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1 Prophylaxie et traitement antiinfectieux de la plaie traumatique Dr Michèle Gerard Service des maladies infectieuses CHU Saint Pierre Plan de l’exposé Physiopathologie de l’infection de la plaie non chirurgicale Antiseptie de la plaie traumatique Antibioprophylaxie Plaie par lacération Morsure Plaie perforante globe occulaire Antibiothérapie SEMINAIRES IRIS

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Prophylaxie et traitement antiinfectieux de la plaie traumatique

Dr Michèle GerardService des maladies infectieuses

CHU Saint Pierre

Plan de l’exposé

Physiopathologie de l’infection de la plaie non chirurgicaleAntiseptie de la plaie traumatiqueAntibioprophylaxie

Plaie par lacérationMorsurePlaie perforante globe occulaire

Antibiothérapie

SEMIN

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S IRIS

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Physiopathologie de l’infection d’une plaie

Concentration microbienne et virulence

Traumatisme tissulaire

Corps étranger

Immunité locale et générale

AntibiothérapieX

XX= risque

Antiseptie Débrider tissus dévitalisésIrrigation plaie

Rôle du corps étranger

Modèle de cage sous cutanée chez le cobayeNb colonies de S.Aureus % infectioncage + 102 CFU 96%cage + 103 CFU 100%

108 CFU 0%Zimmerli JID 1982 146:48

Protéines de l’hôte déposées à la surfae du CE (fibronectine, fibrinogène, collagène, vitronectine)

Module réponse hôte: déficit focal phagocytose et bactéricidie des PMNFacilite l’adhésion de SCN, S aureus

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Immunité locale et générale

Mécanismes locaux de défence impliqués dans la réponse vis à vis des bactéries inoculées dans la plaie

PMN: phagocytoseAC + complément: opsonisation

→ Age→ Diabète→ Traitement par stéroïdes

Antiseptie de la peau léséeSEMIN

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Antiseptiques et désinfectants

≠ Produit miracle.

= Médicament.

Règles d ’administration pour une efficacité maximale et toxicité minimale:- Indications- Modalités d ’application- Dilution

Antiseptique idéal

Bactéricide rapideSpectre étenduActif en présence de matières organiquesNon irritantEffet persistantPas d’émergeance de résistanceNe pas empêcher cicatrisation(< inflammation, atteinte kératinocytes, fibroblastes)

Combinaisonséviter sauf si synergie et compatibilité documentée (iode et alcool, chlorhexidine + cétrimide ou alcool)

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Familles d’antiseptiques

Halogénés Cl- hypochlorites Dakin, Dakin cooper, chloramineI2 iode libre Alcool iodé

iodophore Isobétadine,Braunol

Alcools éthanolisopropanol

Biguanides chlorhexidine Hibitane, Hibidil, Hibiscrub, Hibiguard,

HacdilPeroxydes eau oxygénée H2O2

permanganate de K

Ammonium cétrimide , chlorure benzalkoniumquaternaire (en association avec chlorhexidine: HAC

(+)(+)(+)(+)+++++H2O2

0++++++++Alcool

00+/0+/0++++Ammonium quaternaire

00+++++++Chlorhexidine

++++++++++++++Chlore

(++)(++)++++++++++Iode

SporesMycobacVirusMycoseGram-Gram+

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H2O2action nettoyante mécanique par dégagement d ’ O2 et oxydation des débris organiquesirritant pour les tissus, effet délétère sur fibroblastes et microcirculation

ChlorhexidineAllergisantEffet rémanentGène de résistance (efflux) vis à vis de chlorhexidine, ammonium quaternaire (qac A,B,C)

chez 45% des S aureus de 24 centres européens (MRSA>MSSA)peut être associé à R aux AB

Iodophores:

Polyvinylpyrrolidone PVP-I

Iode libresol aqueuse

Halogénés

ChloreInhibition par matière organique >>Iode

IodePas de résistanceIodophores: complexes entre iode et composés organiquesPeu irritantPeu allergéniqueRémanence ? (« back-diffusing »)

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PVI-liposomale (hydrogel)

