CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

Dr. Fabián Aguilera Mauna

Residente UTI

Hospital Sótero del Río

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH) constituyen las complicaciones agudas más serias de la diabetes

La mortalidad varia desde <1% a >5% para la CAD y entre 5 a 20% para el EHH

La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cetonas corporales

El EHH es caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa

INTRODUCCIÓN

Estos trastornos metabólicos resultan de la combinación de una deficiencia absoluta (CAD) o relativa de insulina (EHH) y un aumento de las hormonas de contrarregulacion

Dos tercios de pacientes con CAD corresponden a DM tipo 1

Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar CAD en estados de estrés catabólico o enfermedad aguda

El pronostico y mortalidad de ambas es peor en edades extremas de la vida

PATOGÉNESIS CAD

La reducción efectiva de insulina y el aumento de hormonas de contrarregulacion (catecolaminas, glucagón, cortisol, GRH) genera hiperglicemia y cetosis

Hiperglicemia surge de tres procesos1. Aumento gluconeogenesis2. Reducción utilización periférica de glucosa3. Aumento de la glicogenolisis

Ocurre liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y su oxidación por parte del hígado, con generación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) y cetonemia y acidosis secundaria

PATOGÉNESIS EHH

De mecanismos similares, pero con un déficit relativo de insulina (mayor secreción endógena de insulina) que impediría la lipólisis y subsecuente cetogénesis

PATOGÉNESIS

PATOGÉNESIS

El factor precipitante mas frecuente en CAD y EHH es la infección

En menor medida contribuyen la suspensión de tratamiento, pancreatitis, IAM, AVE

Fármacos1. Corticoides2. Tiazidas3. Pentamidina4. Simpaticomiméticos

DIAGNOSTICO

La evolución del EHH tarda días a semanas en manifestarse.

La CAD tiene una evolución rápida con manifestaciones mas agudas (menos de 24 hrs.)

Síntomas de DM descompensada: poliuria, polidipsia, taquicardia, hipotensión

Compromiso de conciencia, focalización y convulsiones (EHH)

Dolor abdominal, nausea, vómitos (CAD)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO

El tratamiento exitoso de la CAD y EHH implica la corrección de la hiperglicemia, la deshidratación y el desequilibrio electrolítico

Tratamiento del factor precipitante En el tratamiento de la CAD prima el manejo

de la hiperglicemia En el tratamiento de el EHH prima la

rehidratación Durante el tratamiento de la CAD la

hiperglicemia se corrige antes que la cetoacidosis (6 hrs. v/s 12 hrs.)

TRATAMIENTO

InsulinoterapiaAdministración en infusión endovenosa

continua, o intermitente sc o imRCT en pacientes con CAD no han

demostrado diferencias en efectividad de terapia según vía de administración

Esquema con bolo inicial de 0,1 U/kg seguido de infusión de 0,1/U,Kg/hr

Dosis en infusión 0,14 U/kg/hr, sin bolo inicial bastaría, para suprimir la producción hepática de cuerpos cetónicos

TRATAMIENTO

InsulinoterapiaTasa de descenso de glicemia: 50-75

mg/dl/hrAumentar dosis de infusión hasta

conseguir objetivoGlicemia bajo 200 mg/dl en CAD y bajo

300 mg/dl en EHH, reducir infusión a 0,02-0,05 U/hg/hr y agregar glucosa 5%

Ajustar glucosa para glicemia en rango 150-200 mg/dl para CAD y 250-300 mg/dl para EHH

TRATAMIENTO

Potasio Inicio de reposición con calemia bajo el

límite superior normalTarget 4 - 5 mEq/lGeneralmente 20 a 30 mEq de K por litro

de infusión basta para mantener niveles deseados

Si calemia < 3,3 mEq/lt se debe retrasar inicio insulinoterapia y administrar carga de K hasta niveles normales

TRATAMIENTO

RehidrataciónObjetivo: reexpansión de volumen

intravascular, intersticial e intracelular y restauración de perfusión renal

Inicio con 15 a 20 ml/kg/hr ó 1 a 1,5 lt durante la primera hora, en ausencia de compromiso cardiaco

Continuar con SF 0.9% ó 0,45% según natremia, diuresis y hemodinámica a tasa 250 a 500 ml/hr

Déficit de agua debe ser corregido dentro de las primeras 24 horas

TRATAMIENTO

RehidrataciónDéficit estimado de agua: un litro por cada

100 mg/dl de glicemia sobre valor normalRequiere monitorización constante de

estado hemodinámica, osmolaridad, electrolitos y estado ácido base del paciente

Diuresis minima > 50 ml/hrCorrección de natremia: Na + [Δ

glicemia /42]

TRATAMIENTO

BicarbonatoUso controversial en CADSin RCT que muestren beneficios en uso

con Ph > 6,9Si Ph < 6,9 aportar 100 mmol bicarbonato

en 400 ml de agua estéril + 20 mEq KCl a 200 ml/hr hasta conseguir Ph > 7,0

TRATAMIENTO

FosfatoSin RCT que demuestren beneficios en

CADUso aconsejado en pacientes con

disfunción miocárdica, anemia, depresión respiratoria o P < 1,0 mg/dl

Agregar 20 a 30 mEq/lt K2PO4No hay estudios sobre uso de fosfato en

EHH

TRATAMIENTO

CAD resuelta. Glicemia < 200 mg/dl más:Bicarbonato ≥ 15 mEq/lPh venoso > 7,3Anion Gap ≤ 12

EHH resueltoOsmolaridad normalNormalización estado mental

COMPLICACIONES

Hipocalemia Hipoglicemia Edema cerebral

0,3 Déficit 1% de CAD en niños. Muy raro en adultos

Mortalidad 20 Déficit 40%Mecanismo de hipoxia/isquemia con

alteración de flujo sanguíneo cerebral, generación de mediadores inflamatorios y alteración de la membrana transportadora de iones

Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de la osmolaridad plasmática, con descenso progresivo de glicemia

FIN