Embed Size (px)
Citation preview
Vertigini ed acufeni nei disturbi dell’ATM
Dr. Daniela AdamoSpecialista Ambulatoriale
Oral Medicine Operative Complex UnitDepartment of Neurosciences, Reproductive
and Odontostomatological Sciences“Federico II” University of Naples
Center for Orofacial Pain
Service statistics600 patients are seen annually:450 affected of
BMS
This is a multidisciplinary service unique in the South of Italy. Our pain clinics are patient-centred and evidence-based, encouraging patients to take control and self-manage their persistent facial pain.We do not accept patients with dental pain.There is access to a wide range of multidisciplinary clinics including: Orofacial Pain Dentist Psychiatry Clinical Psychology Neurology
Conditions treated: Burning mouth syndrome Rare facial pains such as post herpetic neuralgia and neuropathic pain Persistent idiopathic facial pain of non-dental origin (previously termed atypical facial pain) Trigeminal neuralgia - primary and secondary Trigeminal neuropathic pain Orofacial pain complicated by other factors such as psychiatric or personality disorders, or psychological
problems.
Cos’è l’Articolazione Temporo Mandibolare (A.T.M.)
L’ATM è una delle articolazioni più complesse del nostro corpo: collega la mandibola al cranio e permette di parlare, masticare, deglutire e compiere movimenti mimici.
Articolazione temporo-mandibolare ATM
L’ATM è una diartrosi doppia costituita da due articolazioni distinte ma funzionalmente coordinate. Ogni articolazione consiste di una struttura connettivale costituita: dai legamenti dalla capsula dal tessuto retrodiscale e dal disco (menisco) che separa il condilo mandibolare dalla fossa glenoidea del temporale.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA DISCO
FIBROCARTILAGINE
MEMBRANA SINOVIALE
Il disco articolare è interposto fra l’osso della mandibola (condilo) e l’osso della base cranica
(fossa temporale), è una struttura dinamica in quanto si muove insieme al condilo della
mandibola durante i suoi movimenti.
L’articolazione è ricoperta al suo interno, in parte da una membrana chiamata sinovia che
produce il liquido sinoviale (presente all’interno dell’articolazione), ed in parte da
cartilagine.
La funzionalita dell’ATM è consentita dall’interazione di muscoli elevatori ed abbassatori della mandibola; essi consentono sia l’apertura che la chiusura che le lateralita.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA-DISCO
L’apertura della mandibola consiste in due fasi: una prima contraddistinta da una semplice rotazione nella fossa glenoidea ed una seconda di scivolamento fino al tubercolo articolare dell’osso temporale. Durante questi movimenti il disco articolare si mantiene sempre interposto tra condilo e fossa articolare tenuto in posizione dai legamenti e dal tessuto retrodiscale.
INTRODUZIONE
I LEGAMENTI COLLATERALI UNISCONO I MARGINI MESIALE E LATERALE
DEL DISCO AI POLI DEL CONDILO
IL LEGAMENTO CAPSULARE DELIMITA COMPLETAMENTE L'INTERA ATM
IL LEGAMENTO TEMPORO-MANDIBOLARE RINFORZA IL VERSANTE LATERALE DEL
LEGAMENTO CAPSULARE
IL LEGAMENTO SFENOMANDIBOLARE(accessorio)
IL LEGAMENTO STILOMANDIBOLARE(accessorio)
Ha la funzione di limitare il movimento di protrusione.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA-DISCO
Il sistema cranio-mandibolare
• Occlusione(denti dell’arcata sup ed inf)
• Muscoli masticatori
• ATM
MALOCCLUSIONE turbe dello sviluppo delle ossa
mascellari, turbe dell'eruzione e successivo
allineamento della dentatura, malattie dentali che determinano il
danneggiamento organico o addirittura la perdita del dente ammalato
cause collegate a terapie odontoiatriche, quando non siano in grado di ripristinare soddisfacenti condizioni morfologiche e funzionali delle arcate dentali
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DEI DISORDINI TEMPORO-MANDIBOLARI (TMD o tmjd)
Americanun termine collettivo che comprende una varietà di condizioni
patologiche che coinvolgono muscoli masticatori, articolazione
temporo -mandibolare e strutture ad essi associate”
La 2° causa più frequente di dolore cronicouna prevalenza stimata del 5-10%. (rap D:U 2:1).Mentre soltanto il 1.4-7% ricerca il trattamento (le donne 4 volte di più);segni e sintomi raggiungono un picco nella fascia di eta 20-40 anni. Negli Stati Uniti, i costi annuali dei soli TMD ammontano a 4 miliardi di dollari.
Disordini temporomandibolari (TMD)
Dolore cronico oro-facciale
Chronic pain
• Most frequent cause of suffering and disability.
• Most common reason that people seek medical
attention.
• Disability is defined as “a lack of the ability to function
normally, physically or mentally.” The level of disability
cannot be predicted on the basis of the anatomic
diagnosis.
• One of the primary goals of chronic pain management (in
addition to pain reduction) is the restoration of function.
“Relieving distress, transforming lives”
Chronic pain
It is often seen as a low priority among health care
providers; it is perceived as:
complicated, time-intensive,
and often ineffective
Ineffective medications are often overprescribed,
Repetitive examinations are conducted in an
attempt to find a simple anatomic problem that
is causing the pain, and co-morbidities are
ignored
There is a reluctance of patients to learn pain management or coping techniques, because their energy and attention is usually focused on finding a cure.
Psychological factorspersonality
cognitive style
social skills
symptoms of psychopathology (diagnosis)
Biological factorsbrain structure
neurochemistry
hormones
autonomic nervous system functions
Social factorsmarital adjustment
family functioning
peer relationships
work & school satisfaction
The BIOPSYCHOSOCIAL
Model
One-dimensional
sensation
MultidimensionalexperienceChronic Pain
Sensory-discriminativeCognitiveMotivationalAffective Qualities.
An association between chronic pain and depression exists, but no one hypothesis has
emerged or has been proven to explain the relationship.
Theories proposed include the following:
Depression causes hypersensitivity to pain.
Anxiety causes hypersensitivity to pain
Pain causes hypersensitivity to anxiety and depression
Pain is a ‘’masked’’ form of depression
Orofacial Pain Orofacial pain may be defined as pain localized to the region
above the neck, in front of the ears and below the orbitomeatal line, as well as pain within the oral cavity.
It includes pain of dental origin and temporomandibular disorders (TMDs), and thus is widely prevalent in the community.
Up to a quarter of the population reports orofacial pain
(excluding dental pain), and up to 11% of this is chronic pain.
Pain has been present for a day or longer in the past month, and that has been present for 3 months or longer
Its diagnosis and initial management falls between dentists and doctors
and in the secondary care sector among pain physicians, headache
neurologists and oral physicians.
Chronic facial pain is a long term condition and like all other chronic
pain is associated with numerous co-morbidities and treatment
outcomes are often related to the presenting co-morbidities such as
depression, anxiety, catastrophising and presence of other chronic pain
which must be addressed as part of management.Zakrzewska The Journal of Headache and Pain 2013
Orofacial Pain
Disturbi temporo-mandibolari (TMD)
• Patologia di natura extracapsulare in cui sono coinvolti primitivamente i muscoli masticatori. Sono disturbi dai sintomi simili a quelli originati dall’ATM. Definendo un sintomo come extracapsulare si intende dire che l’articolazione (capsula) è normalmente funzionante. • Patologia di natura intracapsulare. Invece quando i disturbi coinvolgono l’articolazione (capsula)
Come facilmente intuibile le due forme spesso coesi- stono, rendendo non semplice la diagnosi.
PATOLOGIA MUSCOLARE
I muscoli coinvolti, di solito, sono i muscoli elevatori della mandibola. Si tratta dei :• Temporali• Masseteri • Pterigoidei interni ed esterni.
