Gagal Jantung Toto

8/18/2019 Gagal Jantung Toto

1/18

REFERAT

GAGAL JANTUNG

Perceptor:

dr. Imam Ghozali, Sp.An

leh:

! Patrio Gonndo S"cipto,S.#ed

$%&'$&&$&&

#EPANITERAAN #LINI# IL!U ANASTESILGI

RU!A( SA#IT A)*UL !ELE#

)AN*AR LA!PUNG

+$&

1


2/18

I. PEN*A(ULUAN

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam

mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai

pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat

Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari

nodus sinoatrial (nodus SA dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga

menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam

pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja

jantung.

!angguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang

dialami masyarakat pada umumnya. "al ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu

sistem pembentukan rangsang tersendiri. #ada $aman modern ini. Angka kejadian

penyakit jantung semakin meningkat. %aik di &egara maju maupun berkembang,

penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress,

kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet

yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak

mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi

ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga,

dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,

%erbagai ma'am penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard

akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. "al ini sangat

membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk men'egah komplikasi

lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.

2


3/18

II. TINJAUAN PUSTA#A

*e-inii Ga/al Jant"n/

!agal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus

memiliki tampilan berupa !ejala gagal jantung (nafaspendek yang tipikal saat

istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai ) tidak kelelahan* tanda retensi 'airan

(kongesti paru atau edema pergelangan kaki* adanya bukti objektif dari gangguan

struktur atau fungsi jantung saat istrahat (+abel dan

+abel .Definisigagaljantung (Disadurdari S/ !uidelines for the diagnosis and treatment of a'ute and'hroni' heart failure 001

!ani-etai#lini

%erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

!ejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

#ada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d’effort , fatig, ortopnea, dispnea nokturnal

paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi

derap S2 dan S3, pernafasan /heyne Stokes, takikarsi, pulsus alternans, ronki dan

kongesti vena pulmonalis. #ada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver

3


4/18


5/18

6elas 3 %ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus

tirah baring

. !agal jantung kiri

. gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri

!agal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta

dan mitral serta hipertensi.!agal jantung kiri berdampak pada #aru-#aru. !injal.

dan 7tak.

Gagal jantung kanan

#enyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan

gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral gagal jantung kiri, seharusnya stenosis

mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.sirkulasi

paru.!agal jantung kanan dapat berdampak pada "ati, !injal, Jaringan subkutis,

7tak, Sistem Aliran aorta.

+abel 2. 6lasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan

gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional &5"A

5


6/18

Istilah tambahan

!agal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan

penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi atau dengan gangguan fungsi diastolik

(fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal, yang selanjutnya akan disebut sebagai

"eart 8ailure with #reserved je'tion 8ra'tion ("8#8. Selain itu, myo'ardial

remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan sindroma klinis gagal jantung.

ETILGI *AN FA#TR RESI#

!agal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

kongestif maupun didapat. 9ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung

men'akup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir ataumenurunkan kontraktilitas miokardium. 6eadaan-keadaan yang meningkatkan beban

awal meliputi regurgitasi aorta dan 'a'at septum ventrikel. Dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

6ontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

8aktor-faktor yang dapat memi'u perkembangan gagal jantung melalui penekanana

sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-

paru dan emboli paru-paru. #enanganan yang efektif terhadap gagal jantung

membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis

dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memi'u

terjadinya gagal jantung

PATFISILGI

!agal Jantung terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang

memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi

relaksasi jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan

untuk men'iptakan kompensasi sirkulasi. 9eskipun konsekuensi hemodinamik gagal

jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi

6


7/18

neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom

yang ada.

!agal Jantung %a'kward : 8orward

"ipotesis ba'kward failure pertama kali diajukan oleh James "ope pada tahun 12

apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan

tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. "ipotesis forward

failure diajukan oleh 9a'ken$ie, 10 tahun setelah hipotesis ba'kward failure.

9enurut teori ini manifestasi gagal Jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah

('ardia'output ke sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-

organ yang vital dengan segala akibatnya. 6edua hipotesis tersebut salingmelengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi gagal Jantung 6alau ventrikel gagal

mengosongkan darah maka menurut hipotesis ba'kward failure

1) ;si dan tekanan (volume dan pressure pada akhirfase diastolik (end- diastoli'

pressure meninggi.

2) ;si dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.

3) Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum 8rank 4 Starling.

+ekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi.

