Cáncer de Ovario

Cáncer de Ovario

Ginecología

Alicia Guadalupe Hernández Retureta 7 de Abril de 2014

Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina

Epidemiología

Panorama global

GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)

GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)

6° en frecuencia, pero de mayor mortalidad relativa que mama y

cérvix...

Gallardo D. Cáncer de ovario. [Monografía en internet] Disponible en: http://www.cancerdeovariomexico.org/#!/estadistica

Cáncer de ovario en México

2, 907 casos de Cáncer de Ovario en 2003.

2.64% de los tumores malignos ginecológicos.

Aumento de la incidencia según la edad.

50-54 años, 11.4% casos 45-49 años 10.5% casos

INCAN México: 5° neoplasia más frecuente.

Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.

Factores de riesgo

Factores de riesgo

Nuliparidad Menarca temprana

Menopausia tardía

Caucásicas Edad avanzada

Residencia en

Norteamérica y norte de

Europa

Antecedente familiar

Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.

Factores de riesgo

Nuliparidad

• Periodos largos de ovulación repetida.

• Interiorización, daño y

reparación continua de las células ováricas

epiteliales.

Menarca temprana y menopausia

tardía• Limitación de

la ovulación por periodos prolongados:

Efecto protector.

• Anticonceptivos orales, lactancia.• Tx de

sustitución estrogénica

postmenopáusica: Riesgo

mayor.

Mujeres caucásicas

• Riesgo elevado 30-

40% más que en mujeres

hispanas o de raza

afroamericana.


Factores de riesgo

Edad

• La incidencia

eleva con la edad hasta los 80 años

donde disminuye un poco.

Norteamérica, norte de

Europa• Consumo

de alimentos bajos en

grasa, ricos en fibra

carotenos y vitaminas:

Efecto protector.

Antecedente familiar.

• Antecedente positivo en familiar de primer

grado: Riesgox3• CaMa,

CaCR


Patogenia

Vías de oncogénesis

Mutaciones de K-ras• Inhibición de la apoptosis celular.• Promoción de la proliferación celular.

Predisposición hereditaria• 5-10% mutación en BRCA.• Desactivación de p53.

Proliferación celular abundante.• Reparación cíclica de la superficie

ovárica.Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.

Epitelio gonadal*o Restos de epitelio tubario

• Tumores serososo Restos de epitelio

endometrial• Tumores endometrioides

o Restos de epitelio endocervical• Tumores mucinosos

o Restos de epitelio de los conductos de Wolf• Cáncer de células claras

o Restos de epitelio transicional de la vejiga• Tumor de Brenner

Estroma gonadalo T. de células de la granulosao T.de células de Sertoli-Leydig

Células germinaleso Disgerminoma, carcinoma

embrionario, teratomas, t. dermoides

Tumores serosos

BenignoCistadenoma y cistoadenoma papilar

Papiloma superficialAdenofibroma o cistadenofibroma

Borderline Cistadenoma y cistadenoma papilar

Bajo potencial malignoPapiloma superficial

Adenofibroma o cistadenofibroma

MalignoAdenocarcinoma, cistadenocarcinoma papilar

Carcinoma papilar superficial

Tumores mucinosos

BenignoCistadenoma

Adenofibroma o cistadenofibromaBorderline Cistadenoma

Bajo potencial maligno Adenofibroma o cistadenofibroma

MalignoAdenocarcinoma y cistadenocarcinoma

Adenofibroma maligno y cistadenofibroma

Tumores endometrioides

BenignoAdenoma y cistadenoma

Adenofibroma y cistadenofibromaBorderline Adenoma y cistadenoma

Bajo potencial maligno Adenofibroma, cistadenofibroma

Maligno

AdenocarcinomaAdenoacantoma

Carcinoma adenoescamosoAdenofibroma maligno y cistadenofibroma

Tumores de la estroma superficial y estroma del ovario

AdenoasarcomaSarcoma de la estroma

Tumor mixto mesodérmico (Mülleriano)Homólogo y heterólogo

Tumor de células claras mesonefroidesAdenofibroma

Adenocarcinoma (carcinoma)

Tumores de células transicionalesTumor de Brenner benigno y limítrofe

Tumor de Brenner malignoCarcinoma de células transicionales

75% benignos, 25% malignos.

