Sindrome de Ovario Poliquistico

SíndromeSíndrome de deOvarios PoliquísticosOvarios Poliquísticos

I/M CALLUCHEI/M CALLUCHE

S.O.P. JHMG 2

SíndromeSíndrome de Ovarios Poliquísticos. de Ovarios Poliquísticos.

PRELECTION :PRELECTION : 1) Describe 4 de sintomas del SOP ?.1) Describe 4 de sintomas del SOP ?. 2) Que es hirsutismo ?2) Que es hirsutismo ? 3) Cuales son las cifras de hormonas 3) Cuales son las cifras de hormonas

del eje H-H-O ?del eje H-H-O ? 4) Que es la acantosis nigricans ?4) Que es la acantosis nigricans ? 5) Cuales son los inductores de la 5) Cuales son los inductores de la

ovulación ?ovulación ?

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OBJETIVOS :OBJETIVOS : 1) Reafirmar conocimientos de fisiología 1) Reafirmar conocimientos de fisiología

ovárica y estereodogénesis .ovárica y estereodogénesis . 2) Describir la actualización del SOP2) Describir la actualización del SOP 3) Establecer el cuadro clínico y su 3) Establecer el cuadro clínico y su

fisiopatología .fisiopatología . 4) Integrar el diagnóstico del SOP4) Integrar el diagnóstico del SOP 5) Analizar el tratamiento de acuerdo a 5) Analizar el tratamiento de acuerdo a

las necesidades de cada paciente . las necesidades de cada paciente .

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INTRODUCCIÓN .INTRODUCCIÓN . En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro : En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro :

Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad y Ovarios Poliquísticos.Esterilidad y Ovarios Poliquísticos.

Es la endocrinopatía más predominante en Es la endocrinopatía más predominante en mujeres y la causa más común de infertilidad mujeres y la causa más común de infertilidad de origen anovulatorio.de origen anovulatorio.

La patogénesis es desconocida y sus caracte- La patogénesis es desconocida y sus caracte- rísticas clínicas y bioquímicas heterogéneas.rísticas clínicas y bioquímicas heterogéneas.

Asociada a alteraciones metabólicas caracte-Asociada a alteraciones metabólicas caracte- rísticas , tiene implicaciones a largo plazo.rísticas , tiene implicaciones a largo plazo.

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EPIDEMIOLOGÍA :EPIDEMIOLOGÍA : Prevalencia de 3-15 % Prevalencia de 3-15 %

mujeres edad reprod.mujeres edad reprod. 30 % casos de ameno-30 % casos de ameno-

rrea secundaria y rrea secundaria y aprox. el 75 % de aprox. el 75 % de infertilidad infertilidad anovulatoriaanovulatoria

Sind. de hiperandroge- Sind. de hiperandrogenismo con oligo o ame- nismo con oligo o amenorrea esta en 1-4% .norrea esta en 1-4% .

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continuación... ( 2 )continuación... ( 2 )

El otro punto relevante lo constituye el El otro punto relevante lo constituye el hecho que estas mujeres tienen riesgo hecho que estas mujeres tienen riesgo significativa- mente aumentado de :significativa- mente aumentado de :

Diabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. glucDiabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. gluc Hipertensión Arterial - Hasta 4 veces más.Hipertensión Arterial - Hasta 4 veces más. Dislipidemia - 41 % vs 29 % .Dislipidemia - 41 % vs 29 % . Cardiopatía isquémica. - 7.4 veces de IAMCardiopatía isquémica. - 7.4 veces de IAM

* Hoy conocido como síndrome metabólico .* Hoy conocido como síndrome metabólico .

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ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA : :

Es desconocido su origen , pero se han Es desconocido su origen , pero se han propuesto alteraciones a nivel de : propuesto alteraciones a nivel de :

La genética .La genética . La morfología ovárica .La morfología ovárica . Los transtornos enzimáticos .Los transtornos enzimáticos . La disfución hipotalamo-hipofisiaria.La disfución hipotalamo-hipofisiaria. La fisiología molecular celular .La fisiología molecular celular .