↑ efficacité par interaction et adsorption avec surface cellulaire (cell targeting)Libération prolongéeHaute capacité à lier H2O et ↑ humiditéà la surface de la plaie

PVI hydrogel et cicatrisationVogt et al Wound repair and regeneration 2001; 9:116

++++Evaluation clinique

9j11jImpédance –retour N

5%35.7%Perte de greffe

96%75%Taux épithelialisation J11

2115Nb pts

PVI hydrogelChlorhexidine

Etude randomisée

Greffe fraîche, non infectéeSEMIN

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Antibiothérapie de la plaie traumatique

Antibioprophylaxie - généralités

Utilisation d’AB avant une contamination potentielleFenêtre d’opportunité courte< 3-4h modèles animaux expérimentauxSE

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Antibioprophylaxie-généralités

Plaie traumatique = catégorie des plaie contaminées /plaies sales d’embléeAB ne doit pas être actif sur toutes les bactéries potentiellement présentes au site de la plaiePreemptive therapy ?

Type de traumatisme

Fracture ouverte oui systématique

Trauma abdominal et suspicion rupture viscère creux

oui systématique

Fracture faciale oui Machoire/multiples

Morsure Oui facteurs de risque

Plaie par lacération ?

Plaie pénétrante globe occulaire?

Plaie par balle ?

Fracture base du crâne ?

Habitudes, croyances…..Peu d’evidenced based

X x

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Plaie par lacération

Etudes petite taillePas double aveugleExclusion de patients avec facteurs de risqueTaux d’infection peu important (bénéfice potentiel vs coût des AB et ES potentiels ?)

Cummings et al Am J Emerg Med 1995;13:396

Méta-analyse, 7 études randomisées, 1734 pts% infectionOR 1.16 (IC 0.77-1.78)

AB 7%Contrôle 6%

Pas de ≠ si analyse de sous groupes (plaie suturée, plaie main, AB IM ou Pos)

Mais, critères d’exclusion des étudesDiabétiques 2 Plaie >4-8h 3Atteinte nerf ou tendon 3

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Lacération main et MS

Inclusion aussi si plaie >48h, atteinte nerfs, tendonsRandomisée

Amoxy-clav vs rienNb pts 113 137% infection 5% 3.2%

Cassell et al Br J Plast Surg. 1997 50:523-9.

Facteurs de risqueanalyses multivariées

Diabète x13

Lacération MI x33

Lacération <force compressive x21

Lacération > 4 cm x7

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Conclusions

PAS d’AB systématiquesDécontamination + importante que AB AB au cas par cas en fonction

Degré de contamination bactériennePrésence de facteurs potentialisant infection (terre, corps étranger)Exposition de tendons, articulationsFacteurs liés à l’hôte (diabète,…)

Les plaies par morsuresAnimales

Humaines

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Généralités

Fréquentes (0.4 à 1% des consultations aux urgences)Mortalité: 10-20/an aux USAChiens (80-90%) > chats (5-15%) > humains > autres (animaux exotiques)Enfants > adultesRisque infectieux varie en fonction des caratéristiques de la morsure

Chien Chat

EnfantJambes (adulte), Visage/cou (enfant)Lacération, écrasementPlus superficielle4-10% infection

Femmes >20 ansMains

Plaie punctiforme

Plaie profonde→ 50% infection

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Infection des morsures animales Bactériologie

107 pts avec morsure infectéePrélèvements bactério standardisésCritères stricts d’infectionRésultats

Nb médian de germes 5 (0-16)Abcès 16%Plaie purulente 48%Cellulite, lymphangite 22%

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CHIENS

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

Abcès Plaie purulente Plaie non purulente

CHATS

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Abcès Plaie purulente Plaie non purulente

Culture neg

Mixte

Anaérobies seuls

Aérobies seuls

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Etiologie des infections de morsures animales

