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Etiología, fisiopatología, características clínicas y complicaciones de la endocarditis bacteriana.
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Endocarditis BacterianaRefiere a una infección bacteriana de superficie endocárdica y
válvulas cardiacas.
≠ Endarteritis: afectación de endotelio
extracardiaco, indistinguible de la
endocarditis
Distintas clasificaciones
Presentación clínica
• Aguda• Subaguda
Tipo de válvula
• Sobre válvula nativa
• Sobre válvula protésica
*Según Harrison
• Valvular primitiva
• De los adictos a drogas IV
• De las prótesis valvulares
Clasificación por duración, manifestaciones y complicaciones.
Aguda.S. AureusForma rápida progresivaDestructiva
Subaguda.Estreptococo Viridans.EnterococosBacterias Gram(-)
Crónica.
Legionella.Brucella.
Factores predisponentes:
– Válvulas cardiacas anormales (estructura)– Cardiopatía reumática o congénita. – Prolapso de v. mitral.– Soplos audibles.– V. cardiacas prostéticas. – Endotelio lesionado.– Puerta de entrada a microorganismo.– Neoplasias (endocarditis marántica)
Estructuras afectadas.• Válvulas cardiacas• Defecto del tabique.• Endocardio de pared del corazón.
Cavidades izquierdas del corazón.
• V. mitral y aórtica.
Cavidades derechas del corazón.
• V. tricúspide o pulmonar. Drogas
inyectables. Catéteres en
arteria pulmonar.
• Factores que determina:Presentación clínica y
evolución.
• Naturaleza del microorganismo causante.
• Presencia de defectos cardiacos.
Etiología.Bacterias grampositivas; Streptococcus Viridans, S. aureus y enterococos.
S. Aureus – 2 a 5%
Streptococcus Viridans.
Enterococos.
S. Epidermidis o S. aureus.
HACEK: Haemofilus (influenzae, parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
Patogénesis.
• Factores hemodinámicos.– Flujo sanguíneo turbulento.– Flujo de una cámara de alta presión a una de baja presión.– Orificio estrecho que separe las dos cámaras; crea gradiente de presión.– Manifestaciones clínicas provienen de la reacción inmunitaria al huésped
Lesiones en cámara de menor presión.Válvula aortica anormal.
Lesión del endotelio.
Exposición de proteínas matrices
extracelulares.
Deposito de fibrina y plaquetas.
VEGETACIONES ESTERILES.
Depositan microorganismos.
Bacteriemia.VEGATACIONES
INFECTADAS.
crecimiento,.
• Bacteriemia persistente.– Estimula sistema inmunitario humoral y celular.– Completos inmunitarios.– Aumento factor reumatoide.
• Glomerulonefritis• Insuficiencia renal
Manifestaciones clínicas son producto de:
1) Cambios hemodinámicos por daño vascular.
2)Signos y síntomas de órgano terminal por émbolos sépticos.
3) S y S de órgano terminal por deposito de C. inmunitarios.
4) Bacteriemia persistente con siembra distal.
Manifestaciones clínicas.
Aguda• Fiebre (espiga)• Escalofrío.
Subaguda• Anorexia, malestar Gral., letargo / temperatura.• Petequias (hemorragia en astilla)• Embolia sistémica: tos, disnea, artralgia, diarrea…
SOPLOS
Manifestaciones clínicas.Enfermedad
multisistémica.Manifestaciones
proteínicas.
Manifestaciones inespecíficas y
Dx difícil.
Nódulos de Osler.
Manchas de Roth
Lesiones de Janeway
Otros signos y síntomas a considerar
Esplenomegalia Acropaquias Insuficiencia cardiaca
Aneurismas micóticos
Episodios embólicos
Criterios diagnósticos de DukeCriterios Mayores:A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)
B. Evidencia de compromiso endocárdico1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas, estructuras adyacentes o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa
· Abscesos· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente) Criterios Menores:PredisposiciónFiebreFenómenos vascularesFenómenos inmunológicosEvidencia microbiológicaHallazgos ecocardiográficos compatibles pero no concluyentes de IE
2 mayores o 1 mayor y 3 menores o 5
menores
Pruebas de laboratorioBHC (Anemia, leucocitosis)
Hemocultivos (por lo menos 2 separados por 12 a 24 horas)
EGO (Hematuria y proteinuria)
Factor reumatoide
Inmunocomplejos circulantes
Ecocardiograma
Tratamiento
Objetivo: ERRADICACIÓN
del microorganismo
Se utilizan distintos antibióticos a altas
dosis, casi siempre por vía parenteral
Importante determinar agente etiológico y
antibiograma
Puede haber recidiva y recurrencia
Evolución clínica.
Extensión de lesión cardiaca.
Tipo de microorganismo.
Localización de infección.
Desarrollo de embolia.
Suele mejorar entre 3 y 7 días después de iniciado el
tratamiento
Posibles complicacionesInsuficiencia
cardiaca
Insuficiencia renal
Transtornos de la
conducción
Transtornos neurológicos
Abscesos en otros sitios
BIBLIOGRAFÍA
• Fisiopatología médica introducción a la medicina clínica. Mc Phee. 5° edición
• Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 7° edición.
• Medicina Interna Vol. 1. Harrison. 14° edición• Semiología médica. Argente.