Review artikel Keracunan Alkohol Akut

Luisa Vonghia a, Lorenzo Leggio a, Anna Ferrulli a, Marco Bertini b,Giovanni Gasbarrini a, Giovanni Addolorato a,Alcoholism Treatment Study Group 1a Institute of Internal Medicine, Catholic University of Rome, Italyb Medical Department, Baldacci Laboratories, Pisa, ItalyReceived 12 February 2007; received in revised form 9 May 2007; accepted 21 June 2007Available online 2 April 2008

Abstrak

Keracunan alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya terjadi pada sebagian besar alkohol. Manifestasi klinis yang bermacam-macam dan melibatkan berbagai organ, yaitu jantung, pencernaan, paru, saraf dan efek metabolik. Manajemen pasien yang keracunan terjadi terutama di departemen darurat dan ditujukan untuk menstabilkan kondisi klinis pasien, tergantung pada gejala klinis nya. Salah satu obat tertentu yang berguna dalam pengobatan intoksikasi alkohol akut adalah metadoxine, yang mampu mempercepat ekskresi etanol. Pada pasien intoksikasi alkohol akut, gangguan yang berhubungan dengan alkohol harus terdeteksi sehingga pasien dapat diarahkan ke unit perawatan alkohol, di mana secara khusus pengobatan dapat diberikan.

2008 Eropa Federasi of Internal Medicine. Diterbitkan oleh Elsevier B.V. All rights reserved.1. Pendahuluan

Ethanol (CH3CH2OH) adalah senyawa yang larut dalam air yang cepat melintasi membran sel, sehingga terjadi keseimbangan antara konsentrasi intra dan ekstra-seluler [1], penyerapan terjadi terutama di saluran usus proksimal, yaitu, di perut (70%) dan di duodenum (25%), sementara hanya sebagian kecil terjadi pada usus yang tersisa di traktus intestinal [1]. Alkohol dehidrogenase Lambung (ADH) bertanggung jawab atas 10% dari metabolisme alkohol (disebut "pertama kali melewati metabolisme") dan memiliki perbedaan terkait pentingnya gender [2]. Sisanya 90% etanol tertelan dimetabolisme di asetaldehida sepanjang jalur enzimatik tiga hati dalam persentase yang berbeda: (1) ADH hati (90%), (2) mikrosomal etanol sistem pengoksidasi (Meos; 8-10%), dan (3) katalase (0-2%) [3]. Alkohol adalah zat yang digunakan secara luas, sebagian besar di konsumsi di negara barat. Zat ini juga merupakan yang zat yang tertua dan penyalahgunaan yang paling mudah menyebar. Di Amerika Serikat, 20-40% dari subyek masuk rumah sakit memiliki masalah yang berhubungan dengan alkohol [4] dan pada orang tua, gangguan yang berhubungan dengan alkohol adalah sebagai umum alasan untuk rawat inap sebagai infark miokard [5]. Di Italia, sekitar empat juta orang dilaporkan memiliki gangguan yang berhubungan dengan alkohol; dari mereka, sekitar satu juta memenuhi Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental Kriteria edisi IV [6] untuk ketergantungan alkohol [7]. Biaya sosial yang berhubungan dengan alkohol - termasuk alkohol berhubungan mortalitas, morbiditas, hilangnya produktivitas, absensi, dan rawat inap - diperkirakan sekitar 5-6% dari produk nasional bruto (GNP) Italia [8]. Demikian pula, dalam seluruh Eropa, biaya ekonomi penuh penyalahgunaan alkohol adalah dihitung menjadi sekitar 2-5% dari GNP (sesuai dengan 26-66 milyar pada tahun 2003) [8]. Dari sekian banyak gangguan yang berhubungan dengan alkohol hadir dalam mata pelajaran disebut departemen perawatan darurat, intoksikasi alkohol akut adalah yang paling sering [9]. Kondisi ini hadir tidak hanya pada orang dewasa tetapi juga pada remaja. Di antara remaja populasi dievaluasi dalam penelitian di Australia baru-baru ini, 29% dari subyek melaporkan minum ke titik keracunan [10]. Ini adalah masalah keprihatinan besar bahwa data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa anak-anak dari usia yang semakin muda menggunakan alkohol hingga 32% dari remaja memiliki kesulitan dengan intoksikasi alkohol / keracunan diri atau ketergantungan [11]. Dalam Proyek Sekolah Survey Eropa Alkohol dan Obat Lain, 7% dari semua laki-laki antara 15 dan 16 tahun dan 2% dari semua wanita yang diwawancarai melaporkan sepuluh atau lebih episode mabuk pada tahun sebelumnya. Selain itu, persentase subyek melaporkan tiga atau lebih episode keracunan alkohol pada bulan sebelumnya meningkat dari 3% pada tahun 1999 menjadi 7% pada tahun 2003 [12].Tujuan dari penelitian ini adalah untuk memusatkan perhatian pada aspek klinis utama keracunan alkohol akut dan manajemen farmakologis, dengan mempertimbangkan bahwa ini gangguan umum, berpotensi mengancam nyawa, dan dihubungkan kondisi berbahaya lainnya, seperti trauma dan gangguan penggunaan alkohol kronis.