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FISIOPATOGENIA :FISIOPATOGENIA : ( 1 ) ( 1 ) Las dos principales anormalidades que Las dos principales anormalidades que

incluye son:incluye son: A ) Elevación A ) Elevación LHLH.. B ) Elevación deB ) Elevación de Insulina Insulina.. La hipótesis : sinergismo entre ambas La hipótesis : sinergismo entre ambas

provo- ca provo- ca atresia folicular e incapacidad atresia folicular e incapacidad para la for- mación de estrogenospara la for- mación de estrogenos.. Y por otro Y por otro lado la hi-perestimulación ovárica por la lado la hi-perestimulación ovárica por la insulina provo- caría insulina provo- caría hiperandrogenismo. hiperandrogenismo.

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GENETICA :GENETICA : Herencia autosómica dominante ( las Herencia autosómica dominante ( las

madres la padecen aprox. en 50 % ) .madres la padecen aprox. en 50 % ) . Se alteran genes que modulan la Se alteran genes que modulan la

produ- ción de esteroides ovaricos y produ- ción de esteroides ovaricos y las carac- teristicas de los receptores las carac- teristicas de los receptores hormonales.hormonales.

Desencadena hiperandrogenismo e Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. hiperinsulinismo.

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LOS TRANSTORNOS METABOLICOSLOS TRANSTORNOS METABOLICOS . . En los En los ovariosovarios : hay receptores para la in- : hay receptores para la in-

sulina y los factores de crecimiento sulina y los factores de crecimiento como la ( IGF-1 ), siendo similares , lo como la ( IGF-1 ), siendo similares , lo que producen que producen hiperestimulaciónhiperestimulación..

Circulo vicioso; la resistencia a la insulina Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y la hiperinsulienmia compensatoria y la hiperinsulienmia compensatoria for- man mas receptores , que for- man mas receptores , que asociados a el aumento de LH ,asociados a el aumento de LH , producen producen mayor cantidad de andrógenosmayor cantidad de andrógenos

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SíndromeSíndrome de Ovarios Poliquísticos de Ovarios Poliquísticos

OBESIDADOBESIDAD HiperinsulinemiaHiperinsulinemia < SHBG< SHBG

IGF-1 INS

OVARIOLH> LH> LH

AndrostendionaAndrostendiona TestosteronaTestosterona

* Acción* Acción de losde los

ReceptoresReceptores dede

Insulina y LHInsulina y LH

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LOS TRANSTORNOS METABOLICOSLOS TRANSTORNOS METABOLICOS . . (2) (2) Lo mismo sucede en la Lo mismo sucede en la hipofisishipofisis pues -- pues --

contiene receptores para la insulina y bajo contiene receptores para la insulina y bajo su estímulo su estímulo incrementa la secreción de LHincrementa la secreción de LH

A A nivel perifericonivel periferico la converción la converción A4 E1A4 E1 altera la secreción de altera la secreción de FSHFSH

El El eje hipotálamo-hipófisis-adrenaleje hipotálamo-hipófisis-adrenal también se altera, al parecer por niveles también se altera, al parecer por niveles elevados del elevados del citocromo P 450 c1 17 alfacitocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%). (40-70%).

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TestosteronaTestosterona

Androstendiona Androstendiona

17alf OH-P17alf OH-P

Progesterona Progesterona

Célula de la TECA

P450ct 17

Insul.

IGF-1

LH* Acciones de los* Acciones de losRecept. LH e InsulinaRecept. LH e Insulina

en la cels. Tecalesen la cels. Tecales

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EJE EJE H HIPOTALAMO-IPOTALAMO-HHIPOFISIS-IPOFISIS-OOVARIOVARIO Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta

y sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente y sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente con los cambios intrinsecos de todo el siste- con los cambios intrinsecos de todo el siste- ma neuroendocrino. ma neuroendocrino.

La sec. de la gonadotrofinas caracteristica La sec. de la gonadotrofinas caracteristica por su rítmo y pulsatilidad está ausente, por su rítmo y pulsatilidad está ausente, siendo asincrónica e irregular con perdida de siendo asincrónica e irregular con perdida de la pro-porción entre las 2 ( > LH/FSH ).la pro-porción entre las 2 ( > LH/FSH ).