0 20 40 60 80

Pasteurella sp

Streptococcus sp

Staphylococcus sp

Neisseria sp

Corynebacterium sp

Moraxella sp

Fusobacterium

Bacteroides sp

Porphyromonas sp

Prevotella sp

Peptostreptococcus sp

chatChien

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Ana

Quelques germes…

PasteurellaIntense cellulite se développant <24h

Strepto, Staphylo>24h

Capnocytophaga canimorsus (DF-2)Gram –Associé à sepsis fulminant chez patients avec asplenie, cirrhose, cancer hématologiquesDifficile à isoler: →14j d’incubation pour HC

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Cummings et alAnn Emerg Med 1994;23:535

Meta analyse 8 études prophylaxie AB post

morsures de chien

RR 0.56 (IC 0.38-0.82)

Traitement de 14 patients pour prévenir une

infection

Animaux exotiques

Reptiles (iguanes): herbivores, flore intestinale pour digestion: E coli, Salmonella, Serratia, Enterococcus,…→couverture pour entérobatériesSinges: ± morsures humaine + herpes –virus simiae si macaque /rhésus (risque d’encéphalomyélite fatale hez homme→ Acyclovir si plaie modérée à haut risque

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Morsures humaines

Taux intermédiaire d’infection: 10-17%(? Biais sélection lié à publiation infection de « clench-fist injury » - CFI)CFI: touche 3ième 4ième articulation métacarpo-phalangienne main dominanteFlore:

anaérobies (50-90%: peptostreptococcus, fusobacterium, prevotella, porphyromonas - ! Beta lactamase) Eikenella corrodens: 25 % des CFI < plaque dentaire = niche écologiquestreptocoque, staphylocoque

Aussi…..

Morsures humaine impliquées dans transmission hépatite B, C, tuberculose,

syphilis, VIH, tétanos

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Facteurs de risque d’infections

NONVisage: bien vascularisé; 1.5-5%

OUIMains: Risque d’infection structures tendineuses, articulations, osChien 30%, humain: 25-50%CFI: rétraction proximale de la peau avec plaie « scellée », mauvaise visualisation lésions profondes

Rôle des AB

Controversé

Pas d’antibiotiques en routine, pas de prélèvements bactério de la plaie fraîche

Prophylaxie (3-5j) pour morsures à haut risque

Mains surtout si Clench-fist injury Morsures punctiforme (surtout si chat)Morsures > 8hPatient immunocompromis, >50 ansPlaie nécessitant débridage

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Choix des ABProphylactiques et curatifs

Amoxycilline/clavulanate(pas C1, oxacilline, erythromycine)

Si allergie pénicilline:

Adulte: clindamycine + fluoroquinoloneEnfant: clindamycine + cotrimoxazole

(Pasteurella et Eikenella R érythromyine et clindamyine)

Aussi….

Prophylaxie antitétanique Animal: évaluer besoins prophylaxie pour rageHomme: évaluer besoins prophylaxie post exposition Hépatite B, VIH

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Prévention de la rage

Prophylaxie de la rage

Belgique pays déclaré exempt de rage depuis 2001Pays limitrophes

Luxembourg: rage éradiquéeHollande : pas de cas en 2004 France: 1 chien < MarocAllemagne: 4 cas en 2004

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Exposition à la rage

Prophylaxie post exposition à envisager uniquement si

chien non autochtonemorsure de chauve sourisRetour pays endémique

Prophylaxie à administrer quelque soit le délai depuis l’exposition (incubation 1-3mois; 2 sem à >1an)

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Traitement post exposition

à la rageSi contact direct mais sans lésions cutanées ou si contact indirect: aucun traitement même si animal enragé Si animal ne peut être mis en observation: d’office 4-5 vaccins + gammagl. Si animal mis en observation

morsures multiples, importantes: d’office 1 vaccin + gammagl.morsures mineures, égratinures: en fonction évolution de l’animal pdt 10j de surveillance

Dr Costi Institut Pasteur 02 373 31 11

Antibiothérapie de la plaie pénétrante du globe occulaireSE

MINAIRE

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Etiologie des endophtalmites

post cataracte

62%

post chirurgie glaucome

14%

post ulcération cornéenne

kératite6%

post traumatique

9%

post chirurgie autre

5%

métastatique4%

Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022

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Bactériologie de l’endophthalmite post traumatique