2. Akut alkohol keracunan

2.1. Gambaran klinis

Keracunan alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya terjadi pada sejumlah besar alkohol. Pada populasi anak, mungkin hasil dari konsumsi produk rumah tangga yang mengandung alkohol, seperti cologne, obat kumur, tonik rambut, obat-obatan, dan pelarut.Diagnostic and Statistical Manual dari Gangguan Mental Kriteria edisi IV [6] untuk keracunan alkohol akut meliputi: (a) konsumsi alkohol terbaru; (b) signifikan secara klinis maladaptif perubahan perilaku atau psikologis berkembang selama atau tak lama setelah konsumsi alkohol dan termasuk yang tidak pantas perilaku seksual atau agresif, mood tidak stabil, penilaian gangguan, dan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan; dan (c) satu atau lebih dari tanda-tanda berikut yang berkembang selama atau tak lama setelah alkohol menggunakan: (i) bicara cadel; (ii) kurangnya koordinasi; (iii) gaya goyah; (iv) nistagmus; (v) penurunan nilai perhatian atau memori; (vi) pingsan atau koma; dan (vii) gejala yang tidak karena kondisi medis umum dan yang tidak bisa dipertanggungjawabkan oleh gangguan mental lain. Beberapa faktor dapat mempengaruhi tingkat keracunan akut alkohol; selain jumlah alkohol yang tertelan, berat badan individu dan toleransi terhadap alkohol, persentase alkohol dalam minuman, dan periode konsumsi alkohol sepertinya menjadi sangat penting [13]. Gejala biasanya berhubungan dengan konsentrasi alkohol dalam darah (BAC; Tabel 1). Pada BAC lebih tinggi dari 300 mg / dl (65.1 mmol / l), ada peningkatan risiko depresi pernapasan dan penahanannya. Kematian disebabkan keracunan alkohol akut umumnya terjadi pada BAC lebih tinggi dari 500 mg / dl (108.5 mmol / l), meskipun dosis yang mematikan alkohol menjadi variabel [14]. Secara khusus, kematian telah diamati pada BAC rendah "non tolerant" subyek (300 mg / dl; 65.1 mmol / l) [14] dan pemulihan telah dilaporkan di tingkat yang lebih tinggi (N1200mg / dl; 260.4mmol / l) [15,16]. Namun, pada pasien ketergantungan alkohol yang mengembangkan toleransi terhadap alkohol sebagai akibat dari paparan berulang terhadap etanol, efek ini dapat menjadi berkurang [17]. fenomena ini tampaknya berkaitan dengan kompensatoris perubahan rangsang N-methyl-D-aspartat (NMDA) dan penghambatan gamma-aminobutyric Asam (GABA) [17]. Temuan klinis biasanya terdapat dalam subyek keracunan alkohol karena efek dari konsumsi akut alkohol pada berbagai organ. Keracunan alkohol akut dapat menyebabkan beberapa perubahan metabolik, termasuk hipoglikemia, asidosis laktat, hipokalemia, hypomagnesemia, hipoalbuminemia, hipokalsemia, dan hipofosfatemia [1]. Keracunan alkohol akut yang berhubungan dengan efek kardiovaskular termasuk takikardia, vasodilatasi perifer, dan deplesi volume; fitur ini dapat memberikan kontribusi untuk induksi hipotermia dan hipotensi [1]. Kemungkinan lain efek kardiovaskular adalah "sindrom jantung yang besar", ditandai dengan atrium atau ventrikel takiaritmia dan gejala baru atrium fibrilasi setelah konsumsi alkohol akut.Tabel 1 Gejala klinis utama dalam keracunan alkohol akut sesuai dengan konsentrasi alkohol dalam darah (BAC).

GejalaBAC

Penurunan beberapa tugas yang membutuhkan keterampilan Peningkatan berbicara Relaksasi Persepsi perubahan lingkungan Ataksia Hyper-reflexia Keputusan yang lemah Kurangnya koordinasi Mood, kepribadian, dan perubahan perilaku, nystagmus Waktu reaksi berkepanjangan Bicara cadel Amnesia Diplopia Disartria Hipotermia Mual Muntah Depresi pernapasan Coma Kematian

BAC100 mg / dl(21.7 mmol / l)

BAC>200 mg / dl(43.4 mmol / l)

BAC > 400 mg / dl (86.8 mmol / l)