El ovario se trastorna en la sintesis secuen- El ovario se trastorna en la sintesis secuen- cial de E 2 , P 4 y A 4 . cial de E 2 , P 4 y A 4 .

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OBESIDADOBESIDADGENETICAGENETICAOBESIDADOBESIDADR.I. S.O.P.R.I. S.O.P.

AMBIENTEAMBIENTEDIETADIETA

SEDENTARISMOSEDENTARISMOHABITOSHABITOS

RESISTENCIA INSULINICARESISTENCIA INSULINICAHIPERINSULINEMIA COMPENSATORIAHIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA D.M. TIPO IID.M. TIPO II

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA

HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad

C-LDL oxidadoC-LDL oxidado

CARDIOPATIACARDIOPATIAISQUEMICAISQUEMICA > MORTALIDAD> MORTALIDAD

HiperestimulaciónHiperestimulaciónOvaricaOvarica

< SHBG. > T libre< SHBG. > T libre

ANOVULACIÓNANOVULACIÓNTRANST. MENST.TRANST. MENST.

INFERTILIDADINFERTILIDAD

HIPERANDROGENISMOHIPERANDROGENISMOHIRSUTISMOHIRSUTISMO

ACNEACNE

> P450 c 17 - A> P450 c 17 - A

ANDROGENOSANDROGENOSADRENALESADRENALES

* Fisiopatología * Fisiopatología DelDel

S. O. P.S. O. P.

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RESISTENCIA RESISTENCIA A LA INSULINAA LA INSULINA

OBESIDADOBESIDAD

TRANST. ENDOCRINOTRANST. ENDOCRINO TRANST. METABOLICOTRANST. METABOLICO

InsulinaInsulinaHigado GlandHigado Gland suprarrenalsuprarrenal

OvarioOvario< SHBG < SHBG

> Androgenos> Androgenos

Intolerancia Intolerancia a la Glucosaa la Glucosa

DislipidemiaDislipidemia

Hipertensión Art.Hipertensión Art.

AnovulaciónAnovulaciónHiperandrogenismoHiperandrogenismo

Alt. MenstrualesAlt. Menstruales

Card. IsquémicaCard. Isquémica

• La Resistencia La Resistencia a la Insulinaa la Insulina

Causante de Transt. Causante de Transt.

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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS . . SINTOMA PREVALENCIA ( % )SINTOMA PREVALENCIA ( % ) ESTERILIDAD ANOVULATORIA ESTERILIDAD ANOVULATORIA 7575 TRANST. MENSTRUAL TRANST. MENSTRUAL 7070 HIPERANDROGENISMO HIPERANDROGENISMO 7070 OBESIDAD OBESIDAD 4040 ASINTOMATICO ASINTOMATICO 2020 * * Acantosis Nigricans - 30% ( hiperplasia Acantosis Nigricans - 30% ( hiperplasia

pigmentada de la piel en el cuello y pliegues pigmentada de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos ) .axilar y de codos ) .

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DIAGNOSTICO :DIAGNOSTICO : A )A ) CUADRO CLINICO . CUADRO CLINICO . B )B ) LABORATORIO . LABORATORIO . C )C ) ECOSONOGRAFIA . ECOSONOGRAFIA . D )D ) ANATOMOPATOLOGIA . ANATOMOPATOLOGIA . E )E ) LAPAROSCOPIA . LAPAROSCOPIA .

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A )A ) CUADRO CLINICO . CUADRO CLINICO . Fenotipos principalesFenotipos principales : :

* Mujeres delgadas con niveles muy * Mujeres delgadas con niveles muy altos de LH y resistencia a la insulina altos de LH y resistencia a la insulina mínima o nula .mínima o nula .

* Mujeres obesas con niveles * Mujeres obesas con niveles aumentados de LH , con resistencia a la aumentados de LH , con resistencia a la insulina y niveles muy elevados de insulina y niveles muy elevados de secreción de insulina .secreción de insulina .

