Respuesta Al Trauma

24 Nov 2006

J. I. Herrero

Recomendaciones para el soporte nutricional en el politraumatizado

Metabolismo en el traumaRequerimientos energético-protéicos. Nutrición parenteral/enteralNutrición precoz/tardíaCaso especial: TCE severoHiperglucemiaFarmaconutrientes en el trauma

TRAUMATISMO

“Multisystem injuries, including severe head injuries, burns, and blunt and penetrating torso and abdominal trauma”

CRITICO

COMPROMISO VITAL

Dos o más lesiones que comprometen la vida y/o TCE

Características

No trastorno nutricional previo

Alteración metabólica graves por la propia agresión

Valoración difícil del estado nutricional(peso, antropometría, albúmina…..)

POLI

MACRÓFAGOSCITOQUINASCELULAS ENDOTELIALES

ENDOCRINO

CEREBRO

HEMATOLOGICO

INTESTINO

HIGADO

RIÑON

SDMO/SFMO

PULMON

FASE I

FASE II

FASE III

AGRESION

GLUCAGONCATECOLAMINASCORTISOL

SIRS

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

RESPUESTA LOCAL

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

CARS INMUNOSUPRESION

INFECCION

SEPSIS

TRAUMASHOCKSEPSIS

ANABOLISMOTransporte y almacenamiento glucosa

Almacenamiento de lípidosTransporte de aminoácidos

Síntesis proteica

CATABOLISMOGluconeogenesis

Extración AA hígadoGlucogenolisisUreagenesis

Lipolisis

INSULINAGLUCAGON

CATECOLAMINASCORTISOL

MEDIADORES INMUNES E INFLAMATORIOS

IL-6, IL-1, TNF

Eicosanoides

Especies reactivas de oxígeno

MEDIADORES HORMONALES

Hormonas de contrarregulación

BACTERIAS

HERIDAS

INTESTINO

MECANISMOS DE LA RESPUESTA METABOLICA

METABOLISMO TRAUMA

o Gasto energético

o Cociente Respiratorio (QR)

o Producción Glucosa

o Relación Glucagón /Insulina

o Resistencia Periférica a la Insulina

o Lipólisis

o Pérdida de Masa Magra

o Balance Nitrogenado Negativo

•Los pacientes traumáticos se encuentran en situación hipermetabólica (con aumento del gasto energético) e hipercatabólica(con la degradación proteica incrementada).

• La persistencia de ambas circunstancias (hipercatabolismo e hipermetabolismo) puede llevar a los pacientes a una situación de “desnutrición aguda postagresion” en un corto espacio de tiempo (días), si no se toman las medidas adecuadas.

Tasa metabólica

Consumo oxígeno

Transporte oxigeno

Excrecion N2 > 15 grs /dia

Ventilación > 20 lts/min

HipermetabolismoLo trascendental es el

aumento del catabolismo proteico

• Masa muscular

• Función inmunológica

• Reparación tisular

• Atrofia gastrointestinal

Disfunción OrgánicaInfeccionesFMO

RAZONES PARA SOPORTE NUTRICIONAL

Prevenir malnutrición proteica aguda

Modulación de la respuesta inmune (SIRS/CARS)

Promoción de la función y estructura gastrointestinal

• Prevención de Infecciones• Reparación y cicatrización• Prevención disfunciones orgánicas

• Contribución a la mortalidad

Calorimetria I. Ventilatoria vs. HB

DIFERENCIAS ENTRE GE MEDIDO Y CALCULADO

24031030TRAUMA

26531740 SEPSIS

VCO2VO2GEM - GEC RQ

0,83

0,77

HIPERMETABOLISMO.REQUERIMIENTOS CALORICOS

HARRIS BENEDICT

Weir GER = 1,44(3.941 VO2 +1.119 VCO2) -2.17 NU KCALS/DIA

VO2 Consumo de oxígeno ml/minVCO2 Produccion de Co2 ml/minUN Nitrógeno excretado orina gr/dia

GER = 1,44 (3,941*VO2 +1,119*VCO2)

