Endocrinopatia en Critico

5/26/2018 Endocrinopatia en Critico

1/76

HECTOR FABIO LONDOO ARCILA.INTERNISTA - INTENSIVISTAHUSJ


2/76

Tiroidopatas en P. Crtico: 1) Sindromede eutiroideo enfermo o de enfermedad

no tiroidea. 2) La crisis tirotxica. 3) Elcoma mixedematoso. Insuficiencia corticosuprarenal en elCrtico: 1) insuficiencia corticosuprarenal

aguda-crnica. 2) insuficienciacorticosuprarenal relativa CIRCI.3) insuficiencia corticosuprarenalsecundaria en la apopleja hipofisaria


3/76


4/76

1 al 5% afecciones tiroideas en la poblacin 14% de hipotiroidismo en mujeres>65 Hipotiroidismo 90% de origen primario. Mortalidad del coma mixedematoso 30-60 . Hipertiroidismo 2% mujeres. 0.2% hombres Hipertiroidismo 90% enfermedad de Graves 50 % de tirotoxicosis causa precipitante Mortalidad del hipertiroidismo al 20 . Casi todos los crticos tiene hipo T3 30 al 50% tienen T4 y TSH descendidas T4 < 3 g/ml mortalidad del 68 al 84%.


5/76

(msculo

5-monodeiodinasa

95 T45 T3


6/76

Enfermedades sistmicas Ayuno Desnutricin Postoperatorios Trauma Propiltiouracilo Glucocorticoides

Propanolol Amiodarona Medios de contraste


7/76

T4L T3 T3R TSH

Eurotiroidismo N N N N

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo N N

Sind de enferm.notiroidea

N N


8/76


9/76

Caracterizado por la presencia de bajos nivelesde hormona tiroidea circulante sin que existansntomas de hipotiroidismo.

Puede ser expresin de una respuesta fisiolgicaal stress para disminuir el catabolismo.

Aunque se asocia a mayor severidad de laenfermedad y mortalidad aumentada puederepresentar una respuesta maladaptativa frenteal stress.

Tanto sepsis como SIDA, neoplasias, IAM,desnutricin, ciruga mayor, uso de dopamina,

corticoides, amiodarona y contrastes yodadosprovocan este sindrome.


10/76

No hay signos de hipotoriodismo pero losniveles de T3 son bajos.

Ocurre en el 60 - 70% de los pacientes crticos y

se desarrolla en las primeras 24 horas de unaenfermedad severa por disminucin de laconversin de T4 en T3 por inactivacin de la5-monodiodinasa hepato-renal y muscular.

Se aumenta la produccin de T3 reversa

mientras se bloquea la de T3. Se relaciona con la severidad de la enfermedad

pero Nose ha demostrado algn efecto adverso niaumento en la mortalidad.


11/76

Ante la persistencia de la enfermedadgrave se comienza a consumir la T4 y seproduce menos por agotamiento

tiroideo. La presencia de TSH baja asociada a T3 y

T4 bajas sugiere la presencia de unaalteracin de la respuesta hipotlamo

hipofisaria. La correccin de los niveles con lainfusin de TRH sugiere un defectohipotalmico


12/76

Aparece en pacientes con enfermedad massevera o con tratamientos realizados condopamina o corticoides.

Debe evaluarse el estado de la adenohipfisisdeterminando los niveles de cortisol,prolactina y hormonas gonadales en sangre.

Aunque la carencia de estas ltimas es muy

frecuente en el crtico no tienen impactoclnico.


13/76

Thyroid function during critical illness. HORMONES 2011, 10(2):117-124


14/76


15/76

La hormona que primero se comienza aelevar es la TSH seguida eventualmente porla normalizacin de la T4

Como la TSH tiene una vida media de horas

y la T4 de das se presenta el cuadrohormonal como un hipotiroidismo primarioaunque la TSH nunca llega a 20g/ml comoen el hipotiroidismo primario.

En el caso del sindrome notiroideo la TSHse normaliza sin embargo en elhipotiroidismo primario se mantiene elvada.


16/76

Sin sospecha de tiroidopata no se deben medirnunca porque el sindrome notiroideo no sebeneficia del tratamiento.

