Diabetes mellitus en atencion primaria - insulinoterapia

Abordaje de la diabetes mellitusen Atención Primaria

Insulinoterapia y manejo del restode factores de riesgo cardiovascular

Actualización de competenciasen Medicina de Familia

Diabetes

Lilly Diabetes Curso

ESHMG00145

PORTADA_DIABETES_3_Reim2012:Portadas Modulos 27/2/12 17:29 Página 1


Coordinador:Dr. José Javier Mediavilla BravoMédico de Familia. Centro Salud Pampliega. Burgos.Coordinador del Grupo de Trabajo Diabetes SEMERGEN.

Autores:Dra.Margarita Alonso FernándezMédico de Familia. Centro de Salud La Eria. Oviedo. Asturias.Grupo de Trabajo Diabetes SEMERGEN.

Dr. José Javier Mediavilla BravoMédico de Familia. Centro Salud Pampliega. Burgos.Coordinador del Grupo de Trabajo Diabetes SEMERGEN.

Abordaje de la diabetes mellitusen Atención PrimariaInsulinoterapia y manejo del restode factores de riesgo cardiovascular


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ISBN: 978-84-7867-070-3Dep. Legal: M-8657-2012

Índice

PRESENTACIÓN 5

Insulinoterapia 7

Dra.Margarita Alonso Fernández

TIPOS DE INSULINA 7

INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LA INSULINA 8

PAUTAS DE INSULINIZACIÓN 10

Manejo del resto de factores de riesgo cardiovascular 15

Dr. José Javier Mediavilla Bravo

INTRODUCCIÓN 15

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA PERSONACON DIABETES MELLITUS TIPO 2 15

MANEJO DE LA DISLIPEMIA EN LA PERSONA CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 18

MANEJO DEL TABAQUISMO EN LA PERSONA CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 20

ANTIAGREGACIÓN EN LA PERSONA CON DIABETES 22

MANEJO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA PERSONA CON DIABETES 23

BIBLIOGRAFÍA 26

PREGUNTAS TEST DE EVALUACIÓN 29

PRESENTACIÓN

La diabetes mellitus es actualmente uno de los problemas más importantes de Salud Pública debido asu elevada prevalencia, presencia de complicaciones crónicas, la alta mortalidad que conlleva y el ele-

vado volumen de recursos que consume.

Los equipos de Atención Primaria, por su accesibilidad, continuidad e integración de cuidados, se encuen-tran en una situación privilegiada para realizar el abordaje y seguimiento del paciente diabético y de suscomplicaciones, por lo que desde SEMERGEN, y a través del DPC-AP, hemos querido poner a disposi-ción de los médicos de familia un instrumento de fácil manejo que esperamos sea útil a los profesionalesy sirva para mejorar nuestros conocimientos y habilidades en el manejo de esta patología.

Objetivos

• Aumentar los conocimientos y habilidades de los profesionales de Atención Primaria sobre el diagnós-tico, abordaje y seguimiento de la persona con diabetes.

• Fomentar el buen control de los diabéticos a través del uso del tratamiento más adecuado en cadamomento.

Dr. José Javier Mediavilla Bravo

Coordinador del Grupo de Trabajo Diabetes SEMERGEN

5

InsulinoterapiaDra.Margarita Alonso FernándezMédico de Familia. Centro de Salud La Eria. Oviedo.Asturias. Grupo de Trabajo Diabetes SEMERGEN.

Desde la publicación de grandes estudios, como elUKPDS (1), se sabe que gran parte de la morbilidad

asociada a las complicaciones de la diabetes mellitus tipo2 (DM2), puede ser reducida manteniendo los nivelesde glucemia cercanos al rango de la normalidad. Sinembargo, investigaciones (2) realizadas en nuestromedio, ponen demanifiesto que el control de la diabetessigue siendo deficiente.

La insulina es el fármaco más antiguo y potente parareducir la hiperglucemia, no tiene techo terapéutico ysu única limitación es la hipoglucemia. En la DM2 debeintroducirse cuando el tratamiento con antidiabéticosorales (ADO), en dosis o combinaciones apropiadas, ylas modificaciones del estilo de vida, no consiguenalcanzar omantener los objetivos de control glucémico.Algunas guías (3) señalan la terapia combinada demet-formina con insulina como la opción más eficaz y tam-bién más segura desde el punto de vista cardiovascular.

La reticencia del paciente suele ser el mayor inconve-niente a la hora de comenzar la insulinoterapia. Se debeexplicar al diabético, en el momento del diagnóstico,que se trata de una enfermedad progresiva y que pro-bablemente precisará tratamiento con insulina para que,llegado el momento, lo acepte como parte de la historianatural de la enfermedad. En ocasiones es el profesionalel que retrasa su introducción, por inercia, por insegu-ridad en su manejo o por falta de trabajo en equipo, yaque la insulinización requiere reforzar la educación dia-betológica de los pacientes y una monitorización de lasglucemias.

TIPOS DE INSULINAHace más de 80 años que se utiliza la insulina para eltratamiento de la diabetes; inicialmente se manejaron

derivados porcinos y bovinos, posteriormente apare-cieron las insulinas humanas y en los últimos años sehan desarrollado los análogos de la insulina. La insulinahumana se obtiene por ingeniería genética y se deno-mina así porque su molécula, una proteína, es idénticaa la humana. Los análogos son derivados de la insulinahumana en los que se ha sustituido, añadido o cambiadode posición a uno o más aminoácidos con el fin demejorar su farmacocinética y así reproducir mejor elperfil fisiológico de la secreción de insulina.

Las insulinas se pueden clasificar, según su origen, enhumanas o análogas y a su vez cada una de ellas puedeser rápida o basal, según su espectro de acción (tabla 1).

Tabla 1.Tipos de insulinas

Humana Análogos

Rápida Regular LisproAspartGlulisina

Basal NPH ILP (lispro protamina)GlarginaDetemir

La secreción endógena de insulina sigue unmodelo bifá-sico (4):

• Secreción basal pulsátil, que proporciona niveles cons-tantes en ausencia de un estímulo secretor y cuyo obje-tivo es reducir la liberación hepática de glucosa.

• Secreción prandial, que se produce inmediatamentedespués de la ingesta, aporta cantidades muy supe-riores de insulina, dura 2 horas y tiene un picomáximoa los 30 minutos. Su objetivo es estimular el consumoperiférico de glucosa.

Insulinas de acción rápida

Las insulinas de acción rápida (tabla 2) se utilizan paracorregir la hiperglucemia postprandial y tratan de imitarla secreción endógena prandial de insulina. La de origenhumano se denomina regular, soluble o neutra. Por sulenta absorción, requiere ser administrada 30-40minutos antes de las comidas y su acción dura 6-8 horas,por lo que existe el riesgo de que se produzcan hipo-

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Diabetes Actualización de competencias en Medicina de Familia

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Tabla 2.Farmacocinética de las insulinas de acción rápida

*Los datos de acción son orientativos dada la variabilidad interindividual que experimenta.Fichas Técnicas de diversas especialidades. Disponible en http://www.emea.eu.int/index/indexh1.htm

Insulina Origen Nombre comercial Inicio Pico Duración*

Regular Humana Actrapid®Viales 30 min 2-4 h 5-8 hActrapid Innolet®Humulina regular® Viales

Lispro Análogo Humalog®Viales 0-15 min 40-60 min 2-5 hHumalog® KwikPen

Glulisina Análogo Apidra® Viales 0-15 min 40-60 min 2-5 hApidra SoloStar®Apidra Optiset®

Aspart Análogo Novorapid Flexpen® 10-20 min 1-3 h 3-5 h

glucemias entre las comidas. Los análogos de insulinarápida se absorben con más facilidad, el comienzo deacción es más rápido y la duración de la misma máscorta (5), con lo que disminuye el riesgo de hipogluce-mias interprandiales y se pueden administrar inmedia-tamente antes o incluso después de la ingesta.

Actualmente existen tres análogos de acción rápida(insulina lispro, aspart y glulisina) con un perfil farma-cocinético similar (6-9) entre ellas. Las insulinas lisproy aspart, igual que la regular, pueden utilizarse duranteel embarazo.

Insulinas basales o de acción prolongada

Las insulinas basales o de acción prolongada tratan deimitar la secreción endógena basal de insulina, apor-tando pequeñas cantidades de forma continua y conindependencia de la ingesta. Entre las insulinas basalesse incluye la insulina humana de acción intermedia(NPH), la insulina ILP (insulina lispro protamina), aná-loga de características farmacocinéticas similares a laNPH, la insulina glargina y la insulina detemir. Estasúltimas producen una liberación de insulina más lenta,sin picos y con menor riesgo de hipoglucemias que lainsulina NPH (10). En la tabla 3 se expone la farmaco-cinética.

Lamenor potenciamolar de la insulina detemir hace quesean necesarias dosis mayores que de insulina NPH oglargina (10, 11). Otra diferencia entre la insulinadetemir y glargina es la duración de acción,mayor en laglargina, ya que la insulina detemir debe administrarsedos veces al día en un elevado número de pacientes (11).

Insulinas mixtas o bifásicas

Las insulinas mixtas o bifásicas (mezclas) son combi-naciones de dosis fijas de insulina rápida e insulina basal(tabla 4). Intentan cubrir las necesidades prandiales einterprandiales de insulina y su pico de acción dependede la proporción de insulina rápida que contenga.

Las insulinas, aunque puedan considerarse terapéutica-mente equivalentes desde el punto de vista de su eficaciay seguridad, no se pueden considerar directamenteintercambiables. La modificación del tipo de insulina(humana o análogo) o del preparado comercial, puededar lugar a la necesidad de realizar un ajuste individua-lizado de la pauta posológica con un estricto controlglucémico durante el cambio y las primeras semanas.

INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOSDE LA INSULINAEn la diabetes mellitus tipo 2 la insulinoterapia está indi-cada:

• En el momento del diagnóstico si el paciente está muysintomático.

• Cuando los ADO no mejoran el control (descartadoel mal cumplimiento terapéutico) o lo mejoran perosin alcanzar los objetivos.

• Si los ADO están contraindicados: insuficiencia renalavanzada, hepatopatía crónica grave, embarazo.

• Cuando aparecen procesos agudos intercurrentes:cirugía, IAM, infecciones graves.

• En caso de complicacionesmetabólicas agudas o hiper-glucemias severas.

La insulina se administra de forma subcutánea en musloy abdomen, también se puede administrar en regiónglútea y deltoidea debiendo rotarse los puntos de inyec-ción. Una de las causasmás frecuentes de la irregularidaden su absorción es el lugar donde se administra, siendo laabsorciónmás rápida en abdomen, intermedia en regióndeltoidea y lenta en muslos y glúteos. Otros factores quepuedenmodificar la absorción son la técnica de inyección,la dosis (a mayor dosis, absorción más irregular), tipo deinsulina (los análogos presentanmenor variabilidad en suabsorción) y flujo sanguíneo subcutáneo (el tabaco dis-minuye el flujo, y el masaje y el ejercicio lo aumenta).

