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Prophylaxie et traitement antiinfectieux de la plaie traumatique
Dr Michèle GerardService des maladies infectieuses
CHU Saint Pierre
Plan de l’exposé
Physiopathologie de l’infection de la plaie non chirurgicaleAntiseptie de la plaie traumatiqueAntibioprophylaxie
Plaie par lacérationMorsurePlaie perforante globe occulaire
Antibiothérapie
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Physiopathologie de l’infection d’une plaie
Concentration microbienne et virulence
Traumatisme tissulaire
Corps étranger
Immunité locale et générale
AntibiothérapieX
XX= risque
Antiseptie Débrider tissus dévitalisésIrrigation plaie
Rôle du corps étranger
Modèle de cage sous cutanée chez le cobayeNb colonies de S.Aureus % infectioncage + 102 CFU 96%cage + 103 CFU 100%
108 CFU 0%Zimmerli JID 1982 146:48
Protéines de l’hôte déposées à la surfae du CE (fibronectine, fibrinogène, collagène, vitronectine)
Module réponse hôte: déficit focal phagocytose et bactéricidie des PMNFacilite l’adhésion de SCN, S aureus
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Immunité locale et générale
Mécanismes locaux de défence impliqués dans la réponse vis à vis des bactéries inoculées dans la plaie
PMN: phagocytoseAC + complément: opsonisation
→ Age→ Diabète→ Traitement par stéroïdes
Antiseptie de la peau léséeSEMIN
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Antiseptiques et désinfectants
≠ Produit miracle.
= Médicament.
Règles d ’administration pour une efficacité maximale et toxicité minimale:- Indications- Modalités d ’application- Dilution
Antiseptique idéal
Bactéricide rapideSpectre étenduActif en présence de matières organiquesNon irritantEffet persistantPas d’émergeance de résistanceNe pas empêcher cicatrisation(< inflammation, atteinte kératinocytes, fibroblastes)
Combinaisonséviter sauf si synergie et compatibilité documentée (iode et alcool, chlorhexidine + cétrimide ou alcool)
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Familles d’antiseptiques
Halogénés Cl- hypochlorites Dakin, Dakin cooper, chloramineI2 iode libre Alcool iodé
iodophore Isobétadine,Braunol
Alcools éthanolisopropanol
Biguanides chlorhexidine Hibitane, Hibidil, Hibiscrub, Hibiguard,
HacdilPeroxydes eau oxygénée H2O2
permanganate de K
Ammonium cétrimide , chlorure benzalkoniumquaternaire (en association avec chlorhexidine: HAC
(+)(+)(+)(+)+++++H2O2
0++++++++Alcool
00+/0+/0++++Ammonium quaternaire
00+++++++Chlorhexidine
++++++++++++++Chlore
(++)(++)++++++++++Iode
SporesMycobacVirusMycoseGram-Gram+
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H2O2action nettoyante mécanique par dégagement d ’ O2 et oxydation des débris organiquesirritant pour les tissus, effet délétère sur fibroblastes et microcirculation
ChlorhexidineAllergisantEffet rémanentGène de résistance (efflux) vis à vis de chlorhexidine, ammonium quaternaire (qac A,B,C)
chez 45% des S aureus de 24 centres européens (MRSA>MSSA)peut être associé à R aux AB
Iodophores:
Polyvinylpyrrolidone PVP-I
Iode libresol aqueuse
Halogénés
ChloreInhibition par matière organique >>Iode
IodePas de résistanceIodophores: complexes entre iode et composés organiquesPeu irritantPeu allergéniqueRémanence ? (« back-diffusing »)
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PVI-liposomale (hydrogel)
↑ efficacité par interaction et adsorption avec surface cellulaire (cell targeting)Libération prolongéeHaute capacité à lier H2O et ↑ humiditéà la surface de la plaie
PVI hydrogel et cicatrisationVogt et al Wound repair and regeneration 2001; 9:116
++++Evaluation clinique
9j11jImpédance –retour N
5%35.7%Perte de greffe
96%75%Taux épithelialisation J11
2115Nb pts
PVI hydrogelChlorhexidine
Etude randomisée
Greffe fraîche, non infectéeSEMIN
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Antibiothérapie de la plaie traumatique
Antibioprophylaxie - généralités
Utilisation d’AB avant une contamination potentielleFenêtre d’opportunité courte< 3-4h modèles animaux expérimentauxSE
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Antibioprophylaxie-généralités
Plaie traumatique = catégorie des plaie contaminées /plaies sales d’embléeAB ne doit pas être actif sur toutes les bactéries potentiellement présentes au site de la plaiePreemptive therapy ?