[18,19]. Konsekuensi utama yang mengancam jiwa pada intoksikasi alkohol akut adalah depresi pernapasan. Efek lain dari pernapasan termasuk penurunan kepekaan saluran napas terhadap benda asing, penurunan fungsi pembersihdari silia dan aspirasi, dan peningkatan risiko infeksi bakteri dengan konsekuensi terjadinya bronkitis dan pneumonia [20]. Efek gastrointestinal termasuk mual, muntah, diare, sakit perut, gastritis sekunder, ulkus peptikum, dan pankreatitis [21,22]. Apabila terjadi muntah berkepanjangan dapat menyebabkan hiponatremia [23]. Intoksikasi alkohol akut dapat menyebabkan disfungsi esofagus, lambung, dan motilitas duodenum [24] dan peningkatan duodenum tipe III (pendorong) gelombang di ileum [25]; Hal ini meningkatkan kecepatan isi di dalam usus dalam melintasi orangan pencernaan dan dapat menyebabkan diare [22]. Keracunan alkohol akut dapat menyebabkan hepatitis alkoholik akut [26], biasanya pada subyek dengan penyalahgunaan alkohol kronis dan / atau pasien yang terkena sirosis alkoholik. Paling sering diagnosis disarankan oleh riwayat penyalahgunaan alkohol yang berlebihan dalam pasien dengan mengutamakan dekompensasi hati [26-30]. Gejala biasanya meliputi mual, muntah, dan perut nyeri. Bisa juga terjadi demam, menggigil, dan sakit kuning. Sindrom Zieve juga kadang-kadang dilaporkan; ini terdiri dari anemia hemolitik, penyakit kuning, dan hipertrigliseridemia [31,32]. Akhirnya, keracunan alkohol akut dapat ditemukan pada pasien yang terkena gangguan kejiwaan seperti gangguan afektif dan kepribadian antisosial [33]; bunuh diri atau gerakan bunuh diri juga sangat berhubungan dengan alkohol intoksikasi [1]. Peningkatan risiko cedera telah ditemukan pada individu dengan keracunan alkohol [34]. Sebuah penelitian di Australia menunjukkan bahwa kondisi yang berasal dari keracunan alkohol akut, seperti trauma dan kekerasan, bertanggung jawab atas 46% dari potensi hidup hilang selama beberapa tahun, dua kali lipat dari kondisi yang berhubungan dengan alkohol kronis [35]. Meskipun semua kelompok peminum beresiko cedera yang berhubungan dengan alkohol, mereka yang biasanya minum sedikit, tetapi pada kesempatan minum banyak, berada pada risiko tertinggi, mungkin karena dari toleransi alkohol rendah [36]. Selain itu, alkohol dapat memperburuk perjalanan klinis cedera, meningkatkan frekuensi intubasi, durasi rawat inap, dan risiko kematian [34,37]. Korelasi telah dilaporkan antara tingkat keparahan cedera dan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa [38,39], sedangkan pada anak-anak korelasi ini kontroversial [40,41]. Akhirnya, temuan terbaru mendukung hubungan yang kuat antara pesta minuman keras dan kejahatan kekerasan seperti pembunuhan (28-86%), serangan (24-37%), perampokan (7-72%), dan seksual pelanggaran (13-60%) [42].2.2. Diagnosis

Meskipun seringkali sulit, anamnesis diperlukan dalam mengumpulkan informasi penting, termasuk kuantitas alkohol dan jenis minuman yang dikonsumsi, waktu, gejala, keadaan, dan akhirnya cedera. Pemeriksaan fisik harus mencakup analisis tanda-tanda vital serta status gizi [43-45], hidrasi, dan tanda-tanda kecanduan alkohol-terkait (penonjolan kapiler, spider nevi, talengiectasias, eritema palmaris, dan atrofi otot) [32]. Selain itu, juga harus mencakup pemeriksaan jantung dan dada, pemeriksaan perut, dan pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan fisik harus sering diulang untuk menindaklanjuti keracunan alkohol yang berhubungan dengan perubahan akut. Berkenaan dengan analisis laboratorium, penentuan BAC yang paling penting [46]. Namun, pemeriksaan ini memiliki beberapa keterbatasan karena tidak selalu berkorelasi dengan presentasi klinis dan tidak memprediksi keparahan klinis atau hasil [1]. Tingkat alkohol juga dapat ditentukan dengan analisis napas [47] atau dengan dipstick air liur, meskipun metode ini kurang dapat diandalkan [48]. Selain itu, tingkat bebas etanol dan etanol konjugat dapat diukur dalam urin [49]. Penentuan osmolalitas serum biasanya menunjukkan hiperosmolalitas dengan "gap osmolal" [1]. Secara khusus, osmolalitas serum meningkat sekitar 22 mOsm / l untuk setiap / 100 ml kenaikan 100 mg di BAC [1]. osmolalitas serum dapat menjadi penting, terutama ketika BAC tidak tersedia. Memperhatikan lebih sering perubahan klinis, juga penting untuk menentukan tingkat natrium, kalium, klorida, bikarbonat, nitrogen urea, glukosa, kalsium, magnesium, amilase, parameter hati, toksikologi layar, gas darah arteri, dan darah atau urine keton. Radiografi dada dan elektrokardiografi harus dilakukan. Selain itu, computed tomography (CT) otak harus dimasukkan bila gejala neurologis hadir dan / atau trauma kepala dicurigai [13]. Beberapa faktor yang dapat membingungkan gambar diagnostik dan mempengaruhi pilihan terapi. Oleh karena itu, pasien harus dievaluasi oleh dokter ahli, bahwa diagnosis keracunan dapat menyebabkan beberapa dokter untuk tidak mencari penyakit berat tambahan. Untuk alasan ini, setelah pengukuran alkohol tindakan atau penentuan BAC, pemeriksaan tambahan harus dipertimbangkan, tergantung pada fitur klinis pasien, untuk mengevaluasi alkohol yang berhubungan berpotensi berbahaya dan penyakit non-alkohol terkait. Perhatian khusus harus diberikan pada perubahan status mental pasien. Kondisi psikopatologis pada pasien dengan keracunan alkohol dapat berkisar dari depresi lesu delirium. Untuk pasien dengan riwayat episode keracunan sebelumnya, perubahan status mental cenderung mirip dengan setiap serangan pesta minuman keras. Perubahan status mental yang nyata seperti biasanya pola keracunan pasien sebelumnya adalah sering merupakan tanda peringatan bahwa penilaian yang lebih agresif diperlukan untuk cedera kepala, pendarahan otak, elektrolit kelainan, dan konsumsi obat-obatan terlarang bersama-sama dengan minuman beralkohol [13]. Selain itu, godaan untuk meminimalkan masalah pada pasien senang mabuk harus dihindari [13]. Beberapa kondisi yang berbeda dapat meniru fitur klinis keracunan alkohol akut, karena itu, dikecualikan (Tabel 2). Kondisi ini termasuk: substansi intoksikasi lainnya, perubahan metabolik, penyebab neurologis (termasuk kejang dan trauma), penyakit menular, hipotensi, hipo atau hipertermia, hipo atau hipertiroidisme, dehidrasi, hipoksia, dan depresi pernapasan [1,13].