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Insulinoterapia y manejo del resto de factores de riesgo cardiovascular

Tabla 3.Farmacocinética de las insulinas basales

Insulina Origen Nombre comercial Inicio Pico Duración*

NPH Humana Insulatard Flexpen® 1 h 6-8 h 15 h(protamina Insulatard® Vialeshumana) Humulina® NPHViales

Humulina® NPH KwikPen

ILP (lispro Análogo Humalog Basal KwikPen® 1-2 h 6 h 15 hprotamina)

Glargina Análogo Lantus® 1-2 h Sin pico Hasta 24 hLantus Optiset®Lantus SoloStar®Lantus OptiClick®

Detemir Análogo Levemir Flexpen® 1-2 h Sin pico 16-18 hLevemir Innolet®

Tabla 4.Mezclas de insulina comercializadas en España

Insulina Proporción Origen Nombre comercial

Regular + NPH 30 + 70 Humana Mixtard 30® VialesMixtard 30 Innolet®Humulina® 30/70 KwikPenHumulina® 30/70Viales

Lispro + ILP 25 + 75 Análogo HumalogMix 25® KwikPen50 + 50 HumalogMix 50® KwikPen

Aspart + NPA 30 + 70 Análogo NovoMix 30 Flexpen®50 + 50 NovoMix 50 Flexpen®70 + 30 NovoMix 70 Flexpen®

*Los datos de acción son orientativos dada la variabilidad interindividual e intraindividual que experimenta.Fichas Técnicas de diversas especialidades. Disponible en http://www.emea.eu.int/index/indexh1.htm

Fichas Técnicas de diversas especialidades. Disponible en http://www.emea.eu.int/index/indexh1.htm

El efecto secundario más frecuente y grave de la insu-lina es la hipoglucemia. Tanto la disminución de laingesta como el aumento de ejercicio pueden desenca-denarla y el haber padecido previamente episodios repe-tidos de hipoglucemia es un factor de riesgo de episodiosgraves. Por otra parte, el número de hipoglucemiasseveras es inversamente proporcional al descenso deHbA1c. Otros efectos secundarios de la insulina son elaumento de peso, edema insulínico, resistencia autoin-mune, anafilaxia, lipodistrofia y reacciones locales.

PAUTAS DE INSULINIZACIÓNUn buen control de la glucemia reduce el riesgo de com-plicaciones relacionadas con la diabetes (1). Esta afir-mación, amparada en diversos estudios (12, 13), ha lle-vado a la definición de objetivos de control cada vezmásestrictos y con los que se pretende reducir el riesgo car-diovascular. En la tabla 5 aparecen las recomendacionesde la ADA (14) para el control en DM2. No obstante, elobjetivo de HbA1c se refiere a población diabéticageneral, pero debe individualizarse en función de laedad/expectativa de vida, antecedentes de hipoglucemiasseveras, años de evolución de la diabetes, comorbilidad,existencia de complicaciones y presencia de otros FRCV.

Tabla 5.Recomendaciones ADA 2010 para el control de la DM2

HbA1c < 7%

Glucosa plasmática capilar preprandial 70-130 mg/dl

Glucosa plasmática capilar postprandial < 180 mg/dl

Presión arterial < 130/80 mmHg

LDL-colesterol* < 100 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl

HDL-colesterol** ≥ 40 mg/dl

*Si ECV asociada el objetivo LDL es < 70 mg/dl.

**En mujeres > 50 mg/dl.

La DM2 es una enfermedad evolutiva, por tanto, el tra-tamiento conmonoterapia oral permite sólo un controlaceptable durante algunos años, tras los cuales apareceun empeoramiento progresivo del control metabólicoindependientemente del fármaco utilizado. En el estudio

UKPDS (15), a los tres años de seguimiento, sólo lamitadde los pacientes tratados con monoterapia lograronniveles de HbA1c < 7%; a los nueve años el porcentajedisminuyó al 25%.

En los últimos años, se ha producido un cambio en laforma demanejar la diabetes tipo 2, con una tendenciahacia el empleo de un tratamiento más agresivo en lasfases tempranas, con el fin de retrasar el deterioro de lafunción de las células beta del páncreas.

La ADA y la EASD (3) han publicado un documento deconsenso (figura 1) sobre el tratamiento de la hiperglu-cemia en la DM2, recientemente actualizado (16), en elque se aboga por intervenir en el momento del diagnós-tico conmodificaciones en el estilo de vida ymetformina,e ir aumentando de forma progresiva el tratamiento confármacos adicionales (incluida la administración tem-prana de insulina) con el objetivo de alcanzar ymantenerel control de la glucemia.

La forma más sencilla de comenzar la insulinoterapiaes la pauta basal, es decir, continuar con los ADO yañadir una insulina basal una vez al día (figura 2). Secomienza con una dosis de 0,2 UI/Kg o 10-12 UI y se vaaumentando cada tres días (siempre que no se pro-duzcan hipoglucemias), según los autocontroles de laglucemia basal capilar (GBC), hasta conseguir gluce-mias de 70-130 mg/dl (tabla 6).

No se modificará la dosis de insulina antes de com-probar que el descontrol no es debido a transgresionesdietéticas (tabla 7), tampoco se modificará por una cifraaislada de glucemia. Se tendrá en cuenta que una hiper-glucemia en ayunas puede ser secundaria a una hipo-glucemia nocturna (efecto Somogy).

La insulina basal se administra por la noche, antes deacostarse, ya que disminuye la producción hepática noc-turna de glucosa y reduce la hiperglucemia basal. Laglargina, por su vida media más larga, puede adminis-trarse por la noche o por la mañana.

La eficacia de la insulina con ADO se comprobómediante una revisión sistemática de 20 ensayos clínicosaleatorizados, que confirmó que el tratamiento conNPH más ADO lograba un control de la glucemia


10

similar al obtenido sólo con insulina, pero con unareducción de la dosis del 43% (17).

El tratamiento de insulina conmetformina se considerade primera elección (17-20) pues la metformina con-trarresta el aumento de peso provocado por la insulina,reduce el número de hipoglucemias y las necesidades deinsulina y algunos autores (21) le otorgan un efecto pro-tector sobre la enfermedad cardiovascular.

En un estudio aleatorizado, en el que se compara la adi-ción de insulina glargina o detemir al tratamiento previocon ADO, se demuestra que la disminución de HbA1cfue similar, así como el riesgo de hipoglucemias. La dosis

necesaria de detemir fue significativamente superior, loque motivó que más de la mitad de los pacientes preci-sasen dos dosis al día de insulina detemir. El aumento depeso fue menor en los diabéticos tratados con insulinadetemir (11).

Los resultados de los ensayos clínicos (22, 23), en losque se compara la eficacia de la insulina glargina frentea NPH, añadida aADO, han demostrado un control glu-cémico similar pero menos hipoglucemias con la glar-gina. Posteriormente, otro estudio (24) refiere que elmenor número de hipoglucemias observadas con glar-gina no se mantiene a largo plazo (a las 36 semanas).

11


En el diagnóstico:estilos de vida (E/V) +

metformina

Nivel 1: Tratamientos básicos con buena evidencia

Nivel 2: Tratamientos con menor evidencia

1er escalón 2º escalón 3er escalón

Algoritmo de tratamiento de DM2 (ADA/EASD 2009)

Estilos de vida +metformina +insulina basal

E/V + metformina+

insulinización intensiva

Estilos de vida +metformina +sulfonilureas

Estilos de vida +metformina +pioglitazona

Estilos de vida +metformina +pioglitazona +sulfonilurea

Estilos de vida +metformina +insulina basal

Estilos de vida +metformina +GLP-1 agonistas

Figura 1. Algoritmo de tratamiento de DM2 (ADA/EASD) (16).

Reforzar las intervenciones sobre los estilos de vida en cada visita.La HbA1c se solicitará cada 3 meses hasta lograr HbA1c < 7 %. Después se solicitará al menos cada 6 meses.El tratamiento se intensificará si HbA1c > 7%.Sulfonilureas: no usar glibenclamida ni clorpropamida.

Recientemente se ha publicado un ensayo (25) aleatori-zado, de nueve meses de duración, que compara la adi-ción nocturna de insulina glargina o insulina ILP al tra-tamiento previo con metformina y sulfonilurea, y en elque se ha puesto de manifiesto que se obtiene el mismocontrol glucémico con una insulina que con otra, sindiferencias significativas en cuanto a la dosis y al número

Tabla 6.Ajuste de insulina basal

Glucemias basales (mg/dl) Ajuste dosis de insulina

< 55 -4 UI

55-70 -2 UI

71-110 0

111-145 +2 UI

146-160 +4 UI

> 160 +6 UI

Tabla 7.Ajuste de dosis de insulina

• No modificar la dosis antes de comprobar que la hiper-glucemia no se debe a transgresiones dietéticas o modi-ficaciones en el ejercicio.

• Nomodificar por una determinación aislada, comprobaruna tendencia.

• No cambiar la dosis en más de una de las inyecciones deldía y ajustar primero la glucemia en ayunas y después lasrestantes.

• Los ajustes de la insulina basal nocturna se hacen con laglucemia basal.

• Los ajustes de la insulina rápida se hacen con la glucemiapostprandial.

• Los ajustes de dos mezclas (desayuno y cena) se hacencon las glucemias postdesayuno y precomida y con la glu-cemia basal y postcena respectivamente.


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Estrategia de insulinización (ADA/EASD) (3)

Empezar con insulina intermedia bed-time

o insulina lenta matinal o bed-time

10 UI o 0,2 UI/Kg

Controlar GBC e incrementar dosiscada 3-5 días hasta alcanzar niveles en

ayunas objetivo 70-130 mg/dl

¿HbA1c ≥ 7% a los 2-3 meses?

Si hipoglucemia o GBC < 70 mg/dl

disminuir dosis 4 UI o un 10% si dosis > 60 UI

Continuar tratamiento

y controlar HbA1c cada 3-6 meses

Si GBC está en objetivo, determinar glucemia capilar antes dela comida, de la cena y de acostarse. En función de resultadosañadir una inyección insulina rápida comenzando con 4 UI

y ajustar 2 UI cada 3 días hasta objetivo

No

Sí

Figura 2. Estrategia de insulinización (ADA/EASD) (3).

de hipoglucemias, no habiéndose notificado ningún casograve de hipoglucemia con ninguna de las dos insulinas.