Gram + autres 47%Bacillus cereus 18%Culture mixte 18%Gram - 12%Culture - 24%

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Facteurs de risque

Série de 251 traumatismes occulairesTaux d’infection: 6.8% (IC 95%:4.1-10.8%)Facteurs de risque (analyse multivariée)

Plaie contaminée* x 5.3 (IC 1.5-18.7)Brèche capsule cristallin x 4.4 (IC 1.2-15.6)Prise en charge > 12h x 1.013 par heure de

délais (IC 1.002-1.024)Pas d’impact: âge, AB préopératoire,site ant ou post,

Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022

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Impact du corps étranger (CE)CONTROVERSE !

Fréquence 13% vs 4.4% (p 0.02)Type de corps étranger

• Contaminé (n=23) 21.7% p 0.09• Non contaminé (n= 38) 5.3%

Fréquence 34/492 (6.9%)Facteurs de risque âge >50ans

délai > 24h

Fréquence 7/130 (5.4%) – 100% Ab IVFacteurs de risque Bois (50%) >métalliques (4.1%)

Retrait CE >24h

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Rôle des AB préopératoires

Modèles animaux: AB > rien (Intravitréens et systémiques) Etudes cliniques: ?

données anecdotiques pas d’évidence clinique

AB topiques préopératoire (n= 243)Oui (n=47) 8.5% p= 0.23Non (n=196) 3.6%

AB IV ou oraux préopératoire (n=243)Oui (n=80) 3.8% p= 1Non (n=163) 4.9%

Aucun impact des AB peropératoire (intravitréens, topiques, IV, per os)

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AB prophylatiques: ConsensusPas de culture préopératoire (non prédictif)AB prophylactiques dans trauma à haut risque

Atteinte cristallinDélai >24hPlaie contaminéeCorps étranger ?

Quels ABVanco+ imipenem ou ceftazidime ou aminoside intravitréenFluoroquinolone p os (biodisponibilité 90% pour levofloxaine) et bonne pénétration dans humeur aqueuse

Pas de vitrectomie systématique

Si ≥2 facteursSE

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Antibiothérapie de la plaie infectée

Continuum des infections des tissus mous

1. abcès focal2. cellulite,érysipèle, lymphangite3. cellulite progressive, infection tissus sous

cutanés avec manifestations systémiques4. infections nécrosantes progressives5. gangrène

1 2 3 4 5

Colonisation NécroseSEMIN

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Infections superficielles

Staphyloques, streptocoques

Oxacilline, C1

si allergie pénicillineClindamycine (5.5 % R streptocoque pyogène)

Erythromycine (6.5 % R streptocoque pyogène)

Signes cliniques évocateurs d’infection progressive nécrosante

Œdème au delà de l’érythèmeColoration violacéeAspect ecchymotiqueCrépitation, présence de gaz à la RxVésicules Douleur dysproportionnée à la lésionAnesthésie cutanéeCellulite réfractaireOdeur nauséabondeChoc, acidose, coagulopathie

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Etiologie des fasciites nécrosantes (FN)

31%

52%

17%

Anaerobies

Gram+

Gram-

� ! ! " ��# ���$ �% " �& � �� �' ( �' �' �� (

Patients consécutifs avec une FN 12/90 à 12/95 N= 45

•78% polymicrobiennes

•22% monomicrobiennes

- S.aureus

- S.pyogenes

-Clostridium sp

• 56% post IVDU

Etiologie microbienne des FN

15%

12%

11%

14%10%

7%

29%

2%

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SEMIN

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Traitement antibiotique empirique des FN

Amoxycilline/clavulanate + aminosidefluoroquinolone

Clindamycine + aminosidefluoroquinoloneaztreonam

Carbapenem

Infections sévères à Clostridium et strepto pyogène

Pen G IV+

ClindamycineEffet inoculumInhibition sécrétion toxinesEffet immunomodulateur (↓ sécrétion TNF)R clinda