Type de traumatisme
Fracture ouverte oui systématique
Trauma abdominal et suspicion rupture viscère creux
oui systématique
Fracture faciale oui Machoire/multiples
Morsure Oui facteurs de risque
Plaie par lacération ?
Plaie pénétrante globe occulaire?
Plaie par balle ?
Fracture base du crâne ?
Habitudes, croyances…..Peu d’evidenced based
X x
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Plaie par lacération
Etudes petite taillePas double aveugleExclusion de patients avec facteurs de risqueTaux d’infection peu important (bénéfice potentiel vs coût des AB et ES potentiels ?)
Cummings et al Am J Emerg Med 1995;13:396
Méta-analyse, 7 études randomisées, 1734 pts% infectionOR 1.16 (IC 0.77-1.78)
AB 7%Contrôle 6%
Pas de ≠ si analyse de sous groupes (plaie suturée, plaie main, AB IM ou Pos)
Mais, critères d’exclusion des étudesDiabétiques 2 Plaie >4-8h 3Atteinte nerf ou tendon 3
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Lacération main et MS
Inclusion aussi si plaie >48h, atteinte nerfs, tendonsRandomisée
Amoxy-clav vs rienNb pts 113 137% infection 5% 3.2%
Cassell et al Br J Plast Surg. 1997 50:523-9.
Facteurs de risqueanalyses multivariées
Diabète x13
Lacération MI x33
Lacération <force compressive x21
Lacération > 4 cm x7
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Conclusions
PAS d’AB systématiquesDécontamination + importante que AB AB au cas par cas en fonction
Degré de contamination bactériennePrésence de facteurs potentialisant infection (terre, corps étranger)Exposition de tendons, articulationsFacteurs liés à l’hôte (diabète,…)
Les plaies par morsuresAnimales
Humaines
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Généralités
Fréquentes (0.4 à 1% des consultations aux urgences)Mortalité: 10-20/an aux USAChiens (80-90%) > chats (5-15%) > humains > autres (animaux exotiques)Enfants > adultesRisque infectieux varie en fonction des caratéristiques de la morsure
Chien Chat
EnfantJambes (adulte), Visage/cou (enfant)Lacération, écrasementPlus superficielle4-10% infection
Femmes >20 ansMains
Plaie punctiforme
Plaie profonde→ 50% infection
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Infection des morsures animales Bactériologie
107 pts avec morsure infectéePrélèvements bactério standardisésCritères stricts d’infectionRésultats
Nb médian de germes 5 (0-16)Abcès 16%Plaie purulente 48%Cellulite, lymphangite 22%
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CHIENS
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
Abcès Plaie purulente Plaie non purulente
CHATS
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Abcès Plaie purulente Plaie non purulente
Culture neg
Mixte
Anaérobies seuls
Aérobies seuls
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Etiologie des infections de morsures animales
0 20 40 60 80
Pasteurella sp
Streptococcus sp
Staphylococcus sp
Neisseria sp
Corynebacterium sp
Moraxella sp
Fusobacterium
Bacteroides sp
Porphyromonas sp
Prevotella sp
Peptostreptococcus sp
chatChien
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Ana
Quelques germes…
PasteurellaIntense cellulite se développant <24h
Strepto, Staphylo>24h
Capnocytophaga canimorsus (DF-2)Gram –Associé à sepsis fulminant chez patients avec asplenie, cirrhose, cancer hématologiquesDifficile à isoler: →14j d’incubation pour HC
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Cummings et alAnn Emerg Med 1994;23:535
Meta analyse 8 études prophylaxie AB post
morsures de chien
RR 0.56 (IC 0.38-0.82)
Traitement de 14 patients pour prévenir une
infection
Animaux exotiques
Reptiles (iguanes): herbivores, flore intestinale pour digestion: E coli, Salmonella, Serratia, Enterococcus,…→couverture pour entérobatériesSinges: ± morsures humaine + herpes –virus simiae si macaque /rhésus (risque d’encéphalomyélite fatale hez homme→ Acyclovir si plaie modérée à haut risque