Si se piden se deben solicitar por lo menos la T4 yla TSH junto con las hormonas hipofisarias si sepiensa en una falla primaria.

La que sirve es la T4 libre pero los mtodos demedida son inexactos porque la sumanparcialmente con la unida a TBG salvo el de dilisisequilibrada.

Para la TSH el mtodo de alta sensibilidad de 3ageneracin mide valores inferiores a 0.01mU/l enlos hipertiroidismos con TSH suprimida.


17/76

En el postoperatorio de by-pass coronarioeltratamiento con T3 mejora el gasto y reduce lamortalidad.

Slo cuando exista una fuerte sospecha de disfuncin

tiroidea. En otras cirugas cardiacas y pacientes crticosno ha

reducido la mortalidad por lo que NOse aconsejapor considerarse una respuesta adaptativa.

Si se plantea un hipotiroidismo primariose debe

tratar con hormona tiroidea y si es secundariolasustitucin corticoidea debe acompaar a lahormona tiroidea.

La probabilidad de muerte alcanza un 50 silos niveles de T4 se encuentran por debajode 4gm/dL, y del 80 si los niveles de T4 seencuentran en valores inferiores a 2 gm/dL.


18/76


19/76

EJEMPLOS DE NEFERMEDADES TIROIDEAS

1Hypothyroidism Hyperthyroidism


20/76

FRECUENTES Descontrol de Enf

Graves

Infeccin Trauma

Ciruga

Diabetes descontrol

Parto

Eclampsia

INFRECUENTES Palpacin

Mal preparacin

Insuf. BetaBloqueo Contrastes yodados

Aporte de Yodo

Haloperidol

Hormonas tiroideas


21/76

Nerviosismo, insomnio, temblor,hiperquinesia, debilidad, hiperreflexia,agitacin, confusin, coma.

Fiebre, Intolerancia al calor, piel caliente yhmeda, sudoracin, hipertrofia acral, onicolisis

Hiperactividad intestinal, diarrea, vmitos,

adelgazamiento, disfagia, bocio, soplo tiroideo

Exoftalmos, oftalmoplejia, disnea, taquicardia,fibrilacin, insuficiencia cardaca, prolapso mitral


22/76


23/76

Fiebre Taquicardia Temblor, Delirio, Fatiga, Mareos, confusin

Vmitos, Diarrea, Clicos, Ictericia Nerviosismo, agitacin, confusion, coma. T3, T3R, T4L aumentadas, TSH ausente Hipercalcemia, hipomagnesemia,

hipokalemia Hiperglicemia cambia a hipoglicemia. Leucocitosis, insuficiencia heptica leve.


24/76

Identificar causa precipitante (50%) Medidas de soporte

Reducir la sntesis hormonal

Disminuir liberacin Detener la conversin T4-T3

Bloquear efectos perifricos

Toma de muestra antes del tratamiento

Monitorizacin con clnica, T4-T3


25/76

Beta- bloqueo con Propanolol0.5 a 10 mg i/v que no escardioselectivo. Seguido de tratamiento de 20 a 120mgs por v/o C/6hsiel tubo digestivo est disponible. Previo prueba con Esmolol10mg i/v en pacientes concontraindicaciones relativas: EPOC,IC o bradicardias. Efecto inmediato para bloquear las manifestacioneshiperadrenrgicas de las hormonas tiroideas. Inhibe parcialmente la conversin perifricade T4 en T3activa. Controla temblor, palpitaciones, ansiedad, insomnio,hipercalcemia, parlisis por miopata. Se controla con frecuencia cardacaque debe ser menosde 100 ppm.


26/76

Propiltiouracilo 1gseguido 300mg C/4h por SNG: inhibecompetitivamente la organificacin del yodo y elacoplamiento de yodotirosinas en la tiroides adems de laconversin preifrica de T4 en T3. Puede darse en mujeresembarazadas o lactando. Metimazol 100mgseguido de 20mg C/8h por SNG o

rectal: inhibe la biosntesis hormonal en la tiroides. Puededarse en una sola dosis diaria La reduccin de la biosntesis hormonal se hace efectivaluego de dasporque la glndula cuenta con depsitos dereserva. El efecto mas inmediato se da por la inhibicin de T4 enT3por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.