Aunque los análogos de insulina presentanmenor varia-bilidad en su absorción (26, 27), actualmente no existenevidencias sobre la idoneidad de una insulina sobre lasdemás, no existiendo constancia de diferencias (26) enlos niveles de HbA1c alcanzados con los distintos tiposde insulinas. Por otra parte, no se ha establecido elefecto, a largo plazo, de los análogos de la insulina deacción lenta sobre las complicaciones macro y micro-vasculares, a diferencia de los resultados obtenidos conla insulina humana en el estudio UKPDS (1). La Guía dePráctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 del Ministerio deSanidad y Consumo (28) recomienda comenzar la insu-linización añadiendo al antidiabético oral 8-10 UI deinsulina NPH al acostarse y reservar los análogos deacción lenta, glargina y detemir, únicamente para lospacientes con hipoglucemias nocturnas.

Si con la pauta basal laHbA1c permanece por encima delobjetivo y la GBC se encuentra en el rango de la norma-lidad, se pasará a la pauta basal plus, es decir, continuar

con la combinación de ADO e insulina basal, añadiendouna dosis de insulina rápida preprandial, de forma pro-gresiva, en las comidas principales. Se realizarán deter-minaciones de glucemia capilar antes de la comida, de lacena y de acostarse y, en función de estos valores, se deci-dirá a qué hora se añade la inyección de insulina pre-prandial (figura 3). Se comienza con una dosis de 0,10-0,15 UI/kg o 4 UI y se ajusta de 2 en 2 UI cada tres días.

Si a pesar de ello la HbA1c persiste en cifras superiores alobjetivo, se añadirá la segunda inyección de insulinarápida, analizando previamente las glucemias prepran-diales para determinar a que hora se añade.Una vez quelas glucemias preprandiales están en rango, se analizaránlas postprandiales para ajustar la insulina rápida.Algunosautores (27) recomiendan suspender los antidiabéticosorales secretagogos al comenzar con la insulina rápida.

Como insulina prandial se puede utilizar insulina rápidaregular (IHR) o los análogos de acción rápida (AIAR),sin que se hayan encontrado entre ellas diferencias esta-dísticamente significativas en la reducción los valores dela hemoglobina glucosilada (27), aunque los AIAR con-

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Estrategia de insulinización (ADA/EASD) (3)

Pauta basal plus

Precomida alta

añadir insulina rápidaen el desayuno

Precena alta

añadir insulina rápidaen la comida

Preacostarse altaañadir insulina rápida

en la cena

HbA1c ≥ 7%

HbA1c cada

3-6 meses

Revisar niveles precomidas y si están fuera de rango valorar añadirnueva inyección de insulina rápida. Si HbA1c persiste elevada valorar

las glucemias postprandiales y ajustar la insulina preprandial

No

Sí

Figura 3. Estrategia de insulinización (ADA/EASD) (3).

trolan mejor la glucemia postprandial y permiten suadministración inmediatamente antes de la ingesta frentea los 30 minutos antes que se debe administrar IHR.

Amedida que la enfermedad siga avanzando y se preciseun tratamientomás intensivo para alcanzar omantenerlos objetivos, se intensificará el tratamiento con insu-lina bifásica o con la pauta bolo-basal. Con esta pauta seprecisan dosis más elevadas de insulina, pudiendo llegara 0,6-0,7 UI/kg/día. En la tabla 8 se resumen las dife-rentes pautas de insulinización.

La pauta bolo-basal es la que mejor reproduce la secre-ción fisiológica de la insulina, cubre las necesidadesbasales con inyecciones de insulina basal cada 12-24horas y las prandiales con inyecciones múltiples de insu-lina rápida. La distribución de la dosis total de insulinase realiza administrando el 50-60% como insulina basaly el 40-50% restante como insulina prandial repartidaantes de las comidas.

Las insulinas mixtas o premezcladas son una buenaopción para diabéticos que precisan una pauta bolo-basal y en los que la utilización de dos insulinas por

separado podría ser motivo de confusión, o cuando sepretende reducir el número de inyecciones. La eficaciade las insulinas mixtas, adecuadamente utilizadas, no esinferior a la pauta bolo-basal (29). Las nuevas mezclascon análogos de insulina están desplazando a las mez-clas con insulina humana, ya que las combinaciones conAIAR han demostrado unmejor control de la glucemiapostprandial frente a las mezclas con IHR. La dosis serepartiría en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de lacena, o bien 1/3 antes de cada comida principal, o 1/2antes del desayuno y la cena.

La automonitorización de la glucosa en sangre (ACG) esútil para que el paciente se responsabilice del manejo desu enfermedad. Le permite ajustar la dosis de insulina(sobre todo la rápida), controlar y evitar las hipogluce-mias y las hiperglucemias asintomáticas. La frecuenciay el momento en que debe hacerse la ACG dependen delas necesidades y los objetivos de cada diabético asícomo de la edad, estabilidad de la enfermedad y tipo detratamiento. En términos generales, los pacientes some-tidos a una pauta con dosis múltiples de insulina debenrealizar tres o más controles al día.

Los pacientes con insulina basal nocturna realizaránnecesariamente una determinación basal diaria, que ser-virá para ajustar la dosis, siendo recomendable que unavez a la semana realicen un perfil repartido en varios días(tabla 9).Una vez superada la fase de ajuste y teniendo unbuen control glucémico, los controles pueden espaciarse.

La precisión de la ACG depende del glucomedidor y delpaciente, es pues importante evaluar la técnica de con-trol tanto al inicio como periódicamente.


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Tabla 8.Pautas de insulinización

Basal + ADO Basal + ADO (metformina, pioglitazona,sulfonilurea, repaglinida, sitagliptina)

Basal plus Basal + 1-2 pinchazos de insulina rápida

Basal bolus Basal + 3-5 pinchazos de insulina rápida

Pauta clásica 2 dosis de insulina bifásica + metforminao 3 pinchazos de insulina bifásica

Tabla 9.Automonitorización de glucemia

Prede. Postde. Preco. Postco. Prece. Postce.

Lunes

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

Manejo del restode factores de riesgocardiovascularDr. José Javier Mediavilla Bravo

Médico de Familia. Centro Salud Pampliega. Burgos.Coordinador del Grupo de Trabajo DiabetesSEMERGEN.

INTRODUCCIÓNLa diabetes mellitus debe ser considerada además deuna enfermedad endocrina, como una enfermedad vas-cular, ya que el riesgo de desarrollar complicaciones car-diovasculares en las personas con diabetes mellitus(DM) es 2-5 veces más elevado que en los sujetos sinDM de similar edad. Estas complicaciones constituyenla principal causa de morbilidad y mortalidad asociadaa esta patología, siendo la enfermedad cardiovascularaterosclerótica, y muy en particular la enfermedad coro-naria, la causa más importante de morbimortalidadentre los pacientes con diabetes.

En las personas con DM tipo 2 las complicaciones tantomacrovasculares comomicrovasculares se ven afectadasen su incidencia y progresión, no sólo por la hiperglu-cemia, sino por la presencia de otros factores de riesgo.

La presencia de otros factores de riesgo como hiperten-sión, dislipemia, tabaquismo, etc., es frecuente en laspersonas con diabetes.

La hipertensión arterial y la dislipemia asociadas a ladiabetes aumentan el riesgo cardiovascular (30, 31).

El tabaco aumenta el riesgo de padecer DM tipo 2, favo-rece la aparición o acelera la evolución de las complica-ciones de esta enfermedad y aumenta la mortalidad delas personas con diabetes. El dejar de fumar se asociacon un descenso en todas las causas de mortalidad (32)y con el riesgo de presentar nuevos eventos cardiacos enindividuos con y sin historia previa de enfermedad car-diovascular.

Numerosos estudios han demostrado que el abordajeprecoz e intensivo de todos los factores de riesgo dismi-nuye la presencia de complicaciones en personas con dia-betes. En el estudio STENO-2 (33), que incluyó pacientesconDM y elevado riesgo cardiovascular por la presenciademicroalbuminuria, un grupo de pacientes fue tratadofrente a la hipertensión, dislipemia e hiperglucemia deforma intensiva, y otro grupo fue tratado de forma con-vencional. En el primer grupo se observó que a los ochoaños de seguimiento se había reducido el riesgo demacroangiopatía en un 53% y el riesgo de microangio-patía en un 60% respecto al tratamiento convencional, loque demostró que el abordaje intensivo y multifactorialsobre todos los factores de riesgo logra disminuir lascomplicaciones tanto macrovasculares comomicrovas-culares enmayor proporción que lo demostrado en otrosestudios que tratan cada factor de riesgo aisladamente.En la prolongación del estudio, en la que se siguió a lospacientes durante 5,5 años más, se encontró una reduc-ción del riesgo de presentar eventos cardiovasculares del29%, y una reducción del riesgo absoluto demortalidaddel 20% en el grupo de control intensivo de todos losfactores de riesgo (34).

Por lo tanto, si queremos establecer un buen control delpaciente diabético debemos actuar no sólo sobre lahiperglucemia sino también sobre el resto de factores deriesgo cardiovascular –obesidad, hipertensión, disli-pemia, tabaquismo–, ya que éstos suelen presentarseconcomitantemente e interactúan entre ellos multipli-cando el riesgo.

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIALEN LA PERSONA CON DIABETESMELLITUS TIPO 2

La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgoimportante para el desarrollo tanto de enfermedadescardiovasculares como de complicaciones microvascu-lares en las personas con diabetes.

La prevalencia de HTA es 1,5-2 veces mayor en pacientesdiabéticos en comparación con pacientes no diabéticosde similares características.

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Los pacientes hipertensos tienen un riesgo 2,5 vecessuperior de desarrollar DM tipo 2 que los no hiper-tensos, de tal manera que la HTA está presente aproxi-madamente en un 30% de los pacientes diabéticos aldiagnóstico de la enfermedad.

La coexistencia en un mismo paciente de HTA y DMmultiplica el riesgo tanto de enfermedadmacrovascular(muerte cardiaca, cardiopatía isquémica, enfermedadcerebrovascular, insuficiencia cardiaca congestiva y arte-riopatía periférica) como microvascular (retinopatía,nefropatía y neuropatía).

La aparición de microalbuminuria es un marcadorprecoz de enfermedad renal y de un aumento del riesgocardiovascular.

Diversos ensayos clínicos han demostrado el beneficiode reducir la presión arterial sistólica por debajo de 140mmHg y la presión arterial diastólica por debajo de 80mmHg en personas con diabetes (35-38).

La presión arterial deberá medirse de forma rutinariaen cada visita de control de las personas con diabetes.

Para la Asociación Americana de Diabetes (ADA), enlas personas con diabetes se debería confirmar el diag-nóstico de hipertensión con dos cifras de presión arte-rial tomadas en días diferentes ≥ 130/80 mmHg (nivelde evidencia C), siendo las cifras objetivo a mantener yconseguir las de < 130 mmHg para la presión arterialsistólica (nivel de evidencia C) y < 80 mmHg para lapresión arterial diastólica (nivel de evidencia B) (39)(tablas 10 y 11).


