FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS O ADRENERGICOSFARMACOS SIMPATICOLITICOS O BLOQUEADORES ADRENERGICOSFARMACOS PARASIMPATICO MIMETICOS O COLINERGICOSFARMACOS PARASIMPATICOLITICOS O ANTICOLINERGICOS

FARMACOS ANTIPARKINSONIANOSFARMACOS ASIOLITICOS E HIPNOTICOSFARMACOS ANESTESICOSFARMACOS ANTIEPILEPTICOSFARMACOS ANTIDEPRESIVOS

El sistema nervioso autnomo (SNA) sigue un patrn elemental (dos neuronas).La transmisin del impulso nervioso en el SNA tiene lugar mediante la liberacin de sustancias qumicas denominadas neurotransmisores (NT). Estos NT se biosintetizan en el interior de la neurona, all son almacenados hasta su liberacin al espacio sinptico donde interaccionan con el receptor para finalmente, ser eliminados o recaptados por la propia neurona.Seales sensoriales viscerales (dolor visceral) son recogidas por el simptico Seales sensoriales no viscerales (quimiorecepcin y barorecepcin) por el parasimpticoReceptoresnicotinicosReceptoresnicotinicosReceptoresNicotinicosmuscarinicosReceptoresadrenrgicosEl SNA se diferencia en dos componentes (Simptico y Parasimptico) cuyos efectos son generalmente contrapuestos

Sistema de conservacin y recuperacin de energa, regula actividades durante los momentos de descanso o recuperacin del organismo. Prepara al organismo frente a las situaciones de emergencia. Procesos de gasto de energa. El Sistema Simptico est estimulado por el ejercicio y situaciones de miedo, vergenza o ira.

Frmacos que imiten la actividad de los NT x interaccionar con sus receptores (agonistas)Reduzcan o supriman su actividad por bloqueo de sus receptores (antagonistas)Modifiquen su actividad por interferir a) en la sntesis b) en el almacenamiento c) mecanismo de eliminacin

FARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOSLos frmacos simpaticomimticos son sustancias que tras su administracin reproducen o imitan los efectos derivados de la activacin del sistema nervioso simptico Directamente: Estimulando los receptores adrenrgicos Indirectamente: aumentando la sintesis, liberacin, eliminacin o recaptacin de catecolaminas Por un mecanismo mixto

El efecto depender del tipo de receptor adrenrgico sobre el que acte el frmacoEl prototipo de frmacos simpaticomimticos son las catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina y dopamina) y los anlogos sintticos como la isoprenalinaReceptores alfa (a) a1a2Receptores beta (b) b1b2b3

Vasos sang.CoraznPulmnT. Gastro InstestinalTracto UrinarioUteroOjoPielhigadoTejido adiposoNeurotransmisoresVCVCBradicardiarefleja FC ContracBCBDRelajacinRelajacinRelajacinContraccinMidriasisPiloereccina2a1b2b3b1ContraccinesfinterRelajacindetrusorReceptoresLipolisis Insulina liberac NA Insulina liberac NALipolisisPlaquetas agregac lib HistamGlandula salibal liberac K+ amilasa

Estimulo alfa-. Isquemia de mucosas y submucosas > admn tpica. Hipertensin arterial con peligro de hemorragia sobretodo en ancianosEstimulo beta-. Taquicardia, arritmias y crisis de angina de pecho por aumento de consumo de oxigenoReacciones AdversasPor sobredosificacin: hipertensin, edema pulmonar, arritmias, infarto de miocardio y vasoconstriccin generalizada

A dosis habituales: palpitaciones, sensacin de angustia, intranquilidad o miedo, cefaleas, temblor y extremidades frasVan a depender de la especificidad del frmaco por el receptor y la dosis utilizada

Aplicaciones Terapeticas En la parada cardiaca (x bloqueos auriculoventriculares, accidentes por electricidad, anestsicos) se puede administrar adrenalina intracardiaca, pero con riesgo de sufrir fibrilacin ventricular En estados de shock (shock anafilactico > adrenalina + antihistamnicos; shock por VD por frmacos > agonistas alfa) En estados de hipotensin > agonistas alfa En congestiones localizadas > agonistas alfa de aplicacin tpica (oximetazolina) Como Vasoconstrictores locales para prevenir hemorragias En el tratamiento broncoconstriccin asmtica y broncopatas crnicas > agonistas beta2 En usos oftlmicos, para exploraciones oculares > agonistas alfa (midriasis) En obstetricia para retrasar los partos prematuros > agonistas beta2