SEMIN

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Vibrio vulnificus

BGN; <flore marineRisque de cellulite (48h) rapidement progressive + bulles + nécrose (25%)Risque: plaie acquise

dans eau salée mois été ( > 15°C)Nettoyage crustacé (huitres, crabe) > certains poisson

Risque de sepsis († 50%) si cirrhose, surcharge fer (hémochromatose, anémie hémolytique, IRC, ..)Traitement: C3, tétracyclines, FQ

Aeromonas hydrophila

BGN, habitant eau douce vive ou stagnanteSi trauma dans eau douce, infection post utilisation de sangsuesCellulite en 8-48h, suppuration,nécrose, signes systémiques → fasciite, myositeSepsis si immunocompromis Traitement: aminosides, FQ, C3

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C’est fini….

Antiseptiques diversSEMIN

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Association de germicides

Effet synergique possibleChlorhexidine + alcool ou cétrimideIode + alcool

Associations ne sont pas toutes bénéfiques (Incompatibilité) Prudence d ’emploi ! � rincer entre chaque applicationH2O2+ PVP-I: explosion par libération d ’O2

Iode et mercure: sels insolublesIode et Ag (flammazine):noircissement Iode et chlorhexidine: réduction de l ’activitéSavon et cétrimide: neutralisation de l ’activité

Toxicité/ inconvénients des germicides

Iode libre brûlures, sensibilisation, hypothyroïdieChlorhexidine dermatose, activité ↓ par eau durePhénols neurotoxicité , polluants, irritantsMétaux bactériostatiques, toxiques, allergisantsColorants bactériostatiques, tannantAcides bactériostatiques, toxiques,

RESORPTION ! ↑ ↑ si NN, application chronique, dermatoses, pansement

occlusif (5 à 10 ×)

SEMIN

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Germicides: ammonium quaternaire (1)

Agents cationiques: composé bipolaireR1 R2

N X-R3 R4

- 1 pôle hydrophile chargé + responsable de l ’activité de surface

- 1 pôle hydrophobe chargé négativement���� en solution aqueuse se dissocie en cation���� agent surfactif avec activité détergeante et

antimicrobienne

Germicides: ammonium quaternaireactivité en présence de matières organiques

+ actifs à ph 7.4-11Incompatible avec les savons qui sont anioniques (chargés -)actif:

gram+ bactériostatique sur gram - et inactif sur PYOVirus lipophilesMycose (fungistatique!)

pas actif: mycobactéries, spores, virus nus

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Germicides: chlorhexidine

↓ activité en présence de matières organiques, de substances anioniques (savons) et d ’eau dure.Surtout active à ph 5.5 -7.actif:

Gram - ,>gram –moins actif sur mycose (fungistatique) et mycobactéries

pas actif: virus, sporesEffet persistant (6 h)

Germicides halogénés: Iode (1)

Actif sous sa forme libre (1-2 mg/L)Formes d ’utilisation- Iode (teinture I2, lugol, alcool iodé)- Iodophores: complexe lâche de polymères neutre (PVP) +

iode élémentaire.Activité de PVP-I ↑ par la dilution.↓ de l ’ activité en présence de matières organiques (moins que le chlore, alcool iodé plus que iodophores).

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Germicides halogénés: Iode (2)

Rémanence ? (« back-diffusing »)Activité ↑ à ph acide.actif:

Gram - , gram -, virusmoins actif sur mycose et mycobactéries(action lente)

pas actif:spores (pour concentrations utilisées en antiseptie)

Germicides halogénés: chlore

Utilisé sous sa forme- Inorganique: hypochlorite de NA

(eau de javel, Dakin)- Organique:chloramineSolutions instables, à préparer fraîchement↓ de l’activité en présence de matières organiques+ actif à ph acide

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Germicides oxydants:peroxyde d ’hydrogène (1)

H2O2 ou eau oxygénée 3% ou 10 volumestrès répandue dans la nature.non polluant, se dégrade en H2O et O2.

propriétés désodorisantes.action nettoyante mécanique par dégagement d ’ O2 et oxydation des débris organiques.Fort irritant pour les tissus

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