ACIDOSIS METABOLICA

FISIOLOGÍA Y REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO –

BASE

ACIDOSIS METABÓLICA

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

Concentración extracelular normal de

H+ ronda los 40 nanomol/L

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

Ácido: sustancia capaz de ceder iones de hidrógeno.

Base: sustancia capaz de captar iones de hidrógeno

ÁCIDOS IMPORTANTES• Ácido carbónico

• Ácidos no- carbónicos

Acidemia: aumento en la concentración de hidrogeniones

Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones

Acidosis: procesos que tienden a elevar la concentración de hidrogeniones.

Alcalosis: procesos que tienden a disminuir la concentración de Hidrogeniones.

PH

El rango de concentraciones de H+ compatible con la vida es relativamente pequeño de 16 a 160 namoles/ L equivalente a un pH de 7.80 a 6.80

Varía de forma inversa a la concentración de

Hidrogeniones

ECUACIÓN DE HENDERSON- HASSELBACH

ECUACIÓN DE HENDERSON- HASSELBACH

S.E.N

pH= 6,10 +log [Hco3] 0,03 Pco2

EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS A/B

S.E.N

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE

buffers

Regulación respiratoria

Regulación renal

Primera línea de defensa

Segunda línea de defensa

Tercera línea de defensa

TAMPONESSistema tampón bicarbonato / dióxido de

carbono

H2CO3 H + HCO3

CO2 CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

[CO2] dis = 0,03 PCO2

= 0,03 x 40 = 1,2 mmol/lSiendo 0,03 la constante de

solubilidad del CO2 en plasma

Fase acuosa

Fase gaseosa

Todos los gases se disuelven parcialmente en el agua (es decir entran en fase acuosa). El grado en que esto ocurre es proporcional a la presión parcial de ese gas dentro de la solución.

Se genera aproximadamente 6800 moléculas de HCO3 por cada molécula de H2CO3

TAMPONES EXTRACELULARESBicarbonat

o

Fosfatos orgánicos

Proteínas plasmáticas

Tampones cuantitativame

nte menos importantes

40% de tamponamiento en

una carga ácida

TAMPONES INTRACELULARES

Proteína

s

Fosfatos inorgáni

cos y orgánic

os

Hemoglobina

La entrada de [H+] a las células para ser tamponado tiende a desplazar el POTASIO fuera de las mismas para mantener la electroneutralidad (acidosis metabólica).

55% al 60% de tamponamiento en una

carga ácida

MECANISMO DE TAMPONAMIENTO DE UN ÁCIDO FUERTE

15%

36%

6%

42%

57%

43%

40% del tamponamiento de una carga ácidaHueso capta exceso de H+

Intercambio Na+ y K+

Para mantener la electro neutralidad

Disolución de hueso mineral

Liberación de tampones.NaHCO3, KHCO3, y CaCO3 y CaHP4

AMORTIGUACIÓN ÓSEA

AMORTIGUACIÓN ÓSEA

Implicaciones clínicas1. Incremento directo de la liberación ósea de Ca2. Incremento de la excreción urinaria de Ca

Formación de cálculos de Oxalato de CalcioNefrocalcinosis

Nefritis intersticial crónica

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

Acidosis metabólica

Quimiorreceptores de la

respiración (periféricos)

Aumento de la ventilación

alveolar[Normal : 5L/min]

Empieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su máximo al cabo de 12 a

24 horas

Acidemia grave puede alcanzar

los 30 L/ min

Respiración de Kussmaul

Alcalosis metabólica

Quimiorreceptores centrales


EJEMPLO:

Bicarbonato = 9mEq/L15 x 1,2 = 1 8 mmHg

18mmHg – 40mmHg = 22mmHg

S.E.N

LÍMITES DE LA COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

En la acidosis metabólica el cambio inicial beneficioso de la Pco2 a su vez reduce la reabsorción renal de HCO3 . El resultado al cabo de varios días sería que el pH extracelular vuelve al nivel anterior, a pesar de la compensación respiratoria. Tenemos la fortuna de que la mayoría de los trastornos que provocan acidosis metabólica importante son agudos . Y por lo tanto la hiperventilación asociada logra proteger el pH.

En la alcalosis metabólica el aumento de la Pco2 provocaría un aumento en la secreción de H+, seguido por una elevación adicional de la concentración plasmática de HCO3 y una alcalemia que no mejora .

Protege el pH durante sólo unos cuantos días!!


FUNCIÓN RENAL

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado (4300 mEq)

2. Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamiento ácido.

3. Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica.