DE ACCION INDIRECTASon Frmacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sinptica A)Incrementando la sintesis de catecolaminas (L-DOPA >> DOPAMINA)B) Estimulando la liberacin de catecolaminas (TIRAMINA)C) Inhibiendo la recaptacin de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos)D) Inhibiendo la metabolizacin de catecolaminas (inhibidores de monoaminooxidasa, IMAO)Derivan de la estimulacin de los receptores de catecolaminas, de ah que no exista un cuadro definido >> predominan los efectos a-adrenrgicos y sus efectos adversos son de origen cardiovascular (arritmia, hipertensin)Aplicaciones TeraputicasL-DOPA > Tratamiento del Parkinson, no atraviesa la BHE, se administra con inhibidores de enz metabolizadores Carbidopa.TIRAMINA > no tiene aplicaciones clnicas pero est presentes en algunos alimentos > Sd del queso (crisis hipertensivas en pacientes al consumir queso, en pacientes con tratamiento de monoaminooxidasa)ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS > SD depresivosFARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOS

Son Frmacos que poseen efecto agonista sobre los receptores de catecolaminas y adems, incrementan la tasa de catecolaminas en la sinapsisANFETAMINAS Y DERIVADOSEFEDRINAAgonista alfa beta liberacion de NAAccin inhibitoria de su recaptacinEstimulan receptores Noradrenergicos y dopaminergicosSe consideran sustancias de abusoProducen un estimulo generalizado del SNCEfecto anorexigeno

Se usan como psicoestimulantes en narcolepsisaY en el tto del sindrome del nio hipercinticoAgonista alfa beta liberacion de NAProducen un estimulo generalizado del SNCMenor que las anfetaminasSe usa como descongestionante nasal y para producir midriasis explorativas DE ACCION INDIRECTAFARMACOS SIMPATICOMIMTICOS O ADRENRGICOS

FARMACOS SIMPATICOLITICOS O BLOQUEADORES ADRENERGICOSInhiben la transmisin catecolinrgica endgenaAntagonistas de los receptores alfaBloqueadores Alfa1 PRAZOXINA DOXAZOSINA TAMSULOSINA TERAZOSINAALFLUZOSINA

Bloqueadores Alfa2 YOHIMBINA

Bloqueadores alfa1/Alfa2FENTOLAMINADERIVADOS ERGOTICOS (ergotamina, bromocriptina)

Antagonistas de los receptores betaBloqueadores beta1 o cardioselectivosBloqueadores beta2No selectivos b1/b2ATENOLOLBISOPROLOL ESMOLOL NEBIVOLOLBUTOXAMINACARTEOLOLLABETALOLPROPANOLOLSOTALOLTIMOLOLBloqueadores irreversibles FENOXIBENZAMINA BENEXTRAMINA

Aplicaciones Teraputicas En feocromacitoma (Fenoxibenzamina + bloqueador beta1) tumor libera adrenalina hipertensin esencial (selectivos alfa 1 prazosina o doxazosina) Insuficiencias vasculares perifricas (fenmeno de Raynaud) e Insuficiencia cardiaca ataques agudos de migraa (ergotamina) hipertrofia benigna de prstata (tamsulosina, Doxazosina) En la insuficiencia coronaria clnicamente estable Postinfarto inmediato (reducen las arritmias y la recurrencia del infarto) hipertensin arterial arritmias cardiacas miocardiopata obstructiva (disminuye frecuencia y fuerza de eyeccin ventricular) profilaxis angina de pecho Tratamiento del glaucoma de ngulo abierto hipertiroidismo Sobre el SNC, profilaxis de jaquecas, crisis de ansiedad y ciertos tipos de tembloresAntagonistas alfa-adrenrgicosAntagonistas beta-adrenrgicos

BLOQUEADORES ADRENERGICOS DE ACCION INDIRECTADisminuyen la tasa de catecolaminas en la hendidura sinptica por inhibir la sntesis o favorecer su recapatacinInhibidores de la sntesis de catecolaminasInhibidores de la tirosinahidrolasa a-metiltirosinaInhibidores de la dopadecarboxilasa CARBIDOPA y BENSERAZIDAInhibidores del almacenamiento de catecolaminasRESERPINA modifican la estructura de la membrana de las vesicula sinapticasInhibidores de la liberacin de catecolaminasIntervienen en el mecanismo de liberacin GUANETIDINA BRETILIOIntervienen en el control de la liberacinCLONIDINA a-METILDOPA

