Gagal Jantung Kongestif.docx

7/27/2019 Gagal Jantung Kongestif.docx

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-kongestifdocx 1/4

Gagal Jantung Kongestif

Konsep Dasar

a. Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pegisian

ventrikel atau diastolik. Bila beban awal meningkat sampai ke suatu titik tertentu akan

mengoptimalkan tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin sehingga

meningkatkan kontraksi dan curah jantung. Hal ini dinyatakan dalam Hukum Starling;

yaitu pergegangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan

kekuatan kontraksi saat sistol. Beban awal meningkat bila volume diastolik ventrikel

bertambah seperti pada retensi cairan dan menurun bula terjadi diuresis.

b. Kontraktilitas

Merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang tidak berkaitan

dengan perubahan panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik akan

meningkatkan kontraktilitas seperti katekolamin dan digoksin sedangkan yang

menurunkan kontraktilitaqs adalah asidosis dan hipoksia.

c. Beban Akhir

Adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk

mengejeksi darah. Menurut hukum Laplace yang mempengaruhi tegangan dinding

adalah tegangan dinding, tekanan sistolik intraventrikel dan ketebalan dinding

ventrikel. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan yang harus dihasilkan ventrikel

selama sistolik (vasokonstriksi arteri) atau faktor yang meningkatkan radius ventrikel

akan meningkatkan beban akhir. Jantung yang gagal sangat peka terhadap

peningkatan beban akibat meningkatnya beban akhir yang terjadi karena keterbatasan

cadangan jantung. Menurut hukum Laplace, hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi

lain dari gagal jantung, juga menurunkan beban akhir.

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal dalam hal ini dapat

didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti gagal ditujukan

pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat

terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.



Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital

maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir (regurgitasi aorta dan

cacat septum ventrikel) atau menurunkan kontraktilitas miokardium (infark miokardium dan

kardiomiopati). Faktor lain yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah faktor yang

menggangu pengisian ventrikel (misalnya stenosis katup atrioventrikularis), perikarditis

konstriktif dan tamponade jantung. Efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh

berbagai patofisiologis. Faktor lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak, berupa disritmia (mengubah rangsangan listrik yang

memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan

tanpa adanya ritme jantung yangstabil), infeksi sistemik (respons dari jantung terhadap

infeksi memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat),

infeksi paru-paru dan emboli paru (meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,

memicu terjadinya gagal jantung kanan).

Patofisiologi

a.

Mekasnisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung inskemik, menggangu kemampuan pengosongan ventrikel

yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup

dan meningkatkan volume residu ventrikel. Bila volume akhir diastolik meningkat

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik sehingga tekanan atrium kiri juga

meningkat diteruskan ke dalaam pembuluh darah paru-paru tekanan hidrostatik

kapiler paru-paru > tekanan onkotik transudasi cairan ke dalam interstitial jika

melebihi kecepatan drainase limfatik edema interstitial peningkatan tekanan

lebih lanjut cairan merembes ke alveoli edema paru.

Tekanan vena pari secara kronis meningkat tekanan arteri meningkat hipertensi

pulmonal tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat.

Edema dan kongesti sistemik dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-

katup AV secara bergantian.

b. Respons Kompensatorik



Respons dari gagal jantung adalah; meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,

meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem RAA, dan hipertrofi ventrikel.

Respons ini diupayakan untuk mempertahankan curah jantung dan mungkin memadai

untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada

awal perjalanan gagal jantung akan tetapi berlanjutnya gagal jantung, kompensasi

menjadi kurang efektif.

c. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Volume sekuncup pada gagal jantung membangkitkan respons simpatis

kompensatorik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik

jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kontraksi akan meningkat untuk

menambah curah jantung. Selain itu, vasokonstriksi arteri perifer terjadi untuk

menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran

darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke

jantung dan otak. Venokosntriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke kanan

jantung untuk menambah kekuatan kontraksi

d. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Reni-Angiotensin-Aldosteron

Apabila terjadi gagal jantung, akan terjadi serangkaian peristiwa berikut; penurunan

aliran darah ginjal dan LFG, pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, interaksi

renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,

konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal,

dan retensi natrium dan air.

e. Hipertrofi Ventrikel

Respons terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya

tebal dinding. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel

miokardium. Respons miokardium terhadap beban volume ditandai dengan adanya

dilatasi atau penebalan dinding yang dikarenakan oleh bertambahnya sarkomer.

Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi eksentrik dan konsentrik.

f. Mekanisme Kompensatorik Lainnya

Mekanisme lainnya bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran

oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-DPG plasma akan meningkat sehingga mengurangi

afinitas hemoglobin dengan oksigen sehingga mempercepat pelepasan dan

pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk

mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah jantung rendah.

g. Efek Negatif Respons Kompensatorik



Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatankontraktilitas

menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.

Vasokonstriksi arteri akan meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi

terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.

Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan MVO2 yang jika tidak terpenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen

miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya.

Hasil akhir persitiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban

miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

(patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price S. A., Wilson L. M., edisi 6,

Jakarta: EGC: 2006. Volume I, halaman 630-636)

Documents

Gagal Jantung Kongestif.docx