• ParafunzionaliAttivita muscolari estranee alla masticazione, alla fonazione ed alla deglutizione.Tra queste parafunzioni vi puo essere il bruxismo (iperattivita muscolare) che puo manifestarsi con il serramento, più spesso diurno, o con il digrignamento dentale più spesso notturno ed inconsapevole. Il bruxismo è la parafunzione più frequente e dannosa. Esso danneggia i denti, i tessuti parodontali, i muscoli (dolore ed ipertrofia) e le ATM. Anche le abitudini viziate sono parafunzioni. L’onicofagia, la masticazione di chewing gums.
• MiofascialiSofferenza muscolare non associata alla parafunzione . Spesso è dovuta alla personalita del paziente predisposto a scaricare tensioni sull’apparato muscolare. Sono i casi di più difficile diagnosi in cui l’unico sintomo riferito ed obiettivabile è il dolore, solitamente definito come emicrania.
PATOLOGIA MUSCOLARE
Lo stress e l’emotivita del paziente hanno un ruolo nei TMD.Entrambi hanno come conseguenza diretta un aumento dell’attivita muscolare. Accade sia nei quadri di tipo articolare che in quelli muscolari.
• Depression is the psychological mood characterized by feelings of sadness, helplessness, hopelessness, guilt, despair, and futility and which have been implicated by some in the initiation of TMD. Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, List T, Tan KB, Tan HH, Yap AUJ, Dworkin SF, List T, Tan KBC: Prevalence of temporomandibular disorder subtypes, psychologic distress, and psychosocial dysfunction in Asian patients.J Orofac Pain 2003,
Si puo considerare la funzione dell’ATM come quella di un tripode che poggia sulle due ATM da un lato e sull’occlusione dentale dall’altro. Per essere equilibrato, questo tripode necessita di appoggi bilanciati e tra di loro congruenti. Ogni volta che uno di questi pilastri viene ad essere modificato, l’equiibrio si compromette. E raro che a compromettersi sia primitivamente l’ATM. Cio accade come complicazione di malattie infiammatorie come per esempio l’artrite reumatoide (in più del 50% dei casi di AR vi è un coinvolgimento delle ATM) o quella psoriasica.
La sintomatologia diventa evidente quando la capacita dell’ATM di adattarsi alle modificazioni del sistema non sono più in grado di compensare. Questo puo accadere anche in relazione alle condizioni psicologiche e lo stress del paziente. Fattori che nel tempo si accumulano fino al momento in cui la singola goccia fara traboccare il vaso.
La capacita di adattamento è tale che anche in presenza di rapporti articolari gia alterati, i sintomi sono spesso assenti o ignorati.
TMJD involves structural and functional alterations of the stomatognathic system, which are characterized by: Pain in the temporomandibular joints (TMJ)Pain in the masticatory muscle limitations in jaw movements noises in the TMJ functional difficulties and otologic symptoms.
Dolore distrettuale, sordo, presente specialmente a livello muscolare ed intorno all’orecchio, che puo verificarsi a riposo e puo essere aggravato durante la funzione mandibolare. Il dolore puo essere più pronunciato la mattina o la sera, con una intensita d 3-7 cm su una scala di 10 cm.
Sintomi associati riferiti dai pazienti sono: limitazione del movimento, cefalea, sensazione di ostruzione auricolare, dolore cervicale
Caratteristiche del dolore
Otologic symptoms in TMD
• The risk of otologic symptoms such as
• ear pain, vertigo, tinnitus, • hearing loss is considered greater in patients with pain on palpation of the TMJ and masticatory and cervical muscles, as well as pain during mouth opening.
• The prevalence of tinnitus among patients attending TMD clinics has been reported to vary from 33% to 76%.
• Vertigo or dizziness is a false sensation of movement or spinning or whirling motion and it occurs when the body’s equilibrium is upset. The prevalence of vertigo in TMD patients is reported to range from 40% to 70%
Parker WS, Chole RA: Tinnitus, vertigo, and temporomandibular disorders. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1995,
Acufeni (tinnitus)L’acufene è una sensazione uditiva percepita dal paziente non legata ad una sorgente sonora presente nell’ambiente esterno. Il termine deriva dal greco “cosa udita” ed “apparire”. Sinonimo è tinnito, che deriva dal latino tinnitus e significa “squillare”.
• Sensazione uditiva in assenza di stimolazione sonora esterna.
Cenni storici
A livello storico, le prime informazioni su gli acufeni sono state riscontrate : nel papiro egizio di Ebers del 2500 A.C. nel Corpus Hippocraticum del II secolo A.C. l’acufene viene per la prima volta posto in relazione con la sordita e classificato in base al tono (echos), al ronzio (bombos) e al rumore (psophos). Altre citazioni sono presenti in Aristotele e
nella medicina romana fino ad arrivare a quella rinascimentale.
Ludwig Von Beethoven descrisse la sua esperienza con gli acufeni in una lettera a un amico nel 1801,
“solo le mie orecchie fischiano continuamente giorno e notte, posso affermare di vivere realmente una vita infelice”.
Epidemiologia dell’acufene
• Prevalenza nella popolazione generale fra il 6 ed il 28%.
• Tra il 10 ed il 25% della popolazione adulta italiana ha percepito un acufene prolungato almeno una volta nella vita.
• Si stima che il 4% ( 2.400.000 italiani) circa della popolazione sia affetta da acufene cronico.
• Eta media 40- 60 anni
Classificazione degli acufeni
• Acufeni oggettivi più raro, indicato anche come falso, vibratorio o estrinseco. Spesso percepiti dall’operatore.
• Acufeni soggettivi (il 99% ) detto anche “suono fantasma”. Percepiti dal paziente
Acufeni oggettivi
Gli acufeni oggettivi sono spesso udibili dall’esaminatore, interessano soggetti normoudenti, hanno frequentemente carattere pulsatile e vibratorio e sono relativamente curabili.
Sono causati da problematiche a carico di strutture auricolari e periauricolari che trasmettono all’orecchio interno per via ossea o aerea .
Possono essere di natura:
• Vascolare• Muscolare • Tubarica• Articolare
Acufeni oggettivi
Anomalie congenite Lesioni degenerative Lesioni traumatiche Patologie neoplastiche Patologie cardiovascolari sistemiche
fistole artero-venose, aneurismi arteriosi, anomalo decorso dell’arteria occipitale o della carotide interna endotemporale, persistenza dell’arteria stapediale, bulbo della giugulare interna alto e angiomi cavernosi,tumori glomici timpano e timpano-giugulari, neoplasie del basicranio, lesioni displastiche, Paget e displasia osteofibrosa del temporale.
Acufeni di natura vascolareSono pulsanti (il paziente spesso
riferisce di sentire il cuore battere
nell’orecchio) con un tono grave, a
volte sincrono con il polso, inoltre è
evidenziabile riduzione o scomparsa
del sintomo a seguito della
compressione dei vasi del collo.
Acufeni oggettivi
Sono conseguenti a problematiche a carico del velo palatino e dell’orecchio medio. L’acufene puo essere determinato da mioclonie del muscolo tensore ed
elevatore del velo palatino alterata apertura/chiusura della
porzione fibrocartilaginea della tuba uditiva
mioclonie del muscolo tensore del martello o dello stapedio
Acufeni oggettiviAcufeni di natura muscolareE caratterizzato da un
rumore a scatto
(schiocco ripetuto e
secco), non è pulsatile, è
udibile dall’esaminatore
come un ticchettio
ritmico, è tipico di
soggetti normoudenti
Rientrano nel quadro dellaSindrome della tuba beante dove una variazione della pressione a livello rinofaringeo con un difetto di chiusura della tuba uditiva da luogo alla percezione del rumore respiratorio come un soffio nell’orecchio.
Acufeni di natura tubarica Acufeni oggettivi
E sincrono con gli atti respiratori, si accompagna ad ipoacusia e si attenua o scompare con la respirazione orale o con l’apnea.
Le forme da patologia articolare sono conseguenza di disfunzioni dell’articolazione temporomandibolare. La fisiopatologia è largamente oscura.
