determinación de glucosa en sangre no es el objetivo del estudio se
decidió ver el comportamiento de la glicemia en sangre con la aplicación del
acupunto Yishu (Extra).
Por lo que pudimos evaluar los niveles de glucemia de la siguiente manera. En este
estudio encontramos una disminución de los niveles de glucosa en sangre, siendo
estos estadísticamente significativos; sin embargo los niveles de Hemoglobina
glicosilada también disminuyo pero estos datos no fueron estadísticamente
significativos, por lo que podríamos inferir que ambos parámetros no están
relacionados, más aún la literatura marca que están relacionados, además se puede
concluir que el uso del punto Yishu (Extra) es importante en el tratamiento de niveles
elevados de glucosa en pacientes diabéticos tipo II para el tamaño de esta muestra.
Pensamos que será importante ampliar este tratamiento en un tamaño de muestra
mayor a fin de poder encontrar una asociación estadísticamente significativa.
22.0 SUGERENCIAS
• Incrementar el tamaño de muestra en una población Mexicana.
• Aplicar un estudio de casos y controles para verificar la efectividad del
tratamiento.
• Ampliar el número de sesiones para el tratamiento.
• Evaluar el uso de la hemoglobina glicosilada en orina como un marcador del
efecto del tratamiento.
64
23.0 RECOMENDACIONES
• Aplicación de una terapia combinada realizando un ensayo clínico controlado
a fin de evaluar la efectividad de diversos tratamientos.
• Evaluar al menos 2 o 3 indicadores biológicos para un estudio completo.
• Valorar con equipo automatizado el procesamiento y determinación de los
marcadores biológicos.
24.0 BIBLIOGRAFÍA
1. American Diabetes Association, Inc. Programa de Resistencia a la Insulina,
Diabetes y Riesgo Cardiovascular, Modulo 1. Medical Trenes. 2007.
2. Ahh Ac., Bennani T., Freeman R., Hamdy O., Kaptchuk TJ. Two styles of
acupuncture for treating painful diabetic neuropathy--a pilot randomised control
trial. Acupunct Med. 2007 Jun;25(1-2):11-7.
3. Allison DB. The direct health costs of obesity in the United states, Am J Public
Health 1999, 1194-1199.
4. Betterle C., Zanette F., Pedini B., Presotto F., Rapp LB., Monsciotti CM. Clinical
and subclinical organ-specific autoimmune manifestations in type 1 (insulin-
dependent) diabetic patients and their first-degree relatives. Diabetologia 1983;
26: 431-36.
5. Cai Chunmei, Zhang Xiuping, Hao Linna. Estudio experimental del efecto de la
acupuntura en retinopatía diabética. AM China. 2002: 3; 186-8
6. Caixia Z., Huiya R., Jun L. Observación clínica de la moxibustión en combinación
con medicación tradicional china en vejiga nuerogénica diabética. AM China,
2001: 7; 397-8
7. Charles MA, Balkau B, Vauzelle-Kervoeden F, Thilbult N. Eschewége E. Revision
of diagnostic criteria for diabetes (Letter). Lancet 1996, 348:1657-58.
8. Conn JW. Hypertension, the potassium ion and impaired carbohydrate tolerance.
N. Engl J Med 1965; 273: 1135-43.
65
9. Chen Jianfei, Ding Ping, Shen Jing, et al. Efecto de la acupuntura sobre algunas
hormonas del eje hipotálamo- hipofisiario y algunos factores inmunes en
neuropatía diabética. AM y China. 2002: 4; 255-7
10. Chen Jianfei. Efecto de la acupuntura sobre los niveles de CRH y TRH en
pacientes diabéticos con infarto cerebral agudo. AM China, 2001: 6; 363-5
11. Chen Jianfei, Ling Bing, Zhang Jianhua. Observación clínica de 10 casos de
diabetes mellitus tipo 1 tratado con trasplante de páncreas en puntos
energéticos. Zhongyi Zazhi. 1999. (8); 484-6.
12. Chu Q., Wang L., Liu GZ. Clinical observation on acupuncture for treatment of
diabetic nephropathy,
13. DeCourten M., Bennett PH., Tuomilehto J., Zimmet P. Epidemiology of NIDDM in
Non-Europids. In: Alberti KGMM, Zimmet P., DeFronzo RA., Eds International
Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd edition. Chichester; John Wiley, 1997:143-70.