4. Eliminación de aniones (y en mucha menor proporción, cationes) orgánicos aparecidos en la sobrecarga ácido – base.

FUNCIÓN RENAL

FUNCIÓN RENALREABSORCIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO

Riñón: Evita la pérdida de bicarbonato en la orina!!

FUNCIÓN RENAL REABSORCIÓN DE BICARBONATO

Por cada ion de H+ segregado al lumen, un ion de HCO3 se genera en el plasma

FUNCIÓN RENAL SECRECIÓN DE BICARBONATO

En personas normales prácticamente todo el bicarbonato filtrado se reabsorbe.

En pacientes con alcalosis metabólica: es una respuesta apropiada la secreción de bicarbonato

Se puede lograr diuresis de HCO3 con sólo reducir su reabsorción, las células intercaladas tipo B del túbulo colector cortical secretan HCO3 lo que contribuye a la respuesta

FUNCIÓN RENALSECRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO

Acidificación proximalEl objetivo de la secreción renal de H no es eliminar ácido sino recuperar el bicarbonato filtrado, aquí se consigue recuperar el 90%

FUNCIÓN RENALSECRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO

Acidificación distalEl deterioro de los mecanismos distales de secreción de H produce una reducción de la excreción ácida neta, una acidosis metabólica y un pH urinario inapropiadamente alto (ATR TIPO 1)

FUNCIÓN RENALEXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENORe

absorción de Bicarbonato

filtrado

Secreción de 50 –

100 mEq/L de la carga diaria

de ácido

Se excreta de 10 a 40 mEq de H+ en forma de

acidez titulableSe excreta de 30 a 60

mEq en forma de amonio.

2 pasos

Excreción ácida neta= acidez titulable + NH4 – HCO3 urinario

FUNCIÓN RENALEXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO

Acidez titulableEn el filtrado glomerular existen varios ácidos débiles que amortiguan la orina.Principal amortiguador urinario es el fosfato

Un nuevo ion de HCO3 entra a la circulación por cada ion de H+ secretado


Excreción de amonio – producción de amonio- reciclaje medular


Amoniogénesis + +


Reciclaje medular de amoniaco

EN RESUMEN:

ACIDOSIS METABÓLICA

DEFINICIÓN

La acidosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (o una concentración plasmática alta de H⁺), una reducción en la concentración plasmática de HCO₃⁻ y una hiperventilación compensatoria que provoca disminución del PCO2

Una concentración plasmática de HCO₃⁻ de 10 mEq/L o inferior indica una acidosis

metabólica

Existen dos maneras de producirse la acidosis metabólica

1.Añadiendo hidrogeniones2.Eliminando iones de HCO₃⁻

FISIOPATOLOGÍA

H2O + CO2 H⁺ + HCO₃⁻

RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ÁCIDO

1.- Amortiguación extracelular 2.- Amortiguación intracelular y ósea 3.- Compensación respiratoria 4.- Excreción renal de la sobrecarga de

H⁺

EN RESUMEN:

GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de H⁺

Aumento de H procedente de una

carga adicional o de pérdidas de HCO₃⁻

Acidosis de instauración

lenta

Acidosis grave de inicio rápido

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

GAP ANIÓNICO

Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [HCO3

-] )Valor normal:5 a 11 meq/l

Habitualmente se divide la acidosis metabólica en

Hiperclorémica ("anión gap" normal)

Hipoclorémica ("anión gap" aumentado).

S.E.N

Acidosis metabólica Hiperclorémica (con "anión gap"

normal)

Infusión de sustancias capaces de generar ClH

Incapacidad renal para reabsorber o regenerar HCO3

- .

Pérdidas extrarrenales

de HCO3-.

Acidosis metabólica normoclorémica con "anión gap"

aumentado.

Producción endógena

excesiva de ácidos

orgánicos cuyo anión no

es adecuadamen

te metabolizado.

Administración exógena de sustancias que producen ácidos

orgánicos a una velocidad superior a la

de desaparición.

Filtrado glomerular insuficiente

para excretar fosfatos y sulfatos.

ALG

OR

ITM

O D

IAG

NÓ

STIC

O D

E L

AS

AC

IDO

SIS

M

ETA

BÓ

LIC

AS

GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Producción excesiva de ácido.

Pérdida excesiva de bases.

Regeneración insuficiente de bases.

PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO

Anión gap normal:Infusión de NH4Cl

Infusión de HCl lisina

Infusión de HCl arginina

hiperalimentación

PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO

Acidosis endógenasAcidosis láctica

Tipo A

Acidosis lácticaTipo B

Acidosis D-láctica

Cetoacidosis

Con anión gap

aumentado

ACIDOSIS LÁCTICAÁcido láctico proviene del metabolismo del piruvato Los individuos normales producen de 15 mmol/kg a 20 mmol/kg de ácido láctico al día.

Concentración plasmática normal de lactato es de 0,5 meq/L a 1,5 meq/L

Mecanismos que provocan aumento en la producción de lactato

Aumento de la producción de piruvat

oDisminución de

la utilizació

n del mismo

Alteración de

oxidoreducciónpiruvato lactato

Acidosis láctica:

* Tipo A (acidosis anaerobia)

Por falta de

aporte de

oxígeno

(enfermedad pulmonar o

cardíaca)

Falta de

transporte de oxígeno a los tejidos (anemi

a)

Aumento de

demandas tisulares de O2

(isquemia)

* Tipo B (acidosis aerobia)

Insuficiencia hepatoce-lular

Interferencia con el metabolismo hepáti

co norma

l

Secundaria

al tratamiento con metformina

ACIDOSIS D-LÁCTICA• Pacientes con

derivación yeyunoileal

• Resección del intestino delgado

Glucosa y el almidón se

metabolizan en el colon en ácido D-

lácticoHiperproducción de D-lactato

Proliferación de anaerobios grampositivos

Mayor llegada al colon de almidón y de glucosa

CETOACIDOSIS

La cetoacidosis obedece a movilización excesiva de grasas, oxidación hepática de ácidos grasos y producción de cetoácidos : acetoacético y B-hidroxibutírico

Puede ser: diabética, por ayuno prolongado, ingesta mantenida de alcohol.

Deficiencia de insulina

Absorción de glucosa

Lipólisis

Hiperglucemia Gluconeogénesis

Glicerol Ácidos grasos libres

Cetogénesis

Cetonemia

CetonuriaDiuresis osmótica

Pérdida urinaria de agua

Depleción electrolítica

Deshidratación

Acidosis

Cetoacidosis diabética

Adaptado de Davidson, 2001

Glucosuria

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

CETOACIDOSIS POR AYUNO

Existe un entorno hormonal favorable: deficiencia de

insulina y exceso de glucagón por falta de aporte alimentario

de hidratos de carbono

La cetoacidosis por ayuno no supera los 10 meq/L

DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS

Historia clínica*Diabético no controlado

* Abuso de alcohol

Demostrar la CETONEMIANitroprusiato (Acetest)

Una reacción de 4+ con suero diluido 1:1 apunta

fuertemente a cetoacidosis

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS

Cetoacidosis diabética : Insulina

Cetoacidosis alcohólica o por ayuno: administración de solución salina y glucosa

• Aumentará la secreción endógena de insulina

• Disminuirá la secreción de glucagón• Normalizará el metabolismo de los ácidos

grasos• Rectificará la deshidratación

Complicación:HIPOFOSFATEMIA

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSISTerapia

con bicarbonat

o

Pacientes no consiguen ningún beneficio

Ya que el metabolismo rápido de estos aniones de cetoácidos en HCO3 INDUCIDO POR LA INSULINA,

rectificará por lo menos en parte la acidemia

Condiciones en la que la terapia con bicarbonato puede resultar útil:

acidemia grave (Ph arterial de <7,00 a 7,10)Gap aniónico normal debido a la excreción urinaria de cetoácidos

INSUFICIENCIA RENAL

La excreción total de amonio comienza a descender cuando la VFG está por debajo de 40 a

50 ml/ min

Disminución de la acidez titulable (fosfatos)

Reducción de la reabsorción de HCO3

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA EN LA IR

Bicarbonato de sodio

Indicaciones terapéuticas principales del bicarbonato de sodio:

Un descenso de la concentración plasmática de bicarbonato por debajo

de 12 mEq/LSíntomas como la disnea y la

hipercalemia persistente

PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDOS Acidosis exógenas

Sin aumento de gap osmolar:

Salicilatos

Paraldehído

Con aumento de gap osmolar:

Etanol (ácido láctico, acético)

Metanol (ácido láctico, fórmico)

Etilenglicol (ácido oxálico)

Con anión gap

aumentado

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

ácido acetilsalicílico ácido salicílico.