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Tabla 10.Sistema de niveles de evidencia de la ADA para las recomendaciones en la práctica clínica

Niveles de evidencia Descripción

A Datos claros procedentes de estudios controlados y aleatorizados, realizados correctamente, consuficiente potencia y generalizables como:• Datos procedentes de ensayos multicéntricos realizados correctamente.• Datos procedentes de metanálisis que en el análisis de los datos incluyeron estimación de calidad.

Datos no experimentales convincentes, la regla “todos o ninguno”desarrollada por el centro demedicina basada en la evidencia de Oxford.

Datos apoyados por estudios controlados, aleatorizados, realizados correctamente y con potenciasuficiente, entre otros:• Datos procedentes de estudios bien hechos en una o más instituciones.• Datos procedentes de metanálisis que en el análisis de los datos incluyeron la estimación de calidad.

B Datos apoyados por estudios de cohortes realizados correctamente:• Datos procedentes de estudios prospectivos de cohortes realizados correctamente o de registros.• Datos procedentes de metanálisis de estudios de cohortes realizados correctamente.

Datos apoyados por estudios de casos y controles realizados correctamente.

C Datos apoyados por estudios mal controlados o no controlados:• Datos de ensayos clínicos aleatorizados con uno omás defectos metodológicos importantes o contres o más defectos metodológicos menores que pueden invalidar los resultados.• Datos de estudios observacionales con alta probabilidad de sesgo (como series de casos comparadascon controles históricos).• Datos de series de casos o informes de casos.

Datos que contradicen los datos sólidos que apoyan las recomendaciones.

E Consenso de expertos o experiencia clínica.

American Diabetes Association. Standars of medical care in diabetes 2009. Diabetes Care 2009; 32(Suppl 1):s13-s61.

Tabla 11.Cifras objetivo de presión arterial a alcanzar y manteneren personas con diabetes según la Asociación Americanade Diabetes

PA < 130/80 mmHg

American Diabetes Association. Standars of medical care in diabetes

2009. Diabetes Care 2009; 32(Suppl 1):s13-s61.

Los pacientes que presenten cifras entre 130 y 139mmHg o entre 80-89 mmHg, deben ser abordados me-diante tratamiento conmedidas higiénico dietéticas porun periodo de tres meses y en caso de no alcanzar lascifras objetivo se deberá añadir tratamiento farmacoló-gico (nivel de evidencia E). Los pacientes que presentencifras ≥ 140/90 deben recibir terapia farmacológica juntocon intervenciones sobre los estilos de vida (nivel de evi-dencia A) (39).

Sin embargo, en la reciente revisión de la Guía Europeade Hipertensión del año 2007 de la Sociedad Europeade Hipertensión, se pone en duda el inicio de terapiaspara bajar la presión arterial en personas con diabetes ycifras de presión arterial normal-alta (130-139 y/o 85-89mmHg), ya que dicha recomendación está basada enmuy escasos datos provenientes de ensayos clínicos, y seseñala que la información sobre el objetivo de dismi-nuir la presión arterial sistólica por debajo de 130mmHg es prácticamente inexistente, por lo que reco-miendan llevar a cabo una importante reducción de lapresión arterial en las personas con diabetes, sin indicarun objetivo que no ha sido comprobado, e iniciar el tra-tamiento antihipertensivo cuando la presión arterial sea≥ 140/90 mmHg (40) (tabla 12).

Respecto al inicio del tratamiento cuando los pacientespresentan cifras de presión arterial normal-alta, la citada

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Tabla 12.Tratamiento antihipertensivo en los pacientes diabéticos según el documento de la Sociedad Europea deHipertensión 2009

• En los pacientes diabéticos, el tratamiento antihipertensivo debe ser siempre iniciado cuando la PA es ≥ 140/90 mmHg. Elinicio del tratamiento en cifras de presión normal alta (130-139 y/o 85-89 mmHg) no está en la actualidad suficientementeapoyado por los resultados de los ensayos clínicos. Sin embargo, puede recomendarse cuando los pacientes presentenmicroalbuminuria, basándose en la evidencia de su efecto favorable sobre la regresión y la progresión de este signo de lesión deórgano diana.

• El objetivo de presión arterial recomendado tradicionalmente en la diabetes, es decir, menos de 130/80 mmHg no es apoyadapor la evidencia de los resultados de los ensayos, y además es muy difícil de lograr en la mayoría de los pacientes. Por lo tanto,parece realista recomendar llevar a cabo una considerable reducción de la PA, sin indicar un objetivo que no está comprobado.

• Metanálisis de estudios disponibles muestran que todas las principales clases de fármacos antihipertensivos son efectivas paraevitar o retrasar las complicaciones cardiovasculares en personas con diabetes, probablemente a causa del efecto protector de lareducción de presión arterial per se. Por lo tanto, todas las clases de fármacos pueden ser utilizadas.

• En las personas con diabetes, es común la necesidad de emplear un tratamiento combinado para disminuir la presión arterial.Un fármaco que actúe sobre el sistema renina-angiotensina debe ser siempre incluido debido a la evidencia de su efecto deprotección superior contra la iniciación o la progresión de la nefropatía.

• En pacientes hipertensos diabéticos, un estricto control de la glucemia (HbA1c al 6,5%) es beneficioso, sobre todo paraprevenir o retrasar las complicaciones microvasculares. La evidencia reciente sugiere que la combinación de un buen control dela glucosa y de la presión arterial aumenta la protección frente a las complicaciones, especialmente renales.

• No se deben realizar descensos bruscos de la glucemia, vigilando siempre que no se produzcan episodios de hipoglucemia.

• Las complicaciones microvasculares de la diabetes en los diferentes órganos se ven impactados de forma diferente por eltratamiento. El tratamiento antihipertensivo ejerce un efecto protector importante frente a las complicaciones renales, mientrasque las pruebas de un efecto similar sobre los ojos y las complicaciones neuronales son menos consistentes.

Tomado de: Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al. Reappraisal of european guidelines onhypertension management: an European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27:2121-58.

revisión indica que puede ser recomendada en personascon diabetes y microalbuminuria, ya que se ha demos-trado un efecto favorable sobre la regresión y la progre-sión de este signo de lesión de órgano diana (40, 41).

En cuanto a los fármacos a utilizar en hipertensos dia-béticos, la ADA, aparte de señalar que en la mayoría delas ocasiones es necesario utilizar dos o más agentes endosis máximas para alcanzar objetivos, recomienda lainclusión de un inhibidor de la enzima conversora deangiotensina (IECA) o un antagonista de los receptoresde angiotensina II (ARA II), a los que en caso de sernecesario se añadiría un diurético tiazídico en caso deque el filtrado glomerular fuera ≥ 30 ml/min por 1,73m2, o un diurético de asa con tasa de filtración < 30ml/min por 1,73 m2 (nivel de evidencia C). En todos lospacientes en tratamiento con IECA,ARA II o diuréticos,se deben monitorizar los niveles de potasio sérico y lafunción renal (nivel de evidencia E) (39).

Por su parte, la Sociedad Europea de Hipertensión tam-bién recomienda utilizar, siempre dentro del tratamientocombinado, un fármaco que actúe sobre el sistema reninaangiotensina, debido a la evidencia de su efecto de supe-rior protección contra la iniciación o la progresión de lanefropatía, aunque deja bien claro que todas las princi-pales clases de fármacos antihipertensivos son efectivaspara evitar o retrasar las complicaciones cardiovascu-lares, probablemente a causa del efecto protector de lareducción de presión arterial per se (40).

MANEJO DE LA DISLIPEMIAEN LA PERSONA CON DIABETESMELLITUS TIPO 2

Las alteraciones lipídicas son frecuentes en las personascon diabetes y contribuyen al incremento del riesgo depresentar enfermedad cardiovascular.

Las alteraciones lipídicas están presentes tanto en dia-béticos tipo 1 como tipo 2. En los diabéticos tipo 1 laincidencia de dislipemia es similar a la de la poblacióngeneral. En las personas con diabetes mellitus tipo 2 ladislipemia es un hallazgo frecuente, de tal manera quehasta un 70% de los pacientes presentan cifras supe-riores a las cifras objetivo (cLDL < 100 mg/dl) (42).

Entre las personas con diabetes tipo 2, la resistencia a lainsulina, la hiperinsulinemia, y la obesidad, se asociancon hipertrigliceridemia, niveles bajos de cHDL y nivelesnormales o ligeramente incrementados de cLDL. Apesar de que los niveles de cLDL son similares en indi-viduos diabéticos y no diabéticos, lo que caracteriza clí-nicamente a la dislipemia en la persona con diabetes esla existencia de un predominio de partículas LDLpequeñas y densas, junto con un aumento del númerode partículas aterogénicas de densidad muy baja(vLDL), aumento de las concentraciones de apolipo-proteína B y del colesterol no-HDL (tabla 13).


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Tabla 13.Anormalidades lipoproteicas asociadas con la diabetes mellitus

Diabetesmellitus

Control DM tipo 1 Control DM tipo 2

Mal control Buen control Mal control Buen control

Colesterol total Normal Normal

Colesterol LDL Normal o ? Normal Normal

Triglicéridos Normal

Colesterol HDL o normal

Colesterol LDL: colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad. Colesterol HDL: colesterol transportado por lipoproteínas de altadensidad.

La dislipemia es el factor que más contribuye al incre-mento de riesgo cardiovascular en las personas con dia-betes (43). Las anormalidades lipídicas son predictorasde la presencia de enfermedad cardiovascular.

Los datos observacionales del estudio UKPDS (44)demostraron que el incremento de 39 mg/dl de cLDLse asocia con un aumento del riesgo del 57% de pre-sentar una enfermedad cardiovascular, y con una dis-minución del 15% en la presentación de eventos car-diovasculares por cada incremento de la concentracióndel cHDL en 3,9 mg/dl (tabla 14).

El papel de los triglicéridos como factor de riesgo vasculares más controvertido, sin embargo, en un metanálisis deestudios basados en cohortes de población, el riesgomedio asociado con un aumento de los triglicéridos en1 mmol/l (88,7 mg/dl) después de ajustar el cHDL, fuedel 14% en los varones y del 37% en mujeres (45).

Las concentraciones elevadas de triglicéridos y bajas decHDL tuvieron una relación significativa con la enfer-medad y mortalidad coronaria en un estudio queincluyó a más de 1.000 personas con diabetes tipo 2seguidas durante siete años (46).

La ADA recomienda realizar unamedición de los nivelesde lípidos a todas las personas adultas con diabetes enel diagnóstico de la enfermedad y después al menosanualmente, o con más frecuencia si no se alcanzan lascifras objetivo (39). En adultos con bajo riesgo y valorespor debajo de los niveles objetivo puede ampliarse elplazo para la realización de analítica a los dos años.

Respecto a los objetivos terapéuticos debemos tener encuenta que el objetivo diagnóstico y terapéutico principalen pacientes tanto con como sin diabetes, es el cLDL.

