Complicaciones agudas de la DM HHS, CAD, Hipoglicemia

MIP. Paulina Miranda Falconi

Hospital del Sureste

Universidad de Montemorelos

Dr. Oswaldo Tacilla Cortes Jefe del departamento de urgencias; Hospital del Sureste

Villahermosa Tabasco, México 14. abril. 2011

Cetoacidosis diabética

Principal complicación en diabéticos tipo 1

Mortalidad cerca del 35%

Primera causa de muerte por complicaciones agudas en pacientes diabéticos tipo 1

DEFINICIÓN

Complicación aguda de DBT originado por el déficit de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos

Introducción

Emergencia diabética. Deficiencia de insulina y exceso de

glucagón. Deshidratación, hiperglicemia, acidosis

metabólica y desbalance electrolítico. Requiere alto grado de sospecha y

pronta atención. Alta mortalidad si no se atiende.

Causas de Cetoacidosis Diabética Mayormente ocurre en DM-1

Asociado a: - Dosis inapropiada de insulina. - Infección / Isquemia cardíaca. - Sepsis. - Sangrado Gasto-intestinal. - Trauma / Cirugía. - Alcohol. - Embarazo.

25% debutan como nuevos diabéticos.

Diapositivas vigentes hasta 2008

Deficiencia de insulina

Absorción de glucosa

Lipólisis

Hiperglucemia Gluconeogénesis

Glicerol Ácidos grasos libres

Cetogénesis

Cetonemia

CetonuriaDiuresis osmótica

Pérdida urinaria de agua

Depleción electrolítica

Deshidratación

Acidosis

Cetoacidosis diabética

Adaptado de Davidson, 2001

Glucosuria

Examen Fisico Sensorio deprimido.

Taquípnea (Respiración de Kussmaul).

Taquicardia / hipotensión / deshidratación.

Olor de acetona en aliento.

Fiebre sugiere sepsis.

Diapositivas vigentes hasta 2008

CAD – analítica

Inmediata para realizar un diagnóstico: Glucosa en sangre capilar, glucosa en

orina y cetonas

Urgente para la evaluación y el tratamiento:

Glucosa en sangre Gases en sangre Electrolitos, urea, creatinina Leucocitos

Nos plantearemos: Monitorización cardiaca Cultivo sanguíneo, cultivo urinario Rayos-X de la caja torácica

Diapositivas vigentes hasta 2008

CAD – resultados de laboratorioGlucosa en sangre

>14mmol/L (252mg/dL)

Cetonas Orina: nivel moderado a alto

Sangre: >3mmol/L

Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación

Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-Bajo/normal/alto K+ (a menudo confunde)

Bajo HCO3 (normal 23-31)

Anión gap >10 leve

>12 de moderado a grave

Gases en sangre

pH <7,30, HCO3 <15 (leve)

pH <7,00, HCO3 <10 (grave)

Diapositivas vigentes hasta 2008

CAD – tratamientoRehidratación 1. Corregir el estado de choque con solución

salina en bolus

2. El índice de rehidratación dependerá del estatus clínico, la edad y la función renal

Solución salina normal (0,9%) para la reanimación y la rehidratación iniciales

Solución de glucosa/salina cuando la glucosa está en torno a los 14 mmol/L (252mg/dL)

Rehidratar constantemente durante 48 horas

3. Plantearse una sonda nasogástrica

Potasio Esencial tras la reanimación y cuando se confirma la salida de orina

Kitabchi et al 1976

Diapositivas vigentes hasta 2008

CAD – tratamientoInsulina Infusión: 0,1 unidades/Kg./hora tras

la reanimación, solución salina estable y glucemia en descenso

El ritmo debería aumentarse en un 10-20% si la glucosa no desciende 2-3 mmol/L (45-54mg/dL) durante la primera hora

Monitorización Glucemia, tensión arterial, salida de orina y estatus neurológico cada hora

Gases en sangre y electrolitos cada 2 horas inicialmente

TRATAMIENTO

Medidas generales Hidratación Normalización de la glucemia Corrección déficit electrolítico Tto de la causa desencadenante Prevención de complicaciones