Puede producir varios trastornos A/B1. Alcalosis respiratoria2. Acidosis metabólica

Signos de intoxicación cuando su nivel plasmático supera los 40 a 50 mg/dl

Sobredosis letal 10 a 30 gr en adultos y con tan sólo 3 gr en niños

INTOXICACIÓN POR METANOL

Metanol Formaldehido Ácido fórmico

La aparición de síntomas y la elevación del Gap aniónico suele tardar de 12 a 36 horas de la

ingestión hasta que se acumulan los metabolitos, especialmente el ácido fórmico

Dosis letal mínima es de 50 a 100 ml

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

Etilenglicol Ácido glicólico Ácido oxálico

Dosis letal 100 ml aproximadamente

TRATAMIENTO PARA INTOXICACIÓN DE METANOL Y ETILENGLICOL

1. Etanol2. Hemodiálisis




Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas circunstancias, la reabsorción proximal de HCO3

- puede no ser efectiva, o ser inadecuadamente baja.

Los mecanismos implicados son la inhibición de la anhidrasa carbónica proximal (acetazolamida, sulfamidas), la inhibición del antiportador Na+ y H+ (hiperparatiroidismo, expansión de volumen) o un defecto en la secreción de H+ (acidosis tubular proximal o tipo II)

PÉRDIDAS RENALES

Pérdidas gastrointestinales Las secreciones del intestino delgado, páncreas y vía

biliar tienen un alto contenido en HCO3-, destinado,

entre otras cosas, a neutralizar el HCl procedente del estómago.

La secreción excesiva (adenoma velloso) o la interferencia con la normal reabsorción distal de dichas secreciones (estomas, fístulas, diarreas, íleo paralítico) causa acidosis metabólica hiperclorémica.

Es habitual observar hipopotasemia debido a las pérdidas intestinales de K+ por la diarrea.

El resultado del aumento de NH3 en orina es el atrapamiento de todos los protones segregados a nivel distal: la hipopotasemia de cualquier origen tiende a causar orinas alcalinas

PÉRDIDAS RENALES DEFECTO DE ACIDIFICACION PROXIMAL

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida

Sulfamidas

Acidosis tubular proximal (tipo II)

Expansión de volumen

Hiperparatiroidismo primario

Corrección aguda de una hipocapnia




REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES

Mientras que la función primordial de la secreción de H+ a nivel del túbulo proximal es recuperar el bicarbonato filtrado y evitar su pérdida por orina, la secreción de H+ por el túbulo distal (colector cortical) tiene como objetivo generar HCO3

- de nuevo. La regeneración distal de bicarbonato es proporcional a

la cantidad de H+ segregado a la luz. Pero la bomba distal de H+ se inhibe cuando el pHu < 4-4,5.

Para poder producir la cantidad diaria necesaria de HCO3 (aproximadamente 1 mEq/kg peso.día) es necesario "atrapar" los H+ en la orina distal, evitando que queden demasiados H+ libres.

Este mecanismo puede fallar a nivel de: Excreción de protones. Disponibilidad de NH3.

EXCRECIÓN DE PROTONES

Acidosis distal tipo I: La lesión congénita o adquirida de la célula

intercalada reduce la eliminación distal de H+ y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. Los "atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier protón perdido, y el pH urinario se alcaliniza (pH u = 7-7,2).

La acidosis tubular tipo I es habitualmente congénita.

Puede producirse de forma adquirida por acción de algunos fármacos: como la Anfotericina B

Acidosis distal tipo IV: Cuando ambas células intercalada y principal

están lesionadas, además del defecto en la excreción de H+ hay defecto en la reabsorción de Na+ y en la excreción de K+.

La acidosis metabólica por falta de regeneración de HCO3

- se acompaña de pérdida urinaria de sal e hiperpotasemia.

El Kp elevado inhibe la amoniogénesis a nivel proximal, reduciendo la cantidad de "atrapaprotones" disponibles a nivel distal.

EXCRECIÓN DE PROTONES

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS/DISPONIBILIDAD DISTAL DE NH4+ Cualquier situación que inhiba la

síntesis proximal de NH3 o su liberación a la nefrona distal impedirá la secreción distal de H+ en cantidad suficiente como para que la producción de HCO3

- sea significativa: al no haber suficiente "tampón" distal, el pH urinario cae precozmente y se frena la secreción distal de H+.