Son bilaterales en 20-30% de los casos.

Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.

Tumores serosos

Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).

Menos probabilidad de malignización.

Bilaterales: Menos frecuente.

Tumores mucinosos

20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.

40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.

Áreas sólidas – Áreas quísticas.

Tumores endometrioides

• Signos y síntomas• Exploración física

• Laboratorio• Imagenología• Parecentesis

Diagnóstico

Objetivo principal: Diagnosticar el CaO en etapa I Detecciones intencionadas, 30 años. Mayor exigencia, 40 años.

HC completa. Antecedentes de CaMa, CaCR, Ca de endometrio, de

ovario. Importancia de los síntomas de tubo digestivo. Exploración ginecológica + Tacto rectal. USG pélvico abdominal vaginal. Marcadores tumorales.

Signos y síntomas

Aumento del tamaño abdominal. Distensión. Urgencia urinaria. Dolor pélvico. Dispareunia. Fatiga. Indigestión, estreñimiento. Dolor en la espalda.

INVESTIGAR SI: Persistentes, más intensos, más frecuente, de inicio reciente.Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI,

Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.

Exploración física

TUMOR• Localización

pélvica o amdominopélvica.

• Sólidos, nodulares y fijos.

• Mayor tamaño, menor riesgo de malignidad.

EXAMEN RECTOVAGINAL

• Si la masa es sólida, irregular, fija, nodular, unilateral o bilateral.

• Evaluar superficie uterina posterior, fondo de saco de Douglas, ligamentos cardinales, tabique rectovaginal

PALPACIÓN ABDOMINAL

• Ascitis significativa• Onda líquida• Abultamient

o de flanco• Adenopatías

• Supraclaviculares

• Inguinales• Axilares• Nódulo de la

Hermana María José


Laboratorio

Biometría hemática Trombocitosis

Liberación de citocinas aumentada por parte de las células ováricas.

Hiponatremia 125-130 mEq/mL

CA-125 Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml) Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad βhCG, DHL, AFP. CA 15-3, CA 19-9.


Imagenología

Ecografía Tumores malignos: Multiloculados, sólidos ó

ecogénicos, mayores de 5cm, tabiques gruesos con áreas de nodularidad.

Flujometría doppler: Proyecciones papilares, neovascularización.

USG abdominal de difícil interpretación en pacientes con enfermedad avanzada o masas tumorales grandes.

Ascitis.


Imagenología

TAC Planeación

quirúrgica Establecer presencia

de metástasis a hígado u pulmón.

Selección de pacientes como candidatas o no a resección óptima.


Extirpación quirúrgica y estadificación completa.Laparotomía exploratoria diagnóstica.

Estadificación

Informe histopatológico

Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.

Tratamiento

Tratamiento en etapa temprana

Extirpación quirúrgica: Estadificación completa.

Extracción del líquido ascítico

Biopsias peritoneales y epiplóicas.

Tratamiento con conservación de la fertilidad.

Enfermedad confinada a un solo ovario.

Anexectomía unilateral – Quimioterapia posoperatoria.

Quimioterapia adyuvante posoperatoria.

IC-II, 3-6 ciclos de carboplatino y paclitaxel.

Vigilancia posoperatoria: 20% de cánceres recurrentes.Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.

Tratamiento en etapas avanzadas

Etapas III-IV representan dos tercios de las pacientes.

Tratamiento multimodal. Citorreducción quirúrgica (de ser posible).

Primaria. Eliminar toda masa macroscópica. De intervalo. Citorreducción química.

Quimioterapia posoperatoria.


Laparotomía de revisión (un año post).Quimioterapia de mantenimiento.

Vigilancia posterior

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