Tabel 2 Kondisi klinis utama yang dapat meniru intoksikasi alkohol akut dan yang harus dipertimbangkan kemungkinan diagnosis.Kondisi klinis Utama

Detil kondisi klinis

Zat lainnya yang berhubungan dengan keracunan

Penyebab Metabolik

Penyakit Infeksi

Penyebab Neurologis

Trauma

Penyebab Pernafasan

Lainnya Alkohol lain selain etanol metanol Isopropyl alkohol Penyalahgunaan Obat: kokain opiat Tetrahydrocannabinoil Barbiturat Benzodiazepine Antidepresan trisiklik Disulfiram Karbon monoksida

Hepatik ensefalopati Hipoglikemia Kelainan elektrolit: Hiper / hipo natremia Hiper / hipo calcemia Ketoasidosis Beralkohol Ketoasidosis diabetik Nonketotik koma hiperosmolar Uremia Ensefalopati hipertensi

Sepsis

Meningitis

Ensefalitis

Sindrom Penarikan Alkohol Sindrom Wernike-Korsakoff Kecelakaan serebrovaskular Gangguan kejang

Perdarahan intrakranial Hematoma subdural Sindrom gegar otak

Hipoksia

Depresi pernapasan

Hipotensi lainnya

Hiper / hipotermia

Hiper / hipotiroidisme

Dehidrasi

2.3. Pengobatan

Manajemen pasien keracunan terjadi terutama di departemen darurat dan ditujukan untuk menstabilkan kondisi klinis pasien, tergantung pada klinis presentasinya (Tabel 3). Penilaian Airway dan pengamatan. pengembangan fungsi pernafasan harus dilakukan. Pencegahan aspirasi juga wajib; Oleh karena itu, penempatan dari pasien dalam posisi lateral dapat membantu. Akses intravena harus diperoleh dan intravena solusi cairan harus diberikan untuk hidrat pasien serta untuk memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan hipoglikemia. Dalam praktek klinis saat ini, intravena protokol larutan yang mengandung dekstrosa, magnesium, folat, tiamin, dan multivitamin digunakan (misalnya, intravena dicampur larutan 1 liter dekstrosa 5% dan 0,45% natrium klorida, 2 g magnesium sulfat, 1 mg folat, dan 100 mg tiamin) [1]. Obat anti-muntah mungkin berguna pada pasien dengan mual dan / atau muntah. Muntah berkepanjangan dapat menyebabkan hiponatremia; ini tidak boleh dikoreksi terlalu cepat karena dapat menginduksi mielinolisis pons pusat [23]. Pada pasien gelisah dan kekerasan, zat penenang mungkin digunakan, termasuk droperidol atau haloperidol; Namun, salah satu harus diingat kemungkinan farmakologis yang interaksi antara obat penenang dan alkohol yang dapat menyebabkan depresi pernapasan dan hipotensi. Penggunaan pembatasan fisik untuk mencegah pasien dari melarikan diri dan / atau trauma fisik harus dihindari, mengingat etika kekhawatiran tentang penggunaan mereka; mereka harus dipertimbangkan hanya dalam kondisi ekstrim. Dalam beberapa kasus, ventilasi mekanis dan perawatan intensif harus disediakan [13]. Salah satu obat tertentu yang berguna dalam pengobatan akut intoksikasi alkohol metadoxine (pyridoxol L-2-pyrrolidone- 5-carboxilate), yang merupakan pasangan ion antara pirolidon carboxilate dan piridoksin. Pirolidon karboksilat adalah terlibat dalam metabolisme asam amino melalui glutathione jalur [50]. Ini memfasilitasi de novo sintesis ATP [51] dan mencegah penurunan ATP baik dalam otak dan hati dari tikus akut mabuk dengan etanol [52]. pyridoxine meningkat laju degradasi metabolisme etanol, sehingga mengurangi kerusakan fungsi sel yang disebabkan oleh asetaldehida, yang pertama metabolit dalam proses etanol eliminasi [53]. Metadoxine tampaknya dapat mempercepat metabolisme etanol di Tikus dan manusia [54] karena beberapa mekanisme termasuk peningkatan aktivitas dehidrogenase asetaldehida [55], etanol dan asetaldehid plasma clearance, dan kencing penghapusan keton [56]. Pada hewan, menghambat metadoxine peningkatan ester asam lemak di hati etanol yang diobati tikus, memulihkan rasio antara jenuh dan tak jenuh zat lemak [57]. Selain itu, metadoxine mampu mencegah deplesi glutation, kerusakan peroksidasi lipid, kolagen deposisi, dan TNF alpha sekresi yang disebabkan oleh alkohol dan asetaldehida dalam hepatosit dan sel stellata hati [58]. Baru-baru ini, pertama double-blind, trial dengan klinis terkontrol metadoxine dibandingkan dengan plasebo dilakukan oleh kelompok kami pada pasien dengan keracunan alkohol akut [59]. Sebuah single injeksi intravena metadoxine (900 mg iv) secara signifikan menurunkan paruh etanol dalam darah dan menunjukkan tingkat yang lebih cepat dari eliminasi etanol.