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Morsures humaines
Taux intermédiaire d’infection: 10-17%(? Biais sélection lié à publiation infection de « clench-fist injury » - CFI)CFI: touche 3ième 4ième articulation métacarpo-phalangienne main dominanteFlore:
anaérobies (50-90%: peptostreptococcus, fusobacterium, prevotella, porphyromonas - ! Beta lactamase) Eikenella corrodens: 25 % des CFI < plaque dentaire = niche écologiquestreptocoque, staphylocoque
Aussi…..
Morsures humaine impliquées dans transmission hépatite B, C, tuberculose,
syphilis, VIH, tétanos
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Facteurs de risque d’infections
NONVisage: bien vascularisé; 1.5-5%
OUIMains: Risque d’infection structures tendineuses, articulations, osChien 30%, humain: 25-50%CFI: rétraction proximale de la peau avec plaie « scellée », mauvaise visualisation lésions profondes
Rôle des AB
Controversé
Pas d’antibiotiques en routine, pas de prélèvements bactério de la plaie fraîche
Prophylaxie (3-5j) pour morsures à haut risque
Mains surtout si Clench-fist injury Morsures punctiforme (surtout si chat)Morsures > 8hPatient immunocompromis, >50 ansPlaie nécessitant débridage
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Choix des ABProphylactiques et curatifs
Amoxycilline/clavulanate(pas C1, oxacilline, erythromycine)
Si allergie pénicilline:
Adulte: clindamycine + fluoroquinoloneEnfant: clindamycine + cotrimoxazole
(Pasteurella et Eikenella R érythromyine et clindamyine)
Aussi….
Prophylaxie antitétanique Animal: évaluer besoins prophylaxie pour rageHomme: évaluer besoins prophylaxie post exposition Hépatite B, VIH
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Prévention de la rage
Prophylaxie de la rage
Belgique pays déclaré exempt de rage depuis 2001Pays limitrophes
Luxembourg: rage éradiquéeHollande : pas de cas en 2004 France: 1 chien < MarocAllemagne: 4 cas en 2004
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Exposition à la rage
Prophylaxie post exposition à envisager uniquement si
chien non autochtonemorsure de chauve sourisRetour pays endémique
Prophylaxie à administrer quelque soit le délai depuis l’exposition (incubation 1-3mois; 2 sem à >1an)
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Traitement post exposition
à la rageSi contact direct mais sans lésions cutanées ou si contact indirect: aucun traitement même si animal enragé Si animal ne peut être mis en observation: d’office 4-5 vaccins + gammagl. Si animal mis en observation
morsures multiples, importantes: d’office 1 vaccin + gammagl.morsures mineures, égratinures: en fonction évolution de l’animal pdt 10j de surveillance
Dr Costi Institut Pasteur 02 373 31 11
Antibiothérapie de la plaie pénétrante du globe occulaireSE
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Etiologie des endophtalmites
post cataracte
62%
post chirurgie glaucome
14%
post ulcération cornéenne
kératite6%
post traumatique
9%
post chirurgie autre
5%
métastatique4%
Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022
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Bactériologie de l’endophthalmite post traumatique
Gram + autres 47%Bacillus cereus 18%Culture mixte 18%Gram - 12%Culture - 24%
Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022
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Facteurs de risque
Série de 251 traumatismes occulairesTaux d’infection: 6.8% (IC 95%:4.1-10.8%)Facteurs de risque (analyse multivariée)
Plaie contaminée* x 5.3 (IC 1.5-18.7)Brèche capsule cristallin x 4.4 (IC 1.2-15.6)Prise en charge > 12h x 1.013 par heure de
délais (IC 1.002-1.024)Pas d’impact: âge, AB préopératoire,site ant ou post,
Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022
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Impact du corps étranger (CE)CONTROVERSE !
