Farmacos cardiovasculares

Farmacología cardiovascularVASOPRESORES-INOTRÓPICOS-VASODILATADORES-ANTIARRÍTIMICOS

Residencia de AnestesiologiaHospital San Martin de La Plata

Ornella Vaccaro

VASOPRESORES

INOTRÓPICOS

VASODILATADORES

ANTIARRÍTIMICOS

VASOPRESORES

AGONISTAS DIRECTOS

Fenilefrina

Etilefrina

AGONISTAS INDIRECTOS

Efedrina

Dopamina

NORADRENALINA

ADRENALINA

FENILEFRINA

Agonista directo α1 selectivo.

VASOCONSTRICCIÓN (arteriolar>venosa).

Duración < 5 minutos.

Eliminación MAO (no COMT).

Frecuencia Cardíaca ↓↓ (refleja)

Contractilidad -

Gasto cardíaco - / ↓

Presión arterial ↑↑

Resistencia vascular sistémica ↑↑

indicaciones

Hipotensión debida a vasodilatación periférica y RVS baja

(shock séptico).

Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen

sanguíneo).

Vasopresor de elección en arteriopatía coronaria o estenosis

aórtica sin ICC.

ventajas / desventajas

VENTAJAS:

Efecto agonista directo de corta duración.

Aumenta P de perfusión en cerebro, rinón y corazón en estados de RVS

Aumenta PPCoronaria sin aumentar contractilidad del miocardio (evitar

hipertensión para no aumentar consumo O2).

DESVENTAJAS:

Puede disminuir el volúmen sistólico por aumento de postcarga.

Bradicardia por estimulación vagal refleja (responde a atropina).

Monitorizar diuresis y perfusión en extremidades.

presentación - preparación - dosis

Ampolla 10mg (1ml)

Llevar a 20ml SF – 500 µg/ml

1 ml preparación (500 µg), llevar a 10 SF -- 50 µg/ml

Infusión (EV; preferible central): 0,5-10 µg/kg/min

Bolo EV: 1-10 µg/kg (aumentando según necesidades).

ETILEFRINA

Sustancia simpaticomimética no catecolamina.

Agonista directo α 1, β1 y β2

Inicio de acción 1’.

Mtb hepático (etilefrina-sulfato, etilefrina glucorónido);

excreción renal (también como etilefrina libre)

Frecuencia Cardíaca ↑↑

Contractilidad ↑↑

Gasto cardíaco ↑↑

Resistencia vascular sistémica ↑↑

indicaciones

Estado hipotensivo agudo sin shock.

Ampolla 10mg (1ml)

Llevar a 10ml SF – 1 mg/ml

Dosis (Bolo EV): 1mg (titular según necesidad y respuesta).

EFEDRINA

Agonista mixto:

Agonista directo α, β1 y β2

Agonista indirecto por liberación de NA en brecha sináptica.

↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1). VASOCONSTRICCIÓN (α1). Duración 5-10 minutos (EV) / 1 hora (IM). Eliminación RENAL (no MAO; no COMT)

Frecuencia Cardíaca ↑

Resistencia vascular sistémica ↑

Precarga ↑↑

indicaciones

Hipotensión debida a RVS baja o GC bajo (especialmente con

↓FC y en bloqueos neuroaxiales).

sanguíneo).

Depresión miocárdica transitoria (sobredosis de anestésico).

VENTAJAS:

Efecto presor e inotrópico leve (fácil administración y ajuste).

Poca tendencia a la taquicardizante.

No reduce flujo placentario (segura en embarazo).

Fármaco casi ideal para corregir simpatectomía post BNA.

DESVENTAJAS:

Poco eficaz en depleción de catecolaminas.

Taquifilaxia al repetir la administración.

Ampolla 50mg (1ml)

Llevar a 10ml SF – 5 mg/ml

Bolo EV: 5-10 mg (repetir o aumentar según necesidades).

IM: 25-50 mg

NORADRENALINA

Principal neurotransmisor simpático postganglionar; también se

libera en médula suprarrenal.

Agonista directo α1, α2 y β1.

Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.