Acufeni oggettiviAcufeni di natura articolare
Si accompagna ad otalgia, con acufeni e sensazione di schiocco durante i movimenti della mandibola
Acufeni oggettivi
Disfunzioni temporomandibolari
Acufeni soggettivi Sintomo della disfunzione del sistema uditivo.
Cause più comuni:
Idiopatico (60%)
Trauma acustico (15%)
Traumi cranici
Presbiacusia Otosclerosi
Malattia di Meniere
Farmaci ototossici
Otiti croniche
Altro
E associato
nel 40% ad iperacusia
nel 60% ad ipoacusia
Percepito solo dal pazienteNel 54% monolateraleNel 33% bilaterale13% centrale
Nelle forme invalidanti effetti sul sonno, sull’attenzione e sullo stile di vita in generale.
Caratteristiche dell’acufene• Spesso subdolo e maldefinibile.
• Viene indicato in genere come un fischio o un ronzio, ma i pazienti possono descriverlo anche in altri modi.
• Costituito solitamente da un suono unico.
• Costante, intermittente o fluttuante.
Acufene nel bambino
• Sembra maggiormente associato alla perdita uditiva (50-60% di bambini con sordita parziali e 29% con ipoacusia profonda)
• Al contrario dell’adulto, meno invalidante per il bambino.
Neurofisiologia dell’acufene• L’acufene è una percezione illusoria simile a quella dell’arto
fantasma per il sistema somato-sensoriale.
• Si puo accompagnare a fenomeni di distorsione della percezione uditiva con alterazione della qualita del messaggio verbale.
• Pur essendo percepito come suono o rumore,la sua patogenesi non puo essere unicamente individuata nell’orecchio.
EziologiaStudi neurofisiopatologici hanno definito dei modelli neuronali che identificano: nella periferia uditiva la sorgente dell’acufene nei centri uditivi sottocorticali la detenzione e l’elaborazione dello stimolo
uditivo nella corteccia in particolare nelle aree uditive la percezione, la memoria e
l’attenzione nel sistema limbico la componente emotiva legata all’acufene e all’attivazione
del sistema nervoso autonomo il disagio ad esso legato
il tutto legato in un complesso network
Teoria di Jastreboff (1990)Danno periferico
Riorganizzazione delle vie uditive centrali
Modificazioni del sistema limbico
Causa organica
associazioni emotive negative ed il fastidio
Il sistema limbico
Percezione dell’intensità dell’acufene correlata con il sistema limbico.
Controllo e modulazione della trasmissione dell’informazione afferente ed attenzione selettiva.
Danno cocleareLa maggior parte degli acufeni genera da una lesione cocleare.
Eseguiti diversi studi a livello istologico, biochimico ed elettrofisiologico sulle modificazioni indotte nella coclea da vari agenti lesivi noti:
trauma acustico (Norena-Eggermont,2003)
somministrazione di salicilati e chinino (Jastreboff,1995;Raphael,2000)
Danno cocleare Diversi studi superano il modello di sola genesi cocleare di
acufene:
Tinnito persiste dopo asportazione neurinoma dell’VIII
Pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale non sempre hanno acufene cronico.
La loudness dell’acufene non è sempre correlata alle implicazioni nella vita quotidiana
Trauma acustico
Il trauma acustico determina:
Disassociazione funzionale fra cellule ciliate esterne e interne
Perdita o disaccoppiamento delle stereocilia delle CCE dalla membrana tectoria
Variazione dei mediatori fra CCI e fibre afferenti con variazione (riduzione) dell’attivita spontanea di scarica
Salicilati e chinino
• L’acido acetil-salicilico agisce a livello delle cellule cigliate esterne, riducendo l’ampiezza del potenziale d’azione del nervo evocato a basse intensita di stimolazione.
• Il chinino blocca i canali per il K Ca dipendenti, modificando il potenziale di membrana delle cellule cigliate interne ed esterne.
Teoria di origine centrale dell’acufene cronico
teoria del re-mapping,
riorganizzazione plastica della corteccia cerebrale uditiva
Secondo l’ipotesi del re-mapping il processo di riorganizzazione inizierebbe con la perdita di cellule ciliate cocleari e quindi con una ipoacusia di tipo neurosensoriale. Quando la lesione cocleare causa una ipoacusia alle frequenze corrispondenti al trauma, le frequenze vicine, ancora funzionanti, verrebbero amplificate a seguito di un meccanismo di espansione della loro rappresentazione centrale verso le regioni frequenziali lesionate Inoltre le frequenze che sono ai margini dell’area lesionata perderebbero l’inibizione corticale proveniente dalla regione deafferentata.
Neuroplasticita del sistema uditivo
• La neuroplasticita è finalizzata ad un migliore adattamento dell’organismo all’ambiente.
• Gli stessi meccanismi che determinano adattamenti plastici sono responsabili della comparsa di interazioni sensoriali abnormi come nel caso dell’acufene.
se l’ipoacusia provoca una riorganizzazione uditiva centrale che a sua volta causa la percezione dell’acufene, perché solo in un numero limitato di pazienti con ipoacusia neurosensoriale viene percepito un acufene e non in tutti coloro che presentano una ipoacusia neurosensoriale?
la possibile modulazione dell’ acufene da parte di fattori non uditivi ; infatti nei casi di acufene somatico esso viene modulato dai movimenti degli occhi o del collo o della mandibola.
Significativi cambi nell’intensita dell’acufene vengono riferiti inoltre in periodi di particolare stress o di insonnia.
Un numero significativo di pazienti riferisce acufeni intermittenti, cioè la sensazione di completa scomparsa del sintomo per giorni o anche per settimane, che poi ritorna improvvisamente alla sua piena intensita.
Tuttavia:
esiste uno switch in qualche parte del cervello che possa accendere o spegnere la sensazione dell’ acufene ?
Acufene cronico
una riduzione di volume dell’area sub-callosaarea pre-frontale mediale
area orbito-frontale area cingulata anteriore
Sistema affettivo limbico
Sistema percettivo talamo-corticale
il Nucleo Accumbens (NAc) la corteccia pre-frontale ventro-mediale (vmPFC).
L’amigdala
gestione delle emozioni
il Nucleo del Rafe
regolazione del sonno.
percezione di suoni sgradevoli
Neuroni serotoninergici
Nucleo reticolare del Talamo (TNR)
eccitazione
Nucleo genicolato mediale( MGN)inibizione
Trasporta l’informazione sonora alla corteccia
La teoria di Rauschecker
• I neuroni serotonergici dell’area sub-callosa, attraverso l’eccitazione del TRN, regolerebbero la trasmissione degli stimoli uditivi sgradevoli provenienti dal sistema uditivo periferico (coclea) e dal tronco encefalico verso la corteccia uditiva mediante un’azione di filtro o ‘cancello’ a livello del talamo e in particolare del MGN. Se il sistema NAc-TRN funziona, la percezione di suoni sgradevoli persistenti (es. l’acufene) viene bloccata e non riesce a raggiungere le aree corticali uditive.
• Se la corteccia non viene attivata, la percezione cosciente del suono viene impedita. Se invece per qualche ragione è presente una disfunzione dell’area sub-callosa serotonergica e il ‘cancello’ a livello talamico resta aperto l’acufene raggiunge la corteccia cerebrale e attiva quei meccanismi di riorganizzazione della corteccia uditiva che determinano l’acufene cronico.
• Una delle principali fonti di serotonina per il NAc è il Nucleo del Rafe; una sua disfunzione porterebbe quindi non solo ad una incapacita di ‘chiudere il cancello talamico’, ma anche ai ben noti disturbi del sonno presenti nei pazienti con acufene
Possibili cause di disfunzione del meccanismo di cancellazione dell’acufene
• Esaurimento metabolico del NAc che nel tentativo di compensare la presenza dell’acufene esercita una prolungata azione inibitoria sul talamo (meccanismo di eccito-tossicita).