FARMACOLOGIA DE LA ANESTESIA

ANSIEDADLa ansiedad puede ser una emocin normal y un trastorno psiquitrico, dependiendo de su intensidad y de su repercusin sobre la actividad de la persona. En condiciones normales constituye uno de los impulsos vitales que motiva al individuo a realizar sus funciones y a enfrentarse a situaciones nuevas.La ansiedad se convierte en patolgica cuando adquiere tal categora que, en lugar de favorecer el comportamiento, interfiere en l y cuando alcanza tal protagonismo que el individuo desplaza hacia ella toda su atencin.En trminos patolgicos, la ansiedad puede describirse como la vivencia de un sentimiento de amenaza, de expectacin tensa ante el futuro y de alteracin del equilibrio psicosomtico en ausencia de un peligro real o, por lo menos, desproporcionada en relacin con el estmulo desencadenante.

En ella coexisten, en proporcin diversa, varios componentes:

a) un sentimiento penetrante de aprensin, temor o angustia, frente a algo que se valora como amenazante.b) un estado de irritabilidad que puede llegar a la prdida de la capacidad de concentracin.c) un conjunto de sntomas somticos variables: sudoracin, palpitaciones, opresin precordial, fatiga, micciones frecuentes, cefalea, mialgias, insomnio, molestias digestivas, etc.Los principales neurotransmisores implicados en la etiologa de la ansiedad cido gamma aminobutrico GABA serotonina noradrenalina neurotransmisores peptdicos

Frmaco ansioltico es aquel que alivia o suprime el sntoma de ansiedad

Existe una clara tendencia a considerar el efecto ansioltico como el primer paso de una lnea continua de efectos progresivos: el de los ansiolticos-sedantes-hipnticos.Frmacos que actuan sobre los receptores GABA >> BENZODIAZEPINASFARMACOS que actuan sobre receptores 5HT >>> BUSPIRONAOTROS ANSIOLITICOS, antidepresivos, antihistamnicos, bloqueadores betaadrenrgicos CLASIFICACIONFARMACOS ANSIOLITICOS

La depresin se puede describir como el hecho de sentirse triste, melanclico, infeliz, abatido o derrumbado.La depresin clnica es un trastorno del estado anmico que interfiere con la vida diaria durante un perodo de tiempo prolongado.Trastorno en el estado de animo >> manifestacin durante al menos dos semanas de una serie de sntomasDficit funcional de la transmisin monoaminrgica central (noradrenalina, serotonina y en menor medida dopamina)La mayora de los frmacos antidepresivos >> aumentan las concentraciones de los neurotramisores en el espacio sinptico Son necesarias al menos de 2 a 4 semanas despus de iniciar el tratamiento para observar efecto teraputicoOtros frmacos con otros mecanismos de accin tambin producen actividad antidepresiva >> no solo estn implicados la unin al receptor >> cambios adaptativos de la funcin de los receptores de monoaminas.

Por qu se produce la depresin?DEPRESION

FARMACOS ANTIDEPRESIVOS

EPILEPSIA

La enfermedad de Parkinson es un proceso crnico y progresivo provocado por la degeneracin neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminucin en los valores de dopamina.

ENFERMEDAD DE PARKINSONSu etiologa es desconocida y probablemente multifactorial.Pueden estar implicados factores genticos, ambientales, dao oxidativo y envejecimiento cerebral acelerado o apoptosis.

Seccin de corte de la parte media del cerebro donde es visible una porcin de la sustancia nigra.Disminucin de la sustancia nigra como se que Observa en el mal de ParkinsonSustancia nigraNiveles de dopamina en una neurona normal y en una neurona de un enfermo de ParkinsonNeurona NormalNeurona en enfermedad de ParkinsonMovimiento NormalDesrdenes de movimientoDOPAMINARECEPTORESComo ya se ha comentado, la lesin fundamental en la enfermedad de Parkinson consiste en una degeneracin de la va dopaminrgica.

La hipofuncin dopaminrgica es responsable de los sntomas caractersticos de la enfermedad, que son el temblor, la rigidez, la acinesia y las alteraciones posturales.El tratamiento de esta enfermedad tratamiento farmacolgico rehabilitacin motora aspectos de educacin sanitaria apoyo psicolgicoAportar la sustancia deficitaria, la dopamina, o estimular los receptores de esta en los ganglios basalesTratamiento paliativoTratamiento PreventivoAlivia sintomatologa de la enfermedadEvita la progresin de la enfermedad