Frecuencia Cardíaca Según valor TA

Gasto cardíaco ↑ o ↓ (depende RVS)

Resistencia vascular sistémica ↑↑↑

Resistencia vascular pulmonar ↑↑

indicaciones

Colapso vascular periférico con necesidad de aumentar RVS

(shock séptico; vasoplejía).

Necesidad de aumento de RVS (fenilefrina ineficaz).

Cuando se desee un aumento en RVS junto a estimulación

cardíaca.

VENTAJAS:

Agonista adrenérgico directo. Potencia equivalente a adrenalina en

receptores β1.

Redistribución del flujo sanguíneo a cerebro y corazón por

vasoconstricción de los demas lechos vasculares.

Vasoconstricción intensa.

DESVENTAJAS:

Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,

intestinal y en piel y extremidades).

Isquemia miocárdica posible.

Vasoconstricción pulmonar.

Arritmias.

Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.

Ampolla 4mg (4ml)

Preparar en volumen total de 400 ml SF – 10 µg/ml

Infusión (EV; central):

Dosis inicial habitual: 0,015 – 0,03 µg/kg/min

Intervalo habitual: 0,05 – 3 µg/kg/min

Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.

INOTRÓPICOS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDÍACO: AUMENTAR

LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS Y LALIBERACIÓN DE O2 A LOS TEJIDOS.

La posología se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluación de

la perfusión orgánica (valorar volúmen y concentración de la orina).

Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.

Maximizar el aporte de O2 al miocardio.

Proporcionar una TAM adecuada para la perfusión de otros órganos.

Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatación del VI.

Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardíaca.

INOTRÓPICOS

ADRENALINA

NORADRENALINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

ISOPROTERENOL

DIGOXINA

ADRENALINA

Catecolamina producida por la médula suprarrenal.

Agonista directo α1, α2, β1 y β2.

RELACIÓN DOSIS RESPUESTA

↑ inotropismo y cronotropismo

0,01-0,03 µg/kg/min β RVS puede ↓

0,03-0,15 µg/kg/min β y α RVS sin cambios o ↑

>0,15 µg/kg/min α y β RVS ↑↑

indicaciones

Paro cardíaco (FV-TV sin pulso; asistolia; actividad eléctrica

sin pulso).

Anafilaxia y rx alérgicas sistémicas.

Shock cardiogénico.

Broncoespasmo (Sc).

VENTAJAS:

Agonista adrenérgico directo (no depende de liberación de NA

endógena).

Inotrópico potente.

Broncodilatador y estabilizador de mastocitos.

DESVENTAJAS:

Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,

intestinal y en piel y extremidades).

Isquemia miocárdica posible (inotropismo positivo + taquicardia, aumentan

el consumo de O2 miocárdico).

Vasoconstricción pulmonar (riesgo de HTP e insuficiencia VD).

Taquicardia y arritmias.

Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.

Ampolla 1mg (1ml)

SHOCK o HipoTA:

Bolo (EV; central) 0,03 - 0,2 µg/kg

Infusión: 0,01 – 0,3 µg/kg/min

Paro cardíaco (protocolo ACLS):

Bolo (EV) 1mg (si continua en ritmo de paro, repetir dosis en un

intervalo no menor a 3-5 minutos).

Broncoespasmo/rx alérgica

SC 10 µg/kg (máx 400 µg)

Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.

DOPAMINA

Catecolamina precursora de NA y A.

Agonista MIXTO:

Agonismo directo α1, β1 , β2 y AD1.

Agonismo indirecto por aumento de la liberación de NA.

1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico

3-10 µg/kg/minβ1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC

↓RVS

>10 µg/kg/minα1 ↑RVS y RVP

↓ FSR↑ FC y arritmias

indicaciones

Hipotensión debida a bajo GC o RVS disminuida.

sanguíneo).

Insuficiencia renal.

VENTAJAS:

Aumento de perfusión renal y producción de orina (AD1).

Favorece flujo sanguíneo desde ME hacia riñón y lecho esplácnico.

Respuesta de TA fácil de ajustar debido a su acción inotrópica y

vasoconstrictora.