27/76

Las drogas antitiroideaPTU y Metidazol presentanefectos adversos menorescomo: fiebre, rash y pruritoen el 5 de los casos. Los efectos adversos mayores son muy rarosperocuando aparecen frente a uno de los antitiroideos

tienen 25 de posibilidades de darse con el otro. Agranulocitosisaparece en 2 /1000 mas frecuente enPTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis Hepatotoxicidadrara con PTU pero puede progresar ala muerte, con Metimazol es leve y tiene perfil decolestasis. Monitoreo hematolgico y heptico no reduce lamorbilidad


28/76

Inhibidor de la organificacin por inhibicin de laperoxidasa. Inhibidor de la conversin perifricaen los distintostipos celulares de T4 en T3. Es rpidamente absorbido por va oraly tiene unavida media de eliminacin cortade 2 horas. Con una duracin de accin mas cortaque elMetimazol. Se distribuye universalmenteincluso pasando labarrera placentaria y a la leche materna. Se concentra en mayor medida a nivel del tiroidesdonde ejerce su accin principal. Se elimina por el rin


29/76

Se absorbe bien por va oral aunque mas lentamenteque el Propiltiouracilocon una vida media deeliminacin algo mas prolongada. Ejerce su accin por un tiempo mayor que elPropiltiouraciloVida media en el hipertiroideo de14h y en el eutiroideo de 21h. Solo acta a nivel de la glndula tiroidessin unefecto perifrico de inhibicin de la conversin enT3 en T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg amg. Tiene una mayor pasajpaso a travz de la placenta yla leche materna que el Propiltiouracilopor lo que se

contraindica en estos casos. Se elimina por el rin.


30/76

Yoduro de Na 1g i/v C/12h, Lugol ( Solucinsaturada de Yoduro de K) 5 gotasC/12 h v/oimpiden la liberacin de hormona de la glndula Contrastes yodadoscomo Telepaque 1g v/o daque impiden la conversin de T4 en T3. Carbonato de Litio 300mg C/6hen alrgicos alyodo o con efectos adversos graves a lastioureas. Bloquea la liberacin de hormonas dela glndula. Colestiramina interrumpe la circulacinenterohepticade hormona tiroidea y puede serutilizada como coadyuvante terapeutico en laintoxicacin tiroidea endgena o exgena.


31/76

Reposicin hdrica, electroltica, glucosa yvitamnica con tiamina

Control de la fiebre con acetaminofn,medidas fsicas, salicilatos contraindicados

Furosemida contraindicada Plasmafresis, Hemoperfusin Muestras bacteriolgicas Dexametasona 5 mg i/v C/12 o hidrocortisona

100 mg i/v C/6 h. Dantrolene en la duda con hipertermia maligna


32/76


33/76

Etapa terminal de un hipotiroidismoprimario por tiroiditis autoinmune deHashimoto.

Hipotermia, coma, factor precipitante. Exposicin al fro, infeccin, ciruga,

hemorragia, trauma, sedantes, narcticos,anestsicos. T3, T4L, T3R, (descienden) TSH (aumenta) Hipotensin, bradicardia, taponamiento Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia

Anemia, leucocitosis, azoemia, hipofosfat Ileo parltico, megacolon, retencin orina


34/76

Evaluacin y tratamiento de la causaprecipitante

Toma de muestra para hormonas tiroideas ycortisolemia

Medidas de soporte orientadas a mantener envida sin complicaciones

Comenzar con reemplazo tiroideo con lasospecha clnica antes de confirmacin


35/76

EXAMPLES OF THYROID DISEASES

www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html

Congenital HypothyroidismJuvenile Hypothyroidism


36/76

Existen dos formas activas de la hormonatiroidea: la T4 y la T3.

La T3 es la forma biolgica mas potente dehormona tiroidea.

La T4 se presenta como una sal sdica de laL-Tiroxina.

La T3 se presenta como una sal sdica de laL-triiodotironina.

Las dos puede aplicarse tanto V/O como I/V.

Cuando hay riesgo de vida se remplazanvigorosamente desde el inicio.


37/76

Levotiroxina 200 a 300 g en dosis cargaI/V seguido de 100 g por SNG o I/V diario.

