7/27/2019 Gagal Jantung Kongestif.docx
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-kongestifdocx 1/4
Gagal Jantung Kongestif
Konsep Dasar
a. Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pegisian
ventrikel atau diastolik. Bila beban awal meningkat sampai ke suatu titik tertentu akan
mengoptimalkan tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin sehingga
meningkatkan kontraksi dan curah jantung. Hal ini dinyatakan dalam Hukum Starling;
yaitu pergegangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan
kekuatan kontraksi saat sistol. Beban awal meningkat bila volume diastolik ventrikel
bertambah seperti pada retensi cairan dan menurun bula terjadi diuresis.
b. Kontraktilitas
Merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang tidak berkaitan
dengan perubahan panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik akan
meningkatkan kontraktilitas seperti katekolamin dan digoksin sedangkan yang
menurunkan kontraktilitaqs adalah asidosis dan hipoksia.
c. Beban Akhir
Adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk
mengejeksi darah. Menurut hukum Laplace yang mempengaruhi tegangan dinding
adalah tegangan dinding, tekanan sistolik intraventrikel dan ketebalan dinding
ventrikel. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan yang harus dihasilkan ventrikel
selama sistolik (vasokonstriksi arteri) atau faktor yang meningkatkan radius ventrikel
akan meningkatkan beban akhir. Jantung yang gagal sangat peka terhadap
peningkatan beban akibat meningkatnya beban akhir yang terjadi karena keterbatasan
cadangan jantung. Menurut hukum Laplace, hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi
lain dari gagal jantung, juga menurunkan beban akhir.
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal dalam hal ini dapat
didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
7/27/2019 Gagal Jantung Kongestif.docx
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-kongestifdocx 2/4
Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital
maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir (regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel) atau menurunkan kontraktilitas miokardium (infark miokardium dan
kardiomiopati). Faktor lain yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah faktor yang
menggangu pengisian ventrikel (misalnya stenosis katup atrioventrikularis), perikarditis
konstriktif dan tamponade jantung. Efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh
berbagai patofisiologis. Faktor lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak, berupa disritmia (mengubah rangsangan listrik yang
memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan
tanpa adanya ritme jantung yangstabil), infeksi sistemik (respons dari jantung terhadap
infeksi memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat),
infeksi paru-paru dan emboli paru (meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,
memicu terjadinya gagal jantung kanan).
Patofisiologi
a.
Mekasnisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung inskemik, menggangu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup
dan meningkatkan volume residu ventrikel. Bila volume akhir diastolik meningkat
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik sehingga tekanan atrium kiri juga
meningkat diteruskan ke dalaam pembuluh darah paru-paru tekanan hidrostatik
kapiler paru-paru > tekanan onkotik transudasi cairan ke dalam interstitial jika
melebihi kecepatan drainase limfatik edema interstitial peningkatan tekanan
lebih lanjut cairan merembes ke alveoli edema paru.
Tekanan vena pari secara kronis meningkat tekanan arteri meningkat hipertensi
pulmonal tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat.
Edema dan kongesti sistemik dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-
katup AV secara bergantian.
b. Respons Kompensatorik
7/27/2019 Gagal Jantung Kongestif.docx
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-kongestifdocx 3/4
Respons dari gagal jantung adalah; meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem RAA, dan hipertrofi ventrikel.
Respons ini diupayakan untuk mempertahankan curah jantung dan mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
awal perjalanan gagal jantung akan tetapi berlanjutnya gagal jantung, kompensasi
menjadi kurang efektif.
c. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Volume sekuncup pada gagal jantung membangkitkan respons simpatis
kompensatorik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik
jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Selain itu, vasokonstriksi arteri perifer terjadi untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke
jantung dan otak. Venokosntriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke kanan
jantung untuk menambah kekuatan kontraksi
d. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Reni-Angiotensin-Aldosteron
Apabila terjadi gagal jantung, akan terjadi serangkaian peristiwa berikut; penurunan
aliran darah ginjal dan LFG, pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, interaksi
renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal,
dan retensi natrium dan air.
e. Hipertrofi Ventrikel
Respons terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya
tebal dinding. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium. Respons miokardium terhadap beban volume ditandai dengan adanya
dilatasi atau penebalan dinding yang dikarenakan oleh bertambahnya sarkomer.
Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi eksentrik dan konsentrik.
f. Mekanisme Kompensatorik Lainnya
Mekanisme lainnya bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran
oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-DPG plasma akan meningkat sehingga mengurangi
afinitas hemoglobin dengan oksigen sehingga mempercepat pelepasan dan
pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk
mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah jantung rendah.
g. Efek Negatif Respons Kompensatorik
7/27/2019 Gagal Jantung Kongestif.docx
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-kongestifdocx 4/4
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatankontraktilitas
menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokonstriksi arteri akan meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.
Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan MVO2 yang jika tidak terpenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen
miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya.
Hasil akhir persitiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.
(patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price S. A., Wilson L. M., edisi 6,
Jakarta: EGC: 2006. Volume I, halaman 630-636)
Recommended