DESVENTAJAS:

Componente mixto significativo (menor rta en depleción de catecolaminas).

Taquicardia y arritmias sinusales, auriculares y ventriculares.

Efecto inotrópico máximo mejor q con adrenalina.

Necrosis cutánea por extravasación.

Dosis superiores a >10 µg/kg/min anulan los efectos vasodilatadores

renales; riesgo de necrosis renal, esplácnica y cutánea. Controlar diuresis.

Vasoconstricción pulmonar.

Aumento del consumo de O2 miocárdico; isquemia si no aumenta el flujo

coronario paralelamente.

Ampolla 200mg (5ml)

Preparar en volumen total de 200 ml SF – 1000 µg/ml

Dosis (EV; preferible central) 1-20 µg/kg/min

1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico

3-10 µg/kg/minβ1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC

↓RVS

>10 µg/kg/minα1 ↑RVS y RVP

↓ FSR↑ FC y arritmias

DOBUTAMINA

Agonista directo β1 ; efectos α1 y β2 escasos.

↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).

VASODILATACIÓN (β2; parcialmente contrarrestado por α1). Acciones α1 disminuyen en el tiempo (enantiómero + y su metabolito son antagonistas α1).

Fin de acción por redistribución; metabolismo por COMT.

Frecuencia Cardíaca ↑↑

Presión arterial ↑ / -

Resistencia vascular sistémica ↓↓

Resistencia vascular pulmonar

↓↓

indicaciones

Estados de bajo GC (shock cardiogénico); especialmente si

existe aumento de RVS y/o RVP.

VENTAJAS:

Menos taquicardizante que dopamina (dosis bajas).

Aumenta el GC con incremento menor del consumo de O2 miocárdico en

comparación con dopamina (monofármacos).

La diminución de la poscarga (RVS y RVP) mejora la función sistólica en VI

y VD insuficientes.

Aumento del FSRenal (β2); no en la misma cuantía que dosis comparables

de dopamina.

DESVENTAJAS:

Taquicardia y Arritmias.

Hipotensión (si la ↓RVS no se contrarresta con ↑GC).

Robo coronario.

Vasodilatador no selectivo (ej puede desviar FSR o esplácnico a ME).

Taquifilaxia (infusión >72hs).

Agonista parcial (puede disminuir las acciones de agonistas completos

Si se administra a pacientes betabloqueados, la RVS puede aumentar.

Ampolla 250mg (20ml)

Infusión 2-20 µg/kg/min

ISOPROTERENOL

Agonista directo β1 y β2.

↑GC / ↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).

VASODILATACIÓN (β2).

Semivida 2’. Conjugación hepática; metabolismo por COMT y

MAO. 60% eliminación sin cambios.Frecuencia Cardíaca ↑↑

Presión arterial Variable

Resistencia vascular sistémica ↓↓↓

Resistencia vascular pulmonar

↓↓

indicaciones

Bradicardia que no responde a atropina (no marcapasos).

Estados de bajo GC; especialmente si se necesita mayor

inotropismo y la taquicardia no resulta perjudicial.

(pediátricos; corazón denervado).

HTP o Insuficiencia cardíaca derecha.

Bloqueo AV (tto temporal).

Asma (OBLIGACIÓN DE MONITOREO ECG Y TANI).

Sobredosis de betabloqueantes.

VENTAJAS:

Potente agonista directo beta.

Aumenta el GC por tres mecanismos:▪ Aumento FC.

▪ Aumento de la contractilidad (aumenta VS).

▪ Reducción de la Postcarga (aumenta VS).

Broncodilatador.

DESVENTAJAS:

No es un fármaco presor. La TA gralmente disminuye (aunque ↑el GC).

Riesgo de hipoperfusión de órganos / isquemia.

Taquicardia limita el tiempo de llenado diastólico.

Proarritmico.

Vasodilatador no selectivo (puede desviar FSR o esplácnico a ME).

Vasodilatación coronaria puede reducir el FS en el miocardio isquémico,

incrementando el flujo a áreas no isquémicas (robo coronario).