Tabel 3

Manajemen keracunan alkohol akut

Stabilisasi Pasien Penilaian Airway Observasi fungsi pernapasan Pencegahan aspirasi Ventilasi mekanis, jika perlu Akses intravena Intravena koreksi administrasi solusi hipoglikemia dan ketidakseimbangan elektrolit (dekstrosa + magnesium + folat + tiamin + multivitamin) Obat anti-muntah

Sedasi pasien (jika perlu)

Percepatan etanol eliminasi Droperidol Haloperidol Hambatan fisik (tidak disarankan)

Metadoxine (300900 mg i.v.)

Penghapusan dipercepat etanol dari darah menyebabkan onset lebih cepat dari pemulihan keracunan (didefinisikan sebagai penurunan setidaknya satu kategori keracunan sesuai dengan tingkat alkohol) pada pasien dengan pengobatan metadoxine berhubungan dengan plasebo (kontrol) kelompok. Waktu tengah untuk mulai pulihnya adalah 2.34 jam dengan plasebo dan 0.95 jam dengan dosis tunggal metadoxine (900 mg iv). Oleh karena itu, parameter simtomatologi perilaku keracunan, seperti sebagai agitasi dan gangguan fungsi mental skor, menurun secara signifikan lebih cepat pada pasien yang diobati metadoxine dibandingkan kontrol. Selain itu, proporsi gejala sepenuhnya pada pasien secara signifikan lebih tinggi di pengobatan metadoxine kelompok dibandingkan kelompok kontrol. Sejalan dengan pengamatan ini, data hewan sebelumnya menunjukkan yang antagonization efek lokomotor-stimulasi etanol oleh metadoxine [60]. Lain double-blind, dikontrol klinis percobaan dibandingkan metadoxine dengan pengobatan konvensional (solusi parenteral, persiapan multi-vitamin, BDZ, atau neuroleptik, sesuai) untuk keracunan alkohol akut pada unit darurat [61]. Para pasien menerima dosis tunggal metadoxine (300 mg i.v.); dosis yang sama kedua diberikan setelah 1 jam (hanya jika diperlukan) dan pasien diperiksa ulang pada 2 jam. Secara signifikan peningkatan yang lebih besar adalah ditemukan pada skala klinis berdasarkan somatik dan psikologis gejala, serta BAC secara signifikan lebih rendah, dalam pasien metadoxine diobati dibandingkan dengan kelompok kontrol [61] Kami menyimpulkan metadoxine merupakan obat yang berguna dalam klinis praktek karena efektif dalam mengurangi BAC dalam waktu singkat dan dalam mempercepat pemulihan klinis dan metabolik dari intoksikasi. Selain itu, tampaknya aman untuk dikelola [54,59,62-64]. Akhirnya, harus ditekankan bahwa metadoxine mampu meningkatkan steatosis dan fungsi hati tes [63], sebuah Efek yang disebabkan kemampuan metadoxine untuk mempertahankan intraseluler homeostasis redoks [65]. 3. Keracunan alkohol akut atau penyalahgunaan alkohol kronis? Semua pasien dirawat di unit gawat darurat untuk keracunan alkohol akut harus diperiksa untuk penyalahgunaan alkohol kronis dan / atau ketergantungan [6]. Pada pemeriksaan awal, baik konsumsi sehari-hari dan frekuensi mingguan minum harus dicatat, dan satu atau lebih tes, seperti yang AUDIT atau AUDIT-C [66,67] dan / atau CAGE yang [68], harus diberikan. Hasil positif pada salah satu dari ini tes menunjukkan adanya kemungkinan alkohol-terkait gangguan dan panggilan untuk evaluasi lebih lanjut menggunakan DSM-IV kriteria untuk penyalahgunaan alkohol atau alkohol ketergantungan [6]. pasien yang menyalahgunakan atau yang tergantung pada alkohol mungkin mengalami sindrom penarikan alkohol berikut detoksifikasi. Sindrom tersebut, dalam bentuk yang berat, mungkin mengancam nyawa dan sekarang dengan tremens delirium dan kejang [69]. Jika ini kondisi muncul, pengobatan yang tepat adalah wajib [70- 72]. Oleh karena itu, setelah pasien telah menjadi stabil dan baik gejala keracunan alkohol akut dan terkait komplikasi klinis telah diberlakukan, pasien harus dipantau selama 72 jam setelah BAC 0 mg / dl (0mmol / l). Administrasi Alkohol, sebuah praktik yang masih sering diadopsi oleh beberapa departemen darurat, harus dihindari [73,74] karena perawatan medis dan bedah untuk penyakit alkohol dan komplikasinya telah sukses dalam membatasi minum alkohol terus-menerus [75]. Selain itu, etanol dapat memperkuat keinginan untuk alkohol, kemungkinan membatasi atau pencegahan kambuh kembali.[76]. Akhirnya, ketika diagnosis penyalahgunaan alkohol atau Ketergantungan dapat dibentuk, pasien harus dirujuk ke unit perawatan alkohol sehingga ia dapat memulai pengobatan multimodal termasuk pendekatan psikologis dan / atau farmakologi[76,77]. Jika AUDIT dan / atau CAGE negatif, risiko suatu gangguan yang berhubungan dengan alkohol muncul bisa dianggap rendah. dalam kasus ini, intervensi singkat atau konseling satu-ke-satu sesi dapat disediakan [78,79] untuk konsumsi alkohol moderat dan untuk menghilangkan praktek-praktek minum berbahaya [79]. Intervensi singkat biasanya meliputi tanggapan pribadi dan konseling berdasarkan risiko pasien bahaya minum dan juga dapat mencakup wawancara untuk memotivasi [80,81]. seperti intervensi dapat berguna dalam mengurangi biaya, dan beban pada, pelayanan kesehatan [82].