Fréquence 13% vs 4.4% (p 0.02)Type de corps étranger
• Contaminé (n=23) 21.7% p 0.09• Non contaminé (n= 38) 5.3%
Fréquence 34/492 (6.9%)Facteurs de risque âge >50ans
délai > 24h
Fréquence 7/130 (5.4%) – 100% Ab IVFacteurs de risque Bois (50%) >métalliques (4.1%)
Retrait CE >24h
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Rôle des AB préopératoires
Modèles animaux: AB > rien (Intravitréens et systémiques) Etudes cliniques: ?
données anecdotiques pas d’évidence clinique
AB topiques préopératoire (n= 243)Oui (n=47) 8.5% p= 0.23Non (n=196) 3.6%
AB IV ou oraux préopératoire (n=243)Oui (n=80) 3.8% p= 1Non (n=163) 4.9%
Aucun impact des AB peropératoire (intravitréens, topiques, IV, per os)
Essex - Ophthalmology 2004; 111:2015-2022
AB prophylatiques: ConsensusPas de culture préopératoire (non prédictif)AB prophylactiques dans trauma à haut risque
Atteinte cristallinDélai >24hPlaie contaminéeCorps étranger ?
Quels ABVanco+ imipenem ou ceftazidime ou aminoside intravitréenFluoroquinolone p os (biodisponibilité 90% pour levofloxaine) et bonne pénétration dans humeur aqueuse
Pas de vitrectomie systématique
Si ≥2 facteursSE
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Antibiothérapie de la plaie infectée
Continuum des infections des tissus mous
1. abcès focal2. cellulite,érysipèle, lymphangite3. cellulite progressive, infection tissus sous
cutanés avec manifestations systémiques4. infections nécrosantes progressives5. gangrène
1 2 3 4 5
Colonisation NécroseSEMIN
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Infections superficielles
Staphyloques, streptocoques
Oxacilline, C1
si allergie pénicillineClindamycine (5.5 % R streptocoque pyogène)
Erythromycine (6.5 % R streptocoque pyogène)
Signes cliniques évocateurs d’infection progressive nécrosante
Œdème au delà de l’érythèmeColoration violacéeAspect ecchymotiqueCrépitation, présence de gaz à la RxVésicules Douleur dysproportionnée à la lésionAnesthésie cutanéeCellulite réfractaireOdeur nauséabondeChoc, acidose, coagulopathie
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Etiologie des fasciites nécrosantes (FN)
31%
52%
17%
Anaerobies
Gram+
Gram-
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Patients consécutifs avec une FN 12/90 à 12/95 N= 45
•78% polymicrobiennes
•22% monomicrobiennes
- S.aureus
- S.pyogenes
-Clostridium sp
• 56% post IVDU
Etiologie microbienne des FN
15%
12%
11%
14%10%
7%
29%
2%
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Traitement antibiotique empirique des FN
Amoxycilline/clavulanate + aminosidefluoroquinolone
Clindamycine + aminosidefluoroquinoloneaztreonam
Carbapenem
Infections sévères à Clostridium et strepto pyogène
Pen G IV+
ClindamycineEffet inoculumInhibition sécrétion toxinesEffet immunomodulateur (↓ sécrétion TNF)R clinda
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Vibrio vulnificus
BGN; <flore marineRisque de cellulite (48h) rapidement progressive + bulles + nécrose (25%)Risque: plaie acquise
dans eau salée mois été ( > 15°C)Nettoyage crustacé (huitres, crabe) > certains poisson
Risque de sepsis († 50%) si cirrhose, surcharge fer (hémochromatose, anémie hémolytique, IRC, ..)Traitement: C3, tétracyclines, FQ
Aeromonas hydrophila
BGN, habitant eau douce vive ou stagnanteSi trauma dans eau douce, infection post utilisation de sangsuesCellulite en 8-48h, suppuration,nécrose, signes systémiques → fasciite, myositeSepsis si immunocompromis Traitement: aminosides, FQ, C3
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C’est fini….