Puede desenmascarar preexitación en pacientes con WPW.

Ampolla 0,2mg (5ml)

Infusión (EV; periférica) 0,02-0,5 µg/kg/min.

DIGOXINA

Glucósido; inhibe Na+/K+ ATPasa:

↑ Na+ intracelular y ↓ del K+ intracelular

Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo)

Liberación de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.

↑ INOTROPISMO

Determinantes de MVO2 ICC ICC + Digitálicos

INOTROPISMO ↓ ↑

FRECUENCIA CARDÍACA ↑ ↓

POSCARGA (RVS) ↑ ↓

PRECARGA ↑ ↓

TENSIÓN PARIETAL ↑ ↓

Mejora la contractilidad

en corazones

insuficientes, generando

una mejoría en el balance

energético.

Efectos AUTONÓMICOS:

Sensibiliza NS y NAV a la Ach

▪ Disminuye el automatismo; efecto bradicardizante.

Efectos sobre CÉLULAS CARDÍACAS:

El ↑ de Na+ en el intracelular eleva el voltaje de reposo

(lo acerca al umbral):

▪ Aumenta la EXCITABILIDAD

▪ Deteriora la CONDUCCIÓN

La ↓ del K+ intracelular (facilitación del eflujo) aceleran la

repolarización:

▪ Acortan QT

ANTIARRITMICO

PR largoQRS mellado

QT corto

indicaciones

Taquiarritmias supraventriculares.

Disfunción contráctil ventricular crónica.

VENTAJAS:

Acción antiarritmica supraventricular.

Frecuencia ventricular reducida en FA o AA.

Inotropismo positivo activo VO (útil tto crónico).

DESVENTAJAS:

Índice terapéutico muy bajo (toxicidad 20% de los pacientes).

Difícil ajuste de dosis; larga semivida. Gran variación interindividual.

En pacientes sin ICC, aumenta el consumo O2 miocárdico y la RVS

(precipita angor).

Proarritmico.

Ampolla 250mg (1ml)

Inicio de acción gradual; efecto máximo e/1-5hs de su

administración EV.

PRECAUCIÓN en uso simultáneo con betabloqueantes,

antagonistas cálcicos o calcio.

Agonista α.

VASOCONSTRICCIÓN.

Indicación: Hipotensión arterial.

Duración de acción 3-7’’

Presentación: 10mg (1ml)

Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml

Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)

METARAMINOL

VASODILATADORES

INDICACIONES DE USO

HIPERTENSIÓN. Aumento RVS. Fcos arteriales o mixtos

HIPOTENSIÓN CONTROLADAAcción corta (NTPS, NTG, nicardipino, anestésicos volátiles inhalados)

INSUFICIENCIA VALVULARAl reducir la RVS mejora la liberación de O2 a los tejidos.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVALa vasodilatación disminuye el MVO2 al reducir precarga y poscarga; mejora eyección y distensibilidad.

NitroglicerinaNitroprusiato

NITROGLICERINA

Gliceriltrinitrato -- ÁCIDO NÍTRICO aumenta la producción de GMPc VASODILATADOR (Venoso > Arterial)

↓ retorno venoso y precarga

↓ consumo O2 cardíaco y ↑ flujo sanguíneo coronario diastólico.

Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a

epicardio; aumenta el flujo a regiones isquémicas.

Miocardio: Mejora función de bomba por reducción de isquemia.

Antiarritmico (eleva el umbral de FV).

Arteriolas (efectos a dosis altas > 10µg/kg/min): ↓ resistencia vascular sistémica (menor consumo 02 y mejora volumen sistólico).

Semivida 1-3 minutos. Mtb en músculo liso e hígado.

Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)

Contractilidad ↑↑ (reflejo)

Gasto cardíaco Variable (↓ x descenso de precarga)

Precarga ↓↓

Presión arterial ↓ (dosis altas)

Resistencia vascular sistémica ↓ (dosis altas)

Resistencia vascular pulmonar ↓↓

acción

VENTAJAS:

Reducción selectiva de la precarga.

Sin toxicidad metabólica.