HB *1.2 - 1.4

25 - 30 Kcal/Kg/día


Cuando sea posible, aunque no es imprescindible, los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta, recomendándose que para el cálculo de Gasto Energético en Reposo (GER) se aplique la ecuación de Weir [VO2 (3,941) + VCO2 (1,119] 1,44. En ausencia de esta determinación, las necesidades calóricas medias serían las obtenidas al multiplicar por un factor de 1,2-1,4 el resultado de la ecuación de Harris-Benedict. También es válido el aporte de una cantidad calórica fija, estimada en 25-30 Kcal/Kg/día

TCE + PolitraumatismoTCEPolitraumatismo

Lesion medular

+

-

Fiebre/Sepsis

Convulsiones/Temblor.

Dolor/movilizaciones

Maniobras. Cuidados

Sedantes Relajantes Barbitúricos

•SE RECOMIENDA EL USO DE LA CALORIMETRÍA INDIRECTA

•EL ESTADO HIPERMETABÓLICO DURA DE 2 A 6 SEMANAS

85 a 100% HB


CATABOLISMO. REQUERIMIENTOS PROTEICOS

15 - 40 Grs N2/día

Recomendación 1.5 -2 grs/kg/día 15- 20% del aporte calórico total como proteínaRel. kcals no prots / gr N2 = 80 - 100 / 1

Energy Expenditure and Protein Requirements After Traumatic InjuryDavid Frankenfield, MS, RD, CNSDNutrition in Clinical Practice 21:430ﾐ437, October 2006

CATABOLISMO. REQUERIMIENTOS PROTEICOS

Materia de debate:

Hasta 1.5 gr/kg síntesis > catabolismo.

Con 2 g/Kg síntesis pero catabolismo

En qué punto se consigue el equilibrio?

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

0,1 0,3 0,5 0,7 0,9 1,1 1,3 1,5 1,7 1,9 2,1 2,3 2,5 2,7 2,9 3,1 3,3 3,5

grs prot/kg/

Sintesis pro

Catabolism

NE versus NP en trauma critico

Moore 1989 J Trauma, 29: 916-923Trauma abdominal ATI> 15 Inicio 12 hs post cirugía Grupo PN mayor aporte calórico proteico. Sin influencia sobre Bal N2Grupo EN reducción significativa complicaciones infecciosas 3% vs 20% p 0.03

Kudsk 1992 Ann Surg, 215: 503-51398 pacs traumáticos ATI > 15 EN vs PN antes de 24 hsIgual bal N2, Menos infeccionesProponen acceso enteral en la cirugía

Moore 1992 Ann Surg 216: 172-183Metaanálisis en pacientes quirurgicos alto riesgo 8 estudios. 230 pacsInfecciones global PN 35% EN 16% p 0.01Subgrupo traumatismo p 0.03Subgrupo taumatismo cerrado p 0.05Infeccion de cateter global 0.03. Trauma 0.04. T cerrado p 0.05

Canadian Critical Care Practice Comittee. 2003 . JPEN 2003,271 nivel 1 y 12 nivel 2No difs en mortalidad RR 1.08 CI 0.7-1.65Disminución significativa en morbilidad infecciosa RR 0.61. CI 0,44-084 p= 0.03EN superior a PN en trauma patients

NE versus NP en trauma critico

CONCLUSION: The use of EN as opposed to PN results in an important decrease in the incidence of infectious complications in the critically ill and may be less costly. EN should be the first choice for nutritional support in the critically ill.Nutrition 2004;20:843- 848. 2004

Contraindicaciones NE Trauma

S. Rob Todd. Nutrition support in adult trauma patientsNCP 2006 21, 5 421-429

AbsolutasIleo persistente progresivoObstruccion intestinalMalabsorcionElevado riesgo de necrosis intestinal no oclusivaHipoperfusion esplácnicaFracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos

RelativasIntolerancia documentada a la nutrición enteralResección enteral masivaFístula alto débitoEnfermedad inflamatoria intestinal

N Enteral precoz / tardía

Schoeder. 1991 JPEN 15: 376-38332 pacs.Resección intestinal. EN precoz nasoyeyunal vs cuidados convencionalesEN se asocio a mejor cicatrizacion heridasComplicaciones similares excepto oclusion intestinal, mayor en grupo convencional