• Presenza di una individuale vulnerabilita dell’area sub-callosa, forse per una carenza di produzione e/o di azione della serotonina che porterebbe i pazienti affetti da acufene ad essere più suscettibili anche a disordini depressivi o di percezione di dolore cronico. Disfunzioni genetiche, problemi di differenziazione, insulti ambientali potrebbero agire in sinergia.
• L’acufene di tipo intermittente o addirittura periodico sarebbe determinato proprio dalla fluttuazione dei livelli di serotonina nell’area sub-callosa.
• L’iperacusia, la misofonia, la riduzione della fase REM e lo stato depressivo sarebbero tutti sintomi riconducibili all’ alterazione dei livelli di serotonina, in particolare a livello del nucleo del rafe, che regola il ritmo del sonno e costituisce la principale fonte di serotonina all’area sub-callosa.
• Il ruolo centrale dei neuroni GABAergici del nucleo reticolare talamico (TRN) nell’inibizione delle vie talamo-corticali giustificherebbe l’osservazione della positiva azione terapeutica del pregabalin (Lyrica).
Possibili cause di disfunzione del meccanismo di cancellazione dell’acufene
Tuttavia:• Quasi mai la terapia con inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI, gli antidepressivi più
usati) agisce in maniera significativa sulla risoluzione dell’acufene, se non in soggetti fortemente depressi.
• Secondo la teoria di Rauschecker se l’azione di inibizione svolta dal sistema NAc –TRN non funziona, l’acufene attiverebbe il rimodellamento plastico delle vie uditive principali e associative e diventerebbe cronico. Questo pero non spiegherebbe i casi di acufene cronico che si risolvono positivamente.
• E’ esperienza comune che un’azione di enorme aiuto nelle prime settimane di percezione dell’acufene è svolta dagli ansiolitici piuttosto che dagli antidepressivi e questo sarebbe più correlato ad una disfunzione del sistema limbico dopaminergico piuttosto che dell’area sub-callosa serotonergica. E’ una limitazione che gli stessi Autori riconoscono quando ipotizzano un ruolo terapeutico sinergico di farmaci capaci di agire non solo sulla serotonina, ma anche sulla dopamina, il mediatore chimico del sistema limbico.
• La gravita della lesione cocleare agisce in maniera molto significativa sulla percezione dell’acufene. In caso di ipoacusia improvvisa, per es., l’acufene segue in maniera quasi speculare l’andamento della funzione uditiva: se l’udito migliora, anche l’acufene scompare. Anche nei casi di acufeni da idrope il sistema di cancellazione non sarebbe capace di agire sulla percezione: quando la pressione cocleare aumenta l’acufene appare, per poi scomparire nei periodi di benessere cocleare. Ci sono infine molti casi in cui dopo un lungo periodo di cancellazione della percezione cerebrale si assiste ad una improvvisa ripresa legata ad un peggioramento anche lieve della funzione uditiva, magari solo su una frequenza. Perché il sistema in questi casi si esaurisce così istantaneamente? Gli stessi Autori riconoscono un ruolo importante al tipo e alla gravita della lesione a livello periferico e auspicano un positivo contributo dalla sperimentazione sui farmaci antagonisti dei recettori NMDA.
Acufeni e….. Sistema somato-sensoriale
Movimenti oro-facciali
Manipolazioni cranio-cervicali
Deviazioni statiche dello sguardo
Diagnosi
• Anamnesi (quantificazione del disturbo e della disabilita correlata). • Consulenza ORL valutazione otomicroscopica
ed audioimpedenzometrica.
• La presenza di otalgia o di sintomatologia disfunzionale in completa assenza di patologia auricolare dovrebbe pertanto sempre essere interpretata come un possibile sintomo di TMD.
Consulenza gnatologica
• When a primary otologic cause is discarded in the diagnostic workup for tinnitus, vertigo, hypoacusis, hyperacusis, ear pain, or sensation of occluded ear, TMD may be the cause of these symptoms.
• Among patients with this dysfunction, the prevalence of ear pain, tinnitus, and dizziness varies between 33 and 76%.
Ramirez LM, Ballesteros LE, Sandoval GP. Otological symptoms among patients with temporomandibular joint disorders. Rev Med Chil 2007
Otolaryngological symptoms are a less common group of dysfunction symptoms, including :• sudden hearing impairment or loss, • ear plugging sensation and • earache, • sore and burning throat, • difficulties in swallowing,• tinnitus• vertigo Peck C, Goulet J, Lobbezoo F, et al. Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria for temporomandibular disorders. Journal of Oral Rehabilitation. 2014
da Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
• Of the 344 subjects who had TMD, 59.9% complained of aural symptoms (tinnitus, vertigo, and hearing loss complaints) versus 29.2% of the 432 patients without TMD. Of the subjects with otalgia, tinnitus, vertigo, or perceived hearing loss, 67, 64.1, 65.2, and 62.2% had TMD, respectively.
Lam DK, Lawrence HP, Tenenbaum HC. Aural symptoms in tempo- romandibular disorder patients attending a craniofacial pain unit. J Orofac Pain 2001
• The prevalence and rank of order of vertigo and other otologic complaints in 200 TMD patients were investigated and compared with an asymptomatic control group.
• No subjective otologic complaints were reported by 45 (22.5%) TMD patients; the remaining 155 (77.5%) patients had at least one otologic complaint.
• Vertigo was reported by 50% of the subjects with myofascial pain and dysfunction, by 32.5% of the patients with internal derangement, and by 41.6% of the patients with both myofascial pain and dysfunction and internal derangement. However, the incidence of vertigo (14%) was found to be lower for the control group. Statistically, the control group had fewer vertigo complaints. Patients in the TMD groups had high incidences of vertigo complaints compared with the control subjects without TMD signs or symptomsTuz HH, Onder EM, Kisnisci RS. Prevalence of otologic complaints in patients with temporomandibular disorder. Am J Orthod Den- tofacial Orthop 2003;
primoarco branchiale
The reported causes for otolaryngological symptoms include common embryonic origin of the ear and the masseter muscles and the compression of vessels, nerves, and ligaments by posteriorly translocated articular heads of the mandible in the middle and inner ear regions
Pekkan G, Aksoy S, HekImoglu C, Oghan F. Comparative audiometric evaluation of temporomandibular disorder patients with otological symptoms. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery. 2010
LEGAMENTO ANTERIORE DEL MARTELLOO LEGAMENTO di PINTO
muscolo tensore del velo palatino.dallo sfenoide al palato molleinnervazione V° paio tiene pervia la tuba
muscolo tensore del timpanoal manico del martello innervazione V° paio
Posteriorly translocated mandibular head (due to missing teeth, pathological teeth attrition, or trauma) may compress the tympanic artery and vein, leading to blood supply disorders within the middle ear and constituting an important cause of hearing disorders.
• The compression by the articular head may damage the tympanic cord, leading to contracture of the stapedius muscle in a reflex mechanism transmitted via the facial nerve.
• In addition, the course of the auriculotemporal nerve in the temporomandibular joint region promotes its compression by the mandibular head, generating an impulse for reflexive contracture of the tensor tympani muscle and leading to hearing impairment or tinnitus symptoms.
Movimenti mandibolari (movimenti di condili nelle cavita glenoidee)
Nervo auricolare
pressione
In una ATM normale, i condili di entrambi i lati sono in rapporto con la parete antero-superiore della cavita che li ospita (Cavita Glenoide) (fig. 1).Per vari motivi, in parte legati all’ATM stessa, ma più spesso al non corretto allineamento dei denti e alla cattiva postura della mandibola , accade pero che i condili possano dislocarsi in una zona più arretrata, entrando in rapporto con le superfici più distali delle cavita glenoidi .
IPOACUSIA – FULLNESS
Il nucleo motorio del V° n.c. modula la neurofisiologia dell’apparato stomatognaticoe, fornendo anche innervazione motoria, genera una contrazione riflessa di: m. tensore del velo e del tensore del timpano
ovattamento (fullness) auricolareIpoacusia trasmissiva
cattivo funzionamento tubarico
Tinnitus and TMD
• Nella patogenesi dell’acufene entrano in gioco complessi meccanismi di riorganizzazione delle mappe tonotopiche corticali, con la compartecipazione di diverse aree non strettamente connesse con le vie uditive.