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DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :DIAGNOSTICO POR LABORATORIO : CONTROL SOP p< 0.001CONTROL SOP p< 0.001

1) 1) LH LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/mlmlU/ml

2) 2) FSH FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/mlmlU/ml

3) 3) LH/FSHLH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1 4) 4) TestoteronaTestoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.410.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/mlng/ml

5) 5) DHEASDHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dlmg/dl

6) 6) A 4A 4 180+/- 60 350+/-110 180+/- 60 350+/-110 nmol/lnmol/l

Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65

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SíndromeSíndrome de Ovarios Poliquísticos de Ovarios Poliquísticos

Dxf HiperandrogenismoDxf Hiperandrogenismo

17-HPO17-HPO DHEASDHEASTestosteronaTestosterona

totaltotal

> 1000 mcg/dl> 1000 mcg/dl >200 mcg/dl>200 mcg/dl

>800 mcg/dl >800 mcg/dl > 150ng/dl> 150ng/dlEstimulaciónEstimulaciónCon ACTHCon ACTH

DescartarDescartarNeoplasiaNeoplasiaAdrenalAdrenal

DescartarDescartarTumor AdrenalTumor Adrenal

u Ováricou Ovárico

TAC TAC suprarrenalsuprarrenal

USG PelvicoUSG Pelvico

> 1500> 1500 1000-15001000-1500

RevalorarRevalorarHIPERPLASIAHIPERPLASIA

ADRENAL CONGADRENAL CONG

* Diag. diferencial * Diag. diferencial HiperandrogenizacionHiperandrogenizacion

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HIPERTECOSIS OVARICA :HIPERTECOSIS OVARICA : Islas de células del estroma Islas de células del estroma

lutenizadas con secreción de lutenizadas con secreción de esteroides, en la porción medular del esteroides, en la porción medular del ovario , donde no hay folículos.ovario , donde no hay folículos.

El Dx. Debe considerarse en pac. con El Dx. Debe considerarse en pac. con virilización, testosterona mayor de virilización, testosterona mayor de 2 ng/ml, LH normal , resistencia a la 2 ng/ml, LH normal , resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.insulina e hiperinsulinemia.

Tx. Analogos de GnRH, Tx. Analogos de GnRH, anticonceptivos hormonales .anticonceptivos hormonales .

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CRITERIOS DE CRITERIOS DE SONOGRAFIA :SONOGRAFIA :

Ovarios crecidos ( > 5 cm Ovarios crecidos ( > 5 cm long ó vol. > 10 cc )long ó vol. > 10 cc )

Corteza ovárica engrosada .Corteza ovárica engrosada . Ovarios con quistes Ovarios con quistes

( subcapsu- lares ) : ( subcapsu- lares ) : NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ),NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ), EUR ( > 10 y 2- 10 mm , EUR ( > 10 y 2- 10 mm ,

rodeados de estroma denso) rodeados de estroma denso) ( collar de perlas ).( collar de perlas ). * En tumor suprarrenal la * En tumor suprarrenal la

TAC es de elección TAC es de elección

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SíndromeSíndrome de Ovarios Poliquísticos. de Ovarios Poliquísticos. DIAGNOSTICO PORDIAGNOSTICO POR

ANATOMOPATOLOGIAANATOMOPATOLOGIA . . Engrosamiento de la albugínea Engrosamiento de la albugínea

(multiplicación en el número de (multiplicación en el número de capas, como del diametro de las capas, como del diametro de las fibras)fibras)

Foliculos primordiales identicos en Foliculos primordiales identicos en numero a la pobalción normal, pero numero a la pobalción normal, pero dispuestos en filas paralelas bajo la dispuestos en filas paralelas bajo la albugínea, en el estroma .albugínea, en el estroma .

Foliculos en diferentes estadíos, Foliculos en diferentes estadíos, incluso atrésicos .incluso atrésicos .

Las cels. tecales son hiperplásicas y Las cels. tecales son hiperplásicas y luteinizadasluteinizadas

Las cels. de la granulosa disminuidas, Las cels. de la granulosa disminuidas, como su actividad mitótica.como su actividad mitótica.