Teniendo en cuenta que el riesgo de los sujetos con dia-betes es en muchas de las ocasiones equiparable al delos pacientes en prevención secundaria, el objetivomar-cado por la ADA (39) y por el panel de expertos del ATPIII del Programa de Educación sobre el Colesterol de losEstados Unidos (31), es el de valores de cLDL < 100mg/dl (nivel de evidencia A). Si la persona con diabetespresenta además enfermedad cardiovascular sintomá-tica, el objetivo señalado para el cLDL es < 70 mg/dl(nivel de evidencia B). Los objetivos marcados respectoa los niveles de triglicéridos son < 150mg/dl, y un cHDL≥ 40mg/dl en varones y ≥ 50mg/dl enmujeres (nivel deevidencia C) (tabla 15).

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Tabla 14.Resultados obtenidos en el estudio UKPDS sobre el impacto de los diferentes factores de riesgo cardiovascular

Colesterol LDL (p < 0,0001) 39 mg/dl 57% riesgo coronario

Colesterol HDL (p < 0,0001) 3,9 mg/dl 15% riesgo coronario

HbA1c (p = 0,002) 1 punto 11% riesgo coronario

TAS (p = 0,007) 10 mmHg 15% riesgo coronario

Tabaquismo (p = 0,056) Fumar 41% riesgo coronario

Tomado de: Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Mattews DR, et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulindependent diabetes mellitus (UKPDS 23). BMJ 1998; 316:823-8.

Tabla 15.Recomendaciones para el control de la dislipemia en la población diabética según ADA 2009

Colesterol LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl (diabéticos muy alto riesgo)

Triglicéridos < 150 mg/dl

Colesterol HDL > 40 mg/dl hombres > 50 mg/dl mujeres

Colesterol no HDL < 130 mg/dl


El tratamiento de la dislipemia diabética viene dado porlas modificaciones en el estilo de vida, que incluyen elabandono del tabaco, un consumo calórico adecuadopara alcanzar y mantener el peso ideal o aceptable, unaingesta baja en colesterol y grasas saturadas (la ingestade grasa saturada debe ser < 7% del total de calorías. Laingesta de gasas trans debe reducirse al mínimo) y unincremento de la actividad física (nivel de evidencia A).

El tratamiento con estatinas es la estrategia prioritariaen las personas con diabetes y dislipemia que no consi-guen alcanzar objetivos sólo con las medidas higiénico-dietéticas.

Las estatinas comparadas con placebo son efectivastanto en prevención primaria como secundaria, dismi-nuyendo los eventos coronarios mayores (mortalidadcoronaria, infarto de miocardio no fatal o procedi-mientos de revascularización coronaria).

La terapia con estatinas debe añadirse a las modifica-ciones del estilo de vida, independientemente de losniveles de lípidos basales en personas con diabetes quepresenten:

• Enfermedad cardiovascular sintomática (nivel de evi-dencia A).

• Diabéticos mayores de 40 años sin enfermedad car-diovascular y que tengan uno omás factores de riesgo(nivel de evidencia A).

En personas de bajo riesgo (por ej.: sin enfermedad car-diovascular y menores de 40 años), la terapia con esta-tinas debe ser considerada junto a las medidas higié-nico-dietéticas si el cLDL permanece > 100 mg/dl o ensujetos que presenten múltiples factores de riesgo depresentar enfermedad cardiovascular (nivel de evidenciaE) (39).

El tratamiento con estatinas está contraindicado en elembarazo (nivel de evidencia E).

En muchas ocasiones es necesario utilizar más de unfármaco para corregir las diferentes alteraciones lipí-dicas presentes en las personas con diabetes, de talmanera que dicho tratamiento combinado utilizandoestatinas y otros agentes hipolipemiantes (como ezeti-mibe o fibratos) puede ser utilizado para alcanzar las

metas lipídicas (43), aunque hoy por hoy no se ha eva-luado en estudios de resultados su influencia en la enfer-medad cardiovascular y su seguridad (nivel de evidenciaE) (39) (tabla 16).

La terapia combinada puede ser utilizada en diabéticoscon dislipemia mixta si con monoterapia no se alcanzael control de los parámetros lipídicos.

La ADA recomienda como objetivo alternativo enpacientes tratados con fármacos y que no alcanzan losobjetivos marcados por las guías con la dosis máximade estatinas tolerada, una reducción del cLDL de apro-ximadamente del 30 al 40% respecto a las cifras iniciales(nivel de evidencia A) (39).

MANEJO DEL TABAQUISMOEN LA PERSONA CON DIABETESMELLITUS TIPO 2El tabaquismo es uno de los principales factores deriesgo cardiovascular tanto en población general comoen los pacientes diabéticos. La combinación de diabetesy tabaquismo precipita la aparición de las complica-ciones macrovasculares y la mortalidad.

Respecto a la población general fumadora, los diabé-ticos presentan un mayor riesgo de mortalidad. Así,mientras en la población general el tabaco incrementala mortalidad a los 10 años en un 20%, este incrementoes del 120% en los diabéticos (47). En diversos estudios,como el Múltiple Risk Factor Intervention Trial(MRFIT) (48), el Finnish Prospective Study y el ParisProspective Study, el consumo de cigarrillos fue un sig-nificativo factor de riesgo para la mortalidad (49).

Igualmente el consumo de tabaco es un factor de riesgoindependiente para el desarrollo y la progresión acele-rada de la nefropatía diabética (50). En cuanto a la reti-nopatía diabética, la relación del tabaquismo con su des-arrollo es menos definida que para la nefropatía; sinembargo, existe información válida de una peor evolu-ción de la retinopatía en diabéticos fumadores (51).

Así como en la población general los estudios epide-miológicos sobre el tabaquismo son abundantes, losdatos sobre la prevalencia en diabéticos no son tan fre-


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cuentes. Según el National Health Interview Survey deEstados Unidos la presencia de tabaquismo es aproxi-madamente igual entre las personas con y sin diabetes(27,4% en los diabéticos y 25,9% en los no diabéticos),si bien el número de fumadores va decreciendo segúnaumenta la duración de la enfermedad (52). En nuestropaís, según los estudios realizados por el grupo GEDAPSen el año 2002, la prevalencia de fumadores entre lospacientes diabéticos atendidos en consultas de AtenciónPrimaria es aproximadamente de un 15%. Según otrosestudios, la prevalencia de diabéticos fumadores es del13,6%, siendo del 38,6% entre los diabéticos tipo 1 y del10,5% entre los diabéticos tipo 2 (53).

El abandono del hábito tabáquico se asocia con grandesbeneficios para la salud tanto en hombres como enmujeres de todas las edades (54). Las personas que aban-donan el tabaco tienen un menor riesgo de presentardiabetes que aquellas que continúan con su hábito (55).

El dejar de fumar se asocia con un descenso en todas lascausas de mortalidad (56) y con el riesgo de presentarnuevos eventos cardiacos en individuos con y sin his-toria previa de enfermedad cardiovascular (57).

La ADA recomienda (39):

• Aconsejar a todos los pacientes no fumar (nivel de evi-dencia A).

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Tabla 16.Orden de prioridades para el tratamiento de la dislipemia diabética en adultos*

1. Descender los niveles de cLDL:• Intervenciones sobre el estilo de vida.• Estrategia farmacológica prioritaria:- Inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas).

• Otros fármacos:- Inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimibe).- Resinas.- Ácido nicotínico o fibratos.

2. Elevar los niveles de cHDL:• Intervenciones sobre el estilo de vida.• Ácido nicotínico o fibratos.

3. Descender los niveles de triglicéridos:• Intervenciones sobre el estilo de vida.• Control glucémico.• Fibratos (fenofibrato).• Niacina.• Altas dosis de estatinas (en aquellos con niveles de cHDL elevados).

4. Dislipemia combinada:• Primera elección:- Mejorar el control glucémico más altas dosis de estatinas.

• Segunda elección:- Mejorar el control glucémico más altas dosis de estatinas más fibratos.

• Tercera elección:- Mejorar el control glucémico más altas dosis de estatinas más ácido nicotínico.

* Tabla de tratamiento para personas con diabetes y triglicéridos menores de 400 mg/dl. En personas con diabetes y triglicéridos mayores de400 mg/dl se debería priorizar el tratamiento de la hipertrigliceridemia para disminuir el riesgo de pancreatitis.

La combinación de estatinas con ácido nicotínico, fenofibrato y especialmente gemfibrozilo, puede aumentar el riesgo de miositis.

Modificada de: American Diabetes Association. Dyslipidemia Management in adults whit diabetes. Diabetes Care 2004; 27(Suppl 1):s68-s71.

• Incluir el consejo breve para dejar de fumar, así comootras formas de tratamiento como un componente delmanejo de la diabetes (nivel de evidencia B).

El tratamiento para conseguir el abandono del hábitotabáquico se basa en (tabla 17):

• Consejo por parte de los profesionales sanitarios atodos los pacientes fumadores.

• Uso de terapia de grupal o individual.

• Uso de farmacoterapia: terapia sustitutiva de nicotina,antidepresivos (bupropion, nortriptilina y vareniclina).

ANTIAGREGACIÓN EN LA PERSONACON DIABETESEn los pacientes con alteraciones del metabolismo delos hidratos de carbono se produce una disfunción delos sistemas de coagulación y fibrinolítico que modificael equilibrio entre ambos y favorece la formación detrombos. Estos efectos son particularmente importantesen los procesos aterosclerogénicos, puesto que la génesisde un trombo sobre la placa de ateroma hace progresar

rápidamente las lesiones ateroscleróticas y facilita laoclusión vascular.

El ácido acetilsalicílico bloquea la síntesis de trombo-xano y tiene efecto antiagregante. Se utiliza por ello enla prevención primaria y secundaria de episodios car-diovasculares.

La ADA recomienda que todos los diabéticos que pre-senten enfermedad cardiovascular deben ser tratadoscon ácido acetilsalicílico a dosis de 75-162mg/día (nivelde evidencia A) (39).

En prevención primaria, y debido a la publicación dediversos estudios en los que aparece unmenor grado deefectividad en la prevención de la enfermedad cardio-vascular en las personas con diabetes, la ADA ha reba-jado el grado de evidencia de nivel A a nivel C para surecomendación de tratamiento con ácido acetilsalicílicoen personas con diabetes tipo 2 que presenten un incre-mento del riesgo cardiovascular (mayores de 40 años,historia familiar de enfermedad cardiovascular, antece-dentes de hipertensión, tabaquismo, dislipemia, albu-minuria, etc.) (tabla 18) (39).


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Modificado de American Diabetes Association. Smoking and Diabetes. Diabetes Care 2004; 27(Suppl 1):s74-s75 (30).