A- B –C VA permeable, O2 >90%, monitoreo pulso

y ritmo cardiaco Vía periférica, si es posible catéter central

Sonda vesical

SNG

MEDIDAS GENERALES

HIDRATACION

Perdida promedio 10% de su peso corporal 70 Kg = 7 L. Se repone la mitad en las primeras 3 hrs y el

resto en las siguientes 21 hrs 2000 ml SF en la 1 hr 1000 ml SF en las 2 hr sig 2000 ml SF en paralelo en las

2000 ml Dx 5% siguientes 21 hrs

HIDRATACION

SF a 15-20 cc/kg/hr en la 1 hr

Ritmo diurético 1ml/kg/hr

SF a 0.45% si NA >155 y al 0.9% si es < 155 mEq

Si la GLU es < 250 mg/dl. Asociar DX 5%

Déficit de H2O= 0.6 X peso x( 1-(140/ Na real))

NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA

Inicio: Insulina corriente EV en bolo 10 UI

Luego Infusión continua:

pte 70 kg = 7UI/hrcolocar 50 UI en 500 SF 1 UI 10ml= 10 mcg 7 UI 70 ml= 70 mcg

igual al peso del pte

0.1 UI /Kg/ hr

A los 30m- 60m evaluar si salió de la acidosis= HCO3 >10 Y CC en orina (-)

La GLU debe disminuir 20% del valor inicial o 50-100 mg/dl en la 1 hr

SI NO

Luego control c/2 hr de glu, gases, ionograma

Dism la veloc de infusiona la mitad

Duplicar la veloc de infusión

Pte salió de la acidosis continuar con Insulina corriente SC.

Cerrar el goteo de insulina luego de 30-60min de colocar la 1° dosis de insulina SC.

Luego realizar controles de glu cada 4 hr y corregir según esquema las primeras 24 hr:

“5UI por cada 50mg de incremento de glu por encima de 150 mg”

150-200…………. 5UI 200-250………….10U 250-300…………..15UI >300………………….20UI

POTASIO

“El K intracelular siempre esta descendido” Corrección K sérico 5-6 mEq………….10 mEq/hr 4 -5 mEq………….20mEq/hr 3-4 mEq…………. 30mEq/hr Total 200-300 mEq en las primeras 24 hrs

1 ampolla 15 mEq/ 5ml

1 ampolla 15 mEq/ 5 ml

BICARBONATO

Si Ph < 6.9 o Ph > 7.1 + alteración hemodinámica y/o pte en coma

Cálculo déficit:

1. PCO2 x 0.6= bicarbonato deseado2. Bicarb deseado x bicarb del pte= déficit3. Déficit de bicab x peso x 0.6= bicarb a pasar

Estado Hiperosmolar Hiperglicemico

Principal complicación aguda en pacientes diabéticos tipo 20,5% de los ingresos hospitalarios por diabetesÍndice de mortalidad ~15%Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en jóvenes

SHH – características principales

Marcada hiperglucemia Hiperosmolaridad Ausencia de cetosis grave Alteración de la consciencia

mental

Joslin 2005

SHH – causas o desencadenantes

Booth 2001

Incidencia

Infección 40-60%

Diabetes reciente 33%

Enfermedad aguda 10-15%

Medicinas, esteroides <10%

Omisión de la insulina 5-15%

Signos y síntomas del SHH

Inicialmente poliuria y polidipsia

Alteración del estado mental

Deshidratación profunda

Factores desencadenantes

SHH – resultados bioquímicos Glucosa en sangre

>33mmol/L (600mg/dl)

Cetonas Orina: negativo – bajas

Sangre: <0,6 mmol/L

Osmolalidad >320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na, glucemia, urea)

Electrolitos Alto nivel de Na, glucemia, creatinina, urea

Anion gap <12

Gases en sangre pH >7,30

HCO3 normal o elevado

TratamientoRehidratación ¡Atención!