• La comprensione di questi meccanismi puo consentire l’applicazione di protocolli terapeutici sempre più validi nel trattamento dell’acufene.
.
L’ATM è contigua all’orecchio, pertanto ogni qualvolta l'individuo deglutisce (e cio avviene circa duemila volte al giorno a prescindere dalla volonta e dallo stato di sonno e veglia) i condili percuotono l'orecchio con più o meno violenza, come puo essere facilmente riscontrato con la palpazione endo auricolare (infilando i mignoli nell’orecchio e muovendo la mandibola).
Nel marzo del 1934 sul vol. 43 dell' Ann Otol Rinol Laryngol, James B. Costen, odontoiatra della Washington University School of Medicine parlo per la prima volta di una "sindrome caratterizzata di sintomi auricolari e sinusali dipendenti dalla disturbata funzione dell'articolazione temporomandibolare".
Ma nella realta clinica quotidiana la componente maggiormente responsabile è l’occlusione dentale. Puo avvenire per malocclusione o quando l’occlusione si trovi ad essere modificata. In questi casi ci troveremo con buona probabilita ad affrontare una disfunzione dell’ATM
The Three T's: Tinnitus, Teeth & TMD
ACUFENI
la contrazione del legamento sfeno-mandibolare >> fissura petro-timpanica
legamento anteriore del martello(legamento di Pinto)
acufeni
diagnosi differenziale acufeni:
se protrundendo in avanti la mandibola il paziente avverte acufeni o una modificazione degli stessi sicuramente l’acufene ha origine mandibolare.
Il primo sintomo con cui confrontarsi è quello del click articolare. Il click è una sensazione rumorosa di scatto o schiocco, avvertita dal paziente e spesso anche da chi gli sta vicino. Questo click viene percepito nel corso dei movimenti di apertura o di chiusura della bocca.
Esso si presenta in tutte le situazioni in cui la posizione del menisco viene ad essere alterata rispetto alla sede fisiologica. Di solito esso si sposta davanti o lateralmente al condilo che tende ad arretrare dal centro della fossa glenoide. Di conseguenza il tessuto retrodiscale si trova ad essere stirato. In questo momento il disco viene definito dislocato . Nel momento in cui il menisco, durante il movimento di apertura, ritorna nella sua sede fisiologica, trascinato dal tessuto retrodiscale, esso effettua un brusco movimento di riduzione che viene percepito come un click Non necessariamente si tratta di un fenomeno evolutivo. Ci sono pero situazioni in cui questa situazione evolve. Accade quando a causa dello stiramento cronico del tessuto retrodiscale, il menisco durante il movimento di apertura non torna più nella sua sede fisiologica. In questa situazione il menisco diventa un ostacolo al movimento di apertura mandibolare .Questa situazione viene descritta come blocco articolare o anche come Locking.
Tipico di questa situazione è che il movimento di apertura mandibolare sara asimmetrico: potremo percio osservare una deviazione dal lato colpito dal Locking che è quello che subisce la limitazione funzionale. In questi casi l’apertura mandibolare si colloca caratteristicamente tra i 27 ed i 28 mm. Il blocco articolare nel tempo tende a cronicizzare. Di non facile riscontro è il locking bilaterale.
Esistono determinate condizioni predisponenti al manifestarsi di un click anche in pazienti dall’occlusione ottimale. Una di queste è la lassita legamentosa congenita. Pazienti frequentemente soggetti a distorsioni o a slogature, pazienti che senza sforzo riescono a flettere il pollice fino a porlo a contatto con l’avambraccio, pazienti i cui piedi, da distesi supini sul lettino, ruotano esternamente fino a toccare il lettino stesso, presentano spesso un click all’ ATM. L’apertura mandibolare di questi pazienti puo superare i 50 mm.
Occlusal parafunctions are responsible for the hyperactivity of masticatory muscles, including lateral superior pterygoid muscles, with one of the attachments located within the articular disc.
Contractures of these muscles occurring upon pathological motor habits translocate the disc towards the front and lead to posterior location of mandibular heads.
Many authors report a relationship between otolaryngological symptoms, particularly earache, and masticatory muscle disorders
Seedorf H, Jüde HD. Otalgia as a result of certain temporomandibular joint disorders. Laryngo-Rhino-Otologie. 2006
Il bruxismo puo essere classificato in base al tipo di movimento (serramento o digrignamento) ed al periodo della giornata in cui si manifesta. Se il paziente ha l’abitudine di serrare i denti si parla di• bruxismo statico (clenching): è una parafunzione con
contrazione isometrica della muscolatura masticatoria che si verifica più frequentemente di giorno con il paziente spesso consapevole di serrare i denti.
Se il paziente digrigna i denti si parla di :• bruxismo dinamico (grinding): è una parafunzione con
contrazione isotonica della muscolatura masticatoria, che si verifica più frequentemente di notte ( il paziente è inconsapevole di digrignare i denti). In quest’ultimo caso, la patologia è classificata tra le parasonnie e viene riconosciuta come una malattia del sonno.
Vertigini: definizione Errata, falsa, sensazione (illusione) di movimento dell'ambiente circostante rispetto al nostro corpo (che non deve essere necessariamente di tipo rotatorio) o del nostro corpo rispetto all'ambiente circostante.
Il termine vertigine, che indica un sintomo e non una patologia, e quindi non corrisponde ad una diagnosi, ma solo alla "traduzione" in termini medici del disturbo riferito dal paziente, implica nella sua definizione l'"illusione del movimento" ovvero del cambiamento dei rapporti tra il soggetto e l'ambiente, indipendentemente dall'entita, dalla durata o dalle caratteristiche della vertigine stessa.
IL SINTOMO VERTIGINE
TURBA DELLA SENSIBILITA’ SPAZIALE
ERRONEA SENSAZIONE DI MOVIMENTO DELL’AMBIENTE ESTERNO O DEL PROPRIO
CORPO
DISCREPANZA TRA LE INFORMAZIONI SENSORIALI
DISEQUILIBRIO ( DIZZINESS )
OSCILLOPSIA
In condizioni normali, i messaggi che il cervello riceve sono coerenti fra loro: Vista,Labirinto Sistema propriocettivo descrivono al cervello la stessa situazione.
RECETTORI LABIRINTICI VISIONE PROPRIOCETTO
RI
SNC
AGGIUSTAMENTO VISIVO (NYSTAGMO)
AGGIUSTAMENTO POSTURALE
INFORMAZIONE COSCIENTE
Esiste uno stretto rapporto tra l’occlusione dentale, l’attivita muscolare e la postura, in grado di causare sofferenza ai vari distretti della colonna vertebrale.
Le vertigini, sono dovuti alla condizione di spasmo muscolare o affaticamento dei muscoli del collo e delle spalle, infatti sono simili ai sintomi causati dalle patologie alla colonna cervicale.(ipertono dei muscoli cervicali laterali coinvolti nella regolazione posturale della testa ) .
VERTIGINE afferenze propriocettive stomatognatiche da:
articolazione temporo mandibolare(recettori capsulati, non capsulati e terminazioni libere)
complesso dento-parodontale(recettori capsulati e non capsulati)
sistema neuro-muscolare(fusi neuromuscolari eorgani muscolo tendinei del Golgi)
nuclei sensitivi del facciale (fascicolo solitario)del trigemino (nucleo della radice discendente)dell’ipoglosso
nucleo vestibolare laterale di Deiters
postura del corpo
afferenze maculari da sacculo e utricolo e ampolle
afferenze cutanee, propriocettive muscolari ed articolari d’origine lombare e cervicale
vie motorie vestibolo spinali
Altre 3 teorie sull’origine della vertigine:
1)Teoria meccanica della trazione disco malleolare effettuata dal legamento di Pinto sulla catena ossiculare con affondamento della catena stessa.