Tabla 17.Recomendaciones respecto a diabetes y tabaquismo

Evaluación del estado e historial de las personas con diabetes, respecto al tabaco:

• Se debe recoger sistemáticamente en todas las personas con diabetes la presencia o ausencia del hábito tanto en adolescentescomo en adultos. En caso de ser fumador se recogerá asimismo historia de tabaquismo (motivos, comienzo, consumo,intentos de abandono, etc.).

Consejo sobre prevención y/o cesación del hábito tabáquico:

• El personal sanitario debe advertir sobre la necesidad de evitar el inicio del hábito tabáquico a todos los diabéticos nofumadores. Esta advertencia debe ser repetida en todas las visitas, sobre todo entre niños y adolescentes.

• En fumadores, el consejo del personal sanitario sobre el cese del hábito tabáquico debe ser una actuación de rutina en todoslos contactos con el diabético.

• Preguntar al diabético fumador si está dispuesto a abandonar el tabaco:

- Si no está dispuesto al abandono, iniciar educación sanitaria y estrategias motivacionales.

- Si esta dispuesto, ofrecer ayuda para el abandono del hábito tabáquico.

Cese del hábito tabáquico:

• Implementar medidas tanto conductuales como farmacológicas para favorecer el abandono del tabaco.

• Seguimiento de las medidas implementadas.

En un recientemetanálisis publicado en el BritishMedicalJournal, los autores indican que el tratamiento con ácidoacetilsalicílico en prevención primaria en personas condiabetes no demuestra disminución en el riesgo de infartode miocardio, ictus y mortalidad de causas cardiovascu-lares o de todas las causas.Aunque a la vista de estos datosno se aconseja la administración de ácido acetilsalicílicocomo prevención primaria en el mencionado grupo depacientes, la decisión final debe individualizarse, comomencionan los propios autores, sobre todo teniendo encuenta el potencial riesgo de sangrado del individuo con-creto, que aumentaría especialmente a partir de los 70años.

Probablemente el uso de ácido acetilsalicílico en preven-ción primaria debería reservarse para los pacientes conriesgo elevado en los que los beneficios superan el riesgode sangrado.

Dada la polémica actual, se antoja necesario esperar ala finalización de algunos trabajos actualmente enmarcha para extraer conclusiones más definitivas. Así,los estudios ASCEND yACCEPT-D, que reclutaránmásde 15.000 enfermos diabéticos, podrán aportar algomásde luz sobre el tema que nos ocupa.

En pacientes con enfermedad cardiovascular y alergia ala ácido acetilsalicílico puede usarse copridogrel (nivelde evidencia B). La terapia con ácido acetilsalicílico no serecomienda en personas menores de 30 años de edaddebido a la falta de evidencia de beneficio, y está con-traindicada en pacientes menores de 21 años debido alriesgo asociado de presentar síndrome de Reye (nivel deevidencia E) (39).

Es recomendable que la presión arterial esté bien con-trolada (por debajo de 140/90 mmHg) antes de proce-derse a la antiagregación con ácido acetilsalicílico.

MANEJO DE LA ENFERMEDADCARDIOVASCULAR EN LA PERSONACON DIABETESLa diabetes mellitus tipo 2 se considera como un factorde alto riesgo de enfermedad cardiovascular. La morta-lidad cardiovascular en las personas con diabetes, a pesarde que últimamente se ha observado una tendencia alaumento de la mortalidad por causas no cardiovascu-lares, sobre todo en diabéticos mayores de 65 años, siguesiendo elevada (alrededor de un 70%).

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Tabla 18.Recomendaciones vigentes de laAsociaciónAmericana deDiabetes (ADA) relativas a antiagregación en pacientes condiabetes

Prevención primaria:

Ha de usarse ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en hombres y mujeres condiabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 y riesgo cardiovascular elevado, incluyendo a los mayores de 40 años o con otros factoresde riesgo asociados (historia familiar de enfermedad cardiovascular, hipertensión, tabaquismo, dislipemia, albuminuria)(nivel de evidencia C).

Prevención secundaria:

Ha de usarse ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) como estrategia de prevención secundaria en mujeres y hombres condiabetes e historia de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia A).

Otras recomendaciones:

En aquellas personas con alergia al ácido acetilsalicílico y enfermedad cardiovascular conocida debe usarse clopidogrel adosis de 75 mg/día (nivel de evidencia B).

La terapia de combinación con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día) es razonable durante elaño siguiente a un síndrome coronario agudo (nivel de evidencia B).

No se recomienda la terapia con ácido acetilsalicílico en pacientes menores de 30 años por la falta de evidencia, ni enmenores de 21 años por el riesgo incrementado de presentar síndrome de Reye (nivel de evidencia E).


Las enfermedades cardiovasculares son consideradascomo la principal causa de mortalidad en pacientes condiabetes, debido al acúmulo en el diabético de factoresde riesgo cardiovascular (hipertensión, dislipemia y obe-sidad), asociado a la hiperglucemia y a trastornos a niveldel sistema de coagulación. Existe una íntima relaciónentre corazón y diabetes.

La ADA (39) recomienda en pacientes asintomáticosrealizar una evaluación al menos una vez al año de losposibles factores de riesgo cardiovascular presentes,estratificar a los pacientes según el riesgo a 10 años, y

poner las medidas oportunas para disminuir ese riesgo.Los factores de riesgo a evaluar incluyen: dislipidemia,hipertensión, tabaquismo, historia familiar de enfer-medad coronaria prematura y la presencia de macro omicroalbuminuria.

En la anamnesis habitual del diabético se evaluará laposible existencia de dolor torácico o disnea de origenno filiado, en muchos casos con características de doloratípico, epigastralgia, en especial si existen antecedentesde diabetes de evolución mayor de 10 años,microalbu-minuria, retinopatía y/o enfermedad arterial periférica.


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Tabla 19.Prevención de la enfermedad cardiovascular en los pacientes diabéticos

Objetivo Medios

Control de la glucemia. HbA1c < 7% Dieta, ejercicio y fármacos.

Control de la presión < 130/80 mmHg según la Asociación Tratamiento antihipertensivo con cifras ≥ 140/90.arterial. Americana de Diabetes. El tratamiento en personas con PA normal-alta

Llevar a cabo una considerable reducción puede recomendarse en pacientes conde la PA. microalbuminuria.

Uno o varios de los fármacos siguientes: IECA,ARA II, diuréticos, betabloqueantes, antagonistasdel calcio.

Control de la dislipemia. cLDL < 100 mg/dl*. Dieta, ejercicio y estatinas o fibratos** si escHDL > 40 mg/dl en varones y > 50 mg/dl necesario.en mujeres. Terapia combinada.Triglicéridos < 150 mg/dl.

Alteraciones de la Prevención de eventos cardiovasculares en Ácido acetilsalicílico a dosis de 75-162 mg/día encoagulación y fibrinolisis. prevención secundaria o en prevención prevención secundaria.

primaria en individuos de 40 o más años o En prevención primaria (ácido acetilsalicílico acon algún otro factor de riesgo dosis de 75-162 mg/día) en pacientes con riesgocardiovascular. elevado en el que los beneficios superen los riesgos

de sangrado.

Tabaquismo. Abandono permanente del tabaco. Apoyo y fármacos cuando sea necesario.

Despistaje de cardiopatía Detección precoz. Exploración clínica y ECG anual.y vasculopatía.

* Las recientes recomendaciones del Panel de Expertos del ATP III aconsejan mantener niveles de cLDL por debajo de 70 mg/dl en prevenciónsecundaria y diabéticos de alto riesgo.

** La indicación de fibratos en el diabético es la hipertrigliceridemia aislada y en hipercolesterolemias mixtas leves, especialmente si seacompañan de concentraciones de cHDL bajas.

ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol ligado alipoproteínas de baja densidad; ECG: electrocardiograma; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; PA: presión arterial.

Modificada de: de Santiago AM. Diabetes y riesgo cardiovascular. En Mediavilla JJ. Abordaje de la Diabetes en Atención Primaria. Madrid:Semergen y Scientific Communication Management 2004; p. 23-53.

Considerar la petición de un electrocardiograma de refe-rencia al realizar el diagnóstico de diabetes, nos permi-tirá la valoración de cambios, en especial con dolor atí-pico, valorando la existencia de ondas Q patológicas,bloqueos de rama izquierda, desnivelación del segmentoST, hipertrofia ventricular izquierda o prolongación delespacio QT.

El abordaje precoz y global de todos los factores deriesgo presentes en la persona con diabetes es necesariopara prevenir o retrasar las complicaciones cardiovas-culares (tabla 19).

La ADA (39) hace las siguientes recomendaciones res-pecto al tratamiento de la enfermedad cardiovascularen la persona con diabetes:

• En las personas con diabetes y enfermedad cardiovas-cular, un IECA (nivel de evidencia C), ácido acetilsa-licílico (nivel de evidencia A) y el tratamiento con esta-

tinas (nivel de evidencia A) deberían utilizarse parareducir el riesgo de eventos cardiovasculares.

• En pacientes con infarto de miocardio deberemos uti-lizar un betabloqueante para reducir la mortalidad(nivel de evidencia A).

• En pacientes de 40 años de edad con otro factor deriesgo cardiovascular (hipertensión, antecedentes fami-liares, dislipidemia,microalbuminuria, neuropatía car-diaca autonómica o fumador), el ácido acetilsalicílicoy el tratamiento con estatinas (si no está contraindi-cado) deben utilizarse para reducir el riesgo de pre-sentar eventos cardiovasculares (nivel de evidencia B).

• En pacientes con insuficiencia cardiaca está contrain-dicado el uso de glitazonas (nivel de evidencia C).

• La metformina puede ser utilizada en pacientes conenfermedad cardiovascular estable, si la función renales normal. Debe evitarse en caso de pacientes hospita-lizados con insuficiencia cardiaca (nivel de evidencia C).

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BIBLIOGRAFÍA1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensiveblood glucose control with sulphonylureas or insulin com-pared with conventional treatment and risk of complicationsin patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53.

2.Orozco-Beltrán D,Gil-GuillénVF,Quirce F,Navarro-PérezJ, PinedaM,Gómez de la Cámara A, et al. Control of diabetesand cardiovascular risk factors in patients with type 2 dia-betes in primary care. The gap between guidelines and rea-lity in Spain. Int J Clin Pract 2007; 61(6):909-15.

3. Nathan DM, et al. Management of hyperglycemia in type2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjus-tment of therapy: a consensus statement from the AmericanDiabetes Association and the European Association for theStudy of Diabetes. Diabetologia 2006; 49:1711-21.

4. García Mingo A, Hernández Criado C, Puerto Pérez E yRomero Alegría A. Insulinoterapia. Medicine 2008; 10(18):1195-203.

5. Aragón A, Oliván B,Manzano P, Lucas T. Las nuevas insu-linas: Revisión. Inf Ter Sist Nac Salud 2003; 28(2):41-9.

6. Howey DC, Bowsher RR, Brunelle RL, Woodworth JR.Lys(B28), Pro(B29)-human insulin: a rapidly absorbed ana-logue of human insulin. Diabetes 1994; 43:396-402.