4. Kesimpulan

Keracunan alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya mengikuti menelan sejumlah besar alkohol. Hal ini dapat memanifestasikan dirinya secara klinis dalam berbagai cara dan memiliki gangguan pada perilaku, jantung, pencernaan, paru, saraf, dan efek metabolik. Manajemen alkohol akut intoksikasi ditujukan terutama untuk menstabilkan pasien, kondisi klinis, mempercepat penghapusan alkohol, dan mendefinisikan dan mengobati semua tersebut di atas peruahan klinis. Metadoxine adalah obat yang efektif dan berguna [54]. Untuk pasien dengan intoksikasi alkohol akut, alkohol terkait gangguan akan terdeteksi dan pasien dirujuk ke perawatan alkohol unit untuk tertentu, perawatan pribadi.

5. Poin Belajar

Keracunan alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya mengikuti dan menelan sejumlah besar alkohol. Manifestasi klinis melibatkan berbagai organ. Perilaku, jantung, pencernaan, paru, Manifestasi neurologis, dan gejala metabolik dapat terjadi. Pengelolaan pasien mabuk terjadi di gawat darurat dan ditujukan untuk menstabilkan kondisi klinis pasien, tergantung pada presentasi klinisnya. Metadoxine adalah pengobatan farmakologis yang efektif untuk pasien yang terkena keracunan alkohol akut.