2)Teoria miogena da ipertono dei muscoli masticatori che coinvolgerebbe sia il tensore del timpano che il tensore del velo. L’ipertono del tensore del timpano si tradurrebbe in onde di iperpressione perilinfatica, la distonia del tensore del velo influenzerebbe invece l’orecchio medio interferendo con la normale dinamica di apertura della tuba.
3) Rotazione dei temporali. L’osso temporale costituisce il supporto degli organi vestibolari: un ipertono del massetere, dello sternocleidomastoideo, del ventre posteriore del digastrico possono contribuire ad una controrotazione delle ossa stesse e quindi degli organi vestibolari.
30° 30°
90° 90°
La vertigine "posturale" (Vertigine in disturbi della postura e dell'occlusione dentaria)
Si tratta di una forma di vertigine legata ad una stimolazione abnorme dei recettori di spazio situati nei muscoli e nei tendini (recettori muscolo-tendinei).Queste delicate strutture neurosensoriali potrebbero essere sollecitate in varie patologie organiche o posturali, muscolari ed articolari, che colpiscono la colonna vertebrale (in particolare il tratto cervicale), la articolazione temporo-mandibolare (a causa di anomalie della occlusione dentaria), oppure l'intero soma.
Williamson hypothesized that vertigo can result from painful stimuli caused by harmless peridiscal TMJ tissue, which produces arterial constriction in the temporal region and decreases the blood supply to the inner ear vestibular region. In the current study, there was an association between TMD and TMJ palpation, masticatory muscles, and cervical muscles.
Vertigini e instabilita posturali sono tra i sintomi lamentati con maggior frequenza da pazienti affetti da disfunzioni dell’Articolazione Temporo Mandibolare e del sistema cranio-mandibolo-vertebrale, tanto che anche in letteratura scientifica si riscontra l’indicazione a richiedere l’intervento del dentista gnatologo esperto in questo argomento in casi di pazienti vertiginosi in cui non si evidenzino motivazioni otologiche.
Di fronte a vertigini che sembrerebbero mancare di substrato anatomo-patologico è opportuno considerare l'ipotesi patogenetica di una disfunzione dell’Articolazione Temporo Mandibolare (ATM) e del sistema cranio-mandibolo-vertebrale.
Vertigini posturali
• Il sistema Cranio-Mandibolo-Vertebrale puo spesso assume un ruolo determinante nel corretto inquadramento del problema delle vertigini.
• Infatti se da un lato la malposizione di una vertebra del collo puo avvenire primariamente per traumi della colonna cervicale (ad es. colpi di frusta), essa puo altresì rientrare in una compensazione da parte della colonna cervicale di una primaria malposizione mandibolare, dovuta per esempio ad un precontatto dentario deflettente I recettori vestibolari possono essere irritati da una malocclusione dentaria.
Nel recepire l’orientamento spaziale, gli occhi risultano predominanti, tanto da prevalere su messaggi incoerenti provenienti dagli altri recettori: per questo, in alcuni casi, il paziente perde ad occhi chiusi l’equilibrio posturale che riesce a mantenere ad occhi aperti.. Anche gli occhi, peraltro, possono risentire di disfunzioni dell’Articolazione Temporo Mandibolare.
Meccanismo vascolare
Il meccanismo vascolare di insorgenza delle vertigini puo costituire un fenomeno connesso con di una disfunzione del sistema cranio-mandibolo-vertebrale. Infatti gli atteggiamenti compensatori posturali della colonna cervicale (a seguito di una malposizione mandibolare), associati o meno a fenomeni di degenerazione artrosica, possono causare un ostacolato afflusso di sangue al cervello e allo stesso vestibolo attraverso le arterie vertebrali, che passano in successione attraverso i forami presenti nelle vertebre cervicali, e possono quindi risentire delle dislocazioni di queste ultime, e contribuire conseguentemente all’insorgenza degli episodi vertiginosi.
Sintomi nei TMD associati agli acufeni e alle vertigini
• Cefalea• Dolore facciale e cervicale• Altri sintomi ORL (instabilita posturali e vertigini ,ipersecrezione di
cerume, prurito e dolore auricolare, senso di tappamento, di “pienezza”(fullness) alle orecchie).
La difficolta di compensare, cioè di ripristinare l‘equilibrio pressorio fra le due superfici del timpano, dapprima in aereo o in montagna, e nel tempo anche in condizioni normali, puo essere legato ad un conflitto generato dall’ATM nei confronti della Tuba di Eustachio: la disfunzione tubarica, a sua volta , è una delle cause più importanti dell’insorgenza di malattie dell’Orecchio, di cui l’acufene puo essere sintomo finale.
SINTOMATOLOGIA ASSOCIATA
ACUFENE INSTABILITA’
OTALGIACEFALEA
FATTORI EMOZIONALI
TRIADE SINTOMATOLOGICA FONDAMENTALE:DOLORE OROFACCIALE
RUMORI ARTICOLARI
LIMITAZIONE DELLA CINETICA MANDIBOLARE
INTRODUZIONE
Diagnosi
• Anamnesi(sui sintomi, analisi della personalita del paziente , presenza di disturbi del sonno e para-funzioni)• Esame obiettivo(Erosioni dentali, malocclusioni e analisi della postura mandibolare, analisi dei movimenti di apertura, chiusura e lateralita , valutare l’eventuale presenza del click, palpazione dei muscoli analizzando eventuali ipertrofie muscolari, analizzando i sintomi del paziente durante queste manovre)
Esami strumentali Indagini di I livello:• OPT ( ortopantomografia) Consente di osservare entrambe le articolazioni, le anomalie di forma ed asimmetrie delle ATM. Vengono anche prescritte tomografie delle ATM, proiezioni oblique, stratigrafie, eletromiografie, kinesiografie, pedane baropodome- triche, ecc. La Risonanza Magnetica in cinematica consente di osservare bene le dinamiche meniscali. Uno degli esami ultimamente più prescritti è la Tomografia Digitale Volumetrica che rispetto alla Tac tradizionale consente di risparmiare al paziente una grossa dose di irraggiamento. Con essa è possibile effettuare una ricostruzione tridimensionale delle strutture osse relative all’ATM, oltre che sezioni a strati specifici di ogni genere.
AIMS: To evaluate the prevalence of unexplained extraoral symptoms in a group of patients with burning mouth syndrome (BMS) and compare the prevalence with that in patients with oral lichen planus (OLP) and age- and gender-matched controls.
METHODS: The occurrence of extraoral symptoms was analyzed in a group of 124 BMS patients, a group of 112 oral lichen planus (OLP) patients, and a group of 102 healthy patients. Oral symptoms were collected by a specialist in oral medicine and a general dentist, while data concerning unexplained extraoral symptoms were gathered by each specialist ward, ie, ophthalmology, gynecology, otolaryngology, gastroenterology, neurology, cardiology, internal medicine, and dermatology. A Fisher exact test (α = .05) and Kruskal-Wallis test (α = .05) were performed for statistical analysis.
RESULTS: In the BMS group, 98 (96.1%) patients reported unexplained extraoral symptoms, while 4 (3.9%) patients reported only oral symptoms. A painful symptomatology in different bodily regions was reported more frequently by BMS patients (83.3%) than by OLP patients (1.8%) and healthy patients (11.7%) (P < .0001). The differences in the overall unexplained extraoral symptoms between BMS (96.1%) and OLP patients (9.3%) (P < .0001) and between BMS (96.1%) and healthy patients (15.7%) (P < .0001) were statistically significant. The unexplained extraoral symptoms in BMS patients consisted of pain perceived in different bodily areas (odds ratio [OR]: 255; 95% confidence interval [CI]: 58.4-1112), ear-nose-throat symptoms (OR: 399.7; 95%CI: 89.2-1790), neurological symptoms (OR: 393; 95% CI: 23.8-6481), ophthalmological symptoms (OR: 232.3; 95% CI: 14.1-3823), gastrointestinal complaints (OR: 111.2; 95% CI: 42.2-293), skin/gland complaints (OR: 63.5; 95% CI: 3.8-1055), urogenital complaints (OR: 35; 95% CI: 12-101), and cardiopulmonary symptoms (OR: 19; 95% CI: 4.5-82).