7. Simpson D, McCormack PL, Keating GM, Lyseng-Williamson KA. Insulin Lispro. A Review of its use in theManagement of diabetes mellitus. Drugs 2007; 67:407-34.

8. Mudaliar S, Lindberg FA, Joyce M, Beerdsen P, Strange P,Lin A, et al. Insulin aspart (B28 Asp-insulin): a fast-actinganalogy of human insulin: absorption kinetics and actionprolife: compared with regular human insulin in healthy non-diabetic subjects. Diabetes Care 1999; 22:1501-6.

9. Becker RHA, Frick AD, Heise T, Rave K. Pharmacodyna-mics and pharmacokinetics of insulin glulisine versus insulinlispro and regular human insulin in patients with type 2 dia-betes. Diabetes 2004; 53(Suppl 1):503.

10.Hermansen K,DaviesM,Derenzinski T,Martínez Ravn G,Clauson P, Home P, et al. A 26 week randomized, parallel,treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPHinsulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs ininsulin-naive people with type 2 diabetes.Diabetes Care 2006;29:1269-74.

11. Rosenstock J, Davies M,Home PD, Larsen J, Koenen C, etal. A randomised 52-week, treat-to-target trial comparing

insulin detemir with insulin glargine when administered asadd-on to glucose-lowering drugs in insulin-naive peoplewith type 2 diabetes. Diabetologia 2008; 51:408-16.

12. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH,Pederson O. Multifactorial intervention and cardiovasculardisease in patients with type 2 diabetes. N Engl Med 2003;348:383-93.

13. Selvin E,Wattanakit K, Steffes MW,Coresh J, Sharrett AR.HbA1c and peripheral arterial disease in diabetes: the athe-rosclerosis risk in communities study.Diabetes Care 2006; 29:877-82.

14.American Diabetes Association. Standard of Medical Carein Diabetes 2008. Diabetes Care 2008; 31:512-54.

15. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR. UKPDS 49Glycaemic control with diet, sulphonylurea, metformin andinsulin therapy in patients with type 2 diabetes: progressiverequirement formultiple therapies. JAMA 1999; 281:2005-12.

16.Nathan DM, et al.Medical management of hyperglycemiain type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiationand adjustment of therapy: a consensus statement from theAmerican Diabetes Association and the European Associa-tion for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32:193-203.

17. Goudswaard AN, Furlong NJ, Rutten GE, Stolk RP, ValkGD. Insulinmonotherapy versus combinations of insulin withoral hypoglycaemic agents in patients with type 2 diabetesmellitus. Cochrane Database Syst Rev 2004; CD003418.

18. Goday A, Franch J, Mata M. Criterios de control y pautasde tratamiento combinado en la diabetes tipo 2. Actualiza-ción 2004. Med Clin (Barc.) 2004; 123:187-97.

19.Yki-Jarvinen H. Combination therapies with insulin type2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24:758-67.

20.Arroyo Bros J, Caixás Pedragós A, Pi-Sunyer F. Tratamientode la diabetes tipo 2: revisión de las opciones y prioridadesterapéuticas actuales. Med Clin (Barc) 2007; 129:746-57.

21. Monami M, Luzzi C, Lamanna C, Chiasserini V, AddanteF,Desderi CM, et al. Three-year mortality in diabetic patientstreated with different combinations of insulin secretagoguesand metformin. Diabetes Metab Res Rev 2006; 22:477-82.

22. RiddeMC,Rosentock J,Gerick JE. The treat-to-target trial:randomized addition of glargine or human NPH insulina tooral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003;26:3080-6.


26

23. Fritsche A, SchweitzerMA,Haring HU.Glimepiride com-bined with morning insulin glargine, bedtime neutral prota-mine hagedorn insulin, or bedtime insulin glargine in patientswith type 2 diabetes. A randomized, controlled trial. AnnIntern Med 2003; 138:952-9.

24. Yki-Jarvinen H, Kauppinen-Mäkelin R, Tiikkaimen M,Vahatalo M, Virtamo H, Nikkila A, et al. Insulin glargine orNPH combined with metformin in type 2 diabetes: theLANMET study. Diabetologia 2006; 49:442-51.

25. Esposito K, Ciotola M, Maiorino M, Gualdiero R, Schi-sano B,Ceriello A, et al.Addition of Neutral Protamine LisproInsulin Glargine to Oral Type 2 Diabetes Regimens forpatients with suboptimal glycemic. Annals of Internal Medi-cine 2008; 149:531-9.

26. DuckworthW, Davis SN. Comparison of insulin glargineandNHP insulina in the treatment of type 2 diabetes: a reviewof clinical Studies: J Diabetes Complications 2007; 21:196-204.

27.Hirsch IB. Insulin analogues.N Engl J Med 2005; 352:174-83.

28. Ministerio de Sanidad y Consumo. Guía de Práctica Clí-nica sobre Diabetes tipo 2. Disponible en http://www.guia-salud.es/egpc/diabetes/completa/index.html

29. Rosenstock J, Ahmann AJ, Colon G, Scism-Bacon J, JiangH,Martin S.Advancing insulin therapy in type 2 diabetes pre-viously treated with glargine plus oral agents. Prandial pre-mixed (insulin lispro protamine suspension/lispro) versusbasal/bolus (glargine/lispro) therapy. Diabetes Care 2008; 31:20-5.

30. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R.Age-specific relevance of usual blood pressure to vascularmortality: a meta-analysis of individual data one millionadults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903-13.

31. Executive Summary of The Third Report of the NationalCholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel ondetection, evaluation, and treatment of high blood choles-terol in adults. Adult Treatment Panel III. JAMA 2001; 285:2486-97.

32.Anthonisen NR, SkeansMA,Wise RA,Manfreda J, KannerRE, Connett JE, et al. The effects of a smoking cessation inter-vention on 14,5 year mortality: a randomized clinical trial.Ann Intern Med 2005; 142:233-9.

33. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH,Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovasculardisease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93.

34. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O.Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2diabetes. N Engl J Med 2008; 358:580-91.

35. ChobanianAV, Bakris GL, Black HR,CushmanWC,GreenLA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treat-ment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560-72.

36. Tight blood pressure control and risk of macrovascularand microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS38: UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13.

37.Hansson L, Zanchetti A,Carruthers SG,Dahlof B, ElmfeldtD, Julius S, et al. Effects of intensive blood-pressure loweringand low-dose aspirin in patients with hypertension: principalresults of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) ran-domised trial: HOT Study Group. Lancet; 351:1755-62.

38. Adler AI, Stratton IM,Neil HA,Yudkin JS,Matthews DR,Cull CA, et al. Association of systolic blood pressure withmacrovascular and microvascular complications of type 2diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ2000; 321:412-9.

39.American Diabetes Association. Standars of medical Carein diabetes-2009. Diabetes Care 2009; 32(Suppl 1):s13-s61.

40.Mancia G, Laurent S,Agabiti-Rosei E,Ambrosioni E, Bur-nier M, Caulfield MJ, et al. Reappraisal of european guide-lines on hypertension management: a European Society ofHypertension Task Force document. J Hypertens 2009;27:2121-58.

41. De Galan BE, Perkovic V, Ninomiya T, Pillai A, Patel A,Cass A, et al. ADVANCE Collaborative Group. Loweringblood pressure reduces renal events in type 2 diabetes. J AmSoc Nephrol 2009; 20:883-92.

42. TaskinenMR.Diabetic dyslipemia.Atheroscler suppl 2002;3:47-51.

43. Patel J. Diabetes: Managing dyslipemia. BMJ Clinical Evi-dence. Consultado on line 19 de agosto de 2008.

44. Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE,Mattews DR, et al. Risk factors for coronary artery disease innon-insulin dependent diabetes mellitus (UKPDS 23). BMJ1998; 316:823-8.

45. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertiglyceri-demia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998;78:7B-13B.

27



28

46. Lehto S, Ronnemaa T, Haffner SM, Pyorala K, Kallio V,Laakso M. Dyslipidemia and hyperglycemia predict coro-nary heart disease events in middle aged patients withNIDDM Diabetes 1997; 46:1354-9.

47. Suárez L, Barrett-Connor E. Interaction between ciga-rette smoking and diabetes mellitus in the prediction of deathattributed to cardiovascular disease. Am J Epidemiol 1984;120: 670-5.

48. Stamler J, Vaccaro O, Neaton J, Wentworth D. Diabetes,other risk factors and 12-year cardiovascular mortality formen screened in theMultiple Risk Factor Intervention Trial.Diabetes Care 1993; 16:434-44.

49. Schernthaner G. Cardiovascular mortality and morbi-dity in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 1996;31 (Suppl 31):s3-s13.

50. Biesenbach G, Grafinger P, Janko O, Zazgornik J.Influence of cigarette-smoking on the progression of clinicaldiabetic nephropathy in type 2 diabetic patients. Clin Neph-rology 1997; 48:146-50.

51. Morgado P, Chen H, Patel V, Herbert L, Kohner E. Theacute effect of smoking on retinal blood flow in subjects withand without diabetes. Ophtalmology 1999; 101:1220-6.

52. Ford ES,Malarcher AmS, HermanWH,Aubert RE. Dia-betes mellitus and cigarette smoking: Findings from the 1989

National Health Interview Survey. Diabetes Care 1994;17:688-92.

53. López-GuzmánA, Lozano JE, Álvarez C,AndiaVM, FraileAL. Hábito tabáquico y diabetes mellitus. Av Diabetol 2006;22:223-7.

54. Vollset SE, Tverdal A, Gjessing HK. Smoking and deathsbetween 40 and 70 years of age in women and men. AnnIntern Med 2006; 144:381-9.

55. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J.Active smoking and the risk of type 2 diabetes. A systematicreview and meta-analysis. JAMA 2007; 298:2654-64.

56. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J,Kanner RE, Connett JE, et al. The effects of a smoking ces-sation intervention on 14,5 year mortality: a randomized cli-nical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-9.

57. Iso H, Date C, Yamamoto A, Toyoshima H,Watanabe Y,Kikuchi S, et al. Smoking cessation and mortality from car-diovascular disease among Japanise men and women: theJACC study. Am J Epidemiol 2005; 161:170-9.

58. De Berardis G, Sacco M, Strippoli GF, Pellegrini F, Gra-ziano G, Tognoni G, et al. Aspirin for primary preventionof cardiovascular events in people with diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2009;339:b4531.

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PREGUNTAS TEST DE EVALUACIÓNTEST ON LINE

Para realizar el test de evaluación, deberá dirigirse, apartir del día 15 de marzo de 2012, a www.dpcap.com,registrarse y, una vez registrado, podrá acceder al aulaDPC, donde está alojada esta actividad junto con el testde evaluación y podrá cumplimentarlo. Una vez cum-plimentado éste, le indicará el resultado y podrá des-cargarse el diploma acreditativo.