Antiseptiques diversSEMIN
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Association de germicides
Effet synergique possibleChlorhexidine + alcool ou cétrimideIode + alcool
Associations ne sont pas toutes bénéfiques (Incompatibilité) Prudence d ’emploi ! � rincer entre chaque applicationH2O2+ PVP-I: explosion par libération d ’O2
Iode et mercure: sels insolublesIode et Ag (flammazine):noircissement Iode et chlorhexidine: réduction de l ’activitéSavon et cétrimide: neutralisation de l ’activité
Toxicité/ inconvénients des germicides
Iode libre brûlures, sensibilisation, hypothyroïdieChlorhexidine dermatose, activité ↓ par eau durePhénols neurotoxicité , polluants, irritantsMétaux bactériostatiques, toxiques, allergisantsColorants bactériostatiques, tannantAcides bactériostatiques, toxiques,
RESORPTION ! ↑ ↑ si NN, application chronique, dermatoses, pansement
occlusif (5 à 10 ×)
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Germicides: ammonium quaternaire (1)
Agents cationiques: composé bipolaireR1 R2
N X-R3 R4
- 1 pôle hydrophile chargé + responsable de l ’activité de surface
- 1 pôle hydrophobe chargé négativement���� en solution aqueuse se dissocie en cation���� agent surfactif avec activité détergeante et
antimicrobienne
Germicides: ammonium quaternaireactivité en présence de matières organiques
+ actifs à ph 7.4-11Incompatible avec les savons qui sont anioniques (chargés -)actif:
gram+ bactériostatique sur gram - et inactif sur PYOVirus lipophilesMycose (fungistatique!)
pas actif: mycobactéries, spores, virus nus
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Germicides: chlorhexidine
↓ activité en présence de matières organiques, de substances anioniques (savons) et d ’eau dure.Surtout active à ph 5.5 -7.actif:
Gram - ,>gram –moins actif sur mycose (fungistatique) et mycobactéries
pas actif: virus, sporesEffet persistant (6 h)
Germicides halogénés: Iode (1)
Actif sous sa forme libre (1-2 mg/L)Formes d ’utilisation- Iode (teinture I2, lugol, alcool iodé)- Iodophores: complexe lâche de polymères neutre (PVP) +
iode élémentaire.Activité de PVP-I ↑ par la dilution.↓ de l ’ activité en présence de matières organiques (moins que le chlore, alcool iodé plus que iodophores).
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Germicides halogénés: Iode (2)
Rémanence ? (« back-diffusing »)Activité ↑ à ph acide.actif:
Gram - , gram -, virusmoins actif sur mycose et mycobactéries(action lente)
pas actif:spores (pour concentrations utilisées en antiseptie)
Germicides halogénés: chlore
Utilisé sous sa forme- Inorganique: hypochlorite de NA
(eau de javel, Dakin)- Organique:chloramineSolutions instables, à préparer fraîchement↓ de l’activité en présence de matières organiques+ actif à ph acide
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Germicides oxydants:peroxyde d ’hydrogène (1)
H2O2 ou eau oxygénée 3% ou 10 volumestrès répandue dans la nature.non polluant, se dégrade en H2O et O2.
propriétés désodorisantes.action nettoyante mécanique par dégagement d ’ O2 et oxydation des débris organiques.Fort irritant pour les tissus
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