COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS

GUZMAN ROCHA DIRCE SARAI

PRINCIPALES COMPLICACIONES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deficiencia de volumen

y anormalidades del equilibrio acidobásico.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Se consideraba la piedra angular de la DM tipo 1

(manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1A y que pueden tratarse con agentes orales).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnostico de DM 1.

Por lo general comienzan con Nausea y Vomito

Dolor abdominal intenso (impresión dx Pancreatitis o estallamiento de víscera)

HiperglucemiaProduce glucosuria, deficiencia de volumen y taquicardia

Hipotensión a causa del déficit de volumen combinada con vasodilatación periférica.

Disnea: respiración de Kussmaul y aliento afrutado.

Letargo y depresión del SNC puede evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave.

Edema cerebral complicación extremadamente grave con mayor frecuencia en niños.

Durante la exploración física deben buscarse signos de infección que podrían llegar a desencadenar DKA.

Otro factor precipitante es la isquemia.

MANIFESTACIONES SINTOMAS:

-Náuseas y Vómitos -Sed y poliuria -Dolor abdominal -Disnea

SUCESOS DESENCADENANTES: -Administración inadecuada de insulina -Infección -Infarto -Drogas -Embarazo

DATOS EXPLORATORIOS -Taquicardia -Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia -Deshidratacion e hipotensión -Taquipnea -Letargo, embotamiento

FISIOPATOLOGIA

Es el resultado de déficit de insulina combinado con excesos de hormonas antagonistas: Glucagón Catecolaminas Cortisol Hormona del crecimiento

El descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado.

El exceso de glucagón disminuye la actividad de la cinasa de piruvato.

Mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato.

Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis.

La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de glc por el musculo esqueletico y tejido graso, reduciendo el metabolismo intracelular de esta azúcar.

La CETOSIS es el resultado de aumento de AG procedentes de adipocitos, con el resultado de desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos.

El descenso de los valores de insulina+ elevaciones de catecolaminas y hormona de crecimiento = aumenta la lipólisis y la liberación de AG libres.

AG libres normalmente TG + LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD VLDL

En el caso de la DKA se altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos por la activación de la enzima palmitoiltransferasa de la carnitina I.

Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen

en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ello contribuye la producción de ácido láctico.

La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.

Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10mol/L y el ph arterial osciele entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.

También se disminuye el Na, Cl, P y Mg.

El decremento de volumen intravascular se refleja en un ascenso del BUN y Creatinina sérica.

Un valor de Na sérico normal en caso de DKA indica déficit de agua

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Se observa de manera primordial en individuos con DM2: Con antecedentes de varias semanas de

duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral confusión mental, letargo o coma.

Exploración física: Deshidratacion profunda e hiperosmolaridad Hipotensión Taquicardia Trastorno del estado metal

Síntomas: Nauseas Vómitos Dolor Abdominal

Factores precipitantes: Sepsis Neumonía Infecciones

Fisiopatología El déficit de insulina aumenta la producción

hepática de glucosa por el músculo esquelético. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica

que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de líquidos.

TRATAMIENTO

En el tratamiento de ambos procesos existen varios elementos compartidos: Vigilancia del estado de hidratación

• HHS es mas intensa el estado hemodinamico 1-3L de sol. Slaina normal al .9% en las 3° primeras hrs)

• La reposicion de volumen debe estabilizar Valores de laboratorios Velocidad de infusión de la insulina