Fecha límite de recepción del test: 30 de julio de 2012.

SECRETARÍA TÉCNICA:IM&C • Avda. Alberto Alcocer 13, 1º Dcha.28036 Madrid • Telf: 91 353 33 70.

1. La insulina:a) Es el fármaco más potente para tratar la hiper-

glucemia en la diabetes.

b) Su efecto secundario más frecuente es la hipo-glucemia.

c) No tiene techo terapéutico.

d) Hoy en día la insulina se obtiene por técnicasde ingeniería genética.

e) Todas las anteriores son correctas.

2. Es falso que la insulina basal:a) Se administra con la cena.

b) Es preferible administrarla antes de acostarse.

c) Al inicio del tratamiento se recomienda conti-nuar con los antidiabéticos orales.

d) Su objetivo es normalizar la glucemia basal.

e) Se conoce también con el nombre de insulinade acción prolongada.

3. En relación con el ajuste de dosis de insulina,señalar la respuesta incorrecta:a) Antes de cualquier modificación es necesario

comprobar la persistencia de la alteración.

b) No cambiar la dosis en más de una inyección aldía.

c) Primero se debe ajustar la glucemia basal y des-pués las restantes.

d) Los ajustes de la insulina rápida se realizansegún las glucemias preprandiales.

e) Los ajustes de la insulina basal se hacen con laglucemia basal.

4. En cuanto a las distintas pautas de insulini-zación, es cierto que:

a) La pauta basal plus es la quemejor reproduce lasecreción fisiológica de la insulina.

b) La pauta bolo-basal requiere realizar autocon-troles diarios de glucemia y en la DM2 sereserva para los pacientes que precisan un con-trol óptimo.

c) La pauta basal consiste en sustituir los antidia-béticos orales por una dosis nocturna de insu-lina basal.

d) La eficacia de las insulinas mixtas es muy infe-rior a la pauta bolo-basal.


5. La pauta basal de insulinoterapia:

a) Es la forma más sencilla de comenzar la insuli-nización.

b) Se comienza con 0,2 UI/kg de insulina admi-nistrada por la noche.

c) La dosis se irá ajustando en función de la glu-cemia basal.

d) A y B son correctas.


6. En relación con los diferentes tipos de insu-lina señalar la respuesta correcta:

a) Las insulinas lispro, aspart y NPH son insulinasrápidas.

b) Las insulinas detemir, ILP y glargina son aná-logos basales de la insulina.

c) La insulina humana se absorbe siempre másrápido que los análogos.

d) Las insulinas mixtas son combinaciones deinsulina rápida y basal y su pico de acción



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depende de la proporción de insulina basal quelleven.

e) Las insulinas de origen bovino son las más uti-lizadas actualmente.

7. Marque la respuesta falsa sobre la insulino-terapia en DM2:a) En la actualidad se tiende a instaurar de forma

más precoz el tratamiento con insulina asociadaa antidiabéticos orales.

b) La insulinización precoz ha demostrado dismi-nuir las complicaciones de la diabetes.

c) Cualquier insulina puede utilizarse durante elembarazo.

d) Las diferentes insulinas basales consiguen uncontrol metabólico similar, por lo que la elec-ción de una u otra se realizará en función dela experiencia, preferencias del paciente ycoste.

e) Las insulinas de acción rápida se utilizan paracorregir la hiperglucemia postprandial.

8. Mujer de 74 años de edad, normopeso, dia-bética desde los 63 años. Actualmente en tra-tamiento con 2.550 mg/día de metformina y10mg/día de giblenclamida. Entre sus ante-cedentes destaca insuficiencia cardiaca yHTA. Última HbA1c: 8,1%. Con los datos queconocemos, lo más correcto sería:a) Suspender todos los antidiabéticos orales e ins-

taurar una pauta bolo-basal de insulinoterapia.

b) Añadir una glitazona.

c) Comenzar la insulinización añadiendo unainsulina basal antes de acostarse.

d) Suspender la metformina y añadir una gliptina.

e) Añadir un secretagogo de acción rápida.

9. ¿En cual de los siguientes casos estaría indi-cado comenzar con insulinoterapia?a) Mujer de 68 años, obesa, diabética desde hace

14 años, en tratamiento con dosis máximas demetformina y una HbA1c de 8,9%.

b) Varón de 66 años, diabético desde hace 7 años.Entre sus antecedentes destaca HTA, obesidade insuficiencia renal leve. En tratamiento conmetformina y glimepirida a dosis máximas.Última HbA1c de 8,2%.

c) Varón de 62 años, normopeso, diabético desdehace tres años, sin complicaciones macro nimicrovasculares. Tratamiento con metforminay sitagliptina a dosis plenas. Última HbA1c de8,3%.

d) En todos los anteriores.

e) En ninguno de los anteriores.

10. La automonitorización de la glucosa ensangre por parte de los diabéticos tipo 2:a) Permite ajustar la dosis de insulina.

b) Debe realizarse siempre antes de cada comidaprincipal.

c) Una vez que el paciente ha sido instruido en latécnica no es necesario volver a evaluarla.

d) No debe realizarse en caso de presentar sín-tomas de hipoglucemia.

e) Debe realizarse al menos seis veces al día.

11. Señale la respuesta correcta:a) En las personas con diabetes el abordaje prin-

cipal debe ir encaminado a disminuir las cifrasde glucemia hasta los niveles objetivo.

b) En las personas con diabetes se debe realizar unabordaje precoz y global de todos los factoresde riesgo.

c) El tratamiento antiagregante está bien estable-cido y debe utilizarse obligatoriamente en pre-vención primaria.

d) Los factores de riesgo cardiovascular no inter-accionan entre sí, por lo que las personas condiabetes no presentan un mayor riesgo cardio-vascular que las personas sin diabetes.

e) El factor de riesgo más importante a abordaren caso de que se encuentre presente en per-sonas con diabetes es la hipertensión.

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12. Para la Asociación Americana de Diabetes,las cifras de presión arterial (PA) objetivo enlas personas con diabetes son:a) PA ≥ 130/85 mmHg.

b) PA ≥ 140/90 mmHg.

c) PA ≥ 130/80 mmHg.

d) PA ≥ 125/75 mmHg.

e) Ninguna de las anteriores.

13. Los fármacos a utilizar en los pacientes dia-béticos para tratar la hipertensión arterialson:a) Solamente los fármacos antagonistas del sis-

tema renina angiotensina.

b) Cualquier fármaco de las principales clases defármacos antihipertensivos.

c) Los antagonistas del calcio serán los fármacosde elección en los diabéticos que han presen-tado un infarto de miocardio.

d) Sólo se utilizarán diuréticos.

e) Los betabloqueantes se utilizarán especialmenteen todos los pacientes diabéticos hipertensos.

14. ¿Cuales son las alteraciones lipídicas másfrecuentes en las personas con diabetes?a) Cifras muy elevadas de cLDL.

b) Hipertrigliceridemia, niveles bajos de cHDL yniveles normales o ligeramente incrementadosde cLDL.

c) Hipertrigliceridemia, niveles altos de cHDL yniveles incrementados de cLDL.

d) Niveles bajos de cHDL, niveles de cLDL muyincrementados y niveles bajos de triglicéridos.

e) Hipercolesterolemia, niveles bajos de cHDL ycLDL con triglicéridos elevados.

15. De entre las siguientes señale cuál es lacorrecta:a) La dislipemia es el factor quemás contribuye al

incremento de riesgo cardiovascular en las per-sonas con diabetes.

b) La ADA recomienda realizar una medición delos niveles de lípidos a todas las personasadultas con diabetes en el diagnóstico de laenfermedad y después al menos semestral-mente.

c) Respecto a los objetivos terapéuticos debemostener en cuenta que el objetivo diagnóstico yterapéutico principal en pacientes tanto con,como sin diabetes, son las cifras de colesteroltotal.

d) Las concentraciones elevadas de triglicéridos yde cHDL tuvieron una relación significativa conla enfermedad y mortalidad coronaria.


16. Respecto a la terapia con estatinas, señale larespuesta correcta:

a) La terapia con altas dosis de estatinas está con-traindicada en personas con diabetes mellitustipo 2.

b) El tratamiento con estatinas está indicado apesar de que la paciente esté embarazada.

c) En personas de bajo riesgo, la terapia con esta-tinas debe ser considerada junto a las medidashigiénico-dietéticas si el cLDL permanece > 100mg/dl.

d) Las estatinas no son efectivas en prevención pri-maria.

e) El fármaco más indicado en personas con dia-betes y dislipemia son los fibratos.

17. ¿Cuál de las siguientes consideraciones res-pecto al tabaco es cierta?

a) El dejar de fumar se asocia con un descenso entodas las causas de mortalidad.

b) Las personas que abandonan el tabaco tienenun menor riesgo de presentar diabetes queaquéllas que continúan con su hábito.

c) El consumo de tabaco es un factor de riesgoindependiente para el desarrollo y la progresiónacelerada de la nefropatía diabética.



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d) El tabaquismo es uno de los principales factoresde riesgo cardiovascular tanto en poblacióngeneral como en los pacientes diabéticos.

e) Todas las anteriores.

18. El tratamiento con ácido acetilsalicílico en elpaciente diabético está indicado en lassiguientes situaciones:a) En personas con diabetes que presenten enfer-

medad cardiovascular.

b) El clopidogrel debe ser empleado junto a laácido acetilsalicílico en pacientes en prevenciónsecundaria.

c) En personas con diabetes en prevención pri-maria a dosis de 300 mg/día.

d) En personas con diabetes en prevención secun-daria a dosis de 300 mg/día.

e) En personas con diabetes aunque su riesgo seamuy bajo.

19. Señale la respuesta correcta:a) Últimamente se ha observado una tendencia al

aumento de la mortalidad por causas no car-

diovasculares, sobre todo en diabéticos mayoresde 65 años.

b) Las enfermedades cardiovasculares han dejadode ser la principal causa de mortalidad enpacientes con diabetes.

c) Los factores de riesgo deben ser abordados demanera menos intensa en las personas con dia-betes.

d) En pacientes con infarto de miocardio debe-remos utilizar un diurético para reducir la mor-talidad.

e) La metformina no puede ser utilizada enpacientes con enfermedad cardiovascular.

20. Los niveles objetivos respecto a los lípidos enlas personas con diabetes son:

a) cLDL < 100 mg/dl.

b) Triglicéridos < 150 mg/dl.

c) cHDL < 40 mg/dl.

d) Todas las anteriores son correctas.

e) Solo a y b son correctas.

Abordaje de la diabetes mellitusen Atención Primaria

Insulinoterapia y manejo del restode factores de riesgo cardiovascular


Diabetes


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Diabetes mellitus en atencion primaria - insulinoterapia