14. DeFronzo RA., Bonadonna RC., Ferrannini E., Pathogenesis of NIDDM. In:
Alberti KGMM, Zimmet P., DeFronzo RA. Ed International Textbook of Diabetes
Mellitus. 2nd Ed. Chichester: John Wiley, 1997: pp 635-712.
15. Diccionario de la Real Academia Española, 2005
16. Engelgau MM Thompson TJ, Herman WH, Boyle JP, Aubert RE, Kenny SJ et al.
Comparison of fasting and 2 hour glucose and HbA1c levels for diagnosing
diabetes: diagnostic criteria and performance revisited. Diabetes Care 1997,
20:785-91.
17. Forrest JA., Menser MA., Burgess JA., High frequency of diabetes mellitus in
young patients with congenital rubella. Lancet 1971; ii: 332-34.
18. Froguel P., Vaxillaire M., Sun F., Velho G., Zouali H., Butel MO. Close linkage on
glucokinase locus on chromosome 7p to early-on set non-insulin dependent
diabetes. Nature 1992; 356:162-64.
19. Gómez-Pérez F., Diabetes Mellitus: Clasificación, Diagnóstico, Patogenia,
Tratamiento. Tratado de Medicina Interna.1era edición. Ed. Panamericana 1988.
20. Gruppuso PA., Gorden P., Kahn CR., Cornblath M., Zeller WP., Schwartz R.
Familial hyperproinsulinemia due to a proposed defect in conversion of proinsulin
to insulin. N. Engl J Med 1984; 311: 629-34.
66
21. Gullo L., Pezzilli R., Morselli-Labate AM, and the Italian pancreatic Cancer Study
Group. Diabetes and the risk of pancreatic cancer. N Engl J Med 1994;331: 81-
84.
22. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 9a edición. McGraw-Hill
Interamericana. 1063-1077., 1999.
23. Harper Robert. Bioquímica Ilustrada. Manual Moderno. 16 Edición, 2003. Pág.
137-144, 153-195.
24. Harris MI. Undiagnosed NIDDM; clinical and public health issues. Diabetes Care
1993; 16:642-52.
25. Humphrey ARG, McCarty DJ., Mackay IR., Rowley MJ., Dwyer T., Zimmet P.
Autoantibodies to glutamic acid decarboxylase and phenotypic features
associated with early insulin treatment in individuals with adult-onset diabetes
mellitus. Diabetic Med 1998; 15:113-19.
26. Internacional Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the
metabolic syndrome. April, 2005. www.idf.org.
27. Japan and Pittsburgh Childhood Diabetes Research Groups. Coma at onset of
young insulin-dependent diabetes in Japan: the result of a nationwide survey.
Diabetes 1985; 34:1241-46.
28. Jin Ping Shin. Discusión sobre la correlación entre el punto Yishu y el páncreas.
Acupuntura y Moxibustión de China, No 1, 1998. Pp 45-46.
29. Kahn CR., Flier JS., Bar RS., Archer JA., Gorden P., Martin MM. The syndromes
of insulin resistance and acanthosis nigricans. N Engl J Med 1976; 294: 739-45.
30. King ML., Bidwell D., Shaikh A., Voller A., Banatvala JE., Coxsackie B virus
specific IgM responses in children with insulin dependent (juvenile onset; type 1)
diabetes mellitus. Lancet 1983; i: 1397-99.
31. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler, SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA,
Nathan DM: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformin. N Engl J Med 346: 393–403, 2002
32. Krejs GJ, Orci L., Conlon JM., Ravazzola M., Davis GR., Raskin P.
Somatostatinoma syndrome. N Engl J Med 1979; 301: 285-92.
67
33. Kuzuya T., Matsuda A. Classification of Diabetes on the basis of etiologies versus
degree insulin deficiency. Diabetes Care 1997, 20:219-20.
34. Larsen S., Hilsted J., Tronier B., Worning H. Metabolic control and B cell function
in patients with insulin dependent diabetes mellitus secondary to chronic
pancreatitis. Metabolism 1987; 36: 964-67.
35. Liao H., Xi P., Chen Q., Yi L., Zhao Y. [Clinical study on acupuncture,
moxibustion, acupuncture plus moxibustion at Weiwanxiashu (EX-B3) for
treatment of diabetes].
36. Lillioja S., Mott DM, Spraul M., Ferraro R., Foley JE., Ravussin E. Insulin
resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-
dependent diabetes. Prospective Study of Pima Indians. N. Engl J Med 1993;
329: 1988-92.