Eficaz en isquemia miocárdica (disminuye tamaño de infarto;

administración profiláctica eficaz; mantiene la autorregulación arteriolar).

Útil en insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar aguda

(disminuye precarga y congestión pulmonar).

No se degrada fácilmente por la luz.

DESVENTAJAS:

Disminuye PA a medida q disminuye la precarga y la RVS (dosis altas); lo

que puede producir descenso de presión de perfusión coronaria.

Taquicardia refleja. (valorar el uso de betabloqueantes)

Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Inconvenientes para su administración.

Tolerancia (tto > 24hs).

Dependencia.

Metahemoglobinemia (evitar dosis < 7-10 µg/kg/min).

Ampolla 25mg (5ml)

Llevar a 500 SF –50 µg/ml

Bolo (EV): 50-100 µg (isquemia aguda).

Infusión (EV) 0,1-7 µg/min. Las necesidades de infusión pueden disminuir después de los primeros 30-60 minutos.

NITROPRUSIATO

Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (↑la

producción de GMPc).

VASODILATADOR (Venoso = Arterial).

Duración 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10’).

Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)

Contractilidad ↑↑ (reflejo)

Gasto cardíaco Variable

Presión arterial ↓↓↓

Resistencia vascular sistémica ↓↓↓

Resistencia vascular pulmonar ↓↓

VENTAJAS:

Duración de acción muy corta (permite ajuste preciso de dosis).

Efecto vasodilatador pulmonar y sistémico.

Eficaz en todas las causas de hipertensión.

A dosis bajas disminuye la poscarga más que la precarga.

DESVENTAJAS: Toxicidad por CIANURO y TIOCIANATO.

Inestable en presencia de luz.

La taquicardia y el aumento del inotropismo son efectos indeseables que

responden a betabloqueantes.

Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Robo vascular.

En hipertensión crónica la autorregulación puede producirse a intervalos de TA

superiores; la reducción súbita puede producir isquemia renal, cerebral o

miocárdica.

Puede producir hipertensión de rebote en interrupción brusca.

Ampolla 50mg

Llevar a 250ml totales SF – 200 µg/ml

Infusión (EV) 0,1-2 µg/kg/min (ajustar dosis según PA y GC).

DOSIS MÁXIMA 10 µg/kg/min

ELEVADA POTENCIA (administrar sólo en vía central y con bomba de infusión). Reducir la velocidad de infusión gradualmente. Monitoreo invasivo PA.

Suplementar con 02; monitorizar oxigenación.

Proteger solución con lámina metálica.

ANTIARRÍTMICOS

ANTIARRITMICOS

GRUPO ILidocaína Propafenona

GRUPO II Β BloqueantesGRUPO III AmiodaronaGRUPO IV Bloqueantes cálcicos

AtropinaAdenosinaDigoxina

I: Lidocaína

Bloqueo canales de Na+

Indicación: arritmias ventriculares.

Ventaja:

No prolonga QT.

Corta duración (no deteriora la función contráctil del VI).

Desventaja:

Menor concentración intracelular de Ca2+ (inotropismo negativo?).

Post IAM: aumento de mortalidad (altera función contráctil).

Tóxico SNC: convulsiones (1er signo: nistagmo).

II: BETABLOQUEANTES

Antagonismo receptores β adrenérgicos.

Frecuencia Cardíaca ↓↓

Contractilidad ↓↓

Conducción AV ↓↓

Automatismo ↓↓

Período refractario auricular ↑

Presión arterial ↓↓

Resistencia vascular sistémica ↑

consideraciones especiales

Selectividad β1: mayor potencia de bloqueo en receptores intracardíacos.

Menor broncoespasmo y aumento de RVS (ausencia de bloqueo β2).

Con dosis elevadas pierden selectividad.

Evaluación del bloqueo: pacientes con bloqueo adecuado no deben elevar

FC durante el ejercicio.

Precaución al utilizar agonistas α (se espera mayor elevación de la PA debido

a falta de oposición β2, provocando efectos hemodinámicos indeseables:

aumento de poscarga con poco aumento del GC).