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DIAGNOSTICO PORDIAGNOSTICO POR LAPAROSCOPÍA :LAPAROSCOPÍA :

Como diagnóstica, no tiene Como diagnóstica, no tiene nin- guna indicación, salvo nin- guna indicación, salvo como exa- men por como exa- men por esterilidad, para inves-tigar la esterilidad, para inves-tigar la patología pélvica tubaria o patología pélvica tubaria o bien la sospecha de un tumor bien la sospecha de un tumor ovarico.ovarico.

Óptima para el tratamiento - Óptima para el tratamiento - - quirúrgico- quirúrgico ( Laser y/o Electro ) ( Laser y/o Electro )

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CRITERIO DIAGNOSTICO :CRITERIO DIAGNOSTICO : En el 2001 un grupo de expertos en En el 2001 un grupo de expertos en

Rotterdan actualizaron un acuerdo para el Rotterdan actualizaron un acuerdo para el Dx. , requiriendose al menos 2 de los 3 Dx. , requiriendose al menos 2 de los 3 requisitos postulados :requisitos postulados :

1)1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria Alt. Menst. por disfunción ovulatoria 2)2) Evidencias clínicas de Evidencias clínicas de

hiperandrogenismo o hiperandrogenemia . hiperandrogenismo o hiperandrogenemia . 3)3) Sígnos ecográficos de ovarios Sígnos ecográficos de ovarios

poliquísticos.poliquísticos.

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CRITERIO DIAGNOSTICO : ( 2 )CRITERIO DIAGNOSTICO : ( 2 ) El prog. de estudio del colesterol del adulto El prog. de estudio del colesterol del adulto

( NCEP ATP III ) , propuso para el Dx ( NCEP ATP III ) , propuso para el Dx Sind. Metabólico :Sind. Metabólico :

1)1) Circunfe. Abd. Circunfe. Abd. >> 102 cm en hombres 102 cm en hombres > > 88 cm en mujeres. 88 cm en mujeres.

2)2) Trigliceridos Trigliceridos > > 150 mg / dl . 150 mg / dl . 3)3) HDL colesterol HDL colesterol << 40 mg / dl en 40 mg / dl en

hombres y hombres y << 50 mg / dl en mujeres. 50 mg / dl en mujeres. 4)4) Hipertensión art. Hipertensión art. >> 130 / 85 mm Hg. 130 / 85 mm Hg. 5)5) Glucosa en ayunas Glucosa en ayunas >> 110 o 110 o > > 100 mg / dl.100 mg / dl. * 3 criterios son sufientes para Dx.* 3 criterios son sufientes para Dx.

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CONDUCTA TERAPEUTICACONDUCTA TERAPEUTICA : : En ausencia del conocimiento causal claro En ausencia del conocimiento causal claro

se ha orientado su terapeútica a corregir se ha orientado su terapeútica a corregir los síntomas teniendo en cuenta los síntomas teniendo en cuenta la la necesidades de la paciente y su situación necesidades de la paciente y su situación clínicaclínica..

Ellas acuden por: Ellas acuden por: Transtornos menstruales, Transtornos menstruales, infertilidad e hiperandrogenemiainfertilidad e hiperandrogenemia. .

En mujeres obesas la En mujeres obesas la perdida del 5% o más perdida del 5% o más del pesodel peso corporal total es capaz de revertir corporal total es capaz de revertir severamente los síntomas .severamente los síntomas .

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CONDUCTA TERAPEUTICA CONDUCTA TERAPEUTICA : ( 2 ): ( 2 ) A)A) Corregir los transt. menst. para evitar la Corregir los transt. menst. para evitar la

hiperplasia endometrial.hiperplasia endometrial. B)B) Reducir hiperandrogenismo y sus Reducir hiperandrogenismo y sus

diferentes manifestaciones clinicas (* diferentes manifestaciones clinicas (* hirsutismo).hirsutismo).

C)C) Evitar o corregir la obesidad y quitar el ries- Evitar o corregir la obesidad y quitar el riesgo de complicaciones metabólicas.go de complicaciones metabólicas.