Carr. 1996. BMJ 312: 869-871Similar estudio. 30 pacs. Grupo EN precoz : bal N2 positivo, disminucion permeabilidad mucosa intestinal (lactulosa/manitol)disminucion complicaciones postop (p<0,005)

Singh 1998. J Am Coll Surg 187: 142-146Perforacion no traumatica + resección. Inico NE < 12 hs. tras cirugíaMejor Bal N2 y menos complicaciones septicas. P<0.05

Kompan 1999 Int Car Med 25: 167-171Politraumáticos con shock inicial 28 pacs NE < 6hs vs > 24 hs. Mayor aumento permeabilidad Mayor severidad FMO scores (Goris). No influencia en días de ventilacion mecánica ni estancia en UCI

Montejo 2002. Crit Car Med 30: 796-800Multicéntrico 101 pacs críticosNutricion precoz; gástrica vs postpilórica. Menos complicaciones gastrointestinales. Tasas similares de neumonía nosocomial

Marik, Zaloga. 2001. Crit Car Med 29:2264-2270

# Metaanálisis. Traumaticos, TCE, quemados y cirugía abdominal. 753 pacs. EN < 36 hs

# NE precoz, menos complicaciones infecciosas 19 vs 41%.

# Disminucion del riesgo de infección: RR 0,82; CI: 0,56-1,19 p=0,0012

# Disminución LOS 2,2 dias; CI: 1,28-3,63. Mayor reducción entraumáticos y quemados: 4,04 días ( p=0,004)

# No diferencias en complicaciones no infecciosas ni en mortalidad

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic rewiew

N Enteral precoz / tardía

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review Paul E. Marik, MD, FCCM; Gary P. Zaloga, MD, FCCM Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12

Infecciones

Random effects model of relative risk (RR) (95% confidence interval [CI]) of infectious complications associated with early enteral feeding compared with delayed feeding.

Abd surg p=0.001

Trauma p=0.05

Head injury p= 0.2

Burns p=0.11

Total p=0,0006

4/5

6/7

8/9

Kilocals/dia

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

GLASGOW COMA SCALE. CATEGORIES

168

129

150

RESTING METABOLIC RATE% over basal

Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG. Oxygen utilization and cardiovascular function in head-injured patients.Neurosurgery. 1984;15:307–314.

Traumatismo craneal severo

Bruder: Crit Care Med, Volume 26(3).March 1998.568-572.

Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients

Relationship between the energy expenditure/basal energy expenditure (EE/BEE) ratio and body temperature in sedated patients (1,679 measures). The equation of the regression line is y = 0.111x - 2.882 (r2

= .27). P<0,0001


http://www.ovid.com/


Recomendaciones

A) StandardsNo hay suficientes datos que soporten un tratamiento

standard en este temaB) GuidelinesRemplazar el 140% del GER en pacientes no

paralizados y el 100% del GER en pacientes paralizados usando fórmulas enterales o parenterales que contengan al menos el 15% de calorías como proteina.

C) OpcionsLa opción preferible es el uso de nutrición yeyunal

por gastroyeyunostomía debido a la facilidad de uso y para evitar la intolerancia gástrica

• Puede aumentar la lesión cerebral postisquémica

• Se asocia a peor pronóstico y mayores secuelas neurológicas

• Se le atribuye acumulación de lactato y acidosis intracelular en situación de isquemia o hipoxia cerebral

Hiperglucemia TCE

Hipoglucemia TCE

• Es un efecto indeseado frecuente en el control estricto

• Niveles bajos de glucosa también se relacionan con mal pronóstico

From Van der Berghe et al. Intensive insuline tehrapy in critical illness. NEJM 2001,345:1350-

P= 0.06

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.

Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients.

Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE

This beneficial effect on intracranial pressure occurred in the presence of similar cerebral perfusion pressures that were achieved with significantly less norepinephrine as a vasopressor. This is the first randomized controlled study providing evidence for an effective metabolic measure to prevent secondary insults after brain injury.