3 +erjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun sistemik

Akibat berkurangnya 'urah Jantung serta aliran darah pada jaringan)organ yang

menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme

yang rumit, yang akan mengakibatkan retensi garam dan 'airan serta memperberat

ekstravasasi 'airan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala-gejala gagal Jantung

kongestif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ..(12

6edua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan se'ara tegas, karena kalau

gagal Jantung kongestif, pada kenyataannya, kedua mekanisme ini berperan, ke'uali

pada gagal jantung yang terjadinya se'ara mendadak. /ontoh forward failure gagal

ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang masif, karena terjadinya

peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan

pembuluh darah balik sistemik, tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi

7


8/18

ekstravasasi 'airan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik. %aik

ba'k


9/18

!ambar . Sistem >enin - Angiotemsin- Aldosteron

*ia/noi Ga/al Jant"n/ #on/eti- 1#riteria Framin/ham2

Kriteria mayor

. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

. #eningkatan tekanan vena jugularis

2. >onki basah tidak nyaring3. 6ardiomegali

?. dema paru akut

@. ;rama derap S2

. peningkatan tekanan vena B@ 'm "7

1. >efluks hepatojugular

Kriteria inor

. edema pergelangan kaki

. %atuk malam hari

!" #yspnea d’effort

3. "epatomegali

9


10/18

?. fusi pleura

@. 6apasitas vital berkurang menjadi )2 maksimum

. +akikardi (B0C)menit

Kriteria mayor atau minor

#enurunan berat badan B3,? kg dalam ? hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari kriteria mayor* atau kriteria mayor dan kriteria minor

harus ada pada saat yang bersamaan.

Pemeri0aan Pen"n3an/

#emeriksaan foto torkas dapat mengarah ke kardiomegali, 'orakan vaskular parumenggambarkan kranialisasi, garis 6erley A)%, infiltrat prekordial kedua paru, dan

efusi pleura. 8ungsi elektrokardiografi (6! untuk melihat penyakit yang mendasari

seprti infark miokard dan aritmia. #emeriksaan lain seperti pemeriksaan "b,

elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas

indikasi.

$lektrokardiogram

#emeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga

gagal jantung.Abnormalitas 6! sering dijumpai pada gagal jantung (+abel

3.Abnormalitas 6! memiliki nilai prediktif yang ke'il dalam

mendiagnosis gagal jantung, jika 6! normal, diagnosis gagal jantung

khususnya dengan disfungsi sistolik sangat ke'il ( 0E.

10


11/18

11


12/18

+abel 3. 6elainan yang ditemukan pada 6! (Disadur dari S/ !uidelines for the diagnosis and

treatment of a'ute and 'hroni' heart failure 0

%ontgen &oraks9erupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. >ontgen

+oraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat

mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat

sesak nafas. 6ardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan

kronik.

Pemeri0aan La4oratori"m

#emeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah

perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit, elektrolit, kreatinin, laju filtrasi

glomerulus (!8>, glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.#emeriksaan tambahan

laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. !angguan hematologis atau elektrolit

12


13/18

yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang

yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan

penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi

menggunakan diuretik dan)atau A/; (Angiotensin /onverting n$ime ;nhibitor,

A>% (Angiotensin >e'eptor %lo'ker, atau antagonis aldosterone.

Troponen I ata" T

#emeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran

klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. #eningkatanringan kadar troponin

kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal

jantung pada penderita tanpa iskemia miokard

E#G

;stilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pen'itraan ultrasound jantung

termasuk pulsed and 'ontinuous wave Doppler, 'olour Doppler dan tissue Doppler

imaging (+D;. 6onfirmasi diagnosis gagal jantung dan)atau disfungsi jantung

dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan se'epatnya pada

pasien dengan dugaan gagal jantung. #engukuran fungsi ventrikel untuk membedakan

antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah

fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal B 3? - ?0E.

Penatala0anaan

+ujuan

13


14/18

. 9emperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi 7 melalui istirahat ) pembatasan aktivitas.

. 9emperbaiki kontraktilitas otot jantung.

- 9engatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis,

miksedema, dan aritmia.

- Digitalisasi

a. Dosis digitalis

. Digoksin oral untuk digitalisasi 'epat 0,? 4 mg dalam

3 4 @ dosis selama 3 jam dan dilanjutkan C 0,? mg

selama 4 3 hari.

. Digoksin iv 0,? 4 mg dalam 3 dosis selama 3 jam.