References[1] Marco CA, Kelen GD. Acute intoxication. Emerg Clin North Am1990;8:73148.[2] Frezza, Di Padova C, Pozzato G, Terepin M, Barona E, Lieber CS.High blood alcohol levels in women: role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first pass metabolism. N Engl J Med 1990;322:959.[3] Lieber CS. Hepatic metabolic and toxic effects of ethanol: 1991 uptake. Alcohol Clin Exp Res 1991;15:57392.[4] Lieber CS. Medical disorders of alcoholics. N Engl J Med 1995;333:105865.[5] Adams WL, Yuan Z, Barboriak JJ, Rimm AA. Alcohol-related hospitalizations of elderly people. JAMA 1993;270:12225.[6] Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th Ed. Text Revision. Washington DC: American Psychiatry Association; 2000.[7] Addolorato G, Armuzzi A, Gasbarrini G, Alcoholism Treatment Study Group. Pharmacological approaches to the management of alcohol addiction. Eur Rev Med.Pharmacol Sci 2002;6:8997.[8] Global Status Report on Alcohol 2004. Geneva: World Health Organization; 2004.[9] te Wildt BT, Andreis C, Auffahrt I, Tettenborn C, Kropp S, Ohlmeier M. Alcohol related conditions represent a major psychiatric problem in emergency departments. J Emerg Med 2006;23:42830.[10] Australian Institute of Family Studies. Patterns and predictors of teenagers' use of licit and illicit substances in theAustralian Temperament Project Cohort. Melbourne, Australia: University of Melbourne; 2000.[11] Gilvarry E. Substance abuse in young people. J Child Psychol Psychiatry2000;41:5580.[12] European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs. World Health Organization (WHO) Report; 2003.[13] Yost DA. Acute care for alcohol intoxication. Be prepared to consider clinical dilemmas. Postgrad Med 2002; 112: 146, 212, 256.[14] Wallgren H. Actions of alcohol. Amsterdam: Elsevier; 1970.[15] Gordis E. Alcohol and trauma. In: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol alert, no 3. Aviable at: http://pubs.niaaa.nih. gov/publications/aa03.htm. Accessed January 1989.[16] Johnson RA, Noll EC, Rodney WM. Survival after a serum ethanol concentration of 1%. Lancet 1982;2:1394.[17] Chandler LJ, Harris RA, Crews FT. Ethanol tolerance and synaptic plasticity. Trends Pharmacol Sci 1998;19:4915.[18] Ettinger PO, Wu CF, De La Cruz Jr C, Weisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Arrhythmias and the Holiday Heart: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J 1978;95:55562.[19] Lowenstein SR, Gabow PA, Cramer J, Oliva PB, Ratner K. The role of alcohol in new-onset atrial fibrillation. Arch Int Med 1983;143:18825.[20] Happel KI, Odden AR, Zhang P, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S. Acute alcohol intoxication suppresses the interleukin 23 response to Klebsiella pneumoniae infection. Alcohol Clin Exp Res 2006;30:12007.[21] Hanck C, Whitcomb DC. Alcoholic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2004;33:75165.[22] Addolorato G, Montalto M, Capristo E, et al. Influence of alcohol on gastrointestinal motilty: lactulose breath hydrogen testing on orocecal transit time in chronic alcoholics, social drinkers and teetotaler subjects. Hepatogastroenterology 1997;44:107681.[23] Caputo F, Marchi B, Coralli B, et al. Symtomatic hypotonic hyponatremia in an alcoholic polydipsic patient: a favourable clinical outcomeafter sodium correction. Alcologia Eur J Alcohol Stud 2001;13:436.[24] Burbige EJ, Lewis Jr DR, Halsted CH. Alcohol and the gastrointestinal tract. Med Clin North Am 1984;68:7789.[25] Pirola RC, Davis AE. Effects of intravenous alcohol on motility of the duodenum and the sphincter of Oddi. Ann Aust Med 1970;1: 249.[26] Agarwal K, Kontorinis N, Kontorinis N, Dieterich DT, Dieterich DT. Alcoholic hepatitis. Curr Treat Options Gastroenterol 2004;7:4518.[27] Ceccanti M, Attili A, Balducci G, et al. Acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2006;40:83341.[28] Mora JM, Olmedo R, Curiel E, Munoz J, Herrera M, Seller G. MARS (molecular absorbent recirculating system) as hepatic extracorporeal care in serious acute liver failure of alcoholic etiology. Med Intensiva 2006;30:4026.[29] BoirieY, ThiefinG, DieboldMD, Leutenegger M. Significant increase of serum CA 19-9 antigen level in acute alcoholic hepatitis. Gastroenterol Clin Biol 1995;19:738.[30] Asnis DS, Mollura JL. Acute febrile alcoholic hepatitis treated with corticosteroids. Am J Gastroenterol 1992;87:1232.[31] Piccini J, Haldar S, Jefferson B. Cases from the Osler Medical Service at Johns Hopkins University. Zieve syndrome.AmJMed 2003;115: 72931.[32] Addolorato G, Gasbarrini G, Pompili M, et al. Abuso e dipendenza da alcol: principali aspetti internistici. Ann Ital Med Interna 2002;17 (suppl 3):121s38s.[33] Rund DA, Summers WK, Levin M. Alcohol use and psychiatric illness in emergency patients. JAMA 1981;245:12401.[34] Maier RV. Ethanol abuse and the trauma patient. Surg Infect 2001;2: 13341.[35] Chikritzhs TN, Jonas HA, Stockwell TR, Heale PF, Dietze PM. Mortality and life-years lost due to alcohol: a comparison of acute and chronic causes. Med J Aust 2001;174:2814.[36] Gmel G, Bissery A, Gammeter R, et al. Alcohol-attributable injuries in admissions to a Swiss emergency rooman analysis of the link between volume of drinking, drinking patterns, and preattendance drinking. Alcohol Clin Exp Res 2006;30:5019.[37] Choudhry MA, Chaudry IH. Alcohol intoxication and post-burn complications. Front Biosci 2006;11:9981005.[38] Berkelman RL, Herndon JL, Callaway JL, et al. Fatal injuries and alcohol. Ann J Prev Med 1985;1:218.[39] Marx J. Alcohol and trauma. EmergMed Clin North Am 1990;8: 92938.[40] Meropol SB, Mascati RM, Lillis KA, Ballow S, Janicke DM. Alcoholrelatedinjuries among adolescents in the emergency department. Ann Emerg Med 1995;26:1806.[41] Weinberg L, Wyatt JP. Children presenting to hospital with acute alcohol intoxication. J Emerg Med 2006;23:7746.[42] Brewer RD, Swahn MH. Binge drinking and violence. JAMA 2005;294:6168.[43] Addolorato G. Chronic alcohol abuse and nutritional status: recent acquisitions. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1998;2:1657.[44] Addolorato G, Capristo E, Greco AV, Stefanini GF, Gasbarrini G. Influence of chronic alcohol abuse on body weight and energy metabolism: is ethanol consumption in excess a risk factor for obesity or malnutrition? J Intern Med 1998;244:38796.