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients.Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE

Los pacientes con daño cerebral agudoque han recibido insulinoteerapia intensivatienen índices de recuperación mejores ente el 6º y el 12º mes de evolución.

i.i. insulinoterapia intensivai.c. insulinoterapia convencional

i.i.

i.i.

i.i.

i.c.

i.c.

i.c.

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients.Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE

Vespa P Crit. Care Med. 2006 Mar;34(3):850-6

Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury.

CONCLUSIONS: Intensive insulin therapy results in a net reduction in microdialysis glucose and an increase in microdialysis glutamate and lactate/pyruvate without conveying a functional outcome advantage

Estudio prospectivo, no randomizado.Microdialisis cerebral en 14 pacs con control estricto de glucemia y 33 pacs con control estandar.

Hiperglucemia TCE

Microdialysis Marker Burden% Time

Loose(n = 33)

Intensive(n = 14)

MD Glucose < 0,2 mmol/l 11+-15 26+-17

Lactate / Pyruvate > 0,4 19+--26 38+-37

Glutamate > 5 yM 10+-17 38+-37

Recomendaciones

• Monitorizar glicemia estrictamente, usando insulina para su control• Evitar glicemias > 200

Hiperglucemia TCE

?80 - 110 180-200

NIVEL DE GLUCEMIA A MANTENER

120-145 Strong et al, CCM 2005: 33

P. Enriquez. Simposium PIC 2006

Glutamina en trauma

Combustible para líneas celulares de rápida duplicación: intestino (enterocitos y colonocitos) y sistema inmune ( linfocitos, macrófagos).Mejora el trofismo de los enterocitos y colonocitos.Aumenta la barrera inmunológica debido a su acción trófica sobre el sistema inmune.Es el principal transportador de N2 interórganosPrecursor de síntesis proteica; proporciona N2para síntesis de nucleótidos, glutation, arginina y taurina.Como substrato para el glutation se implica en sus acciones antioxidantes y de scavenger de radicales libres

Glutamina en trauma

Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Alexander P J Houdijk; Emmy R Rijnsburger; Jaap Jansen; Robert I C Wesdorp; et aThe Lancet; Sep 5, 1998; 352, 9130; Health Module pg. 772

Novak: Glutamine suplementation in serious illness: A systematic rewiew of evidenceCrit Care Med, Volume 30(9).September 2002.2022-2029

Glutamina en trauma

1Postquirurgico

1Post-quimiot.

1Crohn

34Intestino corto

1Paciente

crítico

3Politrauma.

2TMO

Glutamina parent./enter

Glutamina enteral

Clinical evidence for enteral nutritional support with glutamine: a systematic reviewGarcia de Lorenzo y cols. Nutrition 19: 805-811, 2003

Reducción significativa en bacteriemia, sepsis y neumonia (B)

Numero de estudios

Glutamina en trauma

A glutamine enriched formula should be considered for patientes with severe burns and trauma.

When PN is used, we recommend that it be supplemented with glutamine, when avalaible.

Glutamina en trauma

http://www.harcourt-international.com/journals/clnu

Heyland,2001

Montejo 2003

El uso de estas dietas puede recomendarse en pacientes

críticos…..

Las dietas suplementadas con arginina …..no se han de utilizar en pacientes críticos

S. Rob Todd. Nutrition support in adult trauma patientsNCP 2006 21, 5 421-429

INDICACIONES N.E CON DIETAS INMUNOMODULADORAS EN TRAUMA

• Tórax inestable con contusion pulmonar y previsiónde ventilación mecánica > 72 hs

• Indice de trauma abdominal >15• Dos o más de los siquientes

Fractura mayor de pelvisDos o más fracturas de huesos largosTransfusión de más de 6 Conc. Hematíes

Conclusiones

Soporte nutricional precozVia enteral. Postpilorica. TreitzNPT si no se cubren requerimientos HB *1.2-1,4. 25-30 kcals/kgHiperproteica. 1.5- 2 grs/kgCalorimetría si es posible. TCE/terapiasControl glucemiaGlutamina / formulas inmunomoduladoras

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Respuesta Al Trauma