2. /edilanid iv , 4 ,@ mg dalam 3 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung * digoksin 0,? mg

sehari. Fntuk pasien usia lanjut dan gagal jantung disesuaikan.'. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,? mg.

d. Digitalisasi 'epat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal

akut yang berat

. Digoksin 4 ,? mg iv perlahan 4 lahan

14


15/18

. /edilanid 0,3 4 0,1 mg iv perlahan 4 lahan

'ara pem(erian digitalis

Dosis dan 'ara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. #ada

gagal jantung berat dengan sesak nafas hebat dan takikardia lebih dari 0)menit,

biasanya diberikan digitalisasi 'epat. #ada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. #emberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman.

#emberian dosis besar tidak selalu perlu, ke'uali bila diperlukan efek maksimal

se'epatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response" Dengan pemberian oral

dosis biasa (pemeliharaan, kadar terapeutik dalam plasma di'apai dalam waktu hari.

#emberian se'ara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati 4 hati, dan se'ara perlahan 4 lahan.

Kontraindikasi pem(erian digitalis

- 6eadaan kera'unan digitalis berupa bradikardia, gangguan irama, dan konduksi

jantung berupa AG blok derajat ;; dan ;;; atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari ?

kali per menit. !ejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia,

mual, muntah, diare dan gangguan penglihatan.

- 6ontraindikasi relatif penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya diberi

per oral, idiopathic hypertrophic su(aortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih

rendah, miokarditis hebat, hipokalemia, penyakit paru obstruktif kronik, dan

penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

2. 9enurunkan beban jantung

- 9enurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan

vasodilator

a. Diet rendah garam

#ada gagal jantung dengan &5"A kelas ;G, penggunaan diuretik,

digoksin dan penghambat angiotensin converting en)yme (A/

15


16/18

diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Fntuk

gagal jantung kelas ;; dan ;;; diberikan

. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid

30 4 10 mg

. Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun

kelainan irama sinus

2. #enghambat A/ (kaptopril mulai dosis C @,? mg

atau setara penghambat A/ yang lain, dosis ditingkatkan

se'ara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah

pasien* isosorbid dinitrat (;SD& pada pasien dengan

kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemiayang menetap, dosis dimulai 2 C 0 4 ? mg. Semua obat

ini harus dititrasi se'ara bertahap.

b. Diuretik

5ang digunakan furosemid 30 4 10 mg. Dosis penunjang rata 4

rata 0 mg. fek samping berupa hipokalemia dapat diatasi

dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.

Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotia$id,

klortalidon, triamteren, amilorid dan asam etakrinat. Dampak

diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi 'urah

jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan

garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah

sakit. #enggunaan penghambat A/ bersama diuretik hemat

kalium maupun suplemen kalium harus berhati 4 hati karena

memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

'. Gasodilator

- &itrogliserin 0,3 4 0,@ mg sublingual atau 0, 4

ug)kg%%)menit iv

16


17/18

- &itroprusid 0,? 4 ug)kg%%)menit iv- #ra$osin per oral 4 ? mg

- #enghambat A/ kaptopril C @,? mg

- 9enurunkan beban akhir dengan dilator arteriol

Dosis ;SD& adalah 0 4 30 mg peroral atau ? 4 ? mg sublingual setiap 3 4 @ jam.

#emberian nitrogliserin se'ara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan

dilakukan di ;//F.

6aptopril sebaiknya dimulai dari dosis ke'il @,? mg. Fntuk dosis awal ini perlu

diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam jam pertama

setelah pemberian. Jika se'ara klinis tidak ada tanda 4 tanda hipotensi maka dosisdapat ditingkatkan se'ara bertahap sampai 2 C ? 4 00 mg. 6aptopril dapat

menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril C ,?

mg dapat dinaikkan perlahan 4 lahan sampai C 0 mg.

*AFTAR PUSTA#A

Di'kstein 6, /ohen-Solal A, 8ilippatos !, et al. S/ !uidelines for the diagnosis and

treatment of a'ute and 'hroni' heart failure 001. ur "eart J 001*H211433.

9'9urray JJ G, Adamopoulos S, Anker SD, et al. S/ !uidelines for the diagnosis

and treatment of a'ute and 'hroni' heart failure 0 +he +ask 8or'e for the

17


18/18

Diagnosis and +reatment of A'ute and /hroni' "eart 8ailure 0 of the uropean

So'iety of /ardiology.

>ydIn , !rant #J, Anker SD, et al. S/ guidelines on diabetes, prediabetes, and

'ardiovas'ular diseases developed in 'ollaboration with the ASD. ur "eart J02*23202?41.

18

Documents

Gagal Jantung Toto