MENINGITISMENINGITIS

Proceso infeccioso de las leptomeningesProceso infeccioso de las leptomeninges

RN: E. Coli, Estreptococo grupo BRN: E. Coli, Estreptococo grupo B

Lactantes: H. influenzae tipo B, Lactantes: H. influenzae tipo B, NeumococoNeumococo

Escolares: NeumococoEscolares: Neumococo

N. meningitidis: excepcional en BoliviaN. meningitidis: excepcional en Bolivia

HibHib

1/250 niños < 5 años1/250 niños < 5 años

Más frecuente entre 6 y 24 mesesMás frecuente entre 6 y 24 meses

Más frecuente en varonesMás frecuente en varones

Reducción importante con la vacunaReducción importante con la vacuna

Scheifele D, Halperin S, Law B, King A. Invasive Haemophilus influenzae type b infections in vaccinated and unvaccinated children in Canada, 2001–2003. CMAJ 2005; 172: 53-6

HibHib

En el condado de Dallas, Texas, la En el condado de Dallas, Texas, la incidencia annual de enfermedad por incidencia annual de enfermedad por HaemophilusHaemophilus en niños menores de 5 en niños menores de 5 años se redujo de 158 casos por 100,000 años se redujo de 158 casos por 100,000 personas-años en 1983 a 9 casos por personas-años en 1983 a 9 casos por 100,000 en 1991 100,000 en 1991

Murphy el al., 1993Murphy el al., 1993

NeumococoNeumococo

Casi todas las cepas de neumococo resistente a Casi todas las cepas de neumococo resistente a la penicilina que causan meningitis pertenecen a la penicilina que causan meningitis pertenecen a los serotipos 6, 14, 19, y 23los serotipos 6, 14, 19, y 23La cápsula de estos organismos ayuda a las La cápsula de estos organismos ayuda a las bacterias a resistir fagocitosis, y los polímeros bacterias a resistir fagocitosis, y los polímeros del ácido teicoico de la pared bacteriana del ácido teicoico de la pared bacteriana determinan la virulencia y la respuesta determinan la virulencia y la respuesta inflamatoria del huésped inflamatoria del huésped

Tuomanen et al., 1985Tuomanen et al., 1985

Infección bacteriana

Bacteremia o infección en la vecindad

Invasión y multiplicación en espacio subaracnoideo

Inflamación de espacio subaracnoideo, liberación

de mediadores

Migración de GB

Apoptosis neuronal, edema

citotóxico

Resistencia al flujo de LCR

Permeabilidad de la barrera sangre-LCR

Activación de la vía de coagulación tisular

Trombosis y vasculitis microvascular

Necrosis neuronal

Edema citotóxico

Edema intersticial

Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana

Liberación de citoquinas, inflamación de Liberación de citoquinas, inflamación de espacio subaracnoideo: fiebre y cefaleaespacio subaracnoideo: fiebre y cefalea

Encefalopatía subpial causada por Encefalopatía subpial causada por mediadores: meningismo, confusión y mediadores: meningismo, confusión y ↓↓ de glucorraquiade glucorraquia

Alteración de la barrera hemato-cerebral, Alteración de la barrera hemato-cerebral, edema cerebral: alt. conciencia, edema cerebral: alt. conciencia, ↑ p↑ presión resión LCR, LCR, ↑↑ proteina y síntomas focales proteina y síntomas focales

Eventos precoces

Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana

↑ ↑ flujo sanguineo cerebral, edema y flujo sanguineo cerebral, edema y vasculitis: ↓ conciencia, convulsiones y vasculitis: ↓ conciencia, convulsiones y signos neurologicos focalizados (ej. signos neurologicos focalizados (ej. parálisis de pares craneales) parálisis de pares craneales)

Eventos intermedios

Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana

Daño neuronal focal: parálisis, Daño neuronal focal: parálisis, alteraciones de conciencia, coma y alteraciones de conciencia, coma y eventualmente muerte eventualmente muerte

Eventos tardíos

ClínicaClínica

RN: signos inespecíficos (sepsis)RN: signos inespecíficos (sepsis)

< 18 meses: signos meníngeos raros< 18 meses: signos meníngeos raros

> 18 meses: rigidez de nuca, Kernig, > 18 meses: rigidez de nuca, Kernig, BrudzinskiBrudzinski

Convulsiones 1/3Convulsiones 1/3

Fiebre, irritabilidad, anorexiaFiebre, irritabilidad, anorexia

LCRLCR

0 - 30 mg/dL20 - 40 mg/dL40 - 60 mg/dL> 40 mg/dl, ó > 1/2 de glucemia

Glucosa

>100 mg/dL80 - 100 mg/dL50 - 80 mg/dL0 - 40 mg/dlProteínas

0 - 40%60 - 100%60 - 100%100%Linfocitos

60 - 100%0 - 40%0 - 40%0%Neutrófilos

200 - 10,00050 - 50050 - 1,000<10Células

AumentadaAumentadaAumentada9-12 cm H2OPresión

Turbio y purulentoClaro u opalescente

Claro u opalescenteCristal de rocaAspecto

M. bacterianaM. tuberculosaM. viralNormal

LCR en RNLCR en RN

48-625538-6448Glucosa (mg/dL)

27-654740-1487350-180110Proteínas(mg/dL)

0-520-267Neutrófilos (%)

0-930-42127-4412Células

RangoPromedioRangoPromedioRangoPromedio

Término, una semana de vida

Término, un día de vidaPretérmino

TratamientoTratamiento

< 3m: ampicilina + aminoglucósido o < 3m: ampicilina + aminoglucósido o cefalosporinascefalosporinas

> 3m: penicilina, o vancomicina + > 3m: penicilina, o vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona (resistencia al cefotaxima o ceftriaxona (resistencia al neumococo)neumococo)

DexametasonaDexametasona

Wubbel L, McCracken G H Jr. Management of Bacterial Meningitis: 1998. Pediatrics in Review 1998; 19: 78-84

TratamientoTratamiento

Cefotaxima: 75 mg/kg/dosis c/6 horasCefotaxima: 75 mg/kg/dosis c/6 horas

Vancomicina: 60 mg/kg/díaVancomicina: 60 mg/kg/día

Ceftriaxona: 80 – 100 mg/kg/díaCeftriaxona: 80 – 100 mg/kg/día

Wubbel L, McCracken G H Jr. Management of Bacterial Meningitis: 1998. Pediatrics in Review 1998; 19: 78-84