Sme de Retirada: la retirada brusca luego de un tratamiento crónico puede

producir taquicardia, hipertensión, isquemia, IAM. NUNCA INTERRUMPIR EN

EL PERIOPERATORIO

VENTAJAS:

Reduce consumo O2 miocárdico, FC y contractilidad.

Aumenta la duración de la diástole (mayor aporte O2 al miocardio).

Sinergismo con NTG para tto de isquemia miocárdica (bloquea

taquicardia refleja e inotropismo inducidos por NTG y otros

vasodilatadores).

Antiarritmico (arritmias auriculares y ventriculares por catecolaminas).

Acción antihipertensiva.

↓ velocidad de eyección del VI.

DISMINUYE MORTALIDAD POST IAM, EN ICC, HTA CRÓNICA Y CX

VASCULAR.

DESVENTAJAS:

Riesgo de bradiarritmias – Bloqueo AV.

Broncoespasmo (ptes con VA reactiva).

Aparición de ICC en ptes con Fey disminuida.

Enmascara Sg y Smas de hipoglucemia (dbt); excepto sudoración.

RVS aumentada (precaución en pacientes con vasculopatía periférica).

Hepática Renal

Bloqueo β PROPANOLOL NADOLOL

Cardioselectivos METOPROLOL ATENOLOL

Liposoluble, eliminación hepática.

V1/2: 3-6hs

DOSIS:

VO 10-20mg x 2-4 tomas diarias (dosis máxima 80mg x 4 tomas diarias)

EV 0.5 – 1mg (titulando cada 2-5 minutos; máximo 4-8mg)

Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado. Monitorizar ECG, PA y ruidos pulmonares.

PROPANOLOL

Bloqueo β1, β2 y bloqueo α.

VASODILATACIÓN SIN TAQUICARDIA REFLEJA.

Eliminación hepática.

V1/2: 3-8hs

DOSIS:

EV CARGA 20 mg (titulando 40-80mg cada 10 minutos; máximo 300mg)

Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.

LABETALOL

III: AMIODARONA

Múltiples mecanismos de acción:

Bloquea canales de K+ (prolonga potencial de acción)

Bloquea canales de Ca2+

β bloqueo

Molécula contiene IODO.

Metabolismo hepático; elevada liposolubilidad.

VENTAJAS: No deteriora la función contráctil del ventrículo.

Antiarritmico versátil; sirve tanto para arritmias auriculares como

ventriculares.

DESVENTAJAS: Antagonista no competitivo α y β: efectos vasodilatadores e inotrópicos negativos.

Puede provocar bradicardia sinusal o bloqueo AV.

Prolonga QT (no requiere interrupción de tratamiento).

Efectos secundarios del tratamiento a largo plazo:

▪ Fibrosis pulmonar subaguda.

▪ Hepatitis / Cirrosis.

▪ Fotosensibilidad.

▪ Microdepósitos corneales.

▪ Hipo/Hipertiroidismo.

Puede aumentar el efecto de ACO, fenitoína, digoxina, diltiazem.

Ampolla 150mg (3ml)

Bolo - Carga(EV):

Pacientes con ritmo que perfunde adecuadamente: 150mg en 10´.

FV-TV sin pulso: 300mg (bolo rápido).

Mantenimiento: 1g/día (1mg/min primeras 6hs; luego 0,5 mg/min).

IV: BLOQUEANTES CÁLCICOS

Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.

Selectividad de los Bloqueantes Cálcicos:

MÚSCULO LISO VASCULAR (DHP)

▪ AMLODIPINA

▪ NIFEDIPINA

SISTEMA DE CONDUCCIÓN (No-DHP)

▪ VERAPAMILO

▪ DILTIAZEM

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

Arterial: reduce poscarga

Vasodilatación coronaria

DEPRESIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocárdicos mínimos.

MEJORÍA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Aumenta el aporte O2 (vasodilatación coronaria, ↓FC y ↓ tensión pared)

Disminuye el consumo (↓ inotropismo, ↓FC y ↓ poscarga)

DEPRESIÓN ELECTROFISIOLÓGICA

Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)

efectos clínicos comunes

Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.

