Complicaciones de diabetes

Hugo Andrade

Dr. Miguel Flor

Complicaciones agudas de la diabetes

Dentro de estas se encuentra la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperlglucémico e hipoglicemia

Ambas se caracterizan por deficiencia de insulina relativa o absoluta, deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobase

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Esta puede ser el complejo inicial de

síntomas que lleven a un Dx. de DM 1, pero ocurre más en personas que tengan diabetes establecida.

Los síntomas y signos suelen desarrollarse en un plazo de 24 horas.

Cuadro 323-5. Manifestaciones de la cetoacidosis diabéticaSíntomasNáuseas y vómitosSed y poliuriaDolor abdominalDisneaSucesos desencadenantesAdministración inadecuada deinsulinaInfección (neumonía, UTI, gastroenteritis, sepsis)Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)Drogas (cocaína)EmbarazoDatos exploratoriosTaquicardiaSequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutáneaDeshidratación e hipotensiónTaquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoriaSensibilidad con la palpación abdominal (puede remedar pancreatitis aguda oabdomen agudo quirúrgico)Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente comaNota: UTI, infección de vías urinarias (urinary tract infection).

FISIOPATOLOGÍA Resultado del déficit de insulina más exceso de

hormonas antagonistas (glucagón, catecolmaninas, cortisol y hormona del crecimiento)

Para el desarrollo de DKA se necesita déficit de insulina y aumento de glucagón.

El glucagón incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el higado además de aumentar sustratos que vienen de músculo (aminoacidos, piruvato, lactato) y grasa (ácidos grasos libres, glicerol)

La cetosis resultado de aumento de los ácidos grasos libres procedente de los adipocitos.

El descenso de insulina y aumento de catecolaminas y hormona de crecimiento aumentan la lipólisis y liberación de acidos grasos libres.

El glucagón altera la enzima palimitoiltransferasa de carnitina 1, enzima que regula el transporte de acidos grasos a la mitocondria donde ocurre la beta oxidación y conversión en cuerpos cetónicos.

ANORMALIDADES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO

Se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha anionica.

Bicarbonato sérico<10 mmol/L Ph entre 6.8-7.3 K normal o aumentado por acidosis a pesar del déficit Las reservas de Na, Cloruro, fósforo y magnesio BUN y creatinina aumentado por decremento del

volumen intravascular. Leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia

Entre los cuerpos cetónicos Beta hidroxubutirato se sintetiza tres veces más que el acetoacetato, pero este se detecta de manera preferencial.

Captoprilo y penicilamina pueden hacer falsos positivos.

Los valores séricos de B hidroxibutirato reflejan más los valores plasmáticos.

 Mild DKA

Moderate DKA

Severe DKA HHS

Plasma glucose (mg/dL) >250 >250 >250 >600

Effective serum osmolality (mOsm/kg)[*]

Variable

Variable Variable >320

Urine or serum ketones (NP reaction)

Positive

Positive Positive Negative to trace

Arterial pH 7.25–7.30

7.00–7.24 <7.00 >7.30

Serum bicarbonate (mEq/L) 15–18 10–15 <10 >15

Anion gap (mEq/L) >10 >12 >12 <12

Typical mental status Alert Drowsy Stupor or coma

Stupor or coma

TRATAMIENTO 1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada,

cetonas séricas positivas, acidosis metabólica)

2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el conocimiento.

3. Valorar: Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato)

Estado acidobásico (pH, HCO3–, PCO2, -hidroxibutirato) Función renal (creatinina, excreción urinaria)

4. Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h); de manera subsecuente, solución salina al 0.45% a la dosis de 150-300 ml/h; cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L).

5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM (0.4 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solución IV continua; aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L (3.3 meq/L).

6. Valorar al paciente: Investigar lo que precipitó la crisis (no obedeció la prescripción, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Iniciar la investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG).

7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir los electrólitos (en particular K+, bicarbonato, fosfato) y la brecha aniónica cada 4 h durante las primeras 24 h.

8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1 a 4 h.

9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.5 meq/L y se normalicen el ECG, la excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato.

10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h.

11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la superposición entre la venoclisis de solución de insulina y la inyección subcutánea de ésta.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

El paciente prototípico es un anciano con DM tipo 2, con antecedentes de poliuria, perdida de peso y decremento de la ingestión oral que culmina con alteración mental, letargo o coma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Deshidratación profusa con hiperosmolaridad

Hipotensión Taquicardia Trastorno del estado mental Frecuentemente es precipitado por IAM,

ACV, sepsis, neumonía. Además haber presentado antes un ACV,

previo o demencia o situaciones sociales que obstaculicen la ingestión de agua.

FISIOPATOLOGÍA

Déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas de HHS.

Déficit de insulina aumenta sintesis de glucosa por higado.

Hiperglicemia induce a diuresis osmótica

ALTERACIONES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO

Hiperglicemia 600-1200 mg/100ml Hiperosmolalidad >350mosm/L Hiperazoemia prerrenal Na sérico medido normal o disminuido y

corregido está aumentado. Puede haber una discreta acidosis con

brecha anionica secundaria al aumentod del ac. Láctico.

Si existe cetonuria moderada puede ser a la inanición.

TRATAMIENTO Vigilar estado de hidratación, valores de lab, y

velocidad de infusión de insulina. SS al 0.9% 1-3L en 2 a 3h. Si Na sérico esta mayor de 150meq/L se debe

emplear SS al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua

Se pierde unos 9 a 10L de agua la cual se debe reponer en dos días con soluciones hipotónicas a 200-300 ml/h.

Suele ser necesario reponer K según los resultados.

Si hay hipomagnesemia se da KPO4

Se inicia con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h.

Se debe añadir glucosa al líquido cuando glicemia descienda a 250mg/100ml, y velocidad de infusión de insulina se reduce a 1 y 2 U/h.

Insulina continúa hasta que paciente reinicia dieta y se le de insulina subcutánea

HIPOGLICEMIA

Generan alteraciones en la actividad autonómica y función del cerebro.

Síntomas autonómicos:Sudoración

Temblores

Palpitaciones Síntomas del SNC

Fatiga, debilidad

Visión doble, parestesias, dificultad en el habla, apraxia, cambios en la personalidad.

Se piensa que niveles recurrentes de hipoglicemia afecta la función cognitiva y resultados del electroencefalograma.

Además de producir convulsiones, y el aumento de catecolaminas arritmias, isquemia cardiaca

En pacientes no diabéticos para recuperar la glucosa se genera una reacción metabólica grande que comprende: Aumentar producción de glucosa endógena Disminuir el consumo de glucosa exógena Disminución de la producción de insulina endógena. Aumento de la actividad de hormonas reguladoras

como glucagón Se genera hambre para ingestión de carbohidratos Todo esto se activa cuando la glucosa llega a 65-

70mg/dl