La hiperpotasemia y las enfermedades de predominio medular como: uropatía obstructiva, enfermedad quística medular, nefropatía por analgésicos participan de este mecanismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Efecto sobre el metabolismo del K+:

• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ y pérdida urinaria• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada

Efectos sobre el metabolismo proteico:

• Hipercatabolismo• Proteólisis

Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio:

• Aumento de la reabsorción ósea• Hipercalciuria (excepto en las acidosis con pérdida renal de bicarbonato)• Hipermagnesuria• Hiperfosfaturia

Efectos sobre el metabolismo del Na+:

• Natriuresis• Contracción de volumen

Efectos

sobre

sistema

s exocrinos:

• Diaforesis

• Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis

Efectos

sobre el sistema nervioso central:

• Estupor• ComaEfec

tos sobre la ventilación

• Taquipnea

• Hiperpnea

• Respiración de Kussmaul

Efectos

sobre el riñón:

• Reducción del filtrado glomerular

• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Estímulo de la amoniogénesis

DIAGNOSTICOPruebas diagnósticas de utilidad:

• El valor normal del anión gap es de 10 ± 2 mEq/l. Es útil para:

• En un trastorno mixto en el que no hay acidemia, la única clave diagnóstica puede ser un anión gap aumentado.

Anión gap:

Identificar la acidosis metabólic

a.

Clasificar la acidosis metabólica e iniciar el proceso diagnóstic

o.

Controlar la

evolución de la

acidosis metabólic

a.

Una vez detectada la acidemia y la reducción de la [HCO3

-]p, la comparación de dicha reducción con la reducción en PCO2 o el aumento en el anión gap permite detectar la presencia de trastornos mixtos.

El K plasmático permitirá separar en dos grandes grupos las acidosis tubulares distales:

Las dependientes de hipomineralocorticismo, con hiperpotasemia (acidosis tubular tipo IV),

Las dependientes de un defecto primario en la acidificación distal con hipopotasemia (acidosis tubular tipo I).

IMPORTANCIA DE LA ACIDOSIS Y VELOCIDAD DE PRODUCCIÓN:

Cuando nos enfrentamos a una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.

El [HCO3-] extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el

espacio intracelular y en el hueso. Así pues, el 40% de la carga ácida se puede estimar en función del -∆[HCO3

-]p:

(25 mEq/l - [HCO3-]p actual) x VEC = 40% de la carga ácida

Para un hombre de 70 kg, el VEC es 14 litros. Puede calcularse haciendo el producto 0,2 × peso corporal. Por tanto:

Carga ácida = (25 mEq/l - [HCO3-]p actual) × 0,2 × Peso en kg

× 100/40

Esto no es un cálculo para saber la cantidad de HCO3- a reponer, ya que no se tiene en

cuenta la compensación respiratoria, ni la [H+] actual. Pero es importante porque permitirá a posteriori saber en cuánto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a establecer la etiología.

Tratamiento general: Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:

Detener la

producción de [H+].

Reducir la PCO2.

Aumentar la

producción de

HCO3- end

ógeno/aumentar el catabolism

o de los aniones en

exceso.

Administrar

HCO3- exó

geno.

Mantener la

homeostasis del

K+ y del Ca2

++.

DETENER LA PRODUCCIÓN DE [H+].

•Abrir vía aérea•Ventilación manual o automática.•Obtener latido cardíaco efectivo.•Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina.•Combatir el shock.

Lactoacidosis:

•Cetoacidosis diabética: Bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U. de insulina (Actrapid) cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.•Cetoacidosis alcohólica: Iniciar perfusión de glucosa 5% o 10%, con 10 U. de insulina rápida en cada 500 ml de suero.

Cetoacidosis:

•Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de peso en bolo oral (aproximadamente 120 cc de wisky) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con una pauta de etanol oral de 0,15 g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no bebedores (30-60 cc de wisky por hora).

Intoxicaciones exógenas:

Reducir la PCO2

•Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una hiperventilación adecuada. •Cuando en presencia de una acidosis metabólica moderada o grave de cualquier etiología, la PCO 2 sube de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas.

Aumentar la producción de HCO3- endógeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso

Ambos efectos pueden lograrse de varios modos:

En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores, insuficiencia hepática).

Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos o paraldehído.

Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es accesible) en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, y en las acidosis con fallo renal o cardíaco.

Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreción de HCO3

-.

Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con pentagastrina. El método tiene varias limitaciones (tratamientos crónicos con antiácidos, aclorhidria) y no está exento de riesgo de hemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad en circunstancias en que la diálisis no es inmediatamente accesible.

Administrar HCO3- exógeno

• La infusión de HCO3- se hace para tratar

una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+ puede tardar.

Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3- son:

[HCO3-]p < 5 .

Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.

Acidosis metabólica grave con anión gap normal.

Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.

Hiperpotasemia severa

REPOSICIÓN DE BICARBONATO

cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 0.84 g; cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g

Gracias…

Education

ACIDOSIS METABOLICA