No posee efecto inotrópico negativo.

Uso HTA-Angor

Dosis VO 5-10mg/día

Dihidropiridínicos

Amlodipina

Dihidropiridínicos

Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.

Carece toxicidad sobre el sistema de conducción.

Sensible a la luz (no existe para administración EV).

Uso HTA-Angor

Dosis VO 10-40mg 3 veces/día

Nifedipina

Frecuencia Cardíaca ↑↑ (refleja)

Contractilidad ↑↑ (refleja)

Presión Arterial ↓↓

Precarga -

RVS ↓↓↓

Conducción AV ↑↑ (refleja)

No - Dihidropiridínicos

Vasodilatador coronario selectivo.

Disminuye conducción NS y AV.

Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal

Dosis:

CARGA EV 20mg durante 2’ (repetir 25mg a los 15’ si FC>110x’)

MANTENIMIENTO 5-15mg/h

Diltiazem

Frecuencia Cardíaca ↓

Contractilidad Sin cambios

Gasto cardíaco ↓↓

Precarga -

RVS ↓↓

Conducción AV Enlentecida

No - Dihidropiridínicos

Posee efecto inotrópico negativo (especialmente durante carga EV)

Disminuye conducción NS y AV (potencia relativa alta para prolongar la

refractariedad AV comparada con su efecto vasodilatador).

Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal

Dosis:

CARGA EV 5-15mg (valorar incrementos 1-2mg; cada 30 minutos)

MANTENIMIENTO 5-15mg/h

Verapamilo

ATROPINA

Alcaloide natural Atropa Belladona

Antagonista muscarínico; competitivo (se une al receptor con

mayor afinidad que la acetilcolina).

Escasa afinidad por receptores nicotínicos (dosis terapéuticas).

Actividad Intrínseca nula.

PARASIMPATICOLÍTICO

Inicio de acción 40’’ – 2’.

Duración de acción 30’ - 60’

Metabolismo por hidrólisis enzimática (ácido trópico y tropina)

indicaciones

Bradicardia Sinusal.

Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.

Premedicación anestésica (dismunuir secreciones de mucosa

gástrica, bucal y respiratoria).

Previo a reversión BNMND (bloqueo muscarínico).

Efectos adversos: Sequedad de piel y mucosas

Retención aguda de orina

Midriasis y visión borrosa

Taquicardia

Exitación con alucinaciones.

efectos adversos / contraindicaciones

Ampolla 1mg (1ml)

Bolo (EV):

ANTISIALOGOGA: 10 µg/kg

VAGOLÍTICO (BRADICARDIA): 20 µg/kg

BLOQUEO AV: 30 µg/kg

PARO 40 µg/kg

ADENOSINA

Purina endógena que estimula la salida de K+,

HIPERPOLARIZANDO al NS y AV: Pierde el ritmo sinusal (marcapaso).

Enlentece la conducción AV.

Interrumpe vías de reentrada en NS y AV.

Inicio de acción <20’’.

Efecto máximo 20’’-30’’.

Duración de acción 3’’ – 7’’.

Breve período de ASISTOLIA

indicaciones

Taquicardia Paroxística Supraventricular.

TPVS asociada a Wolff-Parkinson-White.

efectos adversos / contraindicaciones Efectos adversos:

Rubor facial.

Disnea.

Broncoespasmo.

Sensación de opresión torácica.

Náuseas-Mareos.

CONTRAINDICADA EN: Asma

Embarazo

Transplante (Corazón denervado)

Ampolla 6mg (2ml)

Bolo (EV): dosis crecientes

Debe administrarse en BOLO; seguido de un flush de 20ml de SF.

BONUS TRACK

Agonista α.

VASOCONSTRICCIÓN.

Indicación: Hipotensión arterial.

Duración de acción 3-7’’

Presentación: 10mg (1ml)

Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml

Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)

METARAMINOL

Simpaticomimético no catecolamínico.

Agonista β1, β2, AD1.

INOTRÓPICO POSITIVO.

VASODILATADOR.

Mejora perfusión esplácnica (AD1)

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