Como la conversin de T4 en T3 estcomprometida se complementa con T3 a

20g dosis carga I/V y 2.5 a 10 g C/8horas. Reposicin gradual (T4 o T3) si enfermedadcoronaria est presente. La T3 tiene comienzo de accin ms rpido

y vida media mas corta. T4 a 300 gv/o da, T3 a 25 gv/o C/6h

para mantenimiento.


38/76

Solo Levotiroxina 50-75g d sin dosis carga tantoI/V como V/O en tratamiento conservador.

La vida media de la Levotiroxina es de 7 das en loseutiroideos.

La biodisponibilidad V/O es 50-75% vara segn laafeccin digestiva, se evita administrando va i/v.

La T3 a 12.5-25g se da repetido cada 6-8h tieneuna vida media de 24-30h en eutiroideos.

La monitorizacin con niveles de T4 no es confiable

y la TSH se reduce tardamente. Usar una dosis reconocida que saque del coma.


39/76

El cuidado mayor que hay que tener aliniciar el tratamiento es el grado desuficiencia coronaria.

Una vez iniciado el tratamiento se pueden

desencadenar cuadros de insuficienciacoronaria aguda con angina e IAM. Durante el tratamiento son frecuentes las

palpitaciones, taquicardia y la hipertensinpueden responder con betabloqueantes.

El tratamiento mantenido puede generartirotoxicosis por acumulacin de la hormonaan sin cambio de la dosis.


40/76

Intubacin y ventilacin precoz Tratamiento convencional del shock SNG con aspiracin continua por ileo Recalentar con frazadas, lavado gstrico Medidas especiales para


41/76


42/76

ICSA e ICSC en el crtico. ICSA relativa en el crtico CIRCI. ICSA secundaria en la apopleja hipofisaria.


43/76

Adison con stres: ciruga, trauma, infeccin Suspensin brusca de corticoterapia Rifampicina, barbitricos, DFH, ketoconazol Anestesia con etomidato TBC, Criptococo, Citomeglovirus en SIDA Destruccin por hemorragia suprarenal Heparina, quemaduras, trauma, sepsis

Sndrome antifosfolipdico con infartosuprarenal Infarto hipofisario sndrome de Sheehan


44/76


45/76

De cualquier causa: fatiga, coma, anorexia,adelgazamiento, nauseas, vmitos, diarrea,hiponatremina, hipoglicemia, anemia

De origen suprarenal: hiperpigmentacin,hiperkalemia, vitiligo, enfermedad tiroideaautoinmune.

De origen hipofisario: palidez, amenorrea,disminucin de la lbido, prdida de vello axilar ygenital, cefaleas y cambios visuales


46/76

Astenia, adinamia, debilidad, pigmentacin

Vmitos, diarrea, clicos, prdida de peso

Hipotensin y shock refractario

Hipersensible a depresores centrales Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia

Anemia, linfocitosis, eosinofilia

Ausencia de pigmentacin y carenciashormonales asociadas a las secundarias


47/76

Toma de sangre matinal para cortisol, ACTH Cortisol22 pmol/l ICSA primaria.

Prueba de esfuerzo: ACTH 250 g i/v

Determinar cortisolemia a 30 y 60

Cortisolemia 30o 60


48/76

Reposicincon CRISTALOIDES 1000cc en 3 horas. CVC para monitorizacin y reposicinagresiva delvolumen siempre con glucosa por la hipoglicemia. Tratamiento sustitutivo con Hidrocortisona100mgi/v C/6h que tiene actividad gluco ymineralocorticoidea. Tratamiento de hiponatremia e hipopotasemia. Evaluacin y tratamiento de causa precipitanteespecialmente la infeccin. Causas que la provocaronorientados por:Hiperpigmentacin, endocrinopatias,glucocorticoides. Reconsiderar diagnsticosi no mejora en 3 a 6horas.


49/76


50/76

El CIRCI se define como la actividadcorticosteroidea celular inadecuada para la

gravedad de la enfermedad que sufre el

paciente.