37. Lin CC., Chen MC., Yu SN., Ju Ms. Chronic electrical stimulation of four
acupuncture points on rat diabetic neuropathy. Conf Proc IEEE Eng Med Biol
Soc. 2005;4:4271-4
38. Liu Zhicheng. San Fengmin, Zhao Donghong. Efecto de la acupuntura sobre la
expresión del gen para el receptor de leptina y de los niveles de leptina en ratas
obesas. Zhongguo zhenjiu AM China. 2003: 7; 412-6
39. Lumbert Stryer, M. Berg, Jhon I. Bioquimica. Ed. Recertè, S.A. 6ta edición, 2002:
296-299.
40. Mac Farlane IA., Endocrine diseases and diabetes mellitus. In: Pickup JC.,
Williams G, eds. Textbook of Diabetes.2nd edition. Oxford: Blackwell, 1997: pp
64,1-64,20.
41. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, JAcobsson LTH, Pettitt DJ, Benneth PH
et al. Comparison of test for glycated haemoglobin and fasting and two hour
plasma glucose concentrations as diagnostic methods for diabetes. BMJ 1994,
308:1323-28.
42. Mooy JM., Grootenhuis PA., de Vries H., Valkenburg HA., Bouter LM., Kostense
PJ. Prevalence and determinants of glucose intolerance in a Dutch population.
The Hoorn Study. Diabetes Care 1995; 18: 1270-73.
68
43. Moran A., Pyzdrowski KL., Weinreb J., Kahn BB., Smit SA., Adams KS. Insulin
sensitivity in cystic fibrosis. Diabetes 1994; 43:1020-26.
44. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao
HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH,
Howard BV: Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with
impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care
20:537– 544, 1997.
45. Pak CY, Eun H, McArthur RG., Yoon J. Association of cytomegalovirus infection
with autoimmune type 1 diabetes. Lancet 1988; ii: 1-4.
46. Phelps G., Chapman I., Hall P., Braund W., Mackinnon M. Prevalence of genetic
haemochromatosis among diabetic patients. Lancet 1989; ii: 233-34.
47. Permert J., Larsson J., Westermark GT., Herrington MK., Christmanson L. Pour
PM., Islet amyloid polypeptide in patients with pancreatic cancer and diabetes. N
Engl Med 1994; 330: 313-18.
48. Piniewska-Hulas D., Lewandowski Z., Kasperska-Dworak A., Bonicki W.
Relationship between fasting glucemia, serum peptide C., insulin, growth
hormone and plasma glucagons in acromegaly. Pol Arch Med Wewn, 1996
Jun;95(6): 524-533.
49. Robbins DC, Shoelson SE., Rubenstein AH., Tager HS. Familial
hyperproinsulinemia: two cohorts secreting indistinguishable type II intermediates
of proinsulin conversion. J Clin Inves 1984; 73:714-19.
50. Ruskosk Robert Jr. Bioquímica. McGraw Hill Interamericana, 1998. 1era edición.
México. Pág. 143-183.
51. Shi Ziguang. Resumenes especiales de xiao ke diabetes (消渴专辑). Zhongguo
guji chubanshe. Beijing China. 1993
52. Simonson DC., Ferrannini E., Bevilacqua S., Smith D., Barrett E., Carlson R.
Mechanism of improvement in glucose metabolism after chronic glyburide
therapy. Diabetes 1984; 33: 838-45.
53. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka
P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V,
69
Uusitupa M: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among
subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344:1343–1350, 2001
54. Verge CF., Gianani R., Kawasaki E., Yu L., Pietropaolo M., Jackson RA.
Predicting type I diabetes in first degree relatives using a combination of insulin
GAD and ICA512bdcl/IA-2 autoantibodies. Diabetes 1996; 45:926-33.
55. Vionnet N., Stoffel M., Takeda J., Yasuda K., Bell GI., Zouali H. Nonsense
mutation in the glucokinase gene causes early-onset non-insulin dependet
diabetes. Nature 1992; 356: 721-22.
56. Walker M., Turnbull DM. Mitochondrial related diabetes; a clinical perspective.
Diabet Med 1997; 14:1007-09.
57. Wang Hongcai, Wang Xin, Tian Dequan, et al. Efecto de la acupuntura sobre los
niveles de tromboxano y prostaglandinas en ratas diabéticas. AM China. 2001: 3;
174-5
58. Watkins Peter. (2003) ABC of the Diabetes, Fifth Edition. BMJ Publishing Group.
London. Página 15.
59. WHO Report of a WHO Consultation. Definition, Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus, 1999.
60. WHO Diabetes Mellitus: Report of a WHO study group. Geneva, 1985, Technical
Report Series, 1985.
61. WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Report. Geneva, 1980,
Technical Report Series 646.
62. WILLIS JA., Scott RS., Brown LJ., Forbes LV., Schmidli RS., Zimmet PZ. Islet cell
antibodies and antibodies against glutamic acid decarboxylase in newly
diagnosed adult-onset diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 1996; 33:89-97.
63. Wing RR., Blair EH., Bononi P., Marcus MD, Watanabe R., Bergman RN. Caloric
restriction per se is a significant factor in improvements in glycemic control and
insulin sensitivity during weight loss in obese NIDDM patients. Diabetes Care
1994; 17:30-36.
64. Xuyong Sheng , Guanghong Ding, Jianzi Wei, Ling Zhao, Yu Zhou and Lixing
Lao. An infrared radiation study of the biophysical characteristics of traditional
70
moxibustion. Complementary Therapies in Medicinel. Volumen 14, Issue 3,
September 2006, Pages 213-219
65. Yamagata K., Oda N., Kaisaki PJ., Menzel S., Furuta H., Vaxillaire M. Mutations
in the hepatocyte nuclear factor-1α gene in maturity-on set diabetes of the young
(MODY 3). Nature 1996; 384:455-58.
66. Zhang-Hua. Diabetes Mellitus, Acupuntura y Moxibustión Clinica, Editorial de la
Universidad de Medicina de Shanghai, pp. 330-335, Diciembre de 1998.
67. Zhang Ji y Col., Acupuntura y Moxibustión (针灸学zhen jiu xue), 2ª Edición,.
Renmin weisheng chubanshe, Beijing, RP China, 2006.
68. Zhongguo Zhen Jiu. 2007 Jul;27(7):488-90
69. Zimmet PZ., Kelly West Lecture 1991: challenges in diabetes epidemiology: from
Wets to the rest. Diabetes Care, 1992;15: 232-52.
70. http://evaluacion.salud.gob.mx/saludmex2004/sm2004.pdf
71. http://www.diabetes.org/home.jsp
72. http://www.cdc.gov/
71
25.0 ANEXOS
CARTA DE CONSENTIMIENTO BAJO INFORMACIÓN (Autorización para recibir procedimiento médico acupuntural).
1.- El (la) que suscribe (nombre del paciente, responsable o representante legal) de años de edad,
con domicilio (calle, número, colonia, CP ciudad): ,
por este medio, de mi libre y espontánea libertad y sin presión de ningún tipo, acepto (que el paciente -nombre del paciente- si es menor o tener discapacidad para la comunicación por cualquier medio) ser (sea) atendido(a) en Consultorio de Acupuntura.
2.- Atención a cargo del Dr. (a) (nombre completo médico titular): ______________________________________________________ Debido a que padezco (padece el paciente) (Diagnósticos occidentales y diferenciación sindromática en Acupuntura):
Por lo que es necesario la aplicación de acupuntura corporal y/o terapéuticas complementarias de la Acupuntura. Que será efectuado por el Dr. (a) arriba mencionado(a) y su equipo médico .
3.- He sido informado a satisfacción sobre otras modalidades de atención como:
Y he aceptado el procedimiento denominado: acupuntura corporal. Entendiendo que tiene por objeto beneficiar en:
4.-De la misma manera, se me ha informado que el procedimiento implica riesgos como: escaso sangrado de la región de punción y equimosis (moretón). Y que estos pueden requerir de otros tratamientos para mi restablecimiento.
5.- Entiendo que durante el curso de la atención, si el médico antes mencionado
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puede considerar necesaria la aplicación de procedimientos adicionales, debido a que se detecten o aparezcan condiciones que no fueran manifestadas inicialmente, acepto la aplicación de los antes mencionados, previa información a mi entera satisfacción de los beneficios y riesgos que estos ofrezcan.
6.- Apercibido(a) que si el tratamiento no diera los resultados esperados en un periodo que no debe exceder a 10 sesiones de acupuntura, autorizo se me derive con el médico especialista que corresponda mi problema de salud.
7.- He sido enterado(a) que este consentimiento bajo información que otorgo, no excluye la necesidad de recabar otro que corresponda a cada procedimiento que entrañe un alto riesgo.
Este consentimiento puede ser revocado antes de iniciado el procedimiento.
Atentamente
Nombre _____________________________________
Firma ________________
Testigos
Nombre____________________ Nombre._________________________
Firma______________________ Firma____________________________
Dirección___________________ Dirección _________________________
__________________________ _________________________________
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