D)D) Con deseo de embarazo, es necesario diag. Con deseo de embarazo, es necesario diag. integral a la pareja para excluir esterilidad. Y integral a la pareja para excluir esterilidad. Y debe inducirse farmacológicamente.debe inducirse farmacológicamente.

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INDUCTORES DE LA OVULACION :INDUCTORES DE LA OVULACION : Citrato de ClomifenCitrato de Clomifen (C C): (C C): Primera elección , 50 – 250 mg díarios Primera elección , 50 – 250 mg díarios

por 5 dias desde 5o. día del ciclo.por 5 dias desde 5o. día del ciclo. Menotropinas Humanas.Menotropinas Humanas. ( MH ): ( MH ): Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se

administran desde 2-9 día del ciclo, de administran desde 2-9 día del ciclo, de acuerdo a los parametros de ovulación acuerdo a los parametros de ovulación ..

continua...continua...

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INDUCTORES DE LA OVULACION : (2)INDUCTORES DE LA OVULACION : (2) Agonistas de la Gn RH Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ): (Ag GnRH ): FSH recombinadaFSH recombinada ( FSH R ) ( FSH R ) asociada aasociada a

Hormona Gonadotrofina CoriónicaHormona Gonadotrofina Coriónica (HGC): (HGC): La 1a. para madurar los foliculos y la 2a. para La 1a. para madurar los foliculos y la 2a. para

romperlos. romperlos. Es importante no olvidar que todos producen Es importante no olvidar que todos producen

síndrome de hiperestimulación ováricasíndrome de hiperestimulación ovárica

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SíndromeSíndrome de Ovarios Poliquísticos. de Ovarios Poliquísticos. INDUCTORES DE LA OVULACION : (3)INDUCTORES DE LA OVULACION : (3)

1)1) Si el IMC es > 27 perdida de peso > 10% Si el IMC es > 27 perdida de peso > 10% 2)2) Clomifeno .Clomifeno .3)3) Si la DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno mas esteroides.Si la DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno mas esteroides.4)4) Metformin por 8 – 12 semMetformin por 8 – 12 sem5)5) Metformin más clomifenoMetformin más clomifeno6)6) FSH recombinada en dosis bajasFSH recombinada en dosis bajas7)7) Metformin mas FSH recombinada en dosis bajasMetformin mas FSH recombinada en dosis bajas8)8) Fertilización in vitroFertilización in vitro9)9) Cirugía ovárica laparoscópica. Cirugía ovárica laparoscópica.

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S.O.P.S.O.P.

SangradoSangrado UterinoUterinoanormalanormal

ObesidadObesidadY/OY/O

AcantosisAcantosis

HirsutismoHirsutismo

Deseo deDeseo de Embarazo Embarazo

Control de pesoControl de pesoSensibilizadores Sensibilizadores

de la Insulinade la Insulina

Acetato de ciproteronaAcetato de ciproteronaEspirolactonaEspirolactona

Anticoncept. en gral.Anticoncept. en gral.

SiSiInductores de ovulación Inductores de ovulación

NoNoAnticonceptivos oralesAnticonceptivos orales

* Medidas* MedidasTerapeuticasTerapeuticas

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CONCLUSIONES CONCLUSIONES .. El S.O.P. es una entidad frecuente en El S.O.P. es una entidad frecuente en

nuestro medio y a la luz de el conocimiento nuestro medio y a la luz de el conocimiento reciente debemos considerar la reciente debemos considerar la participación participación de la resistencia a la insulina y la de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoriahiperinsulinemia compensatoria al momento al momento de la toma de decisiones en el consultorio .de la toma de decisiones en el consultorio .

Es un problema multidisciplinario y que Es un problema multidisciplinario y que conlleva la responsabilidad de la prevención : conlleva la responsabilidad de la prevención : dieta, ejercicio, monitoreo de la TA, toma de dieta, ejercicio, monitoreo de la TA, toma de gluc. postprandial de 2hr (gluc. postprandial de 2hr (< < 140 mg/dl ) y140 mg/dl ) y perfil de lípidos .perfil de lípidos .

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