El CIRCI manifiesta por la insuficiente

contraregulacin de los factores de transcripcin

proinflamatorios mediados por el complejo

glucocorticoide-receptor a nivel celular queconducen a la persistencia de la respuesta de

mediadores proinflamatorios en el tiempo


51/76

La prevalencia de la insuficiencia suprarenal enel paciente crtico vara ampliamente entre las

series (077%), dependiendo de: la poblacin

estudiada y los criterios diagnsticos utilizados

La prevalencia global de la insuficiencia

suprarenal en el paciente crticos en paciente

mdicos alcanza aproximadamente entre el 10

20%, llegando hasta el 60% en pacientes conshok sptico.


52/76

En los pacientes con shock sptico que tienenuna cotrisolemia basal elevada (>32g ) yuna respuesta suprarrenal reducida(


53/76

Cortisolemia basal9 g/dl tienen un 26 de mortalidada los 28 das.

Cortisolemia basal>34 g/dl y respuesta a

ACTH


54/76

Annane D, JAMA 2000


55/76

Se presenta con cortisolemia baja yrespuesta dbil ACTH

Cortisolemia baja se asocia con malpronstico

Resultado de un stress aumentado Respuesta negativa de cortisol a la prueba

de ACTH 250 g i/v mal pronstico Respuesta presora aumentada a corticoides Esteroides en el shock sptico reducen la

muertes por insuficiencia adrenal (1 vida sesalva al da 28 por cada 7 pacientestratados) JAMA 2002:288(7)862-871


56/76

Se randomizaron 300 pacientes con shocksptico realizando un doble ciegomulticntrico placebo controlado.

Los no respondedores a la prueba de ACTHfueron tratados con hidrocortisona 50mgc/6h y fluorhidrocorisona 50mg v/o da.

Se redujo la mortalidad de los pacientes con

shock sptico en un 16%. Annane D. JAMA 2002


57/76

CIRCI ocurre como resultado de una disminucin dela producin esteroidea suprarenal (insuficienciasuprarenal) o una resistencia tisular a losglucocorticoides (con o sin insuficiencia suprarenal).

La insuficiencia suprarenal puede producirse debidaa la disfuncin en cualquier punto del eje hipotlamo-

hipfiso-adrenal. CIRCI es una condicin habitualmente reversibla

causada por mediadores proinflamatorios aunquetambin puede surgir debido a un dao estructuralde la glndula suprarenal.

CIRCI puede afectar el balance entre las vasproinflamatoria y anti-inflamatoria provocandodisfuncin, inmune, metablica, vascular y orgnica.


58/76


59/76

El cortisol tiene varias acciones fisiolgicasimportantes sobre el metabolismo, la funcincardiovascular y el sistema inmune.

El mayor efecto de la insuficiencia adrenal en elpaciente crtico se manifiestan por intermedio de

alteraciones en la respuesta del sistemainflamatorio y la funcin del aparatocardiovascular

La disminucin de la produccin de cortisol oACTH es comn en pacientes con sepsis severa

o shock sptico. Annane demonstr riesgoaumentado de insuficiencia adrenal conhemocultivos positivos a gram negativos.


60/76

El mejor diagnstico de la insuficiencia adrenal en

pacientes crticos al presente se hace con un

delta cortisol luego de 250 mcg cosyntropin de 9mcg/dL o una determinacin en cualquier

momento de cortisol total menor a 10 mcg/dL.


61/76

Albmina >2.5mg%


62/76

En 6 trabajos randomizados, placebo controlados se evalu el

tratamiento con hidrocortisona (200300 mg/day) en pacientes

con shock sptico. En estos estudios se observ una mas rpida

reversin del shock con hidrocortisona y este beneficio se not

tanto en los respondedores al test de ACTH (delta cortisol> 9

mg/dL) como en los no respondedores (delta cortisol


63/76

Adems, estudios randomizados controlados enpacientes con ARDS precoz (tratados dentro de los14 das) y neumonia comunitaria severademostraron mejor evolucin con GCs (cuando secomparan con placebo), independientemente de los

test de funcin adrenal. Estos dato sugieren que en pacientes con shock

sptico y ARDS precoz la decision de tratar condosis moderadas de corticosteroides debe basarsemas en la presentacin clnicaque en las

pruebas funcionales de laboratorio. La imposibilidadde diagnosticar la resistencia tisular a loscorticoides explica en parte estas observaciones.