[45] Addolorato G, Capristo E, Leggio L, et al. Relationship between ghrelin levels, alcohol craving, and nutritional status in current alcoholic patients. Alcohol Clin Exp Res 2006;30:19337.[46] Sillanaukee P. Laboratory markers of alcohol abuse. Alcohol Alcohol 1996;31:6136.[47] James JJ, Dargon D, Day RG. Serum vs breath alcohol levels and accidental injury: analysis among US Army personnel in an emergency room setting. Mil Med 1984;149:369-74.[48] Schwartz RH, O'Donnell RM, Thorne MM, Getson PR, Hicks JM. Evaluation of colorimetric dipstick test to detect alcohol in saliva: a pilot study. Ann Emerg Med 1989;18:10013.[49] Yu MC, Tang BK, Ross RK. A urinary marker of alcohol intake. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995;4:84955.[50] Meister A, Anderson ME. Glutathione. Annu Rev Biochem 1983;52: 71160.[51] Shull KH, Kisilevsky R. Effects of L-2-pyrrolidone-5-carboxylate on hepatic adenosine triphosphate levels in the ethionine-treated rat. Biochem Pharmacol 1971;20:27815.[52] Felicioli R, Saracchi I, Flagiello AM, Bartoli C. Effects of pyridoxine pyrrolidoncarboxylate on hepatic and cerebral ATP levels in ethanol treated rats. Int J Clin Pharm Ther Toxicol 1980;18:27780.[53] Wordsworth VP. Intravenous detoxication of drunkness. Br Med J 1953;1:935.[54] Addolorato G, Ancona C, Capristo E, Gasbarrini G. Metadoxine in the treatment of acute and chronic alcoholism: a review. Int J Immunopathol Pharmacol 2003;16:20714.[55] Pares X, Moreno A, Peralba JM, Font M, Bruseghini L, Esteras A. Action of metadoxine on isolated human and rat alcohol and aldehyde dehydrogenases. Effect on enzymes in chronic ethanol-fed rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1991;13:3742.[56] Calabrese V, Calderone A, Ragusa N, Rizza V. Effects of metadoxina on cellular status of glutathione and of enzymatic defence system following acute ethanol intoxication in rats. Drugs Exp Clin Res1996;22:1724.[57] Calabrese V, Ragusa N, Rizza V. Effects of pyrrolidone carboxylate (PCA) and pyridoxine on liver metabolism during ethanol intake in rats. Int J Tissue React 1995;17:15 20.[58] Gutierrez-Ruiz MC, Bucio L, Correa A, et al. Metadoxine prevents damage produced by ethanol and acetaldehyde in hepatocyte and hepatic stellate cells in culture. Pharmachol Res 2001;44:4316.[59] Shpilenia LS, Muzychenko AP, Gasbarrini G, Addolorato G. Metadoxine in acute alcohol intoxication: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Alcohol Clin Esp Res 2002;26:3406.[60] Garau B, Fadda F, Melis F, Gelso E, Gessa GL. Metadoxine (pyrrolidone carboxylate of pyridoxine) antagonizes the locomotor-stimulatory effect of ethanol in mice. Alcohol 1992;27:5014.[61] Diaz Martinez MC, Diaz Martinez A, Villamil Salcedo V, et al. Efficacy of metadoxine in the management of acute alcohol intoxication. J Int Med Res 2002;30:4451.[62] Corsini G, Gelso E, Giuliano G. Effects of metadoxine on main biohumoral changes induced by chronic alcoholism. Clin Ter 1992;140: 2517.[63] Caballeria J, Pares A, Bru C, et al. Metadoxine accelerates fatty liver recovery in alcoholic patients: result of a randomized double-blind, placebo-control trial. J Hepatol 1998;28:5460.[64] Lheureux P, Penalozza A, Gris M. Pyridoxine in clinical toxicology: a review. Eur J Emerg Med 2005;12:7885.[65] Scanlan MJ, Raj BK, Calvo B, et al. Molecular cloning of fibroblast activation protein alpha, a member of the serine protease family selectively expressed in stromal fibroblasts of epithelial cancers. Proc Natl Acad Sci U S A 1994;91:565761.[66] Reinert DF, Allen JP. The alcohol use disorders identification test (AUDIT): a review of recent research. Alcohol Clin Exp Res 2002;26: 2729.[67] Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Zhou Y. Effectiveness of the derived alcohol use disorders identification test (AUDIT-C) in screening for alcohol use disorders and risk drinking in the U.S. general population. Alcohol Clin Exp Res 2005;29:84454.[68] Ewing JA. Detecting alcoholism. The CAGE questionnaire. JAMA 1984;252:19057.[69] Fiellin DA, O'Connor PG, Holmboe ES, Horzwitz RI. Risk of delirium tremens in patients with alcohol withdrawal syndrome. Subst Abuse 23:8394.[70] Mayo-Smith MF. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA 1997;278: 14451.[71] Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fisher TL, et al. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline.Arch Int Med 2004;164:140512.[72] Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, et al. Baclofen in the treatment of alcohol withdrawal syndrome: a comparative study vs diazepam. Am J Med 2006;119: 276.e138.[73] Saitz R. Unhealthy alcohol use. New Engl J Med 2005;352:596607.[74] Sattar SP, Qadri SF,Warsi MK, et al. Use of alcoholic beverages in VA medical centers. Subst Abuse Treat Prev Policy 2006;1:30.[75] Yates WR, Labrecque DR, Pfab D. The reliability of alcoholism history in patients with alcohol-related cirrhosis. Alcohol Alcohol 1998;33:48894.[76] Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, Gasbarrini G, Alcoholism Treatment Study Group. Neurobiochemical and clinical aspects of craving in alcohol addiction: a review. Addict Behav 2005;30:120924.[77] Addolorato G, Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G. How many carving? Pharmacological aspects of craving treatment in alcohol addiction: a review. Neuropsychobiology 2005;51:5966.[78] Fleming MF, Mundt MP, French MT, Manwell LB, Stauffacher EA, Barry KL. Brief physician advice for problem drinkers: long-term efficacy and benefitcost analysis. Alcohol Clin Exp Res 2002;26: 3643.[79] National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol alert, no 66. Aviable at: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/AA66/AA66.htm. Accessed July 2005.[80] Moyer A, Finney JW. Brief intervention for alcohol problems: factos that facilitate implementation. Alcohol Research and Health 2004/ 2005; 28: 4450.[81] Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: preparing people for change. New York: Guilford Press; 2002.[82] Pirmohamed M, Brown C, Owens L, et al. The burden of alcohol misuse on an inner-city general hospital. Q J Med 2000;93:2915.