Solución salina normal 1 l / hora inicialmente

Plantearse solución salina normal ½ concentración

Potasio Sólo si las funciones hipocalémica y renal son adecuadas – administrar antes de la insulina

Insulina Podría ser necesaria en forma de infusión lenta 0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará con cuidado si la glucemia es baja y va cayendo

Monitorización Glucemia, tensión arterial, función neurológica cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 2 horasMonitorización cardiaca o de la PVC

SHH – complicaciones

Complicación Prevención

Hipoglucemia Prevenir añadiendo una infusión de glucosa cuando la glucosa <14mmol/L (250 mg/dL)

Hipocalemia Reemplazo y monitorización precoz del potasio

Sobrecarga de fluidos

Estrecha monitorización clínica y de la línea media según sea necesario

Vómitos/aspiración Sonda nasogástrica y posible vigilancia intensiva

Edema cerebral Evitar las caídas abruptas de glucosa en sangre (debería estar en <4mmol/L (72mg/dL) por hora; tratamiento agresivo con Manitol si hay signos precoces de edema cerebral

hipoglicemia

Hipoglucemia

Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la Diabetes, caracterizada por el descenso de la glucemia por debajo de los valores normales: arbitrariamente la podemos definir como las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl.

Podemos clasificarla Hipoglucemia severa: la que ocasiona

coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que elpaciente pueda autotratrse, precisando ayuda de otra persona

Hipoglucemia moderada: existe evidente alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento

Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar afectación neurológica

Las causas más frecuentesExceso de insulina o hipoglucemiantes orales

Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado

Ejercicio intenso o prolongado Consumo de alcohol

Clínica:

la hipoglucemia se manifiesta por diferentes síntomas o signos , que en general se deben a tres mecanismo diferentes:

Síntomas debidos a la respuesta adrenérgica: ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre. Síntomas colinérgicos: sudoración abundante Síntomas debidos a la afectación el sistema nervioso central por neuroglucopenia: cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopia, visión borrosa, visión doble, somnolencia, confusión mental, comportamiento anormal, delirio, negativismo, psicosis, consulsiones, focalidad neurológica

La existencia de neuropatía autónoma (diabetes evolucionada o mal control metabólico) o el uso de fármacos beta-bloqueantes puede condicionar hipoglucemias que pasen inadvertidas por fallo del mecanismo de respuesta adrenérgico.

Complicaciones de la hipoglucemia:

·Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy. Es debido a la respuesta contrainsular ante la hipoglucemia ·Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isuqemia periférica en MMII) o cerbrovasculares (AVC) ·Aparición de hemorragias rettinianas en paciente con retinoaptía previa ·Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerbral por episodios repetidos de hipoglucemias severas.

TRATAMIENTO

GLUCEMIA SIGNOS Y SINTOMAS TRATAMIENTO

< 70 Nauseas, hambre, eructos, hipotensión Pieza de fruta + reposo

50 - 70Letargia, lasitud, bostezo, irritabilidad,

falta concentración

Vaso de zumo o leche completa + 3

galletas María

30 - 50Acaloramiento, hiperventilación,

taquicardia

2 terrones o cucharadas de azucar en

leche completa o agua

< 30 Inconsciente, convulsiones

Glucagon SC/IM* 0,5-1-2 ml o

Glucosmón IV/rectal (20-50 ml al 33-

50%)

NOTAS

hAnte la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin certeza absoluta. ·La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observación de 24-72 horas e infusión de glucosa al menos 24 horas. ·Tras la crisis hipoglucémica aconsejar reposo+hidratos de carbono de absorción lenta ·Si tratamos con Glucagon, es fundamental hacerlo tomar hidratos de carbono en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa. ·Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosa (Glucobay®, Glumida®) el azúcar de mesa no es eficaz para el tratamiento de hipoglucemias por sulfonilureas o insulina: hay que dar glucosa (Biberón Glucosado Farmaiberia®, Glucosport®)

Criterios de ingreso hospitalario: Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas

de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), que pueden ser graves, sobre todo en pacientes mayores. requieren observación de 48-72 h, con perfusión continua de glucosa al 5-10 %.

Hipoglucemias por ingesta alcohólica Hipoglucemias graves que no responden a

las medidas habituales.

Glu < 50 mg/dlEvaluar nivel de conciencia

Conservado alterado

ReposoGlucosa via oral 75mg c/ 10min GL hipertónico 10 gr

IV si no remite a

3 dosis NO revierte glucagon 1mg SC/min no revierte Hidrocortisona 100 mg IV Adrenalina 1 mg al 1/1000

cc SC

Terapia intermedia o intensiva