64/76

La hydrocortisona debe ser considerada en laestrategia de manejo de pacientes con shocksptico especialmente aquellos que respondenpobremente a la reposicin de fluidos y a losagentes vasopresores.

Dosis moderadas de glucocorticoides deben serconsideradas en la estrategia de manejo depacientes con ARDS precoz y severo(PaO2/FIO2 < 200) antes del da 14 enpacientes con distres mantenido. La utilidad delos corticoides en el tratamiento de la injuria

pulmonar aguda y ARDS menos severo(PaO2/FIO2>200) es menos clara.


65/76

En pacientes con shock sptico la hidrocortisonaintravenosa debe darse en una dosis total de 200mg/da dividida en 4 dosis o como un bolo de 100mg secontinua con una infusin de 10 mg/hr (240mg/day)(250mg en 250ccSG5% a 10ml/h).

La dosis ptima en pacientes con ARDS precoz y severoes 1mg/kg/day de metil-prednisolona en forma deinfusin continua. El uso de la infusin continua decorticoides ha resultado en un mejor control glicemicocon menos variabilidad de la glucosa sangunea.

La dosis necesaria de GC es aquella que es suficiente

para reducir la respuesta proinflamatoria sin provocarinmunoparesia ni interferir con la cicatrizacin de lasheridas.


66/76

La duracin ptima del tratamiento con GC enpacientes con shock sptico y ARDS precoz ysevero no est definida. Basados en estudiospublicados y datos fisiopatolgicos, lospacientes con shock sptico deben ser

tratados por 7 dasantes de reducirse,asumiendo que no hubiera recurrencia de lossignos de sepsis o shock.

En ARDS precoz y severo se debe tratar

por14 das antes de reducir. Igulamente laduracin de los GC debe ser guiada por laduracin del CIRCI y la inflamacin sistmica.


67/76

Se realiza cortisolemia basalen cualquier momentoporque tiene prdida del ritmo circadiano. Si es menor de 20g/dlse comienza conhidrocortisona 50mg /6 horas. Si es mayor a 20g/dl se realiza prueba de ACTHcon

250 g i/v, si a los 60el ascenso de cortisol esa 9 g/dlno tratamos con concorticoides. No se utiliza la fluorhidrocortisonapor el riesgo de

sobrecarga de volumen y porque la hidrocortisona yatiene efecto mineralocorticoideo.


68/76


69/76

Provocada por un infarto o hemorragiabrusca de la hipfisis.

En general sobre un adenomaaunquepuede ser sobre glndula normal.

Predispuesto por trauma, radioterapia,anticoagulacin, bromocriptina, diabetes,

hemodilisis y periparto.


70/76


71/76

Cefalea brusca frotal o retrorbitaria 72% Defectos de tipo quiasmticos en el

campo visual 62%. Oftalmoplejias con diplopia, midriasis,

ptosis palpebral 40%. Dolor facial y anestesia corneana en el

40% Meningismo con fiebre, vmitos en

chorro, depresin de conciencia y rigidezde nuca 17%


72/76

En agudo lo que amenaza la vida delpaciente es la ICSA que aparece en 2/3 delos casos y debe ser tratada empricamentecon la sospecha diagnstica.

El hipotiroidismo si bien se da en el 42%importa en el curso subagudo. El hipogonadoismo, el dficit de hormona

de crecimiento y prolactina aparecen en 2/3

de los casos pero solo importan en la etapacrnica.


73/76

Hemograma completo descarta anemia yleucocitosis. Estudio de la crisis evala trastornos

causantes del sangrado hipofisario.

Ionograma completo descarta transtornoselectrolticos.

El nivel basal de cortisol estar reducido. Estudios imagenolgicos con TAC cerebral

en agudo y RNM cerebral en los casossubagudos.


74/76

Medidas de soportemanteniendo lasfunciones vitales y eventualmentecorrigiendo la hiponatremia.

Aplicacin inmediata de una dosis de stressde corticoides ya sea 100mg deHidrocortisona c/6h o Dexametasona 4mgc/8h i/v.

Consulta con neurocirujanoante laeventulaidad de realizar una craneotomiadecompresiva transefenoidal para el coma,la prdida visual, la reduccin del

tratamiento hormonal y el crecimientotumoral.


75/76


76/76

Documents

Endocrinopatia en Critico