CONCLUSION: The great majority of BMS patients presented with several additional unexplained extraoral comorbidities, indicating that various medical disciplines should be involved in the BMS diagnostic process. Furthermore, the results suggest that BMS may be classified as a complex somatoform disorder rather than a neuropathic pain entity.
Unexplained somatic comorbidities in patients with burning mouth syndrome: a controlled clinical study. Mignogna MD, Pollio A, Fortuna G, Leuci S, Ruoppo E, Adamo D, Zarrelli C.
J Orofac Pain. 2011
Somatoform chronic pain syndrome
Unexplained symptoms
N° Symptoms in
BMS (%)
N° Symptoms in OLP (%)
N° Symptoms inhealth (%)
BMS vs OLP
BMS vs health BMS vs OLP vs Health
Ocular burning
Foreign body sensation
Xerophtalmia
Lacrimation
26 (25.5)
18 (17.6)
16 (15.7)
3 (2.9)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0(0)
0 (0)
P<0.05 P<0.05 P<0.005
Opthalmological symptoms
Unexplained symptoms
N° Symptoms in
BMS (%)
N° Symptoms in
OLP (%)
N° Symptoms in
health (%)
BMS vs OLP
BMS vs health BMS vs OLP vs Health
Lump in troathTinnitusDizziness BurningHypoacusiaDysosmiaAphoniaDryness
34 (33.3)29 (28.4)19 (18.6)10 (9.8)8 (7.8)5 (4.9)2 (1.9)2 (1.9)
0 (0)
1 (0.9)1 (0.9)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)
0 (0)
1(0.9)0 (0)
1 (0.9)0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)
P<0.01 P<0.01 P<0.0002
Othorynolaringological symptoms
Trattamento dei TMD
• Terapia occlusale• Terapia farmacologica:Ridurre i sintomi muscolari ( miorilassanti
centrali)Migliorare la qualita del sonno ( trazodone,
mirtazapina, benzodiazepine, pregabalin)Trattare i disturbi del tono dell’umore
eventualmente associati ( SSRI, SNRI)
Terapia occlusaleLa terapia dei disturbi delle ATM è di pertinenza specifica dello specialista.La terapia si avvale di tutte quelle pratiche che hanno la capacita di modificare il quadro occlusale patologico (utilizzo di bite, split, ortotici, rialzi occlusali, ecc.) allo scopo di ottenere la riduzione dei sintomi.
I miorilassanti
I miorilassanti vengono definiti in base al loro meccanismo d’azione: • ad azione centrale (che agiscono direttamente
sul Sistema Nervoso Centrale); • ad azione periferica (che agiscono direttamen-
te sul Sistema Nervoso Periferico), • o ad azione diretta (che agiscono direttamente
sul muscolo stesso).
• I miorilassanti benzodiazepinici agiscono a livello encefalico con una azione prevalentemente GABAergica; si differenzia dagli altri il clonazepam che ha dimostrato di interagire con i recettori alfa-adrenergici e di ridurre la clearance cerebrale della serotonina (5HT).
• I miorilassanti non benzodiazepinici presentano meccanismi d’azione in parte comuni e diretti principalmente alla inibizione del motoneurone alfa, agendo a vari livelli: la tizanidina inibisce di preferenza i meccanismi polisinaptici neuronali riducendo il rilascio di aminoacidi eccitatori da parte degli interneuroni
Improve quality of sleep
First step
Sleep is a physical and mental resting state in which a person becomes relatively inactive and unaware of the environment.
Sleep is a partial detachment from the world, where most external stimuli are blocked from the senses.
Sleep is vital to health and quality of life, whereas poor sleep ( insomnia and hypersomnolence) is associated with adverse health, economic consequences and most importantly increased all-cause mortality.
Insomnia• A broad term denoting unsatisfactory sleep• Perception that sleep is inadequate or
abnormal• Common problem, therefore difficult to
measure• A symptom or a disease ?
Improve quality of sleep
Several studies highlight that SD have been observed in psychiatric diseases ( eg, chronic pain, dementia and depression) and chronic inflammatory conditions such as autoimmune diseases (Rheumatoid Arthritis, Systemic Sclerosis, Lupus Erythematosus and Sjogren’s Syndrome).
SD are a common element in psychiatric disorders.
SD may aggravate psychiatric disorders, perpetuate them or predict a disease onset, like in depressive or manic episodes.
SD may appear as a symptom of a disorder, which may also be a diagnostic criterion, such as for example in affective disorders.
On the other hand, it may be an independent disorder.
Sleep and mood are closely connected; poor or inadequate sleep can cause irritability and stress, while healthy sleep can enhance well-being.
Chronic insomnia may increase the risk of developing a mood disorder, such as anxiety or depression.
High levels of negative mood may increase or perpetuate the impact of sleep disturbances in BMS patients, possibly through mechanisms of increased physiological or cognitive arousal or dysregulated diurnal patterns. These symptoms and behaviours are common in clinical pictures of both depression and anxiety.
It is not difficult to see how a negative mood and SD can each act to increase the other, leading to a cycle that perpetuates itself if there is no intervening action to disrupt it.
Sleep
Negative mood
Sleep disorders could be a sensitivity marker for mood disorders The presence of sleep disorders is strictly connected with depression
relapse. Target of treatment in BMS patient
Improve quality of sleep
Benzodiazepine Second-Generation Anxiolytics
Zolpidem (Stilnox 10 mg)Nonbenzodiazepine Structurally unrelated to benzo’s, but acts in much the same manner. Binds to (subtype 1) GABAA1 receptors useful for the short-term treatment of insomnia. Primarily a sedative (rather than an anxiolytic) Agonists of Benzo Receptors:
Zaleplon & Zopiclone (Imovane 7.5mg)
Nonbenzodiazepine agonist that acts at the GABAA1 receptors to exert actions similar to benzo’s. Short half-life..Half as potent as zolpidem. Improves sleep quality w/o rebound insomnia, and little chance of developing dependency
Other drugs: Mirtazapine ( 15-45mg) Trazodone (drops:25-50
1drops=1mg) Agomelatine ( 25mg)
Benzodiazepines act as GABA (γ-aminobutyric acid) potentiators
MirtazapineNoradrenergic and specific serotonergic antidepressants (NaSSAs)
antagonizing the α2-adrenergic receptor and serotonin receptors 5-HT2A and 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6,5HT7.
By blocking α2-adrenergic autoreceptors and heteroreceptors, NaSSAs enhance adrenergic and serotonergic neurotransmission in the brain involved in mood regulation.
When presynaptic alpha 2 heteroreceptors are blocked, 5HT is released, but it is directed to the 5HT1A receptor because 5HT actions at 5HT2A, 5HT2C, and 5HT3 receptors are blocked. The result is that antidepressant and anxiolytic actions are preserved but the side effects associated with stimulating 5HT2A, 5HT2C, and 5HT3 receptors are blocked. However, sedation and weight gain may result from these actions.
An overview of the actions of mirtazapine.
This includes the actions of alpha 2 antagonists, that is, the therapeutic actions of cutting the NE brake cable while stepping on the 5HT accelerator (left circle), as well as cutting the 5HT brake cable (middle circle). This increases both 5HT and NE neurotransmission. On the right are the additional actions of mirtazapine beyond alpha 2 antagonism. These postsynaptic actions mainly account for the tolerability profile of mirtazapine.
Trazodone SARI Serotonin antagonist reuptake inhibitor
Trazodone is a multifunctional drugs: Hypnotic actions at low doses
due ( blockade of 5-HT2A receptors, H1 histamine receptors and a1 adrenergic receptors).
Antidepressant action at higher doses (recruit the blockade of the serotonin transporter (SERT).
Agomelatine The first melatonergic antidepressant
Agomelatine possesses both melatonin receptor (MT1 and MT2) agonist 5-hydroxytryptamine receptor (5-HT2C)
antagonist properties.
These properties act in a complementary and perhaps synergistic manner to improve depressed states by resynchronization of circadian rhythms, enhancement of dopaminergic and adrenergic input to the frontal cortex, induction of neurogenesis, as well as through other mechanisms Furthermore, melatonergic agonism and 5-HT2C receptor antagonism also act in harmony to favourably influence anxious symptoms, sleep and sexual function.
SSRIselective serotonin reuptake
inhibitors
Second Step Therapy
Depression caused by neurotransmitter deficiency
As a result of the depletion of neurotransmitters, the receptors increase ('upregulate‘)
Reuptake blocking antidepressant (TCA, SSRI or SNRI) causes increase in neurotransmitters to normal state
SSRI blocks the reuptake pump, causing more neurotransmitter to be in the synapse. If the SSRI dose is introduced too quickly, there may be over-stimulation of some of those receptors that cause side-effects (eg 5-HT2a, 5-HT2c and 5-HT3 receptors. This can cause insomnia and sexual problems (5-HT2a), agitation (5-HT2c), nausea (5-HT3).
Increase in neurotransmitter causes receptors to down-regulate
There are several different types of post-synaptic 5-HT receptors
In depression, the serotonin neuron is conceptualized as having a relative deficiency of the neurotransmitter serotonin. Also, the number of serotonin receptors is up-regulated, or increased, including presynaptic autoreceptors as well as postsynaptic receptors
When an SSRI is administered, it immediately blocks the serotonin reuptake pump (see icon of an SSRI drug capsule blocking the reuptake pump). However, this causes serotonin to increase initially only in the somatodendritic area of the serotonin neuron (left) and not in the axon terminals (right).
Once the somatodendritic autoreceptors down-regulate, there is no longer inhibition of impulse flow in the serotonin neuron. Thus, neuronal impulse flow is turned on. The consequence of this is release of serotonin in the axon terminal (red circle). However, this increase is delayed as compared with the increase of serotonin in the somatodendritic areas of the serotonin neuron, depicted above. This delay is the result of the time it takes for somatodendritic serotonin to down-regulate the serotonin 1A autoreceptors and turn on neuronal impulse flow in the serotonin neuron. This delay may explain why antidepressants do not relieve depression immediately.
Once the SSRIs have blocked the reuptake pump, increased somatodendritic serotonin, desensitized somatodendritic serotonin 1A autoreceptors, turned on neuronal impulse flow, and increased release of serotonin from axon terminals, the final step shown here may be the desensitization of postsynaptic serotonin receptors. This desensitization may mediate the reduction of side effects of SSRIs as tolerance develops.
Mechanism of therapeutic action: pharmacologic properties shared by SSRIs
seroteninergic receptors 2C (5-HT2C) agonist
muscarinic cholinergic receptors (m-Ach) antagonist
sigma action NO-syntetasis inhibitor (NOS) CYP450 2D6 inhibitor
3A4 o 1A2 inhibitor
serotonin reuptake inhibitor (SRI)
noradrenaline reuptake inhibitor (NRI)
dopamine reuptake inhibitor (DRI)
Immediate blockade of serotonin transporter on axon terminals and in somato-dendritic areas of serotonergic neurons
Delayed down regulation/desensitisation of somato-dendritic serotonin 1A receptors
Delayed disinhibition (i.e., ‘turning on’) of serotonin release from axon terminals
There are at least two sides to the neurotransmitter story
Sex
Appetite
Aggression
Concentration
Interest
Motivation
Depressed Mood
Anxiety
Irritability
Thought process
Adapted from: Stahl SM. In: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications: 2nd ed. Cambridge University Press 2000.
Blier P, et al. J Psychiatry Neurosci. 2001.Doraiswamy PM. J Clin Psychiatry. 2001Verma S, et al. Int Rev Psychiatry. 2000
Norepinephrine (NE)Both serotonin and norepinephrine mediate a broad spectrum of depressive symptoms
Serotonin (5-HT)
Vague Aches and pain
All SSRIs lead to indirect stimulation of serotonin 2A receptors
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
All five SSRIs indirectly stimulate serotonin 3 and 4 receptors• Loss of
appetite/nausea (5HT3)
• Vomiting (chemoreceptor trigger zone/5HT3)
• Increased bowel motility (5HT3 and 5HT4)
Linked to short term mediation of:•anxiety/panic attacks•Insomnia• agitation•sexual dysfunction (especially anorgasmia and ejaculatory delay)
•apathy/anhedonia/decreased libido
Stimulation of 5HT2A receptors inhibitor dopamine release•Decreased feeding (5HT3)
Potential clinical relevance of blocking muscarinic cholinergic receptors
Possibly well tolerated in anxious patients, even reducing anxiety before delayed SSRI actions begin
Possibly able to improve sleep early in treatment
Might be poorly tolerated in elderly with early cognitive problems or Alzheimer’s disease
Might cause mild ‘anticholinergic’ side effects such as constipation, dry mouth, blurred vision, sedation
Might cause more sexual dysfunction, (especially erectile dysfunction), more weight gain and more withdrawal problems
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
Clinical decision in therapy:
Women with prevalence of anxiety symptoms and sleep disturbance
without weight problems
Paroxetine
Potential clinical relevance of interacting at sigma receptors
Potential clinical relevance of enhancing dopaminergic activity Possible cognitive enhancement
Less prolactin elevation
Possibly less weight gain
Possibly too activating in some patients, thus necessitating dose titration especially in those with anxiety disorders
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
Clinical decision in therapy: Women >65 years Patients with
cardiovascular disease Men (less sexual
dysfunction than paroxetina)
Sertraline Possible anxiolytic actions Possible antipsychotic actions Possible increased GI side effects
Side effects and therapeutic effects predictable based upon serotonergic mechanisms alone
Possibly less activation and less sedation than SSRIs with secondary actions
Possibly faster onset due to lack of side effects allowing rapid dose titration
Possibly good compliance at initiation of dosing if serotonergic side effects minimal
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
Clinical decision in BMS therapy:
Young and elderly individuals
Potential clinical relevance of selectivity without secondary pharmacologic proper
Citalopram
SNRISerotonin/Norepinephrine reuptake inhibitors
Serotonin/Norepinephrine reuptake inhibitors
(SNRIs)
Venlafaxine Duloxetina
Inhibit both serotonin and noradrenergic reuptake like the TCAS but without the antihistamine antiadrenergic or anticholinergic side effects
Used for depression, anxiety and possibly neuropathic pain
Venlafaxine Duloxetina Minimal drug interactions and almost
no P450 activity Short half life and fast renal clearance
avoids build-up (good for geriatric populations)
Can cause a 10-15 mmHG dose dependent increase in diastolic BP.
May cause significant nausea, primarily with immediate-release (IR) tabs
Can cause a bad discontinuation syndrome, and taper recommended after 2 weeks of administration
Noted to cause QT prolongation Sexual side effects in >30%
SNRI
Some data to suggest efficacy for the physical symptoms of depression
Thus far less BP increase as compared to venlafaxine, however this may change in time CYP2D6 and CYP1A2 inhibitor
Cannot break capsule, as active ingredient not stable within the stomach
Clinical decision in therapy:Non responders SSRI and clonazepam
Pregabalin
Doses: 75-300mg Lyrica
α2δ (alpha-2-delta) subunit of the voltage-dependent calcium channel in the CNS reducing excitatory neurotrasmitter release
Decrease the release of glutamate, norepinephrine,substance P and calcitonine gene-releated peptide
GABA A receptorApproved: Neurophatic pain generalized anxiety disorder fibromyalgia
It is a structural analogue of GABA, like gabapentin, binds:
New drugsRetigabine100mg-300mg x3/ day
Retigabine, (Trobalt, Potiga)- is a KV7 modulator used for epilepsy that was shown in an University of Pittsburgh